hemična hipoksija

Veliki medicinski slovar. 2000

Oglejte si, kaj je »hemicna hipoksija« v drugih slovarjih:

Hipoksija - I Hipoksija (hipoksija; Grščina. Hypo + lat. Oxy [genij] kisik; sopomenka: kisikova lakota, pomanjkanje kisika) je patološki proces, ki se pojavi, ko je pomanjkanje kisika v telesu ali kršitev njegove uporabe v...... medicinski enciklopediji

hipoksija krvi - (h. haemica), glej Hemična hipoksija... Veliki medicinski slovar

Hipoksija je medicinski izraz, ki pomeni kisikovo stradanje, ki je posledica kakršnega koli patološkega procesa v človeškem telesu, ki ga povzročajo zunanji ali notranji vzroki. Poznavanje vzrokov in mehanizmov G. je potrebno za reševanje mnogih...... enciklopedije prava

Hipoksija - hipoksija ICD 9 799.02799.02 MeSH D000860 D000860 Hipoksija (druga grška... Wikipedia

Hipoksija je medicinski izraz, ki pomeni kisikovo stradanje, ki je posledica kakršnega koli patološkega procesa v človeškem telesu, ki ga povzročajo zunanji ali notranji vzroki. Poznavanje vzrokov in mehanizmov G. je potrebno za rešitev mnogih...... velikih pravnih slovarjev

anemična hipoksija - (h. anaemica) hemic G., ki se razvije z anemijo v primeru znatnega zmanjšanja števila rdečih krvnih celic ali velikega zmanjšanja vsebnosti hemoglobina v njih.

Hipoksija - (iz Hypo kisika in lat. Kisika kisika) stresanje kisika, pomanjkanje kisika, zmanjšanje vsebnosti kisika v tkivih. Patološko stanje, ki se pojavi pri G., je posledica dejstva, da kisik prejema tkanine (pri...… veliki sovjetski enciklopediji

HYPOXIA - (iz grščine. Hypó? Pod, spodaj in lat. Oksigenium? Kisik), kisika stradanje, znižanje vsebnosti kisika v tkivih. Obstaja več vrst G. Hypoxic G. Opaženo z zmanjšanjem vsebnosti kisika v vdihanem zraku,...... Veterinarski enciklopedični slovar

Zastrupitev - I Zastrupitev (akutna) Zastrupitvene bolezni, ki nastanejo zaradi eksogene izpostavljenosti človeškega ali živalskega telesa kemičnim spojinam v količinah, ki povzročajo motnje fizioloških funkcij in ogrožajo življenje. In... Medicinska enciklopedija

Kisično stradanje - Kisično stradanje je opredeljeno kot patološko stanje telesa, ki se pojavi zaradi nizke napetosti kisika v celicah in tkivih telesa ali zaradi pomanjkanja sposobnosti tkiv, da uživajo kisik. Razlikujte kisikovo stradanje kot...... uradno terminologijo

Hemična hipoksija je

Hipoksija krvi (hemic) se pojavi zaradi zmanjšanja kisikove zmogljivosti krvi zaradi zmanjšanja števila rdečih krvnih celic in funkcionalno aktivnega krvnega hemoglobina. Običajno hemoglobin, ki se nahaja v 100 ml krvi, veže približno 20,1 ml kisika (02).

Glavni razlogi za zmanjšanje kisikove kisline v krvi so lahko naslednji:
- akutna ali kronična izguba krvi (povzročena s poškodbami sten krvnih žil);
- uničenje rdečih krvnih celic (ki se pojavijo pod vplivom temperaturnih, toksičnih, osmotskih, hemolitičnih škodljivih snovi);
- uničenje ali inaktiviranje hemoglobina pod vplivom različnih patogenih dejavnikov (običajno v stiku z različnimi aktivnimi strupenimi kemikalijami in spojinami);
- zaviranje eritropoeze (zaradi delovanja hematopoetskih strupov, poškodb, do uničenja rdečih krvničk, pomanjkanja substratov, vitaminov, zlasti vitamina B12, B6, B folne in askorbinske kisline, pa tudi pomanjkanja eritropoetinov in presežka eritrogeninov).

