Travmatska poškodba možganov: razvrstitev, simptomi in zdravljenje

V sodobni družbi se velika pozornost posveča problemom preprečevanja bolezni srca in ožilja, patogene raka, vendar se specifična rast poškodb še naprej vztrajno povečuje in skokovito narašča. V prizadevanju za civilizacijo in urbanizacijo človeštvo izgubi svoje najboljše predstavnike - mladino, saj je število prometnih nesreč preprosto narava neke vrste epidemije 21. stoletja. Prvo mesto med poškodbami ima poškodba lobanje (TBI).

Razvrstitev TBI

Traumatska poškodba možganov je razvrščena po številnih parametrih, vendar v klinični praksi ni vedno povpraševanja. Glede na vrsto poškodbe pride do naslednjih poškodb:

• skupaj (poleg uporabe mehanske energije in prisotnosti poškodbe glave, obstajajo tudi ekstrakranialne poškodbe - trebušna, prsna votlina, okostje);
• skupaj (za te poškodbe je značilna prisotnost več škodljivih dejavnikov, ki delujejo hkrati, kot so TBI in opekline).

Vse nevrotravme glede na naravo poškodbe so razdeljene v naslednje skupine:

• zaprte (poškodbe, ki lahko ohranijo celovitost kože, in če pride do poškodb, ne doseže ravni aponevroze);
• odprta (poškodba sega prek aponeuroze in se pogosto kombinira z zlomi baze in kalvarija);
• penetrating (v tem primeru je kršitev celovitosti dura mater in poškodbe same snovi v možganih, ki prolapses skozi rano).

• akutna (se začne od trenutka same poškodbe in traja do trenutka stabilizacije (če bolnik preživi) nevrofunkcij možganov. To obdobje traja do 10 tednov).
• vmesni (v tem obdobju se pojavi liza in poškodba se prestrukturira s popolno ali delno obnovo živčnega sistema. V primeru nevroraktuma je resnost 6 mesecev, pri hudi nevroraktumi pa do enega leta).
• oddaljeno (v tem obdobju poteka zaključek obnovitvenih procesov ali nastajanje degenerativnih procesov. Trajanje teh procesov traja več let.)

Simptomi nevrotravume

Stres možganov. Glavna značilnost te nozološke enote je reverzibilnost procesa in odsotnost patološke poškodbe. Izguba zavesti je nekaj minut kratka z razvojem retrogradne amnezije. Bolnik je lahko rahlo omamljen, čustveno labilen, zaskrbljen zaradi slabosti, bruhanja, glavobola. Nevrološki pregled razkriva nespecifične simptome - cerebelarna ataksija, zaviranje abdominalnih refleksov, neznačilni piramidni znaki, simptomi ustnega avtomatizma. Toda proces se šteje za reverzibilen, da vsi simptomi izginejo v treh dneh.

Blaga kontuzija možganov. S to patologijo so možni zlomi kranialnih kosti in travmatske krvavitve. Izguba zavesti je možna do pol ure. Nevrološki status je podoben pretresu, vendar so simptomi izrazitejši in trajajo tri tedne.

Kontuzija možganov je zmerna. Bolnik je lahko nezavesten več ur, huda amnezija. Intenzivni glavobol, ponavljajoče se večkratno bruhanje, nemir kažejo na znatno subarahnoidno krvavitev. Obstajajo znaki motenj vitalnih funkcij: bradikardija, hipertenzija, tahipneja. V nevrološkem statusu je meningealni sindrom, nistagmus, asimetrija mišičnih tonov in refleksov tetive, patološki znaki ustavitve, pareze okončin, motnje zeničnega in okulomotornega refleksa. Takšni organski simptomi trajajo mesec dni, okrevanje pa je lahko nepopolno.

Kontuzija možganov je huda. Po poškodbi se pacient ne osvešča, če preživi, ​​je prognoza odvisna od narave in obsega poškodbe. V nevrološkem statusu prevladujejo simptomi stebla s povečanjem možganskega edema in grobimi življenjsko nevarnimi okvarami vitalnih funkcij, pogostimi generaliziranimi epileptičnimi napadi, ki poslabšajo bolnikovo stanje. Brez pravočasne nujne oskrbe takšni bolniki ne preživijo. Če se zaradi zdravljenja pacient ponovno razvije v zavest, potem ostane bruto nevrološki deficit v obliki paralize in pareze, duševnih motenj.

Stiskanje možganov. Klinična kompresija možganov je lahko na ozadju možganske kontuzije in brez nje. Vodilno mesto pripada hematomam, nato depresivnim zlomom, higromom, pnevmoencefaliji. Klinično se kaže kot huda modrica, vendar obstaja tako imenovana svetlobna vrzel, ko bolnik za kratek čas postane lažji, nato pa se njegovo stanje močno poslabša. Brez pravočasne dekompresije je pacientovo življenje "v ravnotežju".

Zlom osnove lobanje. V primeru zlomov baze lobanje obstaja posebna klinika, saj je poleg možganske kontuzije kri tekla v nazofarinks, v votlino srednjega ušesa in v periorbitalno celulozo. Zato je treba jasno razlikovati, da lahko periorbitalni hematomi (tisto, kar popularno imenujemo "fingal pod očesom"), niso le posledica lokalne poškodbe, temveč tudi pomemben simptom poškodbe lobanje, tako imenovani "simptom očal". Enaka posebna klinika je prisotnost krvavitve ali tekočine iz nosnih kanalov in zunanjega slušnega kanala. V podporo zgoraj navedenega je v literaturi opisan "simptom čajnika": povečano izcedek iz nosu, ko je glava nagnjena naprej. Kljub dejstvu, da je bolnik pri zavesti in da so na mehkih tkivih obraza prisotne modrice, je treba najprej posumiti na poškodbo možganov.

Diagnoza nevrotravume

Diagnoza nevrotravume je v nekaterih primerih lahko težavna, saj jo pogosto spremlja zastrupitev. V tem primeru je težko oceniti naravo kome. Težave se pojavljajo tudi pri diferencialni diagnozi z akutnimi cerebrovaskularnimi nesrečami (ONMK), zlasti z vprašanjem, kaj je bilo primarno: travma ali kap. Splošni znaki diagnoze so naslednji:

• anamneza bolezni (pod pogojem, da je bolnik pri zavesti);
• klinična, biokemijska analiza krvi in ​​urina;
• po potrebi krvni test za alkohol in druge toksine;
• določanje krvne skupine in faktorja Rh;
• pregled nevrologa, nevrokirurga in s tem povezanih strokovnjakov;
• EKG;
• CT in MRI pregled;
• radiografijo lobanje v dveh projekcijah (po potrebi in drugih delih telesa).

Nevrotravmatsko zdravljenje

Zdravljenje nevrotravume mora biti celovito. Blaga stopnja TBI se zdravi v enoti za travmo, huda pa v enoti za intenzivno nego. Povprečno bivanje v bolnišnici za pretres možganov je 7-10 dni, predpogoj pa je počitek v postelji.

V primeru hude poškodbe so prednostni in prednostni ukrepi vzdrževanje vitalnih funkcij (dihanje in cirkulacija) v žrtvi, da bi rešili življenje. Na splošno veljajo naslednja načela za zdravljenje te kategorije bolnikov:

• obnovitev dihalnih poti. Absolutno morajo biti vsi bolniki, ki so v komatnem stanju (v skladu z Glasgowovim rezultatom - 8 točk in spodaj) vneseni in preneseni v ventilator (mehansko prezračevanje), da se zagotovi ustrezna oksigenacija;
• preprečevanje arterijske hipotenzije. Povprečni arterijski tlak ne sme biti nižji od 90 mm Hg. Infuzijsko terapijo izvajamo z raztopinami koloidov in kristaloidov. Če je učinek infuzijske terapije nezadosten, se zdravljenja dodajo simpatikomimetiki;
• boj proti intrakranialnemu tlaku. Za zmanjšanje povišanega intrakranialnega tlaka se uporablja manitol, povišan položaj glave za 30 stopinj, odstranitev ventrikularne cerebrospinalne tekočine, zmerna hiperventilacija. Hormoni se ne uporabljajo za zdravljenje možganskega edema, ker poslabšajo preživetje v tej skupini bolnikov;
• antikonvulzivno terapijo. V povezavi z razvojem posttraumatske epilepsije so antikonvulzivna zdravila obvezna, saj konvulzije bistveno poslabšajo prognozo za okrevanje pri teh bolnikih;
• boj proti septičnim zapletom. V ta namen so predpisani antibiotiki širokega spektra z njihovo kasnejšo rotacijo na podlagi rezultatov mikrobiološke študije;
• imenovanje zgodnje prehrane bolnikov. Prednost ima enteralna prehrana, in če je to nemogoče, se dodeli parenteralna prehrana, ki jo je treba začeti najkasneje v 3 dneh;
• kirurško zdravljenje. Epiduralne hematome več kot 30 kubičnih centimetrov, subduralne hematome z debelino več kot 1 centimetra v prisotnosti sredinske strukture, žarišča možganske poškodbe več kot 50 kubičnih centimetrov morajo biti podvržena kirurškemu zdravljenju. Konzervativno zdravljenje hematomov in modric je predpisano po priporočilih nevrokirurga, ki dinamično spremlja to kategorijo pacientov in po potrebi kirurško zdravljenje.

Napoved za nevrotravume ni vedno ugodna, vendar pravočasna pomoč žrtvi bistveno vpliva na izid bolezni.

Poglavje II Generalizirana karakterizacija travmatske poškodbe možganov, njena klasifikacija in načela za postavitev diagnoze

Prvič je razdelitev travmatskih poškodb možganov leta 1774 predlagala Petit. Opredelil je tri glavne oblike: pretres možganov, kontuzijo in stiskanje. Na podlagi te klasifikacije je leta 1978 ustanovila in odobrila Enotno klasifikacijo travmatske poškodbe možganov. Z razvojem računalniških tehnologij za preiskovanje žrtev, možnostmi neinvazivne vizualizacije patoloških intrakranijskih substratov je v ospredju poškodba možganov, ne pa kosti lobanje. Rezultati izvajanja sektorskega znanstvenega in tehničnega programa C.09 "Poškodbe centralnega živčnega sistema" (1986 - 1990), razvoj Inštituta za nevrokirurgijo RAMS. NN Burdenko in Ruski raziskovalni nevrokirurški inštitut. prof. A... Polenova dovoljeno, da temelji razvrstitev TBI na biomehaniko, vrsto, vrsto, naravo, obliko, resnost poškodb, klinično fazo, obdobje tečaja, kot tudi izid poškodb.

Načela diagnoze za travmatsko poškodbo možganov

Poenotenje formulacije diagnoze kot najbolj koncentriranega izraza zdravstvene anamneze narekuje potreba po jasni, jedrnati predstavitvi vseh sestavin patologije, sistematiki statističnih zapisov in epidemioloških študij. Za TBI, kakor tudi za katerokoli drugo patologijo, veljajo temeljni zakoni, ki urejajo konstrukcijo diagnoze po nozološkem principu, ki vsebuje etiološke, patomorfološke in funkcionalne sestavine. Osnova je odobrena enotna za celotno državo klasifikacijo kliničnih oblik poškodb lobanje in možganov.

Razvrstitev travmatske poškodbe možganov

Traumatsko poškodbo možganov delijo:

I. Po teži:

1. Blaga (pretres možganov in blaga kontuzija možganov).

2. Zmerna resnost (kontuzija možganov z zmerno resnostjo).

3. Huda (huda možganska kontuzija in kompresija možganov).

Ii. Po naravi in ​​nevarnosti okužbe:

1. Zaprto (brez poškodb mehkih tkiv glave, ali pa obstajajo rane, ki ne prodrejo globlje od aponeuroze, zlomi kosti lobanje brez poškodb sosednjih mehkih tkiv in aponeuroze).

2. Odprta (poškodba, pri kateri se pojavijo rane mehkih tkiv glave s poškodbo aponeuroze ali zlomom lobanje, ki jo spremlja krvavitev, nosna in / ali ušesna tekočina).

3. Prodiranje - s poškodbami na materi.

4. Neprepustno - brez poškodb na trdnem traku.

III. Po vrsti in naravi vpliva travmatičnega sredstva na telo: t

1. Izolirana (brez ekstrakranialnih lezij).

2. Kombinirano (obstajajo tudi ekstrakranialne lezije).

3. Kombinirana (mehanska poškodba + toplota, sevanje itd.).

Iv. Glede na mehanizem pojavljanja:

2. Sekundarna (poškodba zaradi prejšnje katastrofe, ki je povzročila padec, na primer med kapjo ali epipripo).

V. V času nastanka:

1. Prva prejeta.

2. Ponavljajoče se (dvakrat, trikrat...).

Vi. Po vrsti škode:

VII. O biomehaniki:

1. Poškodba zaradi šokov (pogosto žarišče).

2. Pospešek-upočasnitev (ponavadi razpršena poškodba).

Klinične oblike TBI: t

1. Stres možganov.

2. Blaga kontuzija možganov.

3. Kontuzija možganov je zmerna.

4. Huda možganska kontuzija:

a) ekstrapiramidna oblika;

b) diencefalna oblika;

c) mezencefalična oblika;

d) oblika mezencefalobulbar.

5. Razpršite aksonalne poškodbe.

6. Drobljenje možganov:

a) epiduralni hematom;

c) subduralni hematom;

d) intracerebralni hematom;

e) hematom po tleh (kot kombinacija več);

e) depresivni lom;

g) subduralna hidroma;

in) središče modrice.

7. Stiskanje glave.

Klinične faze TBI: t

3. Zmerna dekompenzacija.

4. Groba dekompenzacija.

Obdobja TBI:

Zapleti TBI:

Rezultati TBI:

1. Dobro okrevanje.

2. Zmerna invalidnost.

3. Huda invalidnost.

4. Vegetativno stanje.

Če je možno identificirati klinično ali tomografsko lokalizacijo procesa, potem se navede stran lezije, delno predstavitev, je prikazana povezava s kortikalnimi in globokimi strukturami. Po odrazu zgoraj navedenih komponent in značilnosti glavne diagnoze kažejo na prisotnost subarahnoidnega krvavitve in stopnje resnosti. In šele po opisu vseh "možganskih" sestavin nadaljujte z opisovanjem stanja kosti lobanje: zlomi kosti lobanjskega oboka (linearni, depresivni); zlomi osnove lobanje (označite lobanjsko jamo, kjer je prišlo do zloma). Prisotnost in značaj likerrije (nazalno, slušno) je treba prav tako upoštevati. Na koncu diagnoze je indicirana poškodba mehkih oblog lobanje.

Tabela za določitev resnosti stanja bolnikov s TBI

V primeru sočasnih poškodb diagnoza odraža vse sestavine, ki predstavljajo ekstrakranialne poškodbe (zlomi kosti udov, medenice, rebra, vretenca, poškodbe notranjih organov) in patološke reakcije kot odziv na poškodbo: šok, možganski edem, motnje cirkulacije. Če se je poškodba zgodila v ozadju alkoholne zastrupitve, se mora to odražati v diagnozi.

Ko se odražajo primarne komponente diagnoze, ki označujejo poškodbo, se navede »stanje po operaciji« (njegovo ime).

Naslednjim sledijo diagnoze bolezni, ki jih je žrtev imela pred poškodbo (kronični alkoholizem, diabetes, bronhialna astma itd.).

Nobenega dvoma ni, da bo diagnoza v vsakem primeru odražala zgolj posamezne komponente in značilnosti. Vendar pa je upravljanje skupnih načel za izdelavo in oblikovanje diagnoze potrebno tako za oceno popolnosti kliničnega razmišljanja strokovnjaka kot za statistično analizo.

Ocena resnosti stanja v akutnem obdobju TBI (tabela 1), vključno z napovedjo za življenje in rehabilitacijo, je lahko popolna le, če se upoštevajo vsaj tri komponente, in sicer:

1) stanje zavesti; 2) stanje vitalnih funkcij; 3) resnost fokalnih nevroloških simptomov.

Gradacije zavesti v travmatski poškodbi možganov

Med TBI obstajajo naslednje stopnje stopnje zavesti: t

2) zmerno omamljanje;

3) globoko omamljanje;

5) zmerna koma;

6) globoka koma;

7) terminalna koma.

Za jasno zavest je značilna budnost, popolna usmerjenost in ustrezne reakcije. Žrtve vstopijo v razširjen glasovni stik, pravilno izvajajo vsa navodila, se inteligentno odzivajo na vprašanja. Ohranjena: aktivna pozornost, hitra in ciljno usmerjena reakcija na vsako spodbudo, vse vrste orientacije (v sebi, mestu, času, okoliških ljudeh, situacijah itd.). Možne so retro-in / ali anterogradne amnezije.

Za omamljanje zmerno je značilno, da ne gre za grobe napake orientacije v času z nekoliko počasnim razumevanjem in izvajanjem verbalnih ukazov (zmernih dremavosti). Pri bolnikih z zmernim omamljanjem se sposobnost aktivne pozornosti zmanjša. Glasovni stik se shrani, vendar je treba pri pridobivanju odgovorov včasih ponavljati vprašanja. Ekipe delujejo pravilno, vendar nekoliko počasi, še posebej težko. Oči so odprte spontano ali takoj po pritožbi. Motorična reakcija na bolečino je aktivna in osredotočena. Povečana izčrpanost, letargija, osiromašenje obraznih izrazov, zaspanost. Usmerjenost v času, kraju in okolju je lahko netočna. Ohranjen je nadzor funkcij medeničnega organa.

Za globoko omamljanje je značilna dezorientacija, globoka zaspanost in izvajanje preprostih ukazov. Večinoma spanje; možna izmenjava z motornim vzbujanjem. Glasovni stik je težaven. Po vztrajnih zahtevah lahko dobite odgovore, pogosto enozložne v obliki "da - ne". Pacient lahko da svoje ime, priimek in druge podatke, pogosto s perseveracijo. Odgovorite na ukaze počasi. Sposoben opravljati osnovne naloge (odpreti oči, pokazati jezik, dvigniti roko itd.). Za nadaljevanje stika so potrebne ponavljajoče se pritožbe, glasna toča, včasih v kombinaciji z bolečimi dražljaji. Izražen je usklajen obrambni odziv na bolečino. Dezorientacija v času in kraju. Samostojna orientacija se lahko ohrani. Nadzor delovanja medeničnega organa je lahko zmanjšan.

Ko depresija zavesti do sopor bolnika nenehno leži z zaprtimi očmi, ne izvaja verbalnih ukazov. Nepokretnost ali avtomatizirana stereotipna gibanja. Pri uporabi bolečih dražljajev, usklajenih obrambnih gibov okončin, obračanja na drugo stran, boleče grimase na obrazu, ki jih želijo odstraniti, lahko stokajo bolnika. Možen kratkoročni izhod iz patološke zaspanosti v obliki odpiranja oči bolečini, ostrega zvoka. Ohranjene so refleksi zenic, roženice, požiranja in globokih refleksov. Nadzor sfinkterja je oslabljen. Vitalne funkcije se shranijo ali zmerno spremenijo z enim od parametrov.

Zmerna koma (1) - ne-razdražljivost, ne odpiranje oči, neusklajena zaščitna gibanja brez lokalizacije draženja bolečin.

Kot odgovor na boleče dražljaje se pojavijo neusklajene zaščitne motorične reakcije (ponavadi v obliki umika okončin). Oči za bolečino se ne odprejo. Včasih spontana nemirnost. Ponavadi se ohranijo refleksi zenic in roženice. Abdominalni refleksi so depresivni; tendinozno - spremenljivo, pogosto povišano. Pojavijo se refleksi ustnega avtomatizma in patološki refleksi stopal. Zaužitje je zelo težko. Zaščitni refleksi zgornjih dihal so relativno ohranjeni. Nadzor sfinkterja je oslabljen. Dihanje in kardiovaskularna aktivnost sta relativno stabilni, ne da bi pri tem ogrozili odstopanja.

Globoka koma (2) - neuničljivost, pomanjkanje obrambnih gibov v bolečini. Ni reakcij na zunanje dražljaje, samo na hude bolečine, lahko pride do patoloških ekstenzorskih podaljškov, redko gibalnih gibov v udih. Spremembe v mišičnem tonusu so različne: od generalizirane hormonije do difuzne hipotenzije (z meningealnimi simptomi, ločenimi vzdolž telesne osi - izginotje togosti mišic tilnika s Kernigovim preostalim simptomom). Mozaične spremembe kožnih, tetivnih, roženskih in tudi zeničnih refleksov (brez fiksne midriaze) s prevlado njihovega zatiranja. Ohranjanje spontanega dihanja in kardiovaskularne aktivnosti z izrazitimi motnjami.

Coma terminal (3) - mišična atonija, arefleksija, dvostranska fiksna midriaza, nepremičnost zrkla. Difuzna mišična atonija; skupne arefleksije. Kritične motnje vitalnih funkcij - motnje bruto ritma in hitrosti dihanja ali apneja, najbolj ostra tahikardija, krvni tlak pod 60 mm Hg. Čl.

Osrednje nevrološke motnje pri travmatski poškodbi možganov

I. Znaki na steblih

Ni motenj: učenci so enaki živahni reakciji na svetlobo, roženice so ohranjene.

Zmerne motnje: refleksi roženice so zmanjšani na eni ali obeh straneh, lahka anizokorija, klonični spontani nistagmus.

Izrazite motnje: enostranska razširitev zenice, klonotonični nistagmus, zmanjšan odziv zenice na svetlobo z ene ali obeh strani, zmerno izražena pareza pogleda, dvostranski patološki znaki, disociacija meningealnih simptomov, mišični tonus in refleksi tetive vzdolž osi telesa.

Bruto kršitve: groba anizokorija, groba pareza pogleda navzgor, tonični večkratni spontani nistagmus ali plavajoči pogled, velika divergenca očesnih očes vzdolž horizontalne ali vertikalne osi, grobo izraženi dvostranski patološki znaki, velika disociacija meningealnih simptomov, mišični tonus in refleksi vzdolž telesne osi.

Kritične motnje: dvostranska midriaza s pomanjkanjem reakcije učencev na svetlobo, arefleksija, mišična atonija.

Ii. Hemisferni in kraniobazalni znaki

Ni motenj: refleksi tetive so normalni na obeh straneh, ohranjena je lobanja inervacije in moč okončin.

Zmerne motnje: enostranski patološki znaki, zmerna mono- ali hemipareza, zmerne motnje govora, zmerne disfunkcije lobanjskih živcev.

Izrazite motnje: izrazita mono- ali hemipareza, izrazita pareza lobanjskih živcev, izrazite govorne motnje, paroksizmi klonskih ali klonotoničnih krčev v okončinah.

Hude motnje: huda mono- ali hemipareza ali paraliza okončin, paraliza lobanjskih živcev, hude motnje govora, pogosto ponavljajoče se klonične konvulzije v okončinah.

Kritične kršitve: groba triparezis, triplegija, groba tetrapareza, tetraplegija, dvostranska paraliza obraza, popolna afazija, trajne napade.

Dislokacijski sindrom pri travmatski poškodbi možganov

Kompleksni klinični simptomi in morfološke spremembe, ki se pojavijo, ko se možganske ali možganske poloble premestijo v naravne intrakranialne razpoke s sekundarnimi poškodbami možganskega debla, se imenujejo dislokacijski sindrom. Zdravniki številnih specialitet, ki uporabljajo ta izraz, si slabo predstavljajo bistvo tega, kar se dogaja v votlini lobanje med razvojem takšnega procesa.

Najpogosteje se pri TBI pojavijo dislokacijski sindrom (DS) pri žrtvah z intrakranialnimi hematomi, masivnimi žarišči kontuzije, povečanjem možganskega edema in akutnim hidrocefalusom.

Sl. 1. Vrste motenj možganov: t

1 - penetracija pod srp srca velikih možganov; 2 - vstavitev možganskih tonzil v okcipitalno-vratni duralni lijak; 3 - vstavljanje temporov. Puščice označujejo glavne smeri uvajanja

Obstajata dve glavni vrsti motenj:

1. Enostavni premiki, pri katerih pride do deformacije določenega dela možganov brez nastanka brazde stiskanja.

2. Kronične, kompleksne okvare možganskih področij, ki se pojavijo le v lokaliziranih območjih gostih, nepopustljivih anatomskih struktur (rezanje majhnega mozga, velik srp srca, okcipitalno-vratni duralni lijak).

Enostavne dislokacije so pogostejše pri nadententoričnih intrakranialnih hematomih in se manifestirajo kot stiskanje prekata na strani hematoma, ki ga premika v nasprotno smer. Nasprotni prekat v povezavi s kršitvijo iztoka tekočine iz njega se nekoliko razširi.

Pri TBI so pogostejše naslednje vrste hernijalnih kršitev možganov (sl. 1): t

- kršitev cerebralnih tonzil v okcipitalno-vratnem duralnem lijaku (v vsakdanjem življenju se pogosto uporablja izraz »zapiranje v velik okcipitalni foramen«);

- premik v procesu polmeseca.

Fazna narava toka DS je sestavljena iz zaporednih procesov: 1) izboklina; 2) odmik; 3) zagozditev; 4) kršitev.

V primeru tentorijske in hernijalne hernijacije se pojavijo medialne delitve črevesnega režnja v pachyonous odprtini (izrezu cerebelum ovale). Glede na velikost klina lahko opazimo v različnem obsegu izrazite učinke na možgansko deblo. Cev se lahko premakne v nasprotno smer, deformirana in stisnjena. Z ostrim stiskanjem lahko pride do kršitve prehodnosti akvadukta v možganih z razvojem akutne okluzivne hidrocefalije. Vstavitev temporo-tentorij spremlja stiskanje ne le stebrnih struktur na svoji strani. Noge možganov se pritisnejo na nasprotno stran, kar lahko klinično pokaže razvoj homolateralne piramidne insuficience. Ta vrsta DS je pogostejša z lokalizacijo patološkega procesa v območju temporalnega režnja, redkeje s patologijo frontalnega in zatilnega režnja ter v posameznih primerih z lezijami parietalnega režnja.

Vpletenost cerebralnih tonzil v nosni vrat in lijak na vratu se pogosteje pojavlja, kadar se patologija lokalizira v posteriorni lobanjski jami in manj pogosto v supraterialnih procesih. S takšnim vstavljanjem pride do kompresije medulle oblongata z razvojem vitalnih motenj, ki vodijo v smrt.

Izpuščanje pod procesom polmeseca se pogosteje dogaja z lokalizacijo patološkega procesa v čelnem in parietalnem režnju in manj pogosto z lezijami temporalnega režnja. Takšne pristranskosti redko dajejo možganski procesi. Večinoma je prizadet cingularni girus.

Ne smemo pozabiti, da je kombinacija hernijskih izboklin pogostejša. V primeru intrakranialnih hematomov se lahko časovno-tentorijska kršitev kombinira s premikom pod srp in s pomikom cerebelarnih tonzil v okcipitalno-vratni duralni lijak.

Klinična slika DS je posledica znakov sekundarne lezije trupa na različnih ravneh glede na ozadje možganskih in žariščnih hemisfernih ali cerebelarnih simptomov.

Temporo-tentorijsko vstavljanje se klinično manifestira z naslednjim kompleksom sindromov: v ozadju globoke depresije zavesti, hitrega dihanja, tahikardije, hipertermije, hiperemije kože, razvije se rigidna rigidnost, hormonske konvulzije, dvostranska piramidna pomanjkljivost. Najbolj značilne so okulomotorne motnje v obliki zatiranja fotoreakcije, vodoravno, navpično, rotacijski nistagmus, simptom Hertwig-Magendie, ki vertikalno odstopa od strabizma.

Premestitev, nato vstavitev cerebelarnih tonzil v okcipitalni vrat duralnega lijaka spremlja razvoj bulbarnih motenj, ki se pogosto kombinirajo z žariščnimi nevrološkimi simptomi (ponavadi cerebelarnim). Glede na to se respiratorna odpoved pojavlja glede na vrsto Cheyne - Stokes, Biota, do njegovega konca. Obstaja tahikardija, dolgotrajna arterijska hipotenzija s poznejšim srčnim zastojem.

Premik območij prizadete hemisfere pod srp velikega možganov v prvih fazah spremlja razvoj psihomotorne agitacije, duševnih motenj, halucinacijsko-blodenjskega sindroma. Ko se ta vrsta dislokacije poveča, so duševne funkcije ovirane. Adinamija in akinezija se postopoma povečujeta. Zavest se postopoma zavira od zaspanosti do soporja in v fazi globoke dekompenzacije v komo.

Ali lahko zdravnik klinično razlikuje tip dislokacije? Ta možnost ni vedno na voljo. Pri hudem TBI se lahko dislokacijski sindrom razvije tako hitro, da se smrt zgodi v prvih urah po poškodbi. Vendar pa se je treba zavedati, da se lahko subakutni intrakranialni hematomi razvijejo po 7–12 dneh. po poškodbi.

Zdravnik mora upoštevati več pravil:

1. Dislokacije možganov med kompresijo z intrakranialnim hematomom ni mogoče odpraviti brez kirurškega posega. Zato najhitrejše odkrivanje faktorja stiskanja kot temeljni vzrok za razvoj DS in njegovo odpravljanje povečuje možnosti za reševanje življenja žrtve.

2. Prisotnost znakov dislokacije pri bolnikih z znaki TBI je absolutna kontraindikacija za izvedbo lumbalne punkcije z odstranitvijo cerebrospinalne tekočine!

3. Lumbalna punkcija se lahko izvede samo za namen naslona. V ta namen se endolimbalno aplicira 50-100 ml fiziološke raztopine soli (v bidestilirani vodi).

4. Zaviranje kot samostojna metoda dopinga daje kratkoročni učinek pri najboljšem služabniku (stabilizacija dihanja in kardiovaskularna aktivnost) in ga je treba uporabljati le v kombinaciji z operativnim odpravljanjem faktorja stiskanja možganov.

Preprečevanje razvoja DS je najhitrejša intervencija za odpravo diagnosticirane možganske kompresije. Z razvojem DS je kirurški poseg namenjen zagotavljanju zunanje in notranje dekompresije.

Razvrstitev travmatičnih možganskih poškodb

Medicinski pomen tega problema je odvisen od kompleksnosti patogeneze travmatske poškodbe možganov, še vedno visoke stopnje umrljivosti za hude poškodbe, ki jih spremljajo prizadete vitalne funkcije telesa, različnih kliničnih manifestacij in poteka bolezni, tako v akutni kot tudi v dolgotrajni travmi in težko in zelo invalidno zaradi te bolezni.

Družbeni pomen TBI je posledica dejstva, da so prizadeti predvsem delovno aktivni, ki so najbolj aktivni v socialnem, delovnem in vojaškem smislu.

Pomembnost problema travmatske poškodbe možganov ne določa le medicinski in socialni pomen te vrste poškodb, temveč tudi visoka invalidnost in smrtnost zaradi preteklih poškodb možganov. Z medicinskega vidika je zelo pomembno, da se izolirajo in sistematizirajo tako manifestacije same travme kot njene posledice v obliki nevroloških in duševnih pomanjkljivosti, kot tudi manifestacije travmatske poškodbe možganov, ki vplivajo na delovno sposobnost, poklicno sposobnost osebe, njegovo družbeno dejavnost v družini ali skupini., družba. Uporaba sodobnih metod vizualizacije, imunoloških, biokemičnih, nevrohumoralnih raziskav je v zadnjih letih omogočila bistveno dopolnitev koncepta travmatske možganske bolezni.

Po mnenju nekaterih znanstvenikov danes ni enotne klasifikacije TBI (in zlasti njenih posledic). To je posledica dejstva, da lahko različni učinki prenesene poškodbe možganov kažejo podobne klinične sindrome in simptome. Čas, ki je potekel po poškodbi, je zelo pomemben pri strokovni odločitvi in ​​priporočilih za delo, vendar ne tako nedvoumno z vidika nevrohirurga ali nevrologa, ki se sooča z TBI in njegovimi posledicami v prvih urah po poškodbi.

Več N.I. Grashchenkov in I.M. Irger je poudaril, da je razlog za pomanjkanje enotne klasifikacije dejstvo, da se v nekaterih primerih iste patološke in patofiziološke spremembe, ki se pojavljajo v oddaljenem obdobju TBI, lahko kažejo v različnih kliničnih sindromih, podobni klinični sindromi pa so lahko posledica različnih patoloških in patofizioloških procesov.

Danes, praktično v celotnem postsovjetskem prostoru, strokovnjaki uporabljajo sistematizirano klasifikacijo travmatičnih možganskih poškodb, ki jo je predlagal L. B. Likhterman leta 1999

Predlagamo in poskušamo utemeljiti naš dodatek k razvrstitvi TBI v obliki periodizacije možganske poškodbe s položajem medicinske in socialne ekspertize.

Spodaj je podana splošna klasifikacijska shema TBI na podlagi biomehanike, vrste, vrste, narave, oblike, resnosti poškodb, klinične faze, obdobja poteka, posledic možganske poškodbe, možnih zapletov, variant izida kraniocerebralne poškodbe (sl. 2.1.).

Biomehanika.

S sedanjega vidika je možganska poškodba v smislu biomehanike učinkov na lobanjo, ki vodi do poškodb možganov, razdeljena na udarni šok, pospešek - upočasnitev in kombinacija.

Poškodba šok-šoka se pojavi v primerih, ko se udarni val zaradi poškodbe širi od točke nanašanja travmatskega sredstva do glave skozi možgane do njegovega nasprotnega pola s hitrim padcem tlaka od točke udarca do točke proti udarcu.

Številne posledice poškodb v obliki možganskih zmečkanin, prisotnost epiduralnih hematomov itd. So običajno posledica poškodb zaradi šoka.

Pospešek-upočasnitev se pojavi, ko pride do mehanskega vpliva, ki vodi do hitrega premikanja glave ali hitrega prenehanja njenega gibanja. Ta vrsta poškodbe se pojavi pri padcu z višine, prometnih nesreč. Tudi s fiksno glavo ima travmatični učinek na biomehaniko pospešek-upočasnitev, saj se možgani zaradi določene gibljivosti lahko premaknejo v kranialno votlino.

Biomehaniko kombinirane travme diagnosticiramo v primerih, ko obstaja hkraten vpliv obeh mehanizmov. V tem primeru se najtežje spremembe pojavijo v možganih, kar povzroča sliko večkratne poškodbe.

Vrsta poškodbe.

Po vrsti poškodbe oddajajo žariščni, difuzni in kombinirani poškodbe možganov.

Žariščna poškodba je predvsem posledica udarcev ali poškodb zaradi udara. Hkrati pa lahko pride do manjših mikrostrukturnih poškodb možganske snovi in ​​na območjih možganskega uničenja lahko ugotovimo nastanek detritusa z različnimi stopnjami hemoragične impregnacije možganskega tkiva, točkovnih, majhnih in velikih žarišč na mestu vpliva, proti udarcem, udarni val.

Razpršena škoda zaradi traume pospeševanja in upočasnitve. Ko se to zgodi, je poškodba prevodnih poti posledica napetosti in pretrganja aksonov projekcijskih, asociativnih in komisuralnih vlaken v možganskem deblu, sedem ovalnih središč, subkortikalnih vozliščih in možganih. Poleg tega obstajajo točkovne in majhne žariščne krvavitve v istih strukturah.

Kombinirana poškodba pomeni hkratni učinek na možgane mehanizmov pospeševanja-upočasnjevanja in šok-šoka, kar vodi do pojava znakov razpršene in žariščne poškodbe možganov.

Patogeneza.

Sprožilni mehanizem patofizioloških motenj, ki se pojavijo med TBI v kompleksni intrakranialni topografiji, je učinek mehanske energije. Odvisno od moči udarca lahko opazimo začasno deformacijo, razpoke, zlom kosti lobanje, premik posameznih regij možganov med seboj, pretres možganov, poškodbe možganov na mestu udarca, šok, modrice na vlaknatih stenah itd. Poleg tega se kot posledica pretresa možganske snovi, vpliva možganov na notranjo steno lobanje in vpliva CSF nevrodinamične spremembe pojavijo v skorji in podkorteksu, poveča se venski intrakranialni tlak, pojavijo se koloidno stanje beljakovin, kislinsko-bazno ravnovesje v smeri acidoze, edem in otekanje možganov, zaznavajo vensko kongestijo, hiperemijo pia mater in majhne pikaste krvavitve.

Glede na genezo možganskih lezij razporedimo primarne in sekundarne lezije.

Primarne lezije se pojavijo v času prejema kraniocerebralne poškodbe. V tem primeru potekajo fokalne modrice in intrakranialne hematome, razpoke debla, več intracerebralnih krvavitev.

Primarna se imenuje tudi poškodba glave, ki se je zgodila izven dotika s prejšnjo zdravstveno motnjo, ki bi lahko povzročila padec in poškodbe glave.

Sekundarne poškodbe možganov se ne pojavijo v času poškodbe, ampak čez nekaj časa. Nekateri se pojavijo pod vplivom sekundarnih intrakranijskih dejavnikov, ki vključujejo.

Možganska poškodba, ki je nastala kot posledica motenj zavesti, ravnotežja, orientacije pri možganskih in somatskih motnjah (npr. Kap, sinkopa, epileptični napad, hipoglikemično stanje, vrtoglavica itd.), Se prav tako šteje za sekundarno.

Večkratnost.

Z večkratnimi poškodbami prvič in ponavljajoča se travmatična možganska poškodba.

Škoda, ki je bila prvič prejeta, se upošteva, če pred tem oseba ni imela primerov travmatske poškodbe možganov.

Ponavljajoča se poškodba imenuje v primerih, ko je bila tej osebi predhodno diagnosticirana ena ali več poškodb možganov.

V sodobni klasifikaciji TBI obstajajo tri vrste poškodb: izolirani, kombinirani in kombinirani.

1. Izolirana TBI - diagnosticirana v primerih, ko ni ekstrakranialnih lezij.
2. Kombinirani TBI je diagnosticiran v primerih, ko mehansko delovanje povzroča tako intrakranialne kot ekstrakranialne poškodbe hkrati (to so poškodbe kosti in (ali) notranjih organov.

Ob upoštevanju lokalizacije ekstrakranialne poškodbe se kombinirana poškodba glave razdeli na poškodbo:

a) s poškodbo skeleta obraza;

b) s poškodbo prsnega koša in njegovih organov;

c) poškodbe trebušnih organov in retroperitonealnega prostora;

d) s poškodbo hrbtenice in hrbtenjače;

e) s poškodbami udov in medenice;

g) z več notranjimi poškodbami.

1. Kombinirani TBI pomeni sočasno z mehanskim delovanjem vpliva drugih škodljivih dejavnikov - toplotne, sevalne, kemične. Ta vrsta kraniocerebralne poškodbe se pogosto pojavlja med industrijskimi nesrečami, naravnimi nesrečami, v pogojih vojaških operacij.

Narava TBI.

Po naravi, ob upoštevanju zmožnosti okužbe intrakranialnih vsebin, se poškodbe delijo na zaprta in odprta.

Z zaprtim TBI so poškodbe, pri katerih ni prišlo do kršitev celovitosti ovojnice glave ali pa obstajajo rane mehkih tkiv brez poškodb aponevroze.

Odprti TBI - poškodba, pri kateri se pojavijo rane mehkih tkiv glave s poškodbo aponeuroze ali zlom kosti oboka z rano na sosednja tkiva ali zlom baze lobanje, ki ga spremlja krvavitev ali alkoholna pijača (iz nosu ali ušesa).

Z integriteto dura mater se imenuje odprta možganska poškodba, ki ne prodira, in če je kršena njena celovitost, jo imenujemo penetracijska. Zlomi osnove lobanje v kombinaciji z zlomom sten paranazalnih sinusov ali piramido temporalne kosti (struktura notranjega ušesa, slušna, evastahova cev) je treba pripisati tudi prodornim lobanjam možganskim poškodbam, če so trdi možgani in sluznica poškodovani. Ena od značilnih pojavov takšne poškodbe je iztekanje likvorja v nosu in ušesu.

Resnost TBI.

Resnost poškodbe možganov odraža stopnjo sprememb v morfodinamskem substratu možganov. Obstajajo tri resnosti TBI - lahka, zmerna in težka.

Blagi TBI vključuje pretres možganov in blago kontuzijo možganov.

Srednje velika travmatična poškodba možganov vključuje zmerno kontuzijo, za katero so značilne poškodbe možganov znotraj enega režnja, zlomi forniksa in baze lobanje ter subarahnoidna krvavitev.

Huda poškodba glave vključuje hudo možgansko kontuzijo, difuzijo aksonalnih poškodb možganov in vse vrste akutne kompresije možganov. Huda stopnja poškodbe možganov povzroča poškodbe na enem režnju in sega v nekaj krp ali subkortikalnih struktur in možganskega debla.

Vendar je za napovedovanje preživetja in okrevanje funkcij pomembna ne samo resnost same poškodbe, ampak tudi resnost stanja žrtve v vsakem obdobju TBI. To je še posebej pomembno v akutnem obdobju, ko je potrebno upoštevati ne samo stopnjo oslabljenosti zavesti in prisotnost žariščnih simptomov, temveč tudi stanje vitalnih funkcij telesa v času raziskave (tabela 2.1). V tabeli 2.1. po enotnih merilih za določanje resnosti stanja in tudi glede na meje kršitev za vsak parameter.

Tabela 2.1

Določanje resnosti bolnika s kraniocerebralno poškodbo

Resnost bolnikovega stanja v akutnem obdobju je pogosto določena z Glasgowovo lestvico koma, ki omogoča natančno kvantificiranje okvare zavesti med TBI, da bi objektivizirali resnost poškodbe. Bolnikovo stanje se oceni ob sprejemu in po 24 urah na tri načine: odpiranje oči na zvok ali bolečino, verbalni ali motorični odziv na zunanje dražljaje (tabela 2.2). Skupna ocena lahko variira od 3 do 15 točk. Huda poškodba je ocenjena na 3-7 točk, zmerno na 8-12 točk, lahka na 13-15 točk.

Tabela 2.2

GLASGOW COMA SCALE Koma lestvica (G. Teasdale, B. Jennet, 1974)

Klinične oblike.

Odlikujejo se naslednje klinične oblike TBI: možganska kontuzija, blaga, zmerna in huda možganska kontuzija, difuzna aksonalna poškodba možganov, kompresija možganov, kompresija glave.

Klinična faza.

Pri izvajanju ukrepov za zdravljenje in rehabilitacijo ter napovedovanju izida travme kot celote in napovedane stopnje ponovne vzpostavitve okvarjenih funkcij je pomembno upoštevati klinično fazo možganske poškodbe. Razlikujejo se naslednje klinične faze:

1. Fazna klinična kompenzacija. Ta faza pomeni ponovno vzpostavitev socialne in delovne aktivnosti. Istočasno odsotnost možganskih simptomov, fokalni simptomi so bodisi minimalni bodisi popolnoma odsotni. Vendar pa je kljub skoraj popolni okrevanje bolnika z uporabo instrumentalnih metod za raziskave lahko zaznane spremembe, kar kaže na preneseno TBI.
2. Fazna klinična subkompenzacija. Splošno stanje pacienta je praviloma zadovoljivo, lahko obstajajo elementi omamljanja, zaspanosti. Nevrološki pregled razkriva blage fokalne nevrološke simptome. Simptomi dislokacije niso zaznani, vitalne funkcije niso ovirane.
3. Faza zmerne klinične dekompenzacije. Bolnikovo stanje je ocenjeno kot zmerno ali hudo. Ko se možgani stisnejo v ozadju intrakranialne hipertenzije, se pojavijo novi žariščni simptomi prolapsa in draženja. Obstajajo znaki vključitve stebla, kršitev vitalnih funkcij.
4. Faza grobe klinične dekompenzacije. Bolnikovo stanje je hudo ali zelo hudo. Zavest je motena od globokega omamljanja do kome. Simptomi dislokacije so jasno izraženi, kar priča o vsaditvi debla, pogosteje v zaporni luknji.

Obstaja nevarna kršitev vitalnih funkcij.

1. Končna faza Nepovratna koma z grobimi kršitvami vitalnih funkcij, arefleksija, atonija, dvostranska fiksna midriaza brez reakcije učencev na svetlobo.

Obdobje TBI.

Med poškodbo možganov obstajajo tri osnovna obdobja: akutna, vmesna in oddaljena.

1. Akutno obdobje traja od trenutka travmatičnega vpliva do stabilizacije na različnih ravneh motenih funkcij. Osnova tega obdobja je interakcija travmatskega substrata, reakcije poškodb in reakcije zaščite.
2. Vmesno obdobje traja od trenutka stabilizacije funkcij do njihove popolne ali delne ponovne vzpostavitve ali stabilne odškodnine. V tem obdobju poteka resorpcija in organizacija škode ter nadaljnje uvajanje kompenzacijskih in adaptivnih procesov.
3. Dolgoročno obdobje je obdobje kliničnega okrevanja ali največje možne rehabilitacije oslabljenih funkcij ali nastanek in / ali napredovanje novih patoloških stanj, ki jih povzroča travma. Z drugimi besedami, z ugodnim potekom poteka popolno ali skoraj popolno klinično izravnavanje patogenetskih sprememb, ki jih povzroča poškodba možganov, z neugodnim potekom - klinično manifestacijo adhezivnih, brazgotin, atrofičnih, hemo - in cerebrospinalnih tekočin, vegeto-visceralnih, avtoimunskih in drugih procesov, ki jih sproži poškodba. Pri progresivnem toku to obdobje ni omejeno.

L.B. Likhterman meni, da akutno obdobje, odvisno od klinične oblike TBI, traja od 2 do 10 tednov, vmesno od 2 do 6 mesecev - odvisno od resnosti poškodbe, in oddaljeno od 2 let - s klinično okrevanje, in s progresivnim potekom, njegovo trajanje ni omejeno. Isto mnenje delijo tudi beloruski znanstveniki - L.S. Gitkina, F.V. Oleshkevich et al.

Ta periodizacija TBI je podana v tabeli 2.3.

Tabela 2.3

Približno trajanje obdobij travmatske poškodbe možganov, odvisno od klinične oblike

Strokovna periodizacija TBI.

Študija o spremljanju bolnikov, ki so utrpeli poškodbo možganov, dokazuje, da zamisel o hitrem in popolnem okrevanju ljudi, ki so imeli pretres možganov ali rahle možganske kontuzije, ki se je uveljavila v klinični praksi, ni povsem resnična. Naši podatki kažejo, da pogosteje ne gre za izterjavo, temveč le za začetek stanja odškodnine. Če govorimo o hujših oblikah TBI, potem lahko njegove posledice še bolj vodijo v nastanek različnih stopenj resnosti novih simptomov in sindromov, kot tudi do dekompenzacije obstoječih bolezni pred pridobitvijo TBI.

Ugotovili smo, da ni neposredne povezave med tipom TBI, njegovo resnostjo in časom pojavljanja različnih simptomov, kar pogosto vodi do invalidnosti osebe. Z vidika medicinsko-socialnega strokovnega znanja je pomembno ugotoviti dejstvo, da se sub- in dekompenzacija lahko pojavita v rokih, ki so oddaljeni od TBI. Zato strokovni zdravniki potrebujejo klasifikacijo obdobij TBI, kar omogoča specialisti, da se osredotočijo na bolj specifična obdobja, ki so potekla po poškodbi, kar v nekaterih primerih omogoča pravilnejšo strokovno odločitev in / ali pravilno pripravo individualnega rehabilitacijskega programa.

Torej, Yu.D. Arbatskaya in sodelavci (1981) menijo, da je primerno iz kliničnih in strokovnih stališč izločiti zgodaj (odvisno od resnosti poškodbe traja od 1 do 6 mesecev ali več), pozno (začne se po 1-4, včasih po 6 mesecih in traja do 3). 4 leta) in oddaljeno obdobje TBI (ni omejeno na nobeno obdobje).

Z vsemi možnostmi takšnega pristopa k periodizaciji TBI s strokovnih stališč menimo, da so datumi zelo nejasni, ne specifični, in predlagamo uporabo naslednje periodizacije TBI v strokovni in rehabilitacijski praksi:

1. Akutno obdobje.
2. Zgodnje obdobje okrevanja (do 3 mesece po TBI).
3. Obdobje okrevanja (od 3 do 6 mesecev po TBI).
4. Pozno obdobje okrevanja (od 6 do 12 mesecev po TBI).
5. Obdobje učinkov TBI (od 1 do 3 let po TBI).
6. Oddaljeno obdobje TBI (več kot 3 leta).

Posledice TBI.

Zaradi prenosa TBI se lahko pri bolnikih pojavijo odporna patološka stanja, ki so neposredna posledica travmatske poškodbe možganov, kar vodi do razvoja trajne (včasih nepopravljive) okvare delovanja. Različni avtorji razlikujejo različne vrste učinkov TBI.

Torej, L.B. Likhterman (1994) je predlagal razvrstitev učinkov TBI, ki je temeljila na naravi morfoloških sprememb in stopnji dezorganizacije funkcionalne aktivnosti možganov. Ta klasifikacija vključuje dva velika oddelka:

1. Večinoma niso progresivne: lokalna ali difuzna atrofija možganov, brazgotine možgansko-možganskih, subarahnoidne in intracerebralne ciste, anevrizme; kostne poškodbe lobanje, intrakranialne tujke, poškodbe lobanjskih živcev itd.
2. Pretežno progresivno: hidrocefalus, bazalna likerrhea, subduralni higrom, kronični subduralni (epiduralni) hematom, karotidno-kavernozna fistula, parencephaly, cerebralni arahnoiditis, epilepsija, parkinsonizem; vegetativne in vestibularne motnje, arterijska hipertenzija, cerebrovaskularne motnje, duševne motnje itd.).

Nekateri avtorji na podlagi klinično-sindromološkega načela razlikujejo astenične, vegetativno-distonične, likvorsko-hipertenzivne (ali hipertenzivne-hidrocefalične), parkinsonske, okulostatične, vestibularne, epileptiformne in druge sindrome.

Drugi avtorji so predlagali kombinirane klasifikacije, pri katerih so bili hkrati upoštevani vodilni klinični sindromi, stopnja poškodbe, stopnja okvare različnih možganskih funkcij, delež organskih, funkcionalnih, psihogenih osebnostnih motenj itd.

M.M. Odinak in A.Yu. Yemelyanov (1998) predlaga, da se izolirajo vodilni (osnovni) posttraumatski nevrološki sindromi (vaskularni, vegetativno-distonični, sindrom likovrodinamičnih motenj, cerebralna žariščna, posttraumatska epilepsija, astenični, psihoorganski).

Še podrobnejšo razvrstitev učinkov TBI ponuja A.Yu. Makarov idr., Opredelitev štirih velikih delov učinkov TBI: I. Glede na patogenetske značilnosti nastopa (razvoja):

1) večinoma neposredni učinki - hemipareza, afazija, hemianopsia, vestibulopatija, okvare lobanje, astenični sindrom in še veliko več. drugi;

2) večinoma posredni (posredni) učinki - sindrom vegetativne distonije, posttraumatska arterijska hipertenzija, zgodnja možganska ateroskleroza, nevroendokrini sindromi, pozne oblike posttraumatske epilepsije, psihoorganski sindrom itd. Ii. Glede na klinične oblike, odvisno od prevladujočih morfoloških sprememb:

III. Glede na glavni vodilni sindrom:

5) posttraumatska epilepsija;

6) post-travmatična narkolepija;

1. Po značilnostih toka:

1) pretežno ne-progresivne - brazgotine, ki se pojavljajo pri glavobolih, poškodbe kosti lobanje in intrakranialnih tujkov, cerebralni žariščni sindromi itd.;

2) pretežno progresivna - možganska atrofija, hidrocefalus z motnjami likvorrodinamike, epilepsija, kohleo vestibulopatija, vegetativna distonija, posttraumatska hipertenzija, zgodnja možganska ateroskleroza, psihoorganski sindrom itd.; skupaj.

Z vidika medicinske ekspertize in medicinske rehabilitacije L.S. Gitkina et al., (1993); opredeliti naslednje skupine učinkov TBI.

Prvo skupino sestavljajo tako imenovani sindromi pomanjkanja, ki vključujejo nevrološke (pareza okončin, afazijske motnje, izguba občutljivosti, zmanjšanje vida, sluha itd.) In psihopatološki (psihoorganski sindrom - intelektualno-mnistično zmanjšanje osebnosti, kršenje kritike, čustvena sfera).

V drugo skupino spadajo nevrozom podobni sindromi (astenični, hipohondrični, depresivni, nevrastenični ali njihova kombinacija in psihopatski sindrom).

Tretja skupina - vegetativno-žilne oblike.

Četrta skupina vključuje druge nevrološke sindrome (hipertenzivne, epileptične, vestibularne, hiperkinetične itd.).

Vse zgoraj navedene klasifikacije učinkov TBI imajo pravico do življenja, ki odražajo različne vidike tako posledic same poškodbe možganov kot tudi kliničnih sindromov, ki se pojavijo v žrtvi.

V splošni razvrstitveni shemi za TBI (sl. 2.1.) V poglavju »Posledice« prikazujemo združevanje učinkov možganskih poškodb, ki jih je predlagal M.N. Puzin et al. :

 atrofične spremembe - posttraumatski arahnoencefalitis, posttraumatski pachymeningitis, posttraumatska atrofija možganov s parencefalijo in nastajanje cist, posttravmatskih možganskih brazgotin, posttravmatskih napak lobanje;

 fluidokrodinamični - posttraumatski hidrocefalus, posttraumatska likerrija, hiper- ali hipotenzija;

 hemodinamska - posttraumatska ishemija možganov;

 nevrodinamična - posttraumatska epilepsija, posttraumatski parkinsonizem, posttraumatska avtonomna disfunkcija;

Zapleti TBI.

Komplikacije TBI je treba razumeti kot patološke procese, ki so se pridružili travmi, ki se pojavljajo ne le pri poškodbah možganov in njenih ovojnic, temveč tudi pod vplivom različnih dodatnih eksogenih in endogenih dejavnikov. Najpogostejši zapleti TBI so: t

a) posttraumatski meningitis;

b) posttraumatski meningoencefalitis, ventrikulitis, sepso, pielonefritis, pljučnico itd.;

c) posttraumatski absces, empiem;

d) gnojenje ran intgumentov glave, flegmona, abscesov;

2) žilnih zapletov:

a) karotidno-kavernozna fistula;

b) posttraumatsko trombozo sinusov in žil;

c) motnje možganske cirkulacije;

3) nevrotrofni zapleti - kaheksija, preležanine, kontrakture, ankiloza, okostenitev;

4) imunološki zapleti v obliki sekundarne imunske pomanjkljivosti;

5) iatrogene zaplete.

Rezultati TBI.

Rezultat odloženega TBI je lahko popolna okrevanja in globoka invalidnost, do skupine I, pa tudi smrti.

Inštitut za nevrokirurgijo. N.N. Burdenko je razvil diferencirano šolo rezultatov TBI, pri čemer je poudaril naslednje kombinacije bolnikovega stanja in njegove sposobnosti za delo:

1) Izterjava. Popolna rehabilitacija, pacient deluje na istem mestu, nobenih pritožb, dobrega počutja, socialnega vedenja, dela in šole je enako kot pred poškodbo;

2) Blaga astenija. Utrujenost se poveča, vendar ni izgube spomina in težav pri koncentraciji; dela s polno obremenitvijo na istem mestu; otroci odkrivajo predtravmatsko stopnjo učenja in akademskega uspeha;

3) Zmerna astenija z zmanjšanim spominom. Pacient dela na istem delovnem mestu, vendar manj produktivno kot pred TBI; otroci imajo lahko rahlo zmanjšanje akademske uspešnosti;

4) Groba astenija. Pacient se hitro utrudi fizično in psihološko, spomin se zmanjša, pozornost se izčrpa; pogosto se pojavijo glavoboli in drugi znaki neugodja; delo na manj usposobljenem delu; III skupina invalidnosti; pri otrocih izrazito zmanjšanje akademske uspešnosti;

5) Izrazite motnje psihe in / ali motoričnih funkcij. Bolnik lahko služi sam; Invalidnost druge skupine; pri otrocih - izrazito zmanjšanje sposobnosti za učenje, na voljo je le program posebnih šol;

6) Hude motnje psihe, motorične funkcije ali vid. Zahteva skrb; I. skupina invalidnosti; otroci se lahko učijo le osnovnega znanja;

7) vegetativno stanje;

8) Smrt.

V obravnavani klasifikaciji (glej sliko 2.1) so rezultati TBI ovrednoteni po Glasgowovi lestvici, ki upošteva 5 možnosti.

1. Dobro okrevanje z majhnimi preostalimi napakami - utrujenost, povečana utrujenost, rahlo zmanjšanje spomina in zmožnost koncentracije pozornosti pri popolnem delovanju.

To pomeni, da je skoraj popolna delovna in socialna rehabilitacija, pacient vodi enak način življenja kot pred TBI.

1. Srednje funkcionalne okvare s hudimi nevrološkimi in / ali psiho-emocionalnimi (zlasti kognitivnimi) motnjami in pogostimi glavoboli; pacienti ostajajo neodvisni od nege in lahko delajo v olajšanih pogojih (manj usposobljeno delo, krajši delovni dnevi in ​​dodatni prosti dnevi).

Z drugimi besedami, bolnik ima zmerno invalidnost. Hkrati so bolniki socialno prilagojeni in ne potrebujejo zunanjega oskrbe, vendar motnje v delovnem rehabilitaciji vplivajo na duševne ali motorične motnje.

1. Hude funkcionalne okvare (hude kršitve psihe, vida, motorična funkcija, spremembe osebnosti, posttraumatska epilepsija); Ohranjena je ozaveščenost o okolju, bolniki pa so invalidi in potrebujejo stalno pomoč.

Tako ima bolnik hudo invalidnost.

Bolniki potrebujejo oskrbo v povezavi s hujšimi motoričnimi in duševnimi motnjami.

1. Stabilen vegetativni status z izgubo razumevanja okolja, nenadzorovanih fizioloških funkcij in motenj v sistemu »spanje-budnost«. To pomeni, da je pacient v vegetativnem stanju: je buden, leži z odprtimi očmi, vendar ne kaže nobenih znakov duševne aktivnosti.
2. Smrt

Tako P. V. Voloshin in I. I. Shogam povsem upravičeno poudarjata, da je malo verjetno, da bi v katerem koli drugem delu medicine lahko naleteli na tako neverjetno in nerazložljivo vrsto diagnoz, ki poleg načel zdravljenja določajo tudi merilo socialne in pravne zaščite.

Še enkrat se osredotočimo na dejstvo, da TBI ni le ena vrsta poškodbe, ki vodi do številnih posledic, tako v obliki dekompenzacije že obstoječih bolezni kot zaradi nastanka novih sindromov, TBI je zaradi pogostosti pomemben medicinski in socialni problem. travmatična možganska poškodba, resnost posledic in rezultati pri otrocih, mladostnikih in delovno sposobnih ljudeh.

Če najdete napako, izberite del besedila in pritisnite Ctrl + Enter.

Share the post "Razvrstitev travmatske poškodbe možganov"