Difuzna aksonska možganska poškodba (DAP) je travmatska poškodba možganov, ki povzroči rupturo ali poškodbe aksonov (procesi živčnih celic), ki dajejo živčne impulze celicam CNS, organom in tkivom.
WCT pogosto vodi v komo, zaradi katere lahko oseba postane vegetativna.
Razširjanje možganov se pogosteje dogaja pri mladih, ki so vpleteni v prometne nesreče, postanejo žrtve spopadov in pretepanja z možganskimi poškodbami, pa tudi otroci, ki imajo veliko večjo in hujšo nevrološko motnjo.
Različico tega TBI smo prvič opisali v tujini leta 1956, ime pa se je pojavilo leta 1982. Stanje DAP je hudo in se pojavi v dolgi komi, ki se pojavi takoj po poškodbi in je dolga.
Axons poškodovani ali raztrgani zaradi TBI in manjših krvavitev so enakomerno porazdeljeni vzdolž možganskih struktur, zato je moteno inerviranje vseh odvisnih organov. Najpogostejši kraji poškodb:
- možgansko deblo;
- bela snov;
- corpus callosum;
- periventrikularna vlakna.
Razpršena možganska poškodba je vedno resno stanje z možnostjo prehoda v vegetativno stanje, smrt pa ni redka.
Vzroki in morfologija WCT
Najpogostejši vzroki za poškodbe glave v DCI:
- huda poškodba vetrobranskih stekel v nesreči;
- padec;
- zadeti s težkim predmetom;
- pretres možganskega sindroma pri otrocih, pri katerem so možgani močno zatolani, nato pa ostro tresenje, pa tudi pretepanje.
DAP sindrom je posledica modric, ki jih povzroča kotni pospešek glave. V tem primeru ni mogoče neposredno trkati s predmetom poškodbe.
Posledično nekateri bolniki nimajo zlomov lobanje in drugih vidnih poškodb, zaradi česar je diagnoza nekoliko otežena. Statistični podatki kažejo, da je škoda na poševni vodi do aksonalne škode in nastanka WCT.
Morfološko je za to poškodbo značilni naslednji trije viri škode:
- možgani;
- corpus callosum;
- možgani iz stebla in difuzno razdeljeni odmori.
Prva dva žariščna znaka sta makroskopska, ki se nahajata v obliki hematoma do 5 mm, ki je videti kot raztrgana tkanina s krvavimi robovi. Nekaj dni po TBI je lezija pigmentirana in nato brazgotina. Rana v corpus callosum se lahko reši z nastankom vaskularne ciste.
Aksonalne motnje v travmi
Značilnosti klinične slike
Koma z difuzno poškodbo možganov traja do tri tedne in se kaže v naslednjih simptomih:
- refleks učenca je moten;
- pride do paralize oči;
- spremembe dihalnega ritma;
- poveča mišični tonus;
- pojavi se pareza nog in rok;
- diagnosticirana hipertenzija;
- pojavijo se febrilna ali subfebrilna temperatura in druge avtonomne motnje.
Ko bolnik z WCP pride iz kome, je v vegetativnem stanju z naslednjimi simptomi:
- oči odprte za dražljaje ali same;
- pogled ni skoncentriran in ne sledi premikajočim se objektom.
V vegetativnem stanju, ki ga spremljajo oslabljeni refleksi in simptomi ločevanja funkcij možganske hemisfere, lahko v povprečju traja od nekaj dni do več let. Večja je prisotnost v njej, prej se pojavijo znaki polineuropatije, kot so:
- oslabitev rok;
- kaotično gibanje mišic;
- nevrotrofne motnje;
- povečan srčni utrip;
- otekanje;
- tahipneja in drugi
Po odhodu iz vegetativnega stanja se osebnost zniža. Glavni znaki kršitev po izpustu:
- ekstrapiramidne motnje;
- duševne motnje, ki se kažejo v pomanjkanju zanimanja za realnost, ki obdaja pacienta, agresijo, amnezijo, demenco.
Stopnje poškodb
Difuzna aksonska možganska poškodba je lahko tri stopnje resnosti:
- enostavno - trajanje koma od 6 do 24 ur, TBI je zanemarljivo;
- zmerna - koma je več kot 24 ur, vendar je poškodba glave možganov zmerna;
- huda - dolgotrajna koma, pomembne poškodbe, stiskanje možganov.
Za hudo poškodbo je značilna velika poškodba aksonov, ki povzroči krvavitev v možganih. WCD lahko povzroči komo, ki traja več let in smrt.
Po izstopu iz kome ni mogoče obnoviti začetnega stanja možganov, enote so se po takšnih poškodbah vrnile v bolj ali manj normalno življenje.
Postavitev diagnoze
Diagnozo difuzne poškodbe možganov naredimo po računalniški tomografiji, katere rezultate v akutnem obdobju označuje povečanje obsega možganskih hemisfer, zmanjšanje ali stiskanje stranskih razdalj in baze možganov. V beli snovi sta deblo in corpus callosum majhna krvavitev.
Med pregledom se pojavijo znaki DAP in degeneracije.
EEG v sindromu WCT razkriva spremembe v podkorteksu in možganskem deblu, diencefalni sindrom. Pri analizi krvi so opazili močno povečanje serotonina, znatno zmanjšanje dopamina in skok adrenalina, kar kaže na terapijo, namenjeno zmanjševanju simptomov simpatičnega adrenalina.
Kot rezultat, CT skeniranje določa povečan intrakranialni tlak ali, nasprotno, je znižan ali odsoten. V tem primeru priključite senzor. Če je CT iztoka CSF normalen, bo intrakranialni tlak normalen.
Podpora žrtvam
Po difuzni možganski poškodbi se pogosto diagnosticirajo subduralne cerebrospinalne tekočine v cerebralnih hemisferah, ki se nato resorbirajo in jih ni treba kirurško odstraniti.
Axonske poškodbe možganov se najpogosteje obravnavajo konzervativno. Nevrokirurgijo izvajamo s kombinacijo aksonskih zlomov in poškodb s fokalnimi lezijami, ki povečujejo kompresijo in izzovejo hidrocefalični sindrom.
V bolnikovi komi so povezani z ventilatorjem, krmijo se parenteralno in dajejo naslednja zdravila:
- vzpostaviti pravilno kislinsko-bazno in vodno-elektrolitsko ravnovesje;
- nootropni in vazoaktivni;
- odpravljanje hipertenzije ali hipotenzije;
- antibiotikov, da bi izključili sočasne okužbe.
Za nadaljevanje psiho-emocionalne sfere se dajejo psihostimulanti.
Po zapustitvi kome:
- Za normalizacijo in izboljšanje stanja osrednjega živčnega sistema se uporabljajo normalne in žilne zdravila, nootropi so pomembni tudi za kasnejšo rehabilitacijo;
- predpisujejo zdravila za izboljšanje presnove in biostimulantov;
- izvajati fizikalno terapijo za preprečevanje pareze;
- Bolnik se ukvarja z govorno terapijo.
Hormonskih zdravil za WCT ne predpisuje neuporabnost. Po operaciji, če je še vedno prišlo (prišlo je do kompresije možganov s hkratnimi poškodbami), injicirajte zdravila, ki preprečujejo nastanek edema, žilnega sredstva, nootropov, antiholinesteraze, psihotropnih (za preprečevanje razvoja agresije in depresije) in nevrotransmiterjev.
V obdobju okrevanja se izvaja enaka terapija kot po okrevanju po komi.
Rezultat resne škode in njenih posledic
Prognoza in učinki difuzne aksonske poškodbe so odvisni od stopnje aksonalne lezije možganov in resnosti sekundarnih simptomov, kot so povečan intrakranialni tlak, hiperhidroza, otekanje možganskih ovojnic, duševne motnje, razvoj demence itd.
Izid je odvisen tudi od tega, kako pomagajo terapevtske metode za odpravo učinkov WCT - sekundarne poškodbe in zapleti.
Vendar je treba povedati, da je včasih mogoče povsem ali skoraj povsem okrevati, vrniti duševne funkcije, se vrniti k normalnim aktivnostim, odstraniti vse nevrološke motnje, tudi če je bila oseba v komi tretje stopnje (huda) in po dolgem času bila v vegetativnem stanju. V možganih je vedno prisotna nagnjenost k samozdravljenju, znane pa so tudi hujše kršitve, v katere je bila obnovljena.
Toda na žalost, pogosteje pri preživelih, lahko kasnejši potek sindroma DAP sledi dvema scenarijoma:
- izterjava iz kome;
- prehod v vegetativno stanje.
Pri prvi varianti se odprejo oči pacienta, sledi sledenje predmetom in fiksira pogled na predmet. To ima lahko tako spontani izhod, kot tudi organizirane dražljaje, zvok in boleče manipulacije.
Potem se pacient vrne v zavest, izpolni zahteve, ki so naslovljene na njega, besedna prtljaga se širi, začne se sporazumevati. Nevrološke bolezni počasi nazadujejo.
Pri bolnikih, ki so se pojavili v vegetativnem stanju, se razvijejo ekstrapiramidni simptomi, ki jih spremljajo duševne motnje (demenca, labilnost razpoloženja, trajnost, zmedenost). V drugi varianti je smrt po določenem času neizogibna zaradi izčrpanja nevrotransmiterjev in somatskih zapletov.
Sodobne raziskave potrjujejo regeneracijo aksonov pri otrocih in mladostnikih, katerih možgani se še niso dokončali. Obnavljajo se nevrološki in duševni procesi. Pri dolgotrajni komi je problematično, invalidnost je zagotovljena.
Difuzna poškodba ali poškodba aksonalnih možganov (APD)
1. Spremembe možganov v travmi 2. Klinična slika 3. Izhod iz kome 4. Prognoza in perspektive 5. Konec vegetativnega stanja
Nevroni imajo procese, ki se imenujejo dendriti in aksoni. Zahvaljujoč aksonom lahko informacije preidejo iz nevronskega telesa v druge celice ali organe. Ko se pojavi travmatična napetost in kasnejša aksialna ruptura možganov, se pravi, da je prišlo do difuzne aksonske poškodbe. Najpogosteje se pojavi kot posledica avtomobilskih nesreč, ko pride do rotacijskega pospeška možganov - zaradi nenadnega kotnega ali translacijskega premika glave glede na telo (ni neposrednega mehanskega učinka).
Difuzna poškodba možganov je vzrok smrti v prometnih nesrečah v približno 17% primerov. To je ena izmed najtežjih, težko diagnosticiranih (vključno s post mortem) in zdravljenja. Večina preživelih postane invalid.
Ta izraz je leta 1982 uvedel J. Adams. Podroben opis sindroma je leta 1956 dal S. Strych na podlagi opazovanj bolnikov, ki so bili v vegetativnem stanju.
Spremembe možganov v travmi
Difuzna aksonska možganska poškodba je lahko dveh vrst: hemoragična in nehemoragična. V prvem primeru slike MRI kažejo žarišča linearne in ovalne krvavitve na meji bele in sive snovi, brez lokalnega edema. Drugega tipa ni mogoče diagnosticirati: na slikah ni sprememb, čeprav je oseba v komi.
V zgodnjih fazah smrti (do deset dni od poškodbe) najdemo odebelitev na koncih raztrganih aksonov (imenujemo jih tudi aksonske kroglice). Procesi, ki se nahajajo v bližini mest sprememb, so običajno neenakomerni in pri barvanju tkiva s pripravki neenakomerno obarvajo. Aksialni cilindri živčnih vlaken v ATP so običajno zaviti, pri čemer nastanejo krčne otekline.
Med dolgim stanjem po poškodbi se aksonske kroglice nazadujejo. Mesec dni kasneje se lahko poškoduje mielinska ovojnica živčnih vlaken bele snovi (kjer je prišlo do prekinitve procesov), degeneracija živčnega tkiva CNS in ANS. Diagnosticirana atrofija in širjenje stranskih prekatov možganov.
Klinična slika
Difuzna poškodba možganov se vedno začne s podaljšano komo. Nastop takšnega stanja takoj po poškodbi z različnimi kršitvami funkcij stebla, tonični reakciji dajejo razlog za takojšen prevzem WCT.
Hkrati se pogosto pojavi dekortikacija - popolna deaktivacija funkcij možganske skorje, kot tudi različne spremembe v mišičnem tonusu (hipotenzija ali napadi spontanih mišičnih kontrakcij). Pojavljajo se bruto kršitve (zmanjšanje, popolna odsotnost) nekaterih refleksov. V večini primerov opazimo meningealni sindrom.
Obstaja več znakov, ki določajo meningealni sindrom. Najpogostejši otrdel vrat, včasih hrbtenica. Obstajajo še drugi simptomi: nezmožnost izravnati nogo pri kolenu, ko je upognjena v kolčni sklep, pasivno upogibanje noge, medtem ko bolnikovo glavo do prsnega koša, pritisk na sramen sklep ali upogibanje druge noge.
Tudi vegetativne motnje se vedno kažejo: povečana slina in znojenje, povišana telesna temperatura. Dihalni procesi so pogosto moteni, kar zahteva povezavo z ventilatorjem.
Izstopi iz kome
Proces WCT je označen s prehodom iz koma v mejno ali stabilno vegetativno stanje. Bolnikove oči so odprte - z nadležnim dražljajem ali brez njega. Znakov sledenja ali fiksiranja očesa ni opaziti.
Vegetativno življenje je stanje, ki lahko traja več dni, tednov, mesecev. Zanj je značilen pojav številnih nevroloških simptomov, ki kažejo na prekinitev povezave med hemisferami terminalnih možganov in globokimi možganskimi strukturami. To se kaže z različnimi okulomotoričnimi, zeničnimi, ustnimi, bulbarnimi, piramidnimi in ekstrapiramidnimi pojavi. Opaženi tonični krči okončin, kaotična gibanja glave, mišična napetost sprednje trebušne stene, sindrom bruhanja itd.
Pogosto se med vegetacijskim življenjem po DAP pojavijo obrazne sinkinezije, ki se lahko izrazijo z žvečenjem, požiranjem ali zevanjem avtomatizma, ki se muka.
Če pride do izhoda iz tega stanja, se začne razvijati ekstrapiramidni sindrom. V tem primeru se kaže v počasnih in nenamernih gibanjih, njihovi neusklajenosti, osiromašenju govora in hoji s širokimi nogami.
Prisotnost različnih refleksov je odločilen kriterij za diagnozo "vegetativnega stanja" in ne "možganske smrti". V drugem primeru oseba nima dovolj reakcije niti na močne dražljaje, prav tako je izključena možnost spontanega dihanja.
Zavest pacienta v vseh obdobjih zatemnjena ali zmedena. Pri bolnikih z ACT se skoraj vedno opazita duševno in telesno izčrpanost ter astenični sindrom.
Napoved in obeti
Preživetje in posledice po taki poškodbi so odvisne od mnogih dejavnikov. Kirurško zdravljenje bolnikov z diagnozo difuzne aksonalne možganske poškodbe ni izvedeno: ni predmeta, ki bi ga bilo treba odstraniti ali popraviti.
Pri bolnikih se pogosto razvije hipermolarni sindrom - ko začne plazemska osmolarnost presegati 300 mmol / kg in natrijevega 145 mmol / kg. Če se zmerno poveča, se verjetnost preživetja žrtve iz WCT poveča. Pri stopnjah osmolarnosti nad 330 mmol / kg se lahko pojavi smrt.
Drugi dejavniki, ki vplivajo na preživetje in stopnjo invalidnosti bolnika: t
- trajanje in resnost kome (daljše trajanje in globlje se zmanjšuje verjetnost ugodnega izida);
- otekanje in otekanje, ki lahko pogosto spremljata TBI, dramatično zmanjšata možnosti za uspešno rešitev situacije;
- popolna ali delna ruptura aksonov (v drugem primeru je verjetnost preživetja in okrevanja višja).
Znanstveniki menijo, da je takšna metoda diagnostike in zdravljenja transkranialna stimulacija možganov, ki je možna za uvedbo v terapevtske ukrepe v primeru WCT. Predvideva se, da bo s svojo pomočjo stopnja preživetja žrtev višja. Pomen postopka je neinvazivna stimulacija možganske skorje z uporabo kratkih magnetnih impulzov.
Konec vegetativnega stanja
Z vrnitvijo zavesti in izginotjem nevroloških motenj obstaja možnost delne obnove duševnih funkcij in fizičnega stanja žrtve. Za podporo bolniku je zagotovljeno zdravljenje, ki vključuje:
- nootropi;
- zdravila, ki vplivajo na presnovo;
- zdravila, ki popravljajo kislinsko-bazno in vodno-elektrolitsko ravnovesje;
- antibiotikov (za preprečevanje okužbe).
Zgodnja rehabilitacija, ki vključuje popravne gimnastične in govorne terapije, povečuje možnosti za okrevanje funkcij.
Torej, difuzna aksonska poškodba možganov je v večini primerov smrtna poškodba, ki se najpogosteje pojavlja v prometnih nesrečah. Obsežna ruptura aksonov vodi v komo, ki je lahko usodna, vegetativno stanje - vseživljenjsko ali s sprostitvijo iz njega. Negativne posledice so neizogibne: preživeli ostajajo invalidi in trpijo zaradi nezmožnosti, da bi v celoti obnovili nevrološke in duševne funkcije. DAP je težko diagnosticirati in se ne odziva na specifično zdravljenje: terapija je namenjena preprečevanju razvoja zapletov in odstranjevanju glavnih simptomov.
Difuzna aksonska poškodba možganov (DAP). Vzroki, simptomi, zdravljenje, prognoza.
Difuzna aksonska poškodba (DAP), koda ICD-10 - S06.2 (podtip intrakranialne poškodbe - S06) je izjemno huda poškodba možganov (GM), ki se pojavi zaradi večkratnih razpokov aksonov (dolgi cilindrični procesi prenosa nevrona ali živčnih celic) živčnih impulzov iz celičnega telesa v druge nevrone ali organe, ki se inervirajo).
Pojavi se, ko se po prejemu neposredne kapi s kraniocerebralno poškodbo (TBI) možgani premaknejo v lobanjo v obliki pospeševanja in nato upočasnijo v povezavi z rotacijo ali rotacijo, pogosto v kombinaciji z majhnimi žariščnimi krvavitvami.
Ta vrsta intrakranialne poškodbe je bila prvič opisana v sredini prejšnjega stoletja s strani Stricha, ki je opazoval paciente v vegetativnem stanju (obstaja varnost vegetativnih in motoričnih refleksov, vendar je mentalna aktivnost odsotna), izraz pa je bil uveden dvajset let pozneje s strani Adamsa.
Običajno se razlikujejo tri vrste GM HS:
- Prvi tip (I) je poškodba aksonov bele snovi desne in leve poloble GM, korpusni kalup (agregat živčnih vlaken, ki med seboj povezujejo obe polobli), možganskega debla (združitev medule, medialis, vmesni možgani in ponsi) središče motorične koordinacije in uravnavanja ravnovesja);
- Drugi tip (II) - poleg zgoraj navedene poškodbe, značilne za prvi tip, še vedno obstajajo lezije lokalnega korpusa kalosuma;
- Tretji tip (III), ki dopolnjuje prejšnjo poškodbo prvega in drugega tipa, se pojavljajo lokalne spremembe dorzolateralnih (postrolateralnih) mest v rostralnih odsekih genskega gabarita (njegovi najvišji deli glede na osnovne strukture, na primer v srednjem mozgu in ponsu).
Med razlogi so glavne smeri pospeševanja, ki povzročajo WCT:
- Pospešek sagitalnega tipa (uporabljena sila deluje kot "puščica", ki poteka od spredaj nazaj) - v skoraj vseh primerih vodi v WCT in je prvi tip;
- Pospešek, ki se pojavi v čelni ravnini (sila, ki deluje v času prejema TBI, je pravokotna na sagitalno ravnino, tj. Ločuje sprednji del telesa od hrbta);
- Pospešek poševnega tipa - je kombinacija sagitalnega in frontalnega pospeška.
Ko se pojavijo takšni mehanizmi, se hemisfere GM, ki so najbolj mobilne, premikajo glede na možgansko steblo, ki je fiksno, zaradi česar so dolgi aksoni, ki povezujejo kortikalne dele možganov s subkortikalnimi strukturami in steblo GM, zategnjeni in zaviti.
Razpršena aksonska poškodba na MRI možganov. Vir slike: uziprosto.ru
To pa je razlog za motnjo kompleksa nevrofilamentov (niz mikrotubulov, ki so odgovorni za normalno delovanje aksonskega transporta), da se poveča v nekaj urah po poškodbi, kar moti aksoplazemski tok (proces premikanja snovi iz aksona v periferne strukture), ki začasno blokira vzbujanje in vodi do raztapljanja vlaken (lize) in njihovega uničenja (valler degeneracija).
Istočasno se v belih snoveh GM pojavijo krvavitve petehialnega tipa (premera do 2 mm), kar kaže na poškodbo majhnih žil, ki spremljajo aksone. Navsezadnje je rezultat DAP popolna nedoslednost med korteksom polobel GM in osnovnimi ravnmi centralnega živčnega sistema (CNS).
Klinične manifestacije in simptomi WCT.
V klinični sliki WCT je glavna vloga dolgotrajne motnje zavesti v obliki komi različnih stopenj resnosti (zmerna, globoka ali transcendentna).
Značilni so simetrični ali asimetrični simptomi:
- dekortikacija (enako kot vegetativno stanje) ali prenarejanje (popolna odsotnost refleksov in motorične aktivnosti);
- variabilnost sprememb v mišičnem tonusu - od popolne mišične hipotenzije (znižanje njihovega tonusa) do hormonije (periodično pojavljanje toničnih krčev z močnim povečanjem tonusa mišic okončin);
- hude poškodbe kosti v obliki paralize pogleda navzgor, anizokorija (različni premer učencev), divergenca oči v navpični in vodoravni smeri (divergenca osi vida),
- oslabitev zeničnih reakcij na svetlobo, prisotnost dvostranskih patoloških znakov (refleksi, ki se običajno ne zaznavajo, na primer sožajni);
- meningealni sindrom (hudi glavoboli, strah pred svetlobo in zvokom, povečan mišični tonus vratu in drugi posebni simptomi).
Poleg tega so bistveno okvarjene življenjske funkcije (dihanje in krvni obtok) in opazovane so spremembe v vegetativnem sistemu (nenormalne številke krvnega tlaka, občutek palpitacije, povečano znojenje in slinjenje itd.).
Po dolgem času se običajno opazuje transformacija kome v stabilno ali prehodno vegetativno stanje. Pri zapuščanju so značilni preostali simptomi ekstrapiramidne narave (tremor ali hiter tremor okončin; koreja - naključni gibi; akatizija - neprijeten občutek anksioznosti, prisiljevanje k nenehnim gibanjem itd.) In motnje duševnih procesov (občutljivost, zaznavanje, čustva, spomin).
Obdelava difuzne poškodbe aksonov
Kirurško zdravljenje praviloma ni pri bolnikih z ASD. Izjema je prisotnost fokalne narave, ki lahko povzroči kompresijo možganov (zlomi kosti depresivnega tipa, hematomi obeh membran in znotraj možganov).
Konzervativno zdravljenje se izvaja tudi na oddelku za intenzivno nego in anesteziologijo z obvezno korekcijo vodno-elektrolitnega in kislinsko-baznega ravnovesja ter mikrocirkulacije. Takšni bolniki že dolgo potrebujejo umetno prezračevanje pljuč (AVL) v načinu hiperventilacije, ki podpira presnovne procese s pomočjo parenteralne (intravenske) prehrane, normalizacije homeostaze (notranje okolje telesa), osmotske in koloidne sestave krvi.
Za izboljšanje funkcionalnega stanja CNS uporabite nootropic (piracetam) in vaskularna zdravila. Ne smemo pozabiti, da med dolgotrajnim ležanjem nastajajo različni zapleti (hipostatična pljučnica, tlakovke, trombotične plasti), ki zahtevajo stalno preventivno nego (predpisovanje antibakterijskih in protiglivičnih zdravil, antikoagulantno terapijo za redčenje krvi, dnevno nego in zdravljenje kože ter antiseptiki sluznice, pravočasna menjava postelje in spodnjega perila, sprememba položaja telesa vsakih 1-2 ur ali uporaba posebnih napihljivih vzmetnic sove).
Po stabilizaciji splošnega stanja se lahko bolniki dodatno zdravijo v pogojih Oddelka za nevrokirurgijo in nevrologijo.
Rehabilitacija.
Rehabilitacijsko zdravljenje mora biti celovito. Čim prej se je stanje stabiliziralo in so se sanacijske aktivnosti začele, tem bolje. Vključuje multidisciplinarno skupino, katere delo je namenjeno obnavljanju nevroloških motenj.
Takšno delo je možno, ko se bolnik vrne v zavest, ko razume bistvo in pomen tega, kar se dogaja, in sledi vsem priporočilom.
Takšna rehabilitacija je najbolj zamudna in draga. Specializiranih rehabilitacijskih centrov za premagovanje tega stanja ni. Preberite o centru, kamor lahko greste in kje sprejemajo take bolnike.
Vrnitev zavesti na prejšnjo raven, žal, je redka. Bolnik je pogosto v takšnem stanju že več let in večina terapevtskih ukrepov se zmanjša na preprečevanje zapletov, ki se lahko pojavijo v ležečem položaju (rane na pritisk, kongestivna pljučnica, okužbe sečil, kontrakture itd.).
Posledice in prognoze difuzne aksonalne poškodbe možganov.
Na žalost v večini primerov bolniki s podobno poškodbo ostanejo v vegetativnem statusu ali invalidi (približno 40%). Smrt je značilna za 20% bolnikov.
Od teh se lahko le približno 10% žrtev okreva skoraj v celoti, 25% jih ima lahko manjšo stopnjo invalidnosti. Na ugodno prognozo močno vplivajo tekoče rehabilitacijske aktivnosti v obliki zgodnjega vključevanja psihoterapevtskih vaj, terapevtske gimnastike in govorne terapije.
Avtor članka: zdravnik-podrejevalec Belyavskaya Alina Alexandrovna.
Difuzna aksonska poškodba možganov
Difuzna aksonska možganska poškodba (ATP) je delna ali popolna raztrganje aksonov v možganih zaradi travmatske poškodbe možganov.
Vsebina
Splošne informacije
Difuzna aksonska poškodba možganov praviloma postane posledica inertne travmatične poškodbe možganov, to je enostranskega centripetalnega vpliva na glavo. Ko se to zgodi, napetost in ruptura aksonov - procesi živčnih celic, ki prenašajo impulze od celičnega telesa do inerviranih (nadzorovanih) organov.
Ponavadi je ruptura aksona kombinirana z majhnimi žariščnimi krvavitvami (krvavitvami). Vaskularne in živčne motnje so lokalizirane v možganskem deblu, paraventricularnih conah, beli snovi in corpus callosum. Patološki žarki v SKP vodijo do znatnega zmanjšanja aktivnosti človeških možganov.
Razlogi
Glavni vzroki za WCT so:
- prometne nesreče - udarci na vetrobransko steklo;
- pade;
- udarjanje težkih predmetov;
- tresenje sindrom - organske motnje v možganih otroka kot posledica ostrega tresenja, padca, pretepanja.
Simptomi
WCT spremlja dolga (približno 2-3 tedna) koma, ki vključuje:
- stebla simptomi - kršitev učencev reflekse, pareza pogled, oči razdalje in drugi;
- sprememba v dihalnem ritmu;
- simetrična ali asimetrična togost (povečan tonus) mišic, ki jo izzovejo zunanji dražljaji;
- pareza (zmanjšana jakost) okončin;
- avtonomne motnje - hipertenzija, vročina in drugo.
Ko izide iz kome, oseba z WCT gre v vegetativno stanje. Njegovi znaki so:
- odpiranje oči kot odziv na dražljaje ali spontano;
- pomanjkanje fiksacije očesa in sledenje predmetov.
Trajanje vegetativnega stanja je individualno - od nekaj dni do 3-5 mesecev. V tem primeru pacient ne deluje v možganski skorji in pojavljajo se različni simptomi ločevanja hemisfer in debla, zlasti nenavadni zenični, okulomotorni, oralni, bulbarni in drugi refleksi.
Z značilnim obdobjem vegetativnega stanja, ki je posledica WCT, se pojavijo znaki hrbtenice in radikularne polinevropatije:
- mišična fibrilacija;
- hipotrofija mišic roke;
- nevrotrofne motnje.
Lahko se razvijejo tudi tahikardija, hiperhidroza, tahipnea in druge vegeto-visceralne motnje.
Izhod iz vegetativnega stanja spremlja pojav simptomov prolapsa. Glavni učinki difuzne aksonalne poškodbe možganov:
- ekstrapiramidni sindrom - značilen je okorelost mišic, ataksija (moteno koordinacijo motorja), hipomimija (mimična revščina), oligofazija (zmanjšana govorna aktivnost);
- duševne motnje - brezbrižnost do drugih, pomanjkanje motivacije za aktivnost, zmedenost spomina, demenca, agresivnost.
Diagnostika
Diagnoza WCT temelji na kliničnih simptomih, pa tudi na računalniški in / ali magnetni resonanci. Instrumentalne metode omogočajo zaznavanje možganskega edema zaradi poškodb in hemoragičnih žarišč v strukturnih elementih.
Izvede se tudi lumbalna punkcija - iz hrbtenjače se vzame tekočina. To je potrebno za odkrivanje subarahnoidnega krvavitve in oceno intrakranialnega tlaka.
Zdravljenje
V večini primerov difuzne aksonalne poškodbe možganov se izvaja konzervativno zdravljenje. Operacija se izvede, če je aksonska ruptura kombinirana z žariščnimi lezijami, ki povzročajo stiskanje in otekanje možganov.
V času, ko ste v komi, je bolnik povezan z ventilatorjem. Poleg tega uvedba drog:
- obnavljanje vodno-elektrolitnega in kislinsko-baznega ravnovesja;
- normaliziranje tlaka;
- zavira razvoj bakterijske flore (za preprečevanje okužb).
Kadar oseba preide v vegetativno stanje, je predpisano naslednje:
- psihotropne snovi;
- terapevtske vaje za boj proti parezi;
- razrede z logopedom;
- žilne droge;
- ojačevalci presnove tkiv;
- biogene stimulanse in tako naprej.
Napoved
Prognoza za difuzno aksonalno poškodbo možganov je določena z globino in trajanjem kome. Verjetnost smrti je 33%. Če koma traja do 7 dni, ima večina bolnikov zmerno invalidnost, nekateri od njih obnavljajo telesno in duševno zdravje. Daljša koma povzroča resne nevrološke, intelektualne in čustvene motnje, mnogi bolniki ostajajo v vegetativnem stanju.
Preprečevanje
Edini način za preprečevanje CAP je preprečiti poškodbe glave.
Difuzna poškodba možganov: simptomi in zdravljenje
Človeške možgane sestavlja več milijonov živčnih celic, ki se nahajajo v sivi snovi in so med seboj povezane z živčnimi vlakni. Ta vlakna se imenujejo aksoni - od njih se tvori bela snov. Ko se vlakna zlomijo, pride do razpršene možganske poškodbe, katere vzrok je lahko veliko število dejavnikov: nesreče, udarci v glavo, borbe, pretepanja, padci z višine, izguba zavesti in še veliko več.
Simptomi difuzne poškodbe
Razpršeno možgansko poškodbo spremljajo mikroskopske krvavitve, ki se odkrijejo v pol-ovalnem središču, korpusnem kalusu in zgornjem možganskem steblu. Poškodba se kaže, ponavadi v obliki dolgotrajne kome, v večini primerov se spremeni v vegetativno stanje, ki lahko traja več mesecev ali let.
Praviloma je difuzna poškodba posledica hude poškodbe vratne hrbtenice in celo kratka izguba zavesti: vizualizacija možganov za zaznavanje take poškodbe je nemogoča, saj ima običajno mikroskopsko velikost.
Vzroki za poškodbe so lahko poškodbe, ki jih prejme velika hitrost med nesrečo ali padcem z višine. V tem primeru difuzna poškodba povzroči deformacijo možganskega tkiva, zaradi česar se zlomijo.
Zdravniki so našli tudi difuzne lezije pri ljudeh, ki so se vračali iz vojne. Praviloma so bili poškodovani zaradi eksplozije nabojev in granat v bližini. V tem primeru so impulzi eksplozije šli skozi človeške možgane, kar je povzročilo poškodbe celic. Čeprav večina vojakov ni imela nobenih pritožb zaradi bolečine, ni bilo dejstvo, da se v prihodnosti niso pojavili.
Zdravljenje difuznih poškodb
Difuzna poškodba možganov zaradi operacije ni ozdravljena. Žrtev je praviloma vrsta drugih obsežnih ukrepov. Na primer:
- podaljšano mehansko prezračevanje v načinu hiperventilacije;
- terapevtske ukrepe za izboljšanje presnovnih procesov: t
- korekcija vodno-elektrolitnega in kislinsko-baznega ravnovesja;
- normalizacija krvi.
Da bi se izognili zapletom, kot so vnetja ali okužbe, se bolniku, ob upoštevanju značilnosti mikroflore črevesja, predpisujejo antibakterijska zdravila.
Poškodbe možganov z razpršeno naravo imajo lahko indikacije za kirurški poseg, vendar le, če obstajajo sočasne žarišča, ki povzročajo pritisk. Konzervativno zdravljenje se praviloma skoraj vedno izvaja v enoti intenzivne nege.
Kaj je difuzna poškodba možganov?
Z različnimi mehanskimi učinki na možgane, zlasti v primeru nesreč in padcev z velike višine, lahko pride do difuzne poškodbe tega organa. Patologija je ruptura procesov nevronov, imenovanih aksoni. Ko je takšna poškodba diagnosticirana, zdravniki postavijo diagnozo - razpršeno aksonalno poškodbo ali AST.
Ta patologija pogosto povzroči smrt zaradi hudih nesreč. Zelo težko je diagnosticirati takšno poškodbo glave, celo posthumno. Tudi če bo oseba preživela po poškodbi, bo ostala invalidna do konca življenja.
Mehanizem poškodb
Po diagnostičnih ukrepih je težko odkriti difuzno poškodbo možganov. MRI posnetki so navadno neinformativni. Zdravniki uporabljajo metodo histoloških raziskav, ki kažejo, da so pri takih poškodbah prizadeti nekateri deli možganov, pogosteje zgornji del možgane, belo telo, deblo, korpusni kalup.
DAP je razdeljen na dva tipa:
- Hemoragični. Pri tej vrsti patologije bodo rezultati MRI pokazali prisotnost žarišč krvavitve na stičišču sive in bele snovi v možganih. Oblika take poškodbe je lahko ovalna ali linearna.
- Nemarragični pogled. Ne moremo ga diagnosticirati, ni nobenih destruktivnih sprememb v slikah MRI, kljub dejstvu, da je žrtev v komi. Po 10-11 dneh po poškodbi lahko zdravniki opazijo zgoščevanje, ki se je izoblikovalo na koncih raztrganih aksonov (aksonske kroglice).
Vzrok je vedno poškodba glave, do katere je prišlo s pospeškom kotne glave. Za pojav resnih poškodb ni potrebno biti v neposrednem stiku lobanje in trde površine. Zato ti bolniki pogosto nimajo zlomov lobanje in drugih podobnih sprememb.
Po opazovanju bolnikov so zdravniki prišli do zaključka, da ko je poškodovana sagitalna površina, ponavadi pride do žilne lezije, kar povzroča obsežne krvavitve v sivi in beli snovi v možganih, pri pospešenem udarcu v poševni ali stranski smeri pa se poškodujejo aksoni.
Če pride do prometne nesreče, barotravme ali padca z velike višine, je ta poškodba pogosto fiksna, saj je poškodba običajno posledica pospeševanja glave pod kotom. Omeniti je treba, da se premikajoči se deli možganov premikajo, fiksni deli pa se lahko zvijajo. Kompleksnost situacije je v tem, da celo rahlo premikanje možganskih con ogroža osebo s popolno ali delno rupturo aksonov. Enak destruktivni proces se lahko pojavi pri majhnih plovilih.
Takšne poškodbe še posebej prizadenejo otroke. Za dojenčke se lahko klinična slika razvije zelo težko, koma bo daljša in škoda - bolj uničujoča. Živčni sistem otroka najprej trpi, zato se najdejo resne patologije na tem področju.
Kako se manifestira?
Pri difuznih poškodbah možganov ljudje običajno padejo v komo, kar je značilna za to bolezen. Trajanje takega stanja je lahko zmerno ali podaljšano. Dlje ko je bolnik v komatnem stanju, manj možnosti je, da se izogne smrti. Smrtne primere najpogosteje opazimo, če je nezavestno obdobje daljše od 3 tednov.
- Spremembe v ritmu dihanja.
- Motnje refleksnega gibanja učencev.
- Poveča se mišični tonus.
- Pogled je paraliziran.
- Opažamo hipertenzivne manifestacije.
- Pareza zgornjih in spodnjih okončin.
- Vegetativne motnje. Povečanje telesne temperature na srednje in visoke stopnje.
Ko zapustimo komo, je oseba zelo šibka, saj je v vegetativnem stanju. Simptomi v tej motnji so lahko zelo hudi. Po odprtju oči, oči gredo, ni koncentracije pozornosti na premikajoče se predmete. Kakršni koli dražljaji nimajo učinka na vidni organ.
V vegetativnem stanju je prisotno pomanjkanje refleksov ali njihovih motenj in simptomatologije, ki običajno spremlja ločitev delovanja možganskih hemisfer. Trajanje takšne motnje je lahko kratko, nekaj dni in včasih traja več let. Dlje ko je to stanje opaziti, hitreje se pojavijo simptomi polineuropatije:
- hitrejši impulz;
- šibkost v rokah;
- otekanje tkiv;
- tahipneja;
- nevrotrofna motnja;
- kaotično gibanje mišičnega tkiva.
Izhod iz kome in avtonomne motnje spremljajo:
- duševne motnje;
- demenca;
- izguba spomina;
- agresivnost.
Difuzna poškodba možganov je razvrščena po stopnjah resnosti. Močnejša je škoda, slabša pa je napoved za bolnika. Zato dodeli stopnjo škode:
- enostavno Koma običajno traja od 5 ur do dneva. Trauma lobanje se ne šteje za pomembno;
- povprečje. Koma traja dolgo časa, več kot 24 ur. Trauma lobanje se šteje za zmerno;
- težka Koma je podaljšana in poškodba možganov je huda. Poleg tega se beleži kompresija možganskega tkiva.
V hudem poteku patološkega procesa zdravniki diagnosticirajo večkratne lezije aksonov, kar povzroča krvavitve v organu. V tem primeru lahko koma traja več let in vodi do smrti pacienta. Da bi takšnega pacienta oživeli in da bi se privoščili normalnemu življenju, je nemogoče. V medicini obstajajo le posamezni primeri ugodnega izida.
Medicinski dogodki
Zdravljenje WCT se običajno izvaja z zdravili. Kirurške manipulacije so potrebne le pri hidrocefaličnem sindromu, ki ga izzove ruptura, kot tudi za stiskanje sluznice možganov.
Kaj vključuje zdravljenje:
- Bolnik je povezan z ventilatorjem.
- Bolnik se hrani s parenteralnim načinom.
- Intravenske droge se injicirajo.
- Medicinska gimnastika po zapustitvi kome.
- Razredi s terapevtom za govor.
Da bi normalizirali stanje takih ljudi, morajo zdravniki uporabiti več skupin zdravil. Zdravnik opravi preglede po pregledu bolnika in opravi vse diagnostične postopke. Praviloma so predpisana naslednja zdravila:
- nootropna zdravila (nimodipin, fezam);
- antibakterijska sredstva za odpravo možnih sočasnih bolezni infekcijske narave (ceftriakson, azitromicin);
- antihipertenzivnih zdravil ali, nasprotno, poveča tlak (klofelin in metildopa);
- vazodilatatorji (evfilin, ksantinol nikotinat).
Ko zapustijo komo, bolniki potrebujejo dodatno zdravljenje. Psihemocionalno stanje se normalizira s pomočjo intravenozno apliciranih psihostimulantov (Acefen, Mesocarb).
Terapija po zapustitvi kome:
- Biostimulanti, kot tudi sredstva, ki izboljšujejo presnovne procese (ekstrakt aloe, Plasmol).
- Vaskularni pripravki in nootropi, ki omogočajo prilagoditev aktivnosti centralnega živčnega sistema (glicin, piracetam).
Če je kljub temu izvedeno kirurško zdravljenje, zdravnik predpiše zdravila, ki odstranjujejo otekanje tkiva, psihotropna zdravila, pa tudi zdravila za antiholinesterazo. Hormonska zdravila pri zdravljenju razpršenih poškodb se ne uporabljajo.
Napoved zdravja in življenja takšnih bolnikov je odvisna od resnosti poškodbe možganov, stopnje razpokanja aksonov in še pomembnejših so sekundarni znaki, bolj izraziti so, slabše so razmere. Izhoda ni mogoče predvideti. Vsi terapevtski ukrepi bi morali izboljšati bolnikovo stanje, če se to ne zgodi, je zelo verjetno, da se zgodi smrt. Zapleti zahtevajo pravočasno spremljanje in zdravljenje.
Difuzne poškodbe možganov so smrtonosna patologija. Danes ni metod za popolno odpravo takšne škode. Po zdravljenju ljudje pogosto živijo v stalni želji, da izboljšajo svoje življenje in zmožnosti lastnega telesa, in se ukvarjajo s fizikalnim zdravljenjem in drugimi športi, ki jih priporoča zdravnik. Druga kategorija bolnikov s hudimi poškodbami po poškodbi po komi ni okrevala.
Difuzna aksonska poškodba možganov
Difuzna aksonska poškodba možganov je varianta hude travmatske poškodbe možganov, katere glavni substrat so difuzne raztrganine ali solze aksonov. Klinično, od prvih minut poškodbe, je koma s simptomi poškodbe stebla, ki lahko postane vegetativno stanje. Diagnozo opravimo s travmatsko anamnezo, kliničnimi znaki in tomografskimi podatki. Zdravljenje koma je izvedba mehanske ventilacije in intenzivne nege, po izstopu iz kome se uporabljajo vaskularni, nootropni, presnovni pripravki, fizioterapevtske vaje, psihostimulacija in korekcija govorne terapije.
Difuzna aksonska poškodba možganov
Leta 1956 je bila opisana razpršena aksonska poškodba možganov kot samostojna vrsta hudega TBI, ki je bila predlagana leta 1982. Za razpršeno aksonsko poškodbo (ATP) je značilno podaljšano komatno stanje, ki izhaja iz trenutka TBI. Njegov morfološki substrat je ruptura aksona in majhne žariščne krvavitve zaradi travme, difuzno difuzno porazdeljene vzdolž možganskih struktur. Najpogostejša območja poškodb so možganska stebla, bela snov v hemisferah, corpus callosum in periventrikularna področja. WCT prevladuje predvsem med mladimi in otroki. V otroštvu, ki ga spremlja hujše nevrološke motnje in globlje kome.
Nekateri avtorji predlagajo ločitev WCT po resnosti. Lahka stopnja ustreza trajanju komi 6-24 ur, zmerna - koma, daljša od enega dneva, vendar brez izrazitih pojavov stebla. Za hudo razpršeno aksonsko poškodbo je značilna dolgotrajna koma s simptomi okvare in prenareje. V vsakem primeru je WCT resno stanje z velikim tveganjem za prehod v vegetativno stanje in smrt. V zvezi s tem njegovo učinkovito obravnavanje ostaja aktualno vprašanje praktične travmatologije in nevrologije.
Vzroki in morfologija difuzne poškodbe aksonov
DAP nastane zaradi poškodb, ki jih povzroča kotni pospešek glave. Ne sme biti neposrednega stika glave s trdim predmetom. Zato številni bolniki z WCT nimajo zlomov lobanje ali drugih poškodb vida. Opažanja so pokazala, da pospešek v sagitalni ravnini povzroča predvsem žilne poškodbe z nastankom krvavitev v možgansko snov, pospešek v poševnih in lateralnih ravninah pa povzroča aksonalno travmo.
Vzroki za WCT so pretežno avtomobilske poškodbe, padci z višine (catatrauma) in barotravme. Pri takšnih poškodbah nastopi kotni pospešek glave. Hkrati se obračajo bolj mobilne poloble v možganih in bolj statične stebre. Poleg tega je možno medsebojno premikanje posameznih plasti ali delov možganov. Celo majhna premestitev možganskih struktur lahko povzroči delno ali popolno raztrganje aksonov in majhnih žil.
Morphologically, za DAP, obstajajo 3 patognomonični znaki: lezija v corpus callosum, lezija v možganskega debla in difuzne aksonalne odmori. Prva dva znaka sta makroskopska in sprva se pojavita normalna krvavitev (hematom) velikosti do 5 mm. Včasih izgledajo kot trganje tkiva, katerega robovi so namočeni v kri. Nekaj dni po TBI se lezije spremenijo v območja, ki so pigmentirana v rjavi barvi, nato pa se na njihovem mestu oblikujejo brazgotine. Lezije v corpus callosum se lahko razgradijo v majhne ciste.
Odkrivanje aksonskih poškodb je možno le s posebnim mikroskopskim pregledom možganskega tkiva (z imunohistokemično metodo in s impregnacijo srebra), ki omogoča opazovanje več aksonskih kroglic, ki se nahajajo v krajih zlomov živčnih vlaken. Za nadaljnje spremembe je značilna makrofagna reakcija s prihodom reaktivnih mikrogliocitov in astrocitov. Odsotnost segmentiranih jedrskih elementov močno razlikuje vzorec DAP od sprememb, do katerih pride med možgansko kontuzijo. Po 2-3 tednih opazimo fragmentacijo in demielinizacijo poškodovanih aksonov. Poleg tega se proces demijelinizacije razprostira vzdolž poti, in dlje ko je koma in vegetativno stanje, pogosteje je.
Simptomi difuzne poškodbe aksonov
Posebna značilnost WCT, v primerjavi s kliniko druge TBI, je dolgotrajna zmerna ali globoka koma, ki se pojavi takoj po poškodbi. Pri odraslih je razmerje med zmerno do globoko komo 63% do 37%, pri otrocih - 43% do 57%. V povprečju traja koma od 3 do 13 dni.
Tipično za komo v DCT so posturalno-tonične reakcije razpršene narave, ki jih povzročajo različni dražljaji, periodična motorična stimulacija na ozadju adinamije. Značilni stebilni simptomi: zmanjšanje ali popolna izguba fotoreakcijskih in roženičnih refleksov, anizokorija, drugačen položaj učencev vodoravno, motnje dihalnega ritma in hitrost dihanja. Poleg tega so v nevrološkem statusu pogosto zaznani različni spontani nistagmus, togost vratnih mišic in Kernigov simptom, avtonomni simptomi (hiperhidroza, arterijska hipertenzija, hipersalivacija itd.).
Motnje gibanja so ponavadi predstavljene s grobo piramidalno ekstrapiramidno tetrasindrom. Večina poškodovanih rok z obešenimi rokami je prikazana na telesu in upognjena na komolcih (ti "kengurine noge"). Tendonski kretnji se sprva dvignejo, nato zmanjšajo ali popolnoma izpadajo. Pogosto obstajajo patološki znaki stop. Motnje v mišičnem tonusu se razlikujejo od splošne hipotenzije do hormonije, pogosto se spreminjajo, pogosto so asimetrične ali disociativne narave.
Možnosti za rezultate difuzne poškodbe aksonov
Pri preživelih bolnikih lahko nadaljnji potek WCT poteka v dveh smereh: iz kome in prehodu v vegetativno stanje. V prvem primeru se začne odprtina oči, ki jo spremlja sledenje in fiksiranje pogleda. Lahko je spontana ali izzvana z različnimi dražljaji (zvok, bolečina). Postopoma se pojavi okrevanje zavesti, kar omogoča izvajanje preprostih navodil, verbalni stik se širi. Ta proces spremlja počasna regresija nevroloških manifestacij.
Dolga koma v večini primerov vodi v prehod v vegetativno stanje, ki je lahko trajno ali prehodno naravo in traja od 1-2 dni do več mesecev. O pojavu vegetativnega stanja pravi odpiranje oči, ki ga ne spremlja fiksacija pogleda in sledenje. Obstajajo znaki ločevanja hemisfernih in stebelnih struktur - spremenljivi, nenavadni, spreminjajoči se žariščni simptomi. V primeru trajnih vegetativnih stanj se razvijejo nevrotrofna obolenja (vključno z rahlim preležnicami) in vegeto-visceralne motnje (tahikardija, hipertermija, obrazna hiperemija, tahipnea itd.). Pomembno vlogo pri pojavu le-te ima lezija somatskih organov, ki se pojavi kot zaplet (multiorganska okvara) in interkurentne okužbe (pljučnica, pielonefritis, sepsa).
Diagnostika razpršene aksonske poškodbe
Mehanizem pridobljene poškodbe glave s kotnim pospeškom glave, začetkom kome takoj po poškodbi in značilnostmi njene klinike pričajo v prid WCT. Posebnost je odsotnost kongestivnih sprememb diskov optičnega živca med oftalmoskopijo bolnikov z DAP, tudi v primeru dolgotrajne kome. Nevrologu in travmatologu pa je težko klinično diagnosticirati ASD.
Zanesljiva diagnoza »razpršene aksonske poškodbe« omogoča prisotnost patognomonskih makroskopskih znakov na MRI ali CT skeniranju možganov. Na CT in MRI možganov v akutnem obdobju določimo otekanje možganov z zmanjšanjem prekatov in subarahnoidnih prostorov; pogosto se vizualizira kopičenje tekočine preko čelnih rež. Težje je postavljati diagnozo blage in zmerne stopnje DAP, pri kateri makroskopski znaki običajno niso prisotni, možganski edem in krvavitev niso izrazito izraziti, v nekaterih primerih pa se tomografska slika bistveno ne razlikuje od norme. V takšni situaciji se zanašajo na tipično tomografsko dinamiko - regresijo krvavitev in edemov s težnjo po povečanju prekatov, kasnejšo ventrikulomegalijo in povečano difuzno atrofijo možganskih struktur.
Obdelava difuzne poškodbe aksonov
Bolniki z DAP v komi zahtevajo dolgotrajno mehansko prezračevanje, parenteralno prehrano in intenzivno terapijo, ki je namenjena vzdrževanju homeostaze in sistemov glavnega telesa, zaustavitvi možganskega edema, preprečevanju infekcijskih zapletov. V primeru epizode označenega motoričnega vzburjenja je včasih treba uporabiti terapevtsko uporabo anestezije. Ko zapustimo komo, je priporočljivo zgodaj začeti psihostimulacijo za zgodnjo regresijo psiho-emocionalnih motenj, vadbeno terapijo za obnovitev motoričnih aktivnosti in preprečevanje sklepnih kontraktur, korekcijo govorne terapije govornih motenj. Da bi izboljšali delovanje centralnega živčnega sistema, so predpisani nootropni (nicergolin, piracetam, cortexin, gama-aminobutirna kislina) in vaskularni (vinpocetinski, cinarizinski) zdravili. Če je indicirano, zdravljenje vključuje antiholinesteraze (neostigmin, galantamin) in nevrotransmiterje (levadopa, piribedil).
Kirurško zdravljenje ni indicirano. Izvaja se le ob prisotnosti intrakranialnih lezij (subduralne ali intracerebralne hematome, žarilne luknje, depresivni zlomi lobanje itd.), Ki so nevarni za razvoj kompresije možganov.
Napovedovanje razpršene aksonske poškodbe
Izid SPP je odvisen od njegove resnosti. V zadnjem času je bila sprejeta predpostavka o možni regeneraciji aksonov pri otrocih in ranjenih mladostnikih, za kar dokazuje delna obnova nevroloških in duševnih funkcij, ki so se pojavile v času bolnikov, ki so imeli DAP. Čeprav daljša koma traja in so hujši nevrološki simptomi spremljani, večja je verjetnost označene invalidnosti, če žrtev preživi. Difuzna aksonska poškodba s komo, ki ne traja več kot 7 dni, povzroči dobro okrevanje ali zmerno invalidnost. DAP s komo, daljšo od 8 dni, praviloma vodi do velike invalidnosti ali prehoda v vegetativno stanje.
Preostali rezidualni učinki po prenesenem DAP so pareza in paraliza, mnestične motnje, duševne motnje, motnje govora, bulbarni sindrom, ekstrapiramidne motnje. Pri bolnikih, ki so se pojavili v vegetativnem stanju, prevladujejo ekstrapiramidni simptomi: sekundarni parkinsonizem in majhna hiperkineza, ki jih spremljajo hude duševne motnje (demenca, afektivne motnje, amneška zmedenost, aspantan). Odporno vegetativno stanje vodi do smrti zaradi izčrpanja nevrotransmiterjev in pojava somatskih zapletov.