Tako se v primeru zastrupitve z različnimi močnimi oksidacijskimi in redukcijskimi sredstvi, zlasti z nitrati in nitriti, tvori methemoglobin, katerega železovo železo ne more pripeti in prenesti na tkiva 02.

V patogenezi hipoksičnih stanj je zelo pomembno kopičenje v telesu (vključno z možgani) ionov dušikovega oksida (NO), NO2 in NO3. NO nastane kot posledica okrevanja v krvi in ​​tkivih N02 v N0 (ki se pojavlja s sodelovanjem NADPH, NADPH, flavoproteinov, citokrom oksidaze, citokroma P-450 in deokshemoglobina). V krvi se poveča vsebnost kompleksov HbNO, HbN02 in HbN03. N02 nastane z oksidacijo N0. Kopičenje NO, NO2 in NO3 v krvi in ​​tkivih, ki so proste radikalne spojine, spremljajo poškodbe beljakovin, nenasičene maščobne kisline, zmanjšana aktivnost številnih encimov, ločitev oksidativne fosforilacije, zmanjšanje tkivnih in krvnih makrofagov, slabša celovitost celičnih membran in organelov ter oksidacija hemoglobina.
Hemična hipoksija se lahko razvije tudi kot posledica delovanja spojin, ki vsebujejo skupine N02, na telo.

Ko je telo zastrupljeno z ogljikovim monoksidom (CO, ogljikovim monoksidom), ki se pojavi, ko je njegova koncentracija v zraku 0,1% ali več, se tvori močna spojina - karboksihemoglobin. Znano je, da je afiniteta hemoglobina za CO približno 300-krat večja kot za 02.
Pri presežku CO2 v vdihanem zraku ali krvi nastane precej močna spojina - karbhemoglobin. Slednje vodi tudi v razvoj hemične hipoksije.

Dedne pomanjkljivosti v strukturi hemoglobina so možne tudi, na primer, pri nastanku HbS, katerega sposobnost vezanja in prenosa kisika s krvjo je majhna. Slednje prispeva tudi k razvoju hemične hipoksije.

Za krvno skupino hipoksije je v nasprotju z dihalnimi in cirkulacijskimi tipi značilno rahlo (blago) aktiviranje kompenzatorno-adaptivnih mehanizmov. Ta vrsta hipoksije je relativno asimptomatska količina pljuč v krvi 02 je običajno normalna, kar pomeni, da je v krvi normalna količina fizično raztopljenega kisika.

POGLAVJE 15. HYPOXIA

Hipoksija je tipičen patološki proces, ki se razvije kot posledica pomanjkanja biološke oksidacije. To vodi do kršitve energetske oskrbe funkcij in plastičnih procesov v telesu.

Hipoksijo pogosto kombiniramo s hipoksemijo.

V poskusu nastanejo pogoji anoksije za posamezne organe, tkiva, celice ali subcelične strukture, kot tudi za anoksemijo v majhnih delih krvnega obtoka (npr. Izoliran organ).

X Anoksija - prenehanje procesov biološke oksidacije, praviloma v odsotnosti kisika v tkivih.

Ks Anoksemija - pomanjkanje kisika v krvi.

V integralnem živem organizmu je oblikovanje teh stanj nemogoče.

Hipoksija je razvrščena glede na etiologijo, resnost bolezni, hitrost in trajanje razvoja.

• Glede na etiologijo obstajata dve skupini hipoksičnih stanj:

Ogen eksogena hipoksija (normo in hipobarična);

♦ endogena hipoksija (tkivo, dihala, substrat, kardiovaskularni sistem, preobremenitev, kri).

• Glede na kriterij resnosti življenjskih motenj se razlikujejo blage, zmerne (zmerne), hude in kritične (smrtonosne) hipoksije.

• Glede na hitrost nastopa in trajanje obstaja več vrst hipoksije:

Ant Fulminantna (akutna) hipoksija. Razvija se v nekaj sekundah (na primer med razbremenitvijo zrakoplova

naprave na nadmorski višini več kot 9.000 m ali kot posledica hitre velike izgube krvi).

Hy akutna hipoksija. Razvija se v prvi uri po izpostavitvi povzroči hipoksijo (na primer zaradi akutne izgube krvi ali akutne odpovedi dihanja).

Ute subakutna hipoksija. Oblikuje se v enem dnevu (npr. Z zaužitjem nitratov, dušikovih oksidov, benzena).

Hy Kronična hipoksija. Razvija se in traja več kot nekaj dni (tednov, mesecev, let), na primer v primeru kronične anemije, srčne ali respiratorne odpovedi.

ETIOLOGIJA IN PATOGENEZA HIPOKSIJE Eksogeni tip hipoksije

Vzrok eksogene hipoksije je nezadostna oskrba s kisikom iz vdihanega zraka.

• Normobarična eksogena hipoksija. Povzroča ga omejevanje kisika v telesu z zrakom pod normalnim zračnim tlakom pri:

Are Ljudje so v majhnem in premalo prezračevanem prostoru (na primer v rudniku, vodnjaku, dvigalu).

Of V primeru kršitve regeneracije oz. Dovajanja kisika mešanici za dihanje v letečih in globokih vozilih, avtonomne obleke (kozmonavti, piloti, potapljači, reševalci, gasilci).

♦ V primeru neskladnosti s tehniko ventilatorja.

• Hipobarična eksogena hipoksija. Vzrok za to je zmanjšanje zračnega tlaka pri vzpenjanju na višino (več kot 3000-3500 m, kjer je pO₂ 100 mm Hg) ali v tlačni komori. V teh pogojih je možen razvoj gorske ali nadmorske višine ali dekompresijske bolezni.

Sick Gorska bolezen se pojavi pri plezanju v gorah, kjer se telo postopno zmanjšuje zračni tlak in pO₂ vdihanega zraka, kot tudi hlajenje in povečano osončenje.

♦ Nadmorska višina se razvije pri ljudeh, ki se dvignejo na višjo višino v odprtih zrakoplovih, kot tudi pri zmanjšanju tlaka v tlačni komori. V teh primerih telo vpliva na relativno hitro zmanjšanje barometrskega tlaka in pO.₂ vdihanega zraka.

♦ Dekompresijska bolezen se pojavi z močnim padcem barometrskega tlaka (na primer zaradi zmanjšanja tlaka letala na nadmorski višini več kot 9.000 m).

Patogeneza eksogene hipoksije

Glavne povezave patogeneze eksogene hipoksije (ne glede na njen vzrok) so: arterijska hipoksemija, hipokapnija, plinska alkaloza in arterijska hipotenzija.

Ial Arterijska hipoksemija je začetna in glavna povezava eksogene hipoksije. Hipoksemija vodi do zmanjšanja oskrbe s kisikom v tkivih, kar zmanjšuje intenzivnost biološke oksidacije.

♦ Zmanjšanje napetosti v ogljikovem dioksidu (hipokapnija) se pojavi kot posledica kompenzacijske hiperventilacije pljuč (zaradi hipoksemije).

Alk Plin alkaloza je posledica hipokapnije.

♦ Zmanjšanje sistemskega krvnega tlaka (arterijska hipotenzija) v kombinaciji s hipoperfuzijo tkiva je v veliki meri posledica hipokapnije. Izrazito znižanje p_aC0₂ je signal lumenu arteriole možganov in srca.

Endogeni tipi hipoksije

Endogeni tipi hipoksije so posledica mnogih patoloških procesov in bolezni, lahko pa se razvijejo tudi s precejšnjim povečanjem telesne potrebe po energiji.

Dihalna hipoksija

• Razlog - odpoved dihanja (nezadostnost izmenjave plina v pljučih, ki je podrobneje opisana v poglavju 23) je lahko posledica:

Per zmanjšano perfuzijo s krvjo pljuč;

Of kršitev difuzije kisika skozi zračno-krvno oviro;

♦ disociacija ventilacijsko-perfuzijskega razmerja.

• Patogeneza. Začetna patogenetska povezava je arterijska hipoksemija, običajno v kombinaciji s hiperkapnijo in acidozo.

Krvni (hemodinamski) tip hipoksije

• Razlog je pomanjkanje oskrbe tkiv in organov s krvjo. Obstaja več dejavnikov, ki povzročajo nezadostno oskrbo s krvjo:

♦ Zmanjšanje IOC pri srčnem popuščanju (glejte poglavje 22), kot tudi zmanjšanje tonusa žilnih sten (arterijske in venske).

(Motnje mikrocirkulacije (glej poglavje 22).

Of Kršitev difuzije kisika skozi žilno steno (npr. Pri vnetju žilne stene - vaskulitis).

• Patogeneza. Začetna patogenetska povezava je kršitev prevoza kisikove arterijske krvi v tkiva.

• Vrste cirkulacijske hipoksije. Dodelite lokalne in sistemske oblike cirkulacijske hipoksije.

Hy Lokalna hipoksija je posledica lokalnih motenj krvnega obtoka in difuzije kisika iz krvi v tkivo.

♦ Sistemska hipoksija se razvije zaradi hipovolemije, kongestivnega srčnega popuščanja in distestezije.

• Spremembe v sestavi plina in pH v krvi: pH se zmanjša, str_v0₂, S_v0₂, povečana arterijsko-venska razlika v kisiku.

Hemična (krvna) vrsta hipoksije

• Razlog za to je zmanjšanje efektivne kisikove zmogljivosti krvi in ​​posledično prenosa kisika zaradi:

An Huda anemija, ki jo spremlja zmanjšanje vsebnosti Hb manj kot 60 g / l (glej poglavje 22).

♦ Motnje transportnih lastnosti Hb (hemoglobinopatije). Povzroča ga sprememba v sposobnosti kisika v kapilarah alveolov in deoksigenaciji v kapilarah tkiv. Te spremembe so lahko dedne ali pridobljene.

Ited Podedovane hemoglobinopatije so posledica mutacij genov, ki kodirajo aminokislinsko sestavo globinov.

Hem Pridobljene hemoglobinopatije so najpogosteje posledica izpostavljenosti normalnemu Hb z ogljikovim monoksidom, benzenom ali nitrati.

• Patogeneza. Začetna patogenetska povezava je nezmožnost rdečih krvnih celic Hb, da veže kisik v kapilarah pljuč, prenaša in sprošča optimalno količino v tkivih.

• Spremembe v sestavi plina in pH v krvi: V0 se zmanjša₂, pH, str_v0₂, indeks arterio-venske razlike v kisiku se poveča in V zmanjša_a0₂ po stopnji p_a0₂.

Hipoksija tkivnega tipa

• Vzroki - dejavniki, ki zmanjšujejo učinkovitost uporabe kisika v celicah ali konjugacijo oksidacije in fosforilacije:

Cianovi ioni (CN), ki specifično zavirajo encime in kovinske ione (Ag 2 +, Hg 2 +, Cu 2 +), vodijo k inhibiciji encimov biološke oksidacije.

In Spremembe fizikalno-kemijskih parametrov v tkivih (temperatura, sestava elektrolitov, pH, fazno stanje membranskih komponent) bolj ali manj močno zmanjšajo učinkovitost biološke oksidacije.

(Post (še posebej beljakovinski), hipo- in disvitaminoza, presnovne motnje nekaterih mineralov vodijo v zmanjšanje sinteze bioloških oksidacijskih encimov.

Ation disociacija oksidacije in fosforilacije, ki jo povzročajo številni endogeni dejavniki (npr. Presežek Ca 2+, H +, IVH, jodovih hormonov ščitnice) in eksogene snovi (2,4-dinitrofenol, gramicidin in nekatere druge).

• Patogeneza. Prvotna povezava patogeneze je nezmožnost bioloških oksidacijskih sistemov, da uporabijo kisik z nastajanjem visokoenergijskih spojin.

• Spremembe v sestavi plina in pH krvi: pH in arterijsko-venska razlika v zmanjšanju kisika, SvO2, pvO2, V povečanje_vO2.

Tip hipoksije substrata

• Razlog za to je pomanjkanje v bioloških oksidacijskih substratnih celicah v pogojih normalne oskrbe s kisikom v tkivih. V klinični praksi je najpogosteje posledica pomanjkanja glukoze v celicah s sladkorno boleznijo.

• Patogeneza. Začetna povezava patogeneze je zaviranje biološke oksidacije zaradi pomanjkanja potrebnih substratov.

• Spremembe v sestavi plina in pH krvi: pH in arterijsko-venska razlika v kisiku se zmanjša, S se poveča_vO₂, str_vO₂,

Preobremenitvena oblika hipoksije

• Razlog - pomembna hiperfunkcija tkiv, organov ali njihovih sistemov. Najpogosteje opažamo z intenzivnim delovanjem skeletnih mišic in miokarda.

• Patogeneza. Prekomerna obremenitev mišic (okostja ali srca) povzroči, da sorodniki (v primerjavi z zahtevanimi na določeni ravni delovanja) pomanjkanje dotoka krvi v mišico in pomanjkanje kisika v miocitih.

• Spremembe v sestavi plina in pH v krvi: pH, S se zmanjša_vO₂, str_vO₂, kazalci arterijsko-venske razlike v kisiku in p povečujejo_vCO₂.

Mešana hipoksija

Mešani tip hipoksije je posledica kombinacije več vrst hipoksije.

• Razlog - dejavniki, ki kršijo dva ali več mehanizmov za dostavo in uporabo substratov za kisik in metabolizem v procesu biološke oksidacije.

Otic Narkotična zdravila v visokih odmerkih lahko zavirajo delovanje srca, nevronov dihalnega centra in delovanje encimov za tkivno dihanje. Posledično se razvijejo hemodinamski, dihalni in tkivni tipi hipoksije.

Mass Akutna masivna izguba krvi povzroči tako zmanjšanje kisikove zmogljivosti krvi (zaradi zmanjšanja vsebnosti Hb) kot tudi motnjo cirkulacije: pojavijo se hemicinični in hemodinamični tipi hipoksije.

Hy Pri hudi hipoksiji kakršnega koli izvora so moteni mehanizmi prenosa kisika in substrati za presnovo ter intenzivnost bioloških procesov oksidacije.

• Patogeneza hipoksije mešanega tipa vključuje dele mehanizmov razvoja različnih vrst hipoksije. Mešano hipoksijo pogosto označuje vzajemno potenciranje posameznih vrst z razvojem hudih ekstremnih in celo terminalnih stanj.

• Spremembe v sestavi plina in pH krvi pri mešani hipoksiji so odvisne od prevladujočih motenj mehanizmov prenosa in uporabe kisika, presnovnih substratov in bioloških procesov oksidacije v različnih tkivih. Narava sprememb je lahko drugačna in zelo dinamična.

PRILAGODITEV ORGANIZMA ZA HIPOKSIJO

V hipoksičnih pogojih se v telesu oblikuje dinamični funkcionalni sistem, ki doseže in ohranja optimalno raven biološke oksidacije v celicah.

Odlikujejo se nujni in dolgoročni mehanizmi prilagajanja na hipoksijo.

Razlog za aktivacijo nujnih prilagoditvenih mehanizmov: nezadostna vsebnost ATP v tkivih.

Mehanizmi. Proces nujne prilagoditve telesa hipoksiji omogoča aktiviranje transportnih mehanizmov O₂ in metabolizem substratov za celice. Ti mehanizmi že obstajajo v vsakem organizmu in se aktivirajo takoj, ko se pojavi hipoksija.

• Zunanji dihalni sistem

: Učinek: povečanje prostornine alveolarne ventilacije.

Ism Mehanizmi učinka: povečanje pogostosti in globine dihanja, število delujočih alveol.

♦ Učinek: povečan srčni pretok.

♦ Mehanizem učinka: povečanje obsega kapi in pogostosti krčenja.

♦ Učinek: prerazporeditev pretoka krvi - njena centralizacija.

Ism Mehanizem učinka: regionalna sprememba premera žil (povečanje možganov in srca).

: Učinek: povečanje kisikove zmogljivosti krvi.

Ism Mehanizmi učinka: sproščanje rdečih krvnih celic iz skladišča, povečanje stopnje nasičenosti s kisikom Hb v pljučih in disociacija oksihemoglobina v tkivih.

• Biološki oksidacijski sistem

♦ Učinek: povečanje učinkovitosti biološke oksidacije.

: Mehanizmi učinkovanja: aktivacija tkivnega dihanja in glikoliznih encimov, povečana konjugacija oksidacije in fosforilacije.

Razlog za vključitev mehanizmov za dolgoročno prilagajanje na hipoksijo: ponavljajoči se ali stalni neuspeh biološke oksidacije.

Mehanizmi. Dolgotrajna prilagoditev hipoksiji se izvaja na vseh ravneh življenjske dejavnosti: od organizma kot celote do celičnega metabolizma. Ti mehanizmi se oblikujejo postopoma in zagotavljajo optimalno preživetje v novih, pogosto ekstremnih pogojih obstoja.

Glavna povezava v dolgoročni prilagoditvi hipoksiji je povečanje učinkovitosti bioloških procesov oksidacije v celicah.

• Biološki oksidacijski sistem

: Učinek: aktiviranje biološke oksidacije, ki je ključnega pomena pri dolgotrajni prilagoditvi hipoksiji.

Ism Mehanizmi: povečanje števila mitohondrijev, njihovih kristalov in encimov v njih, povečanje konjugacije oksidacije in fosforilacije.

• Zunanji dihalni sistem

: Učinek: povečanje stopnje oksigenacije krvi v pljučih.

Ism Mehanizmi: hipertrofija pljuč s povečanjem števila alveol in kapilar v njih.

♦ Učinek: povečan srčni pretok.

Ism Mehanizmi: miokardna hipertrofija, povečanje števila kapilar in mitohondrijev v kardiomiocitih, povečanje stopnje interakcije aktina in miozina ter povečanje učinkovitosti srčnih regulacijskih sistemov.

: Učinek: povečanje ravni krvne perfuzije tkiv.

Ism Mehanizmi: povečanje števila delujočih kapilar, razvoj arterijske hiperemije v organih in tkivih s hipoksijo.

: Učinek: povečanje kisikove zmogljivosti krvi.

Ism Mehanizmi: aktiviranje eritropoeze, povečano izločanje rdečih krvničk iz kostnega mozga, povečanje stopnje nasičenosti s kisikom v pljučih in disociacija oksihemoglobina v tkivih.

: Učinek: izboljšanje učinkovitosti delovanja.

Ism Mehanizmi: prehod na optimalno raven delovanja, ki povečuje učinkovitost metabolizma.

: Učinek: povečanje učinkovitosti in zanesljivosti regulacijskih mehanizmov.

Ism Mehanizmi: povečanje odpornosti nevronov na hipoksijo, zmanjšanje stopnje aktivacije simpatično-nadledvičnih in hipotalamično-hipofizno-nadledvičnih sistemov.

Spremembe življenjske aktivnosti organizma so odvisne od vrste hipoksije, njene stopnje, stopnje razvoja in tudi od stanja reaktivnosti organizma.

• Huda (fulminantna) huda hipoksija vodi do hitre izgube zavesti, zatiranja funkcij telesa in njegove smrti.

• Kronično (stalno ali občasno) hipoksijo spremlja praviloma prilagoditev organizma na hipoksijo.

Motnje snovi

Presnovne motnje so ena prvih pojavov hipoksije.

Of Vsebnost ATP in kreatin fosfata med hipoksijo kakršnega koli tipa se postopoma zmanjšuje zaradi zatiranja aerobne oksidacije in njene konjugacije s fosforilacijo.

Of Koncentracija anorganskega fosfata v tkivih se poveča zaradi povečane hidrolize ATP, ADP, AMP in KF ter zaