Atrofija možganov: značilnosti pojava in potek

Atrofija možganov je degenerativna bolezen progresivne narave, ki jo spremljajo bolezni majhnih možganov. Bolezen je diagnosticirana z resnimi zapleti, ki negativno vplivajo na kakovost življenja osebe.

Vzroki za patologijo

Atrofija možganov se pojavi, ko se pojavijo različni dejavniki. Bolezen se diagnosticira med potekom drugih bolezni v telesu:

Meningitis To je vnetna bolezen, ki prizadene skorjo različnih delov možganov. To je nalezljiva bolezen, ki se razvije, ko je izpostavljena virusom in bakterijam. Z dolgotrajnim učinkom na žile se diagnosticira razvoj cerebelarne atrofije.

Možganska kap Pri patologiji je krvni obtok v možganih močno moten zaradi krvavitev in kranialnih hematomov. Pri pomanjkanju krvi v lezijah tkiva umirajo. Posledica patologije je atrofija.

Žilne bolezni. Vzrok bolezni je ateroskleroza možganov. Pri patologiji se vaskularna prepustnost zmanjša, stene postanejo tanjše, ton zmanjša, pretok aktivnih snovi pa se poslabša, kar vodi do atrofičnih sprememb.

Tumorski procesi. Če se pojavijo novotvorbe v zadnji jami, to postane vzrok bolezni. Tumor nenehno narašča in povzroča pritisk na možgane, kar povzroča motnje krvnega obtoka in atrofične spremembe.

Pri hipertermiji se diagnosticira atrofija možganov. Bolezen se pojavi pri toplotni kapi. Diagnosticiramo pri boleznih, ki jih spremlja podaljšanje telesne temperature. Bolezen se razvija z dolgotrajno uporabo nekaterih zdravil.

V obdobju bolezni možgani in mali možgani ne morejo v celoti delovati. Ta proces vodi do nepopravljivih sprememb v telesu.

Simptomi patologije

Pri atrofiji cerebelama se bolniku diagnosticirajo nekateri simptomi. Patološki proces spremlja slabost, ki se spremeni v bruhanje. Bolezen spremljajo ostri glavoboli in omotica. Bolniki se pritožujejo zaradi zaspanosti. Pri bolnikih s patologijo je sluh oslabljen.

Pri pregledu bolnika opazimo povečanje intrakranialnega tlaka. Pozno zdravljenje bolezni vodi v rahle ali pomembne motnje v procesu hoje. Patologijo spremlja hiporefleksija.

Pacienti imajo diagnozo ataksije, pri kateri je koordinacija prostovoljnih gibanj razburjena. Ta simptom je lahko začasen ali trajen.

Bolezen spremlja oftalmoplegija. Pri patologiji v lobanjskih živcih, ki oživijo mišice oči, opazimo paralizo. Diagnosticirana je začasna manifestacija lastnosti. Pri atrofiji malih možganov se pojavi enureza, ki jo spremlja urinska inkontinenca. Bolniki govorijo o pojavu tresenja. Spremljajo ga ritmična gibanja okončin ali celotnega telesa.

Atrofični tip bolezni se kaže v nistagmusu, pri katerem oseba nenamerno niha z očmi. Pri patologiji je opaziti disartrijo, pri kateri je oslabljen govorni govor. Bolniku je težko izgovoriti ali izkriviti besede. V primeru bolezni obstaja arefleksija, pri kateri je eden ali več refleksov moten.

V obdobju atrofije možganov se bolnikom diagnosticirajo izraziti simptomi, ki zdravniku zahtevajo nujno zdravljenje. Specialist po kompleksu diagnostičnih ukrepov bo bolniku predpisal učinkovito zdravljenje.

Diagnoza bolezni

Če se pojavijo znaki cerebelarne atrofije, mora bolnik poiskati pomoč pri nevrologu. Strokovnjak bo pregledal bolnika in zbral anamnezo. Med pregledom specialist pregleda bolnikove živčne reakcije in ugotovi prisotnost govornih in motoričnih okvar. Specialist preučuje zgodovino, ki mu omogoča, da ugotovi vzrok bolezni.

Če pride do spremembe v delovanju malih možganov, je priporočljivo izvesti magnetnoresonančno slikanje. To je zanesljiva diagnostična metoda, ki se uporablja za določanje motenj v delovanju organov.

Ta metoda omogoča določitev natančne lokacije in območja poškodbe organa. Prav tako zagotavlja sposobnost prepoznavanja povezanih lezij v drugih delih možganov.

Za atrofijo možganov, strokovnjaki svetujejo računalniško tomografijo. To je zanesljiva diagnostična metoda, s katero je mogoče potrditi diagnozo in pridobiti dodatne informacije o značilnostih poteka bolezni. Imenovanje diagnostičnega postopka je priporočljivo, kadar so prisotne kontraindikacije za slikanje z magnetno resonanco.

Za diagnozo patologije je priporočen ultrazvočni pregled. Z njegovo pomočjo se določijo obsežne poškodbe organa, ki se pojavijo med možgansko kapjo, starostnimi spremembami in poškodbami. S to metodo določimo območja atrofije in stopnjo bolezni.

Terapija atrofije

Zdravljenje bolezni je popolnoma nemogoče. Zato strokovnjaki predpisujejo zdravljenje, katerega cilj je lajšanje simptomov patologije. Pri atrofiji priporočamo uporabo:

• Levomepromazin. S pomočjo zdravil se zdravijo kronična melanholična stanja. Odmerek zdravila izračuna zdravnik v skladu z individualnimi značilnostmi bolnika. Strokovnjaki priporočajo, da najprej vzamete 0,025 gramov zdravila trikrat na dan.

Postopoma se odmerek zdravila poveča na 0,1 grama. Po doseganju želenega terapevtskega učinka se odmerek postopoma zmanjša. Pri akutni obliki bolezni je priporočena intramuskularna injekcija 25% raztopine zdravila.

• Alimemazin. Priporočena intramuskularna ali intravenska uporaba zdravila. Odraslim bolnikom se priporoča od 10 do 40 miligramov zdravil. V otroštvu je odmerek 7,5-25 miligramov. Injekcijo priporočamo 3-4 krat na dan.

Gre za pomirjevalo, ki ima blag učinek. Pri boleznih jeter, ledvic in prostate uporaba zdravila ni priporočljiva.

• Teralen. Če bolnik poveča živčnost, mora vzeti zdravilo. Dnevni odmerek zdravila je 2-8 tablet in se izračuna v skladu z resnostjo simptomov. Če ima bolnik odpoved ledvic in jeter ali parkinsonizem, je uporaba zdravila prepovedana.
• Tioridazin. Zdravilo se uporablja, če ima bolnik rahlo utrujenost. Bolnikom se priporočajo peroralna zdravila po 30-75 mg.

• Sonapaksa. Če je osebi diagnosticirana blaga duševna motnja, potem mora vzeti od 30 do 75 miligramov zdravil. Če so duševne in čustvene motnje povprečne, je največji odmerek 200 miligramov. Pri akutni depresiji je uporaba zdravil prepovedana.

Preprečevanje in prognoza

Subatrofija ima slabo prognozo. Popolnoma zdravi bolezen je nemogoče. Pacientovo življenje se lahko normalizira zaradi podpore sorodnikov in imenovanja učinkovitega zdravljenja.

Resna posledica patologije je nezmožnost pacientove samopomoči. Bolnik ima sindrom pijanega hoja, zato se v gibanju počuti negotovo. Po določenem času je bolnik v družbi degradiran. Pacienta težko opravlja osnovne premike.

Posebnega preprečevanja bolezni ni. Da bi preprečili nastanek bolezni, je nemogoče, saj njeni vzroki v sodobni medicini niso popolnoma vzpostavljeni. S pomočjo sodobnih zdravil lahko ustavite napredovanje bolezni.

Da bi zmanjšali tveganje za razvoj patologije bo omogočil aktivni življenjski slog in pravilno prehrano. Tudi bolnike spodbujamo, da opustijo odvisnost.

Kakšne so posledice cerebelarne atrofije

Kaj je to?

Atrofija možganov v možganih je nespecifična patologija, značilna za številne bolezni centralnega živčnega sistema, ki jo spremlja zmanjšanje volumna organa.

Atrofija možganov je ločena bolezen. Kot sindrom je vključen v strukturo glavnih bolezni živčnega sistema. Bolezni:

1. Friedreichova ataksija. To je dedna bolezen, za katero je značilno postopno uničevanje prevodnih sistemov hrbtenjače in perifernih živcev.
2. Spinocerebelarna degeneracija prvega tipa. Gre za dedno progresivno nevrodegenerativno bolezen, ki se kaže v motnji koordinacije gibov.
3. Marinescu-Sjogrenov sindrom. Dedna bolezen, pri kateri je možganska ataksija, zmanjšan mišični tonus, duševna zaostalost in rast, anomalije kostno-mišičnega sistema.
4. Alkoholna atrofija malih možganov. Mali možgani se uničijo zaradi kronične uporabe alkohola.

Razlogi

Cerebelarna bolezen je prirojena in pridobljena. Prirojena atrofija je skupina dednih bolezni, ki so pretežno sporadične (pojavijo se nenadoma brez predhodnih dejavnikov).

Pridobljena atrofija se razvije zaradi takih dejavnikov:

• Nevroinfekcija.
• Kronične nevrodegenerativne bolezni.
• Alkoholizem.
• Odložena ishemična kap.
• Pomanjkanje vitaminov.

Simptomi

Klinična slika bolezni je raznolika in je odvisna od strukture bolezni, v katero spada.

Alkoholna atrofija malih možganov

Glavno prizadeto območje je atrofija možganov. Atrofija zaradi alkohola se razvije zaradi pomanjkanja vnosa hranil (pomanjkanje hranilne vrednosti). Možganska skorja je občutljiva na tiaminske komplekse (vitamin B1). To je njegovo pomanjkanje zaradi kroničnega alkoholizma.

Alkoholna atrofija malih možganov je vključena v strukturo kronične alkoholne encefalopatije in jo spremljajo simptomi difuzne nevrološke slike, motnje spanja, anksioznost, nočne more, erektilna disfunkcija, demenca in poškodbe cerebelarialnega črva.

Pri alkoholni atrofiji malih možganov je moten pacientov hod, natančnost višjih gibov se zmanjša. Bolniki komaj hodijo v ravni liniji. Tudi v ležečem položaju so tremorji spodnjih okončin.

Marinescu-Sjogrenov sindrom

Struktura sindroma vključuje takšne subindrame:

• katarakta;
• duševna zaostalost;
• anomalije okostja.

Simptomi možganske atrofije pri Marcus-Sjogrenovem sindromu:

1. ataksija je patologija, pri kateri je motena koherenca različnih skeletnih mišic;
2. pomanjkanje koordinacije gibov.

Friedreichova ataksija

Bolezen se kaže v naslednji klinični sliki: ataksija, nečitljiva pisava, dizartrija, nižji mišični tonus v spodnjih okončinah in izguba sluha. Postopno povečuje atrofijo skeletnih mišic na nogah. Do konca razvoja se pojavi demenca. Prvi simptomi se pojavijo v prvem letu življenja in se postopoma razvijajo v naslednjih desetletjih.

Spinocerebelarna ataksija

To bolezen spremlja postopna atrofija možganske skorje in črva malih možganov, uničenje in demielinizacija bele snovi majhnega mozga. Najpogosteje se atrofije odzovejo na cerebrospinalni trakt, ki povezuje hrbtenjačo in mali možgani.

Spincerebelarna ataksija se kaže v nerodnih gibanjih, tresočih hojah in nestabilnem teku. Po 2-3 letih se pri bolniku grobo moti koordinacija višjih gibov in pojavi se tremor zgornjih okončin. Ta bolezen v spinocerebelarni ataksiji se kaže tudi v adiadokokinezi, stanju, pri katerem je koordinacija motena, ko poskušamo izvajati nasprotna gibanja. Na primer, bolniki ne morejo vzporedno obrniti dlani z desno roko in obrniti dlani z leve.

Multisistemska atrofija

Ta bolezen se prvič kaže v upočasnitvi gibov in pojavu tremorja, ki lahko spominja na Parkinsonovo bolezen. Kasneje se pridružita cerebelarna ataksija in motnje urina. Pri 25% bolnikov se pritožujejo zaradi nenadne izgube nadzora in padca.

Pri multisistemski atrofiji malih možganov opazimo ekstrapiramidni sindrom. Večina jih kaže na kršitev kvantitativnih ali kvalitativnih kazalcev gibanja skeletnih mišic.

Dedna atrofija cerebeluma Pierre-Marie

Glavni sindrom je cerebelarna ataksija. Izraža se z drhtavim hodom, odmikom telesa od strani, adiadokokinezo, zmanjšanjem natančnosti gibov, zmanjšanjem artikulacije govora in črevesnim tremorjem.

Klinična slika Pierre-Marie začne pokazati tresenje hoje in bolečine v ledvenem delu in spodnjih okončinah. Pogosto te bolečine "streljajo". Kasneje ataksija pokriva zgornje okončine in tremor se pojavi. Z napredovanjem klinične slike se zmanjša mišična moč in razvije pareza.

Diagnoza in zdravljenje

V nevrološki praksi se uporabljajo vzorci za identifikacijo lezij majhnega mozga.

• Rombergov test. Bolnika prosimo, da premakne stopala, podaljša roke naprej in zapre oči. Če je ataksija, se bo bolnik umaknil ali padel.
• Stoji in hodi po ravni liniji. Pri cerebelarni atrofiji in ataksiji bolnik ne bo mogel stati naravnost v ravni liniji brez odstopanj.

1. Paltsenosovaya test. Bolnika prosimo, da stoji naravnost, zaprite oči in se dotaknete prsta do konice nosu.
2. Preskus kolenskega kolena. Bolnik leži na hrbtu. Od njega se zahteva, da dvigne desno nogo in pete na koleno svoje leve noge, nato pa peto od kolena do stopala. Pri ataksiji in atrofiji bolniki s peto ne bodo padli na pogačico.

Magnetno resonančno slikanje (MRI) se uporablja kot slikanje nevroloških snovi.

Zdravljenje atrofije možganov je le simptomatsko. Naloge konservativne terapije so odpraviti klinično sliko in prekiniti napredovanje bolezni.

Posledice: bolezen ni popolnoma ozdravljena. Posebni učinki so odvisni od bolezni. Pri ataksiji lahko na primer oseba nenadoma pade, kar povzroči zlom zob in pojavijo se modrice. Pričakovana življenjska doba se pogosto ne razlikuje od tistih, ki nimajo možganske atrofije.

Klinična slika in zdravljenje cerebelarne atrofije

Med različnimi boleznimi živčnega sistema je možganska atrofija ena najbolj nevarnih in pogostih. Bolezen se kaže kot izrazit patološki proces v tkivih, ki je praviloma posledica trofičnih motenj.

Funkcije in struktura malih možganov

Človeški možgani imajo kompleksno strukturo in so sestavljeni iz več delov. Eden izmed njih je mali možgani, ki se imenuje tudi majhni možgani. Ta služba opravlja širok spekter funkcij, ki so potrebne za vzdrževanje zdravja celotnega organizma.

Glavna funkcija opisanega dela možganov je motorična koordinacija in vzdrževanje mišično-skeletnega tona. Zaradi dela malih možganov je zagotovljena možnost usklajenega delovanja posameznih mišičnih skupin, kar je potrebno za izvajanje vsakodnevnih premikov.

Poleg tega je možgani neposredno vključena v refleksno aktivnost telesa. Skozi nevronske povezave je povezana z receptorji v različnih delih človeškega telesa. V primeru izpostavljenosti določenemu stimulusu se živčni impulz prenese v majhni možgani, po tem pa se oblikuje odziv v možganski skorji.

Možnost izvajanja živčnih signalov je možna zaradi prisotnosti posebnih možganskih vlaken v možganih. Razvoj atrofije neposredno vpliva na ta tkiva, zaradi česar bolezen spremljajo različna motnja gibanja.

Mali možgani dobijo kri skozi tri skupine arterij: sprednje, zgornje in zadnje. Njihova naloga je zagotoviti neprekinjeno prehrano s kisikom in hranili. Poleg tega nekatere sestavine krvi zagotavljajo lokalno imunost.

Mali možgani so eden glavnih delov možganov, ki so odgovorni za koordinacijo motorjev in številne refleksne gibe.

Vzroki atrofije

Na splošno lahko atrofični procesi v možganih in zlasti v malih možganih sprožijo številni vzroki. Sem spadajo različne bolezni, izpostavljenost patogenim dejavnikom, genetska predispozicija.

Pri atrofiji prizadeti organ ne prejme potrebne količine hranil in kisika. Zaradi tega razvijejo nepovratne procese, povezane s prenehanjem normalnega delovanja telesa, zmanjšanje njegove velikosti, splošno izčrpanost.

Možni vzroki za atrofijo možganov so:

1. Meningitis Pri tej bolezni se vnetje razvije v različnih delih možganov. Meningitis je nalezljiva bolezen, ki jo, odvisno od oblike, povzročajo bakterije ali virusi. Atrofija malih možganov na ozadju bolezni se lahko razvije zaradi dolgotrajne izpostavljenosti žil, neposrednega vpliva bakterij, kontaminacije krvi.
2. Tumorji. Šteje se, da je dejavnik tveganja prisotnost neoplazme pri bolniku v zadnjem delu lobanjske jame. Z rastjo tumorja se poveča pritisk na možgane in v neposredno bližino možganskih regij. Zaradi tega se lahko prekine dotok krvi v organ, kar posledično povzroči atrofične spremembe.
3. Hipertermija. Eden od vzrokov za poškodbe malih možganov je dolgotrajna izpostavljenost visoki temperaturi. Razlog za to je lahko povečana telesna temperatura v prisotnosti bolezni ali med toplotno kapjo.
4. Žilne bolezni. Pogosto se atrofija malih možganov pojavi v ozadju ateroskleroze možganov. Patologija je povezana z zmanjšanjem vaskularne prepustnosti, izčrpanjem sten in zmanjšanjem tonusa zaradi žariščnih usedlin. Na podlagi ateroskleroze se razvije pomanjkanje kisika in poslabša se dotok snovi, kar povzroča atrofične spremembe.
5. Zapleti po kapi. Možganska kap - ostra kršitev krvnega obtoka možganov zaradi krvavitev, kranialnih hematomov. Zaradi pomanjkanja krvi v prizadetih predelih tkiva izumrejo. Atrofija možganov deluje kot posledica tega procesa.

Zgoraj opisane bolezni neposredno vplivajo na delo malih možganov in povzročajo nepopravljive spremembe v njem. Nevarnost atrofije katerega koli dela možganov je v tem, da so sestavljena predvsem iz živčnih tkiv, ki se praktično ne obnavljajo niti po daljšem kompleksnem zdravljenju.

Atrofijo malih možganov lahko izzovejo taki dejavniki:

1. Trajna uporaba alkohola.
2. Bolezni endokrinega sistema.
3. Traumatska poškodba možganov.
4. Dedna predispozicija
5. Kronična zastrupitev.
6. Dolgotrajna uporaba nekaterih zdravil.

Tako je možganska atrofija stanje, povezano z akutnim pomanjkanjem kisika in hranil, ki jih lahko sprožijo bolezni in številni škodljivi dejavniki.

Vrste cerebelarne atrofije

Oblika bolezni je odvisna od številnih vidikov, med katerimi sta najpomembnejša vzrok lezije in lokalizacija. Atrofični procesi se lahko pojavijo neenakomerno in v večji meri izraženi v nekaterih delih majhnega mozga. To vpliva tudi na klinično sliko patologije, zato je pogosto individualna za vsakega posameznega bolnika.

Atrofija možganov je najpogostejša oblika bolezni. Črv majhnega mozga je odgovorna za vodenje informacijskih signalov med različnimi regijami možganov in posameznimi deli telesa. Zaradi poškodb se pojavijo vestibularne motnje, ki se kažejo v neravnovesjih in koordinaciji gibov.

Difuzna atrofija. Razvoj atrofičnih procesov v cerebelumu se pogosto pojavlja vzporedno s podobnimi spremembami v drugih regijah možganov. Hkratno pomanjkanje kisika v živčnih tkivih možganov se imenuje difuzna atrofija. V precejšnjem številu primerov pride do atrofije več regij možganov v ozadju starostnih sprememb. Najpogostejše manifestacije te patologije so Alzheimerjeva in Parkinsonova bolezen.

Atrofični procesi možganske skorje. Atrofija tkiv možganske skorje je praviloma posledica porazov drugih delov organa. Patološki proces se najpogosteje premika iz zgornjega dela cerebelarnega črva in tako poveča površino atrofične poškodbe. V prihodnosti se lahko atrofija širi na cerebelarne oljke.

Določanje oblike bolezni je eden od pomembnih kriterijev za izbiro metode zdravljenja. Vendar pa pogosto ni dovolj, da se postavi natančna diagnoza, tudi če izvajamo celovit pregled strojne opreme.

Na splošno obstajajo različni tipi cerebelarne atrofije, ki je značilna za lokacijo lezije in naravo simptomov.

Klinična slika

Narava simptomov atrofije možganov se kaže na različne načine. Simptomi bolezni se pogosto razlikujejo po intenzivnosti, resnosti, ki je neposredno odvisna od oblike in vzroka patologije, posameznih fizioloških in starostnih značilnosti bolnika ter možnih sočasnih motenj.

Naslednji simptomi so značilni za atrofijo možganov:

1. Motnje gibanja. Mali možgani so eden od organov, ki zagotavljajo normalno telesno aktivnost osebe. Zaradi atrofije se pojavijo simptomi, tako med gibanjem kot med mirovanjem. Med njimi je izguba ravnotežja, poslabšanje motorične koordinacije, sindrom pijanskega hoda, poslabšanje gibljivosti rok.
2. Oftalmlegija. To patološko stanje je povezano s poškodbami živčnih tkiv, ki so odgovorne za prenašanje signalov na očesne mišice. Takšna kršitev je praviloma začasna.
3. Zmanjšana mentalna aktivnost. Kršitev prehodnosti živčnih impulzov, ki jih povzroča atrofija malih možganov, vpliva na delo celotnih možganov. Zaradi patološkega procesa se bolnikov spomin slabša, sposobnost logičnega in analitičnega razmišljanja. Opazili so tudi motnje govora - zmedenost ali zaviranje govora.
4. Kršitve refleksne aktivnosti. Mnogi bolniki zaradi poraza malih možganov izkazujejo arefleksijo. S takšno kršitvijo se pacient ne more odzvati na noben dražljaj, ki v odsotnosti patologije povzroči refleks. Razvoj arefleksije je povezan s kršitvijo signalne prepustnosti v živčnih tkivih, zaradi česar je prekinjena predhodno oblikovana refleksna veriga.

Zgoraj navedeni simptomi in manifestacije cerebelarne atrofije veljajo za najpogostejše. V nekaterih primerih pa se možganov poraz skorajda ne kaže.

Klinično sliko včasih dopolnjujejo naslednje manifestacije:

1. Slabost in redno bruhanje.
2. Glavoboli.
3. Nenamerno uriniranje.
4. Tresenje v udih, starost oči.
5. Gnojnica.
6. Povišan intrakranialni tlak.

Tako lahko pri bolniku z atrofijo možganov pride do različnih simptomov, katerih narava je odvisna od oblike in stopnje bolezni.

Diagnostične metode

Za identifikacijo atrofije malih možganov z uporabo različnih metod in sredstev. Poleg neposredne potrditve prisotnosti atrofičnih procesov je namen diagnoze določiti obliko bolezni, zaznati komorbiditete, možne zaplete in predvideti metode zdravljenja.

Za izvajanje diagnostičnih postopkov mora bolnik poiskati pomoč nevrologa. V primeru kakršnihkoli atrofijskih obolenj je potrebno obiskati zdravniško ustanovo, saj pravočasna pomoč bistveno zmanjša verjetnost resnih posledic za zdravje pacienta.

Osnovne diagnostične metode:

1. Pregled in zaslišanje bolnika je primarna metoda diagnoze, katere namen je ugotoviti težave in znake bolezni. Med pregledom nevropatolog preveri bolnikove živčne reakcije, ugotovi možne motnje motenj in govora ter druge simptome. Poleg tega je študija zgodovine - zgodovina bolezni, ki lahko deluje kot vzrok faktor atrofije.
2. MRI velja za najbolj zanesljivo diagnostično metodo, saj omogoča odkrivanje tudi manjših atrofičnih sprememb. S to metodo določimo natančno lokalizacijo, območje poškodbe majhnega mozga in možne spremljajoče spremembe v drugih delih možganov.
3. Računalniška tomografija je tudi zelo zanesljiva metoda diagnoze, ki omogoča potrditev diagnoze in pridobitev dodatnih informacij o naravi bolezni. Običajno se predpisuje v primerih, ko je MRI iz kakršnega koli razloga kontraindiciran.
4. Ultrazvočni pregled. Ta metoda se uporablja za diagnosticiranje obsežnih poškodb možganov, ki jih povzroča kap, travma, spremembe, povezane s starostjo. Ultrazvok lahko identificira območja atrofije in, podobno kot druge metode strojne opreme, določi stopnjo bolezni.

Diagnozo cerebelarne atrofije izvajamo z uporabo različnih strojnih in neoperativnih metod z pojavom zgodnjih znakov bolezni.

Terapija

Na žalost ne obstajajo posebne metode za odpravo atrofije možganov. To je posledica dejstva, da zdravila, fizioterapija ali kirurške metode zdravljenja ne morejo obnoviti živčnega tkiva, ki ga prizadenejo obtočne motnje in kisikovo stradanje. Terapevtski ukrepi so omejeni na odpravo patoloških pojavov, zmanjšanje negativnih posledic za druge dele možganov in celotno telo, preprečevanje zapletov.

Z natančno diagnozo se ugotovi vzrok bolezni. Njegovo izločanje omogoča doseganje pozitivnih sprememb v bolnikovem stanju, zlasti če se zdravljenje začne v zgodnji fazi.

Za odpravo simptomov lahko uporabite naslednja zdravila:

Dejavnost takih sredstev je namenjena odpravi psihotičnih motenj, ki jih povzročajo patološki procesi majhnega mozga. Zlasti se zdravila uporabljajo v manično-depresivnih stanjih, nevrozah, napadih panike, povečani anksioznosti, težavah s spanjem.

Glede na zdravilo se lahko vnos izvede ustno (z uporabo tablet), intravensko in intramuskularno (v primeru uporabe ustreznih raztopin). Optimalni način dajanja, odmerjanje in trajanje terapevtskega poteka predpisuje nevropatolog posebej, v skladu z diagnozo.

V obdobju zdravljenja je nujno potrebno pacientu nuditi temeljito oskrbo. Zaradi tega mnogi strokovnjaki priporočajo začetne faze zdravljenja doma. Hkrati je samozdravljenje in uporaba netradicionalnih ljudskih metod strogo prepovedana, saj lahko povzročita še več škode.

Bolnik mora redno opravljati ponovne preglede in preglede s strani nevrologa. Glavni namen sekundarne diagnoze je spremljanje učinkovitosti zdravljenja, dajanje priporočil bolniku, prilagoditev odmerkov zdravil.

Zato atrofija možganov ni primerna za neposredne terapevtske učinke, zaradi katerih je zdravljenje simptomatsko.

Nedvomno je cerebelarna atrofija zelo resno patološko stanje, ki ga spremlja poslabšanje delovanja in smrt tkiv tega dela možganov. Zaradi pomanjkanja posebnih metod zdravljenja in velike verjetnosti zapletov je treba paziti na morebitne znake bolezni in pravočasno obiskati nevrologa.

Manifestacije cerebelarne atrofije

Atrofija možganov je degenerativna in progresivna bolezen majhnih možganov. Razvija se z vaskularnimi motnjami, nekaterimi presnovnimi motnjami, okužbami, tumorji živčnega sistema. Atrofični procesi vodijo k oslabljenemu usklajevanju gibov, govora, paralize.

Vzroki atrofije možganov

Zmanjšanje mase cerebeluma (cerebelum), njegova degradacija se pojavi v ozadju nekaterih motenj v telesu. Razlogi za razvoj patologije so lahko napake v obtočnem sistemu, presnova, nevroinfekcija. Naslednji pogoji vodijo do te nevrološke patologije:

1. Ateroskleroza žil.
2. Hemoragična ali ishemična kap.
3. Meningitis, encefalitis v možganskem deblu.
4. Tumorske bolezni trupa.
5. Ciste in brazgotine po krvavitvi.
6. Vitamin E pomanjkanje vitaminov
7. Angiopatija pri diabetesu.
8. Toplotni stres (šok).
9. Intoksikacija z alkoholom, drogami, strupenimi snovmi.

Kako se manifestira možganski tumor: simptomi, zdravljenje.

Bolezni krvnega obtoka

Atrofične spremembe so pogosto posledica motenega pretoka krvi. Hkrati je prehrana možganskih živčnih celic omejena, umrejo, kar povzroča različne motnje. Aterosklerotična vaskularna lezija vodi v moteno cirkulacijo krvi v hemisferah majhnih možganov.

Lumen arterij se zoži, stena izgubi elastičnost. Takšna plovila se zlahka zamašijo s krvnimi strdki, saj ateroskleroza povzroča tudi poškodbe notranjega tkiva - endotelija. Ko se možganska cirkulacija prekriva, njene celice doživijo smrt, kar vodi v zmanjšanje funkcionalnega tkiva majhnih možganov. Pogosto se ta proces zgodi pri starejših in ljudeh srednjih let s presnovnimi boleznimi.

Izklopi pretok krvi možganskega debla in med kapi. Hemoragični možganski kap je običajno posledica visokega krvnega tlaka, ki ne more prenesti krhkih možganskih žil v starejši osebi. Ishemično krvavitev ponavadi povzroči tromboza.

Vaskularna bolezen pri sladkorni bolezni je lahko tudi vzrok za atrofične procese možganskega živčnega tkiva. Patologija se imenuje diabetična kapilaropatija. Tromboza in zaprtje lumena krvnih žil, ki se pojavi pri sistemskem vaskulitisu, lahko povzročita atrofične procese. To je mogoče s sistemskim eritematoznim lupusom, antifosfolipidnim sindromom.

Vnetni procesi, zastrupitev in organske patologije

Meningitis, encefalitis na območju blizu majhnega mozga povzroča poškodbe celic Purkinje in malih možganskih mielinskih vlaken. V ozračju septičnih stanj je prisotno vnetje, nevrološke okužbe.

Tumorske tvorbe, ciste in brazgotine na področju malih možganov lahko povzročijo atrofijo njenih celic in pojav cerebelarnih motenj. Morda razvoj atrofičnih procesov in zastrupitev s težkimi kovinami.

Kronični alkoholizem lahko povzroči patološko spremembo živčnih celic majhnega mozga. Nekatera zdravila (fenitoin, litijeva zdravila) motijo ​​delovanje majhnega mozga in prispevajo k njegovi atrofiji.

Simptomi

Glavne manifestacije atrofije so motorične, saj mali možgani usklajujejo motorična dejanja. Simptomi atrofije so:

1. Nistagmus (nenamerno gibanje zrkel).
2. Tremor v mirovanju ali gibanju.
3. Motnje govora (ritmični izgovorjeni govor).
4. Zmanjšan mišični tonus.
5. Spremeni hojo (ataksija).
6. Disdiahokineza.
7. Dysmetry (težave pri določanju razdalje med objektom in samim objektom)
8. Paraliza - hemiplegija.
9. Oftalmlegija.
10. Motnja pri požiranju.

Disdiakokineza je koordinacijska motnja, pri kateri bolnik ne more izvajati hitrih izmeničnih gibanj. Dismetrija - izguba nadzora nad amplitudo gibanja pri bolniku.

Disartrija se kaže v mehkem izgovarjanju besed, napačni konstrukciji stavkov, pojanju govora. Ritmičen je, stres v besedah ​​ni semantičen, ampak ustreza ritmu.

Namerni tresenje - tresenje udov, ko se približujejo cilju. Posturalni tremor - nenamerna nihanja delov telesa, ko poskušamo ohraniti držo. Zmanjšan mišični tonus je povezan z atrofijo živčnih vlaken. Ataksija se kaže v nestabilnem hodu. Oftalmlegija - paraliza zrkel.

Obstajajo tudi glavoboli, ki jih spremljajo slabost in bruhanje, zmanjšani refleksi, nenamerno praznjenje mehurja in črevesja. Pogosto obstajajo duševne motnje, ki se pojavljajo v ozadju vzroka, ki je povzročil atrofične spremembe.

Z atrofičnimi spremembami možganov so pogosto prizadete tudi druge možganske strukture: nižje oljke, mostna jedra. Morda razvoj nalezljivih procesov na ozadju motenj cirkulacije.

Zdravljenje cerebelarne atrofije

Pri motnjah hoje, paralize očesnih jabolk ali neprostovoljnih gibov se je treba pri nestabilnem hodu posvetovati z nevrologom. Študija refleksov bo razkrila lokalizacijo poškodb osrednjega živčnega sistema. Magnetna resonanca glave je potrebna za odkrivanje organskih patologij. Cenejše metode so ultrazvok in računalniška tomografija.

Pri cerebelarni atrofiji so posledice nepopravljive in se ne morejo zdraviti. Terapija je namenjena le njihovi korekciji in preprečevanju napredovanja. Bolniki izgubijo sposobnost samooskrbe in potrebujejo pomoč pri prejemanju invalidnine.

Vse o možganski kapi: vzroki, simptomi, zdravljenje.

Če je bolezen povzročena s slabšim krvnim obtokom ali presnovo, je treba zdravljenje usmeriti, da jih odpravite. Prisotnost tumorjev zahteva zdravljenje s citostatiki in drugimi kemoterapijskimi zdravili. V nekaterih primerih je indicirana radioterapija ali operacija.

Pri cerebelarni atrofiji zdravljenje vključuje rehabilitacijo bolnika, uporabo psihotropnih zdravil za korekcijo tremora: klonazepam in karbamazepin. Za zmanjšanje intenzivnosti tremorja z uporabo uteži za okončine.

Zaključek

Pri bolezni, kot je atrofija možganov, je prognoza neugodna, ker se je že zgodila celična smrt. Vendar pa je treba preprečiti nadaljnjo degradacijo živčnega tkiva. Za invalidnost.

Atrofija možganov

Cerebelarna atrofija - To je izrazita, hitro progresivna patologija, ki se razvije, ko presnova ne uspe, pogosto povezana s strukturnimi anatomskimi nepravilnostmi.

Kodeks ICD-10

Vzroki atrofije možganov

Sam cerebelum je anatomska tvorba (starejša od srednjega možganja), ki jo sestavljajo dve polobli, v povezovalnem žlebu, med katerim je črv majhnega mozga.

Vzroki cerebelarne atrofije so zelo različni in vključujejo precej obsežen seznam bolezni, ki so sposobne izpostaviti cerebelum in z njim povezane povezave. Izhajajoč iz tega je težko razvrstiti razloge, ki so povzročili bolezen, vendar je vredno poudariti vsaj nekaj:

• Posledice meningitisa.
• Bojne ciste, ki se nahajajo v zadnji postelji.
• Tumorji iste lokalizacije.
• Hipertermija. Dovolj dolg termični stres za telo (toplotni udar, visoka temperatura).
• Rezultat ateroskleroze.
• Posledice kapi.
• Skoraj vse patološke manifestacije, povezane s procesi, ki se pojavljajo v posteriorni kranialni regiji.
• Presnovne motnje.
• Z intrauterinimi lezijami možganske poloble. Enak razlog je lahko spodbuda za razvoj cerebelarne atrofije pri otroku v otroštvu.
• Alkohol
• Reakcija na nekatera zdravila.

Simptomi možganske atrofije

Simptatologija te bolezni, pa tudi njeni vzroki, je precej obsežna in neposredno povezana z boleznimi ali boleznimi, ki so jo povzročile.

Najpogostejši simptomi možganske atrofije:

• Omotičnost.
• Ostri glavoboli.
• Slabost, prehod v bruhanje.
• Zaspanost.
• Oslabitev sluha.
• Svetlobne ali pomembne motnje v procesu hoje, (nestabilnost pri hoji).
• Hiporefleksija.
• Povišan intrakranialni tlak.
• Ataksija. Motnje pri usklajevanju prostovoljnih gibanj. Ta simptom opazimo tako začasno kot trajno.
• Oftalmlegija. Paraliza enega ali več lobanjskih živcev, ki inervirajo mišice očesa. Lahko se pojavijo začasno.
• Arefleksija. Patologija enega ali več refleksov, ki je povezana s kršitvijo celovitosti refleksnega loka živčnega sistema.
• Enureza - urinska inkontinenca.
• Disartrija. Motnja v artikuliranem govoru (težave ali izkrivljanje izrečenih besed).
• Tremor Nehotena ritmična gibanja posameznih delov ali celotnega telesa.
• Nistagmus Nehoteni ritmični nihajni gibi oči.

Kje boli?

Kaj te moti?

Obrazci

Atrofija možganskega črva

Črv majhnega mozga je v človeškem telesu odgovoren za ravnotežje težišča telesa. Za zdravo delovanje cerebelarni črv prejme informacijski signal, ki potuje po spinocerebelarnih poteh iz različnih delov telesa, vestibularnih jeder in drugih delov človeškega telesa, ki so v celoti vključeni v popravljanje in vzdrževanje motornega aparata v prostorskih koordinatah. To pomeni, da samo atrofija cerebelarnega črva vodi do propada normalnih fizioloških in nevroloških povezav, bolnik ima težave s ravnotežjem in stabilnostjo, tako pri hoji kot pri mirovanju. Z uravnavanjem tona vzajemnih mišičnih skupin (predvsem mišic trupa in vratu), črv možganske celice oslabi njegove funkcije med atrofijo, kar vodi do motenj gibanja, trajnega tremorja in drugih neprijetnih simptomov.

Zdrava oseba napne mišice nog, ko stoji. Ko je ogrožena s padcem, na primer na levi strani, se leva noga premakne v smeri predvidene smeri padca. Desna noga se istočasno loči od površine kot pri skakanju. Pri atrofiji cerebralnega vermisa je komunikacija motena pri koordinaciji teh dejanj, kar vodi do nestabilnosti in pacient lahko pade celo iz majhnega sunka.

Difuzna atrofija možganov in cerebeluma

Možgani z vsemi strukturnimi komponentami so isti organ človeškega telesa, kot vse ostalo. Sčasoma se človek star, njegovi možgani tudi starajo. Tudi možganska aktivnost je poslabšana in njena aktivnost v večji ali manjši meri atrofira: sposobnost načrtovanja in nadzora svojih dejanj. To pogosto pripelje starejšo osebo do izkrivljenega pogleda na norme vedenja. Glavni vzrok atrofije malih možganov in celih možganov je genetska komponenta, zunanji dejavniki pa so le provokativna in oteževalna kategorija. Razlika v kliničnih manifestacijah je povezana le s prevladujočo lezijo enega ali drugega dela možganov. Glavna skupna manifestacija poteka bolezni je, da destruktivni proces postopoma napreduje, vse do popolne izgube osebnih lastnosti.

Difuzna atrofija možganov in cerebeluma lahko napreduje zaradi številnih patoloških procesov različnih etiologij. V začetni fazi razvoja je difuzna atrofija v svojih simptomih precej podobna pozni kortikalni atrofiji malih možganov, vendar se sčasoma tudi drugi simptomi, ki so bolj povezani s to patologijo, pridružijo osnovnim simptomom.

Travmatska poškodba možganov in kronična oblika alkoholizma sta lahko spodbuda za razvoj difuzne atrofije možganov in cerebeluma.

Ta disfunkcija možganov je bila prvič opisana leta 1956, in sicer na podlagi spremljanja vedenja in po smrti ter neposredno na študiju možganov ameriških vojakov, ki so bili dolgotrajno izpostavljeni posttravmatskemu avtonomnemu pritisku.

Danes zdravniki razlikujejo tri vrste umirajočih možganskih celic.

• Genetski tip je naraven, genetsko programiran proces smrti nevronov. Oseba se stara, možgani postopoma umirajo.
• Nekroza je smrt možganskih celic zaradi zunanjih dejavnikov: modrice, poškodbe glave, krvavitve, ishemične manifestacije.
• "Samomorilne" celice. Pod vplivom določenih dejavnikov je uničenje celičnega jedra. Ta patologija je lahko prirojena ali pridobljena pod vplivom kombinacije dejavnikov, ki so se pojavili.

Tako imenovani "cerebelarni hod" je zelo podoben gibanju pijanca. V povezavi s slabšim usklajevanjem gibanja se ljudje z atrofijo možganov in celo možgani kot celota premikajo negotovo in jih nihajo od strani do strani. Še posebej ta nestabilnost se pojavi, če je potrebno, da naredimo obrat. Če je difuzna atrofija že prešla v hujšo, akutno fazo, bolnik izgubi sposobnost ne samo hoditi, stati, ampak tudi sedeti.

Atrofija možganske skorje

V medicinski literaturi je druga oblika te patologije opisana zelo jasno - pozna atrofija možganske skorje. Primarni vir procesa motnje možganskih celic je smrt celic Purkinje. Klinične študije kažejo, da je v tem primeru prišlo do demielinizacije vlaken (selektivno selektivno poškodovanje mielinskih plasti v amniotski coni koncev obeh perifernega in centralnega živčnega sistema) nazobčanih jeder celic, ki tvorijo mali možgani. Zrnata plast celic običajno malo trpi. V primeru že akutne, hude stopnje bolezni se lahko spremeni.

Celična degeneracija se začne iz zgornjega območja črva, postopoma se širi na celotno površino črva in še naprej na poloblo možganov. Zadnje cone, ki so podvržene patološkim spremembam, z zanemarjanjem bolezni in akutno obliko njegove manifestacije, so oljke. V tem obdobju se v njih začenjajo retrogradni (obratni) transformacijski procesi.

Do sedaj ni bila ugotovljena nedvoumna etiologija take škode. Na podlagi svojih ugotovitev zdravniki predlagajo, da so vzrok za atrofijo možganske skorje lahko različne vrste zastrupitve, razvoj raka in napredujoča paraliza.

Toda žal se zdi, da v večini primerov ni mogoče določiti etiologije procesa. Možna je le izjava o spremembah v določenih predelih možganske skorje.

Bistvena značilnost atrofije možganske skorje je, da se praviloma začne pri bolnikih, ki so že stari, ni pa značilna hitra patologija. Vizualni znaki poteka bolezni se začnejo manifestirati v neravnotežju hoje, problemih, ko stojijo brez podpore ali podpore. Postopoma patologija zajame motorične funkcije rok. Pacientu je težko pisati, uporabljati jedilni pribor in tako naprej. Patološke motnje se običajno razvijejo simetrično. Pojavi se tresenje glave, udov in celotnega telesa, govorni aparat začne trpeti, mišični tonus se zmanjšuje.

Zapleti in posledice

Posledice cerebelarne atrofije so za bolnika uničujoče, saj se v procesu hitrega razvoja bolezni pojavijo ireverzibilni patološki procesi. Če v začetni fazi bolezni ne podpirate bolnikovega telesa, je lahko končni rezultat popolna degradacija osebe kot osebe - to je družbeno in popolna nezmožnost, da ustrezno ukrepamo - fiziološko.

V določeni fazi bolezni se proces atrofije majhnega mozga ne more več obrniti, vendar je možno simptome čim bolj zamrzniti, kar preprečuje njihovo nadaljnje napredovanje.

Bolnik z atrofijo možganov se začne počutiti neprijetno:

• Obstaja negotovost v gibanju, sindrom "pijane" hoje.
• Bolniku je težko hoditi, stati brez podpore ali podpore bližnjih ljudi.
• Začnejo se težave pri govoru: potepuški jezik, napačna konstrukcija stavkov, nezmožnost jasnega izražanja misli.
• Postopno progresivne manifestacije degradacije socialnega vedenja.
• Tremor udov, glave in celotnega telesa bolnika se začne vizualizirati. Zdi se mu težko narediti na videz elementarne stvari.

Diagnoza atrofije možganov

Za vzpostavitev pravilne diagnoze se mora bolnik z zgoraj navedenimi simptomi posvetovati z nevrologom in samo on lahko dokončno postavi diagnozo.

Diagnoza atrofije možganov vključuje:

• Metodo slikanja nevrološke slike, ki vključuje vizualni pregled pri bolnikovem zdravniku, preverjanje njegovih živčnih končičev zaradi reakcije na zunanje dražljaje.
• Identifikacija bolnikove zgodovine.
• Genetska predispozicija za to kategorijo bolezni. Ali so bili v bolniški družini kakšni primeri bolezni sorodnikov?
• Pomoč pri ugotavljanju diagnoze atrofije malih možganov opravi računalniška tomografija.
• Nevropatolog lahko novorojenčka napoti na ultrazvok.
• MRI na dovolj visoki ravni in z veliko verjetnostjo identificira to patologijo majhnega mozga in možganskega stebla ter kaže druge spremembe, ki spadajo v raziskovalno območje.

Cerebelarna ataksija

Cerebelarna ataksija je motnja v koordinaciji gibanj različnih mišic, ki jo povzroča patologija malih možganov. Neusklajenost in nerodnost gibov lahko spremlja skandiran, mrzličen govor, kršitev doslednosti gibov oči in disgrafije.

Vsebina

Obrazci

S poudarkom na leziji malih možganov izstopa:

• Statično-lokomotorna ataksija, ki se pojavi, ko je prizadet cerebelarni črv. Motnje, ki se razvijejo s to lezijo, se kažejo predvsem v kršenju stabilnosti in hoji.
• Dinamična ataksija, ki se pojavi pri lezijah možganskih polobli. S takšnimi lezijami je funkcija opravljanja prostovoljnih gibov okončin zmanjšana.

Glede na potek bolezni je možganska ataksija izolirana:

• Akutna, ki se nenadoma pojavi zaradi nalezljivih bolezni (razširjeni encefalomielitis, encefalitis), zastrupitev zaradi uporabe pripravkov litija ali antikonvulzivov, možganske kapi, obstruktivne hidrocefalije.
• Subakutna. Pojavlja se z tumorji v cerebelumu, z Wernickejevo encefalopatijo (v večini primerov z alkoholizmom), s Guillain-Barréjevim sindromom, z zastrupitvijo z nekaterimi snovmi (živo srebro, bencin, citostatiki, organska topila in sintetično lepilo), z multiplo sklerozo in z poškodbe možganov subduralni hematomi. Lahko se razvije tudi z endokrinimi motnjami, pomanjkanjem vitamina in v prisotnosti malignega neoplastičnega procesa ekstracerebralne lokalizacije.
• Kronično progresivno, ki se razvije med primarnimi in sekundarnimi degeneracijami možganov. Primarna degradacija cerebelarne vključuje dedno ataksijo (Pierre-Mariejeva ataksija, Friedreichova ataksija, olivopontocerebelarna atrofija, Nefriedreichova spinocerebelarna ataksija itd.), Parkinsonizem (multisistemska atrofija) in idiopatska cerebelarna degeneracija. Sekundarni cerebelarna degeneracija razvija gluten ataksijo, paraneoplastični cerebelarne degeneracije, hipotiroidizem, kronične črevesne bolezni, ki jo spremljajo malabsorpcije vitamina E, hepatolentikularna degeneracija, Creutzfeldt-Jakobove bolezni, craniovertebral anomalij, multiple skleroze in tumorjev pri mostomozzhechkovogo trupa in posteriorni kranialno Fosse.

Ločeno izolirana paroksizmalna epizodična ataksija, za katero so značilne ponavljajoče se akutne epizode koordinacijskih motenj.

Vzroki razvoja

Cerebelarna ataksija je lahko:

Dedna cerebelarna ataksija lahko povzročijo bolezni, kot so:

• Friedreichova družinska ataksija. Gre za avtosomno recesivno motnjo, za katero so značilne degenerativne poškodbe živčnega sistema kot posledica podedovane mutacije v beljakovini frataksina, ki kodira gen FXN.
• Zeemanov sindrom, ki izhaja iz anomalij v razvoju malih možganov. Za ta sindrom je značilna kombinacija normalnega sluha in otrokove inteligence z zakasnjenim razvojem govora in ataksijo.
• Bettenova bolezen. Ta redka bolezen se kaže v prvem letu življenja in je podedovana avtosomno recesivno. Značilni znaki so kršitve statike in koordinacije gibov, nistagmus, motnje koordinacije pogleda, zmerna mišična hipotenzija. Lahko se pojavijo simptomi.
• Spastična ataksija, ki se prenaša z avtosomno dominantnim tipom in se odlikuje po prvem nastopu bolezni pri starosti 3-4 let. Za to bolezen so značilni disartrija, hiperrefleksija tetive in povečan mišični tonus spastičnega tipa. Lahko jo spremljajo atrofija vida, degeneracija mrežnice, nistagmus in okulomotorne motnje.
• Feldmanov sindrom, ki se podeduje avtosomno dominantno. Cerebelarna ataksija s to počasi napredujočo boleznijo spremlja zgodnje pozlačevanje las in namerno tresenje. Prvič nastopa v drugem desetletju življenja.
• Mioklonus-ataksija (Huntova mioklonična cerebelarna dysynergy), za katero je značilna mioklonija, ki najprej prizadene roke in nato pridobi generalizirano naravo, namerni tremor, nistagmus, dysynergy, zmanjšan mišični tonus, pojejo govor in ataksijo. Razvija se kot posledica degeneracije kortikalno-subkortikalnih struktur, jeder malih možganov, rdečih jeder in njihovih povezav. Ta redka oblika je podedovana avtosomno recesivno in se ponavadi pojavlja v mladosti. Zaradi napredovanja bolezni se lahko pojavijo epileptični napadi in demenca.
• Tomov sindrom ali pozna atrofija možganov, ki se ponavadi pojavi po 50 letih. Kot rezultat progresivne atrofije možganske skorje pri bolnikih kažejo znake cerebelarnega sindroma (možganska statična in lokomotorna ataksija, pevski govor, spremembe rokopisa). Morda razvoj piramidne insuficience.
• Familijalna cerebelioarna atrofija (Holmesova degradacija cerebelarja) se kaže v progresivni atrofiji nazobčanih in rdečih jeder ter demielinizacijskih procesih v zgornjem pedelu majhnega mozga. Spremljajo jo statična in dinamična ataksija, asinergija, nistagmus, dizartrija, zmanjšan mišični tonus in mišična distonija, tremor glave in mioklonije. Intelekt je v večini primerov ohranjen. Skoraj istočasno z nastopom bolezni se pojavijo epileptični napadi in na EEG-u odkrijejo paroksizmalno disritmijo. Vrsta dedovanja ni nastavljena.
• X-kromosomska ataksija, ki se prenaša z recesivno vezanim spolom. V večini primerov ga opazimo pri moških in se kaže kot počasi napredujoča cerebelarna insuficienca.
• Celiakalna ataksija, ki je multifaktorična bolezen in je podedovana avtosomno dominantno. Po najnovejših študijah so of primeri idiopatske cerebelarne ataksije povzročeni s preobčutljivostjo na gluten (pojavijo se pri celiakiji).
• Sindrom Leyden - Westfal, ki se razvije kot parainfealni zaplet. Ta akutna cerebelarna ataksija se pojavi pri otrocih 1-2 tednih po okužbi (tifus, gripa itd.). Bolezen spremljajo groba statična in dinamična ataksija, namerni tremor, nistagmus, pevski govor, zmanjšan mišični tonus, asinergija in hipermetrija. Cerebrospinalna tekočina vsebuje zmerno količino beljakovin, odkrita je limfocitna pleocitoza. Bolezen v začetni fazi lahko spremljajo vrtoglavica, motnje zavesti, napadi. Za benigno.

Vzrok pridobljene cerebelarne ataksije je lahko:

• Alkoholna cerebelarna degeneracija, ki se razvije med kronično zastrupitvijo z alkoholom. Lezija vpliva predvsem na črv majhne možgane. Spremljajo ga polinevropatija in izrazita izguba spomina.
• Možganska kap, ki je v klinični praksi najpogostejši vzrok akutne ataksije. Aterosklerotična okluzija in srčna embolija najpogosteje vodita v možgansko kap.
• Virusne okužbe (norice, ošpice, virus Epstein-Barr, Coxsackie virusi in ECHO). Običajno se razvije 2-3 tedne po virusni okužbi. Prognoza je ugodna, v večini primerov opažamo popolno okrevanje.
• Bakterijske okužbe (parainfectious encephalitis, meningitis). Simptomi, zlasti pri tifusu in malariji, so podobni Leiden-Westphalovemu sindromu.
• Intoksikacija (pojavi se pri zastrupitvah s pesticidi, živim srebrom, svincem itd.).
• Pomanjkanje vitamina B12. Opazovan s strogo vegetarijansko prehrano, kroničnim pankreatitisom, po kirurških posegih na želodcu, z aidsom, uporabo antacidov in nekaterih drugih zdravil, ponavljajoča se izpostavljenost dušikovemu oksidu in Imerslund-Grosberg sindromu.
• Hipertermija.
• Multipla skleroza.
• Traumatska poškodba možganov.
• Nastajanje tumorjev. Tumor ni nujno lokaliziran v možganih - pri malignih tumorjih se lahko v različnih organih razvije paraneoplastična degeneracija možganov, ki jo spremlja cerebelarna ataksija (najpogosteje se pojavi v primeru raka dojk ali jajčnikov).
• Splošna zastrupitev, ki jo opazimo pri raku bronhijev, pljuč, dojk, jajčnikov in manifestira sindrom Barracker-Bordas-Ruiz-Lara. S tem sindromom se zato razvije hitro napredujoča cerebelarna atrofija.

Vzrok cerebelarne ataksije pri ljudeh, starih od 40 do 75 let, je lahko Marie - Foy - Alajuaninova bolezen. Ta bolezen z nespecificirano etiologijo je povezana s pozno simetrično kortikalno atrofijo malih možganov, ki se kaže v zmanjšanju mišičnega tonusa in koordiniranih motnjah predvsem v nogah.

Poleg tega je možganska ataksija odkrita pri Creutzfeldt-Jakobovi bolezni, ki je sporadična degenerativna bolezen možganov (družinske oblike z avtosomno dominantno dediščino so le 5-15%) in spadajo v skupino prionskih bolezni (ki jih povzroča kopičenje patološkega prionskega proteina v možganih). možganov).

Vzrok paroksizmalne epizodične ataksije je lahko avtosomno dominantna dedna periodična ataksija tipa 1 in tipa 2, bolezen javorov sirup, Hartnupova bolezen in pomanjkanje piruvat dehidrogenaze.

Patogeneza

Mali možgani, ki se nahaja pod okcipitalnimi režami možganske hemisfere za podolgovato medullo in pons, je odgovoren za usklajevanje gibov, uravnavanje mišičnega tonusa in ohranjanje ravnotežja.

Običajno aferentne informacije od hrbtenjače do možganske skorje možganske celice signalizirajo mišični tonus, položaj telesa in okončine, ki so trenutno na voljo, in informacije, ki prihajajo iz motornih centrov možganske skorje, dajejo idejo o želenem končnem stanju.

Možganska skorja to informacijo primerja in izračuna napako posreduje podatke v motorna središča.

Če je možgane poškodovan, je primerjava aferentnih in eferentnih informacij motena, zato je premajhna koordinacija gibov (predvsem hoje in drugih zapletenih gibov, ki zahtevajo usklajeno delo mišic - agonistov, antagonistov itd.).

Simptomi

Prikazana je možganska ataksija:

• Kršitve stoje in hoje. Ko stoji, bolnik razširi noge in poskuša uravnotežiti telo z rokami. Hod je negotov, noge so pri hoji široko razporejene, trup je preveč ravan, pacient pa je vseeno "vržen" iz ene strani v drugo (še posebej pri nestabilnosti je opazna nestabilnost). S porazom cerebelarne poloble pri hoji je odstopanje od določene smeri proti patološkemu fokusu.
• Slabo usklajevanje v okončinah.
• Namerni tremor, ki se pojavi pri približevanju cilju (prst na nos itd.).
• Petje govor (brez gladkosti, postane počasen in občasen, stres na vsak zlog).
• Nistagmus.
• Zmanjšan mišični tonus (najbolj pogosto prizadene zgornje okončine). Obstaja povečana mišična utrujenost, vendar bolniki običajno nimajo nobenih pritožb zaradi zmanjšanja mišičnega tonusa.

Poleg teh klasičnih simptomov so znaki cerebelarne ataksije:

• dismetrija (hipo- in hipermetrija), ki se kaže v pretirani ali nezadostni amplitudi gibanja;
• dyssynergy, ki se kaže v kršenju usklajenega dela različnih mišic;
• disdiadokokineza (oslabljena sposobnost hitrega izmeničnega obratovanja v smeri gibanja);
• posturalni tremor (nastane pri držanju pozi).

V ozadju utrujenosti se manifestacija ataktičnih motenj pri bolnikih z možganskimi poškodbami povečuje.

Ko možganske poškodbe pogosto opazili počasi razmišljanje in zmanjšanje pozornosti. Najbolj izrazite kognitivne motnje se pojavijo, ko je prizadet črv majhnega mozga in njegovi zadnji deli.

Kognitivni sindromi v porazu malih možganov se kažejo kot slaba sposobnost abstraktnega razmišljanja, načrtovanja in tekočnosti, disprodošnosti, agramatizma in motenj vizualno-prostorskih funkcij.

Morda pojav čustvenih in osebnostnih motenj (razdražljivost, čustvene reakcije pri inkontinenci).

Diagnostika

Diagnostika temelji na podatkih:

• Anamneza (vključite informacije o času nastanka prvih simptomov, dedni predispoziciji in boleznim, ki so jih utrpeli v življenju).
• Opravljen je splošni pregled, pri katerem se ocenjujejo refleksi in mišični tonus, preverjajo se koordinacijski testi, preverjajo vid in sluh.
• Laboratorijske in instrumentalne študije. Vključujejo krvne in urinske teste, punkcijo hrbtenice in analizo cerebrospinalne tekočine, EEG, MRI / CT, možganski Doppler, ultrazvok in DNK teste.

Zdravljenje

Zdravljenje cerebelarne ataksije je odvisno od narave njegovega vzroka.

Cerebelarna ataksija infekcijsko-vnetne geneze zahteva uporabo protivirusnega ali antibakterijskega zdravljenja.

V primeru vaskularnih motenj lahko za normalizacijo krvnega obtoka uporabite angioprotektorje, antiprombocitna zdravila, trombolitike, vazodilatatorje in antikoagulante.

Pri cerebelarni ataksiji toksične geneze se intenzivno infuzijsko zdravljenje izvaja v povezavi z dajanjem diuretičnih zdravil, v hudih primerih pa se uporablja hemosorpcija.

V primeru dedne ataksije je zdravljenje namenjeno motorični in socialni rehabilitaciji bolnikov (fizioterapevtski tečaji, delovna terapija, tečaji govorne terapije). Dodeljene vitamini B, cerebrolizin, piracetam, ATP itd.

Amantadin, buspiron, gabapentin ali klonazepam se lahko predpišejo za izboljšanje koordinacije mišic, vendar imajo ta zdravila nizko učinkovitost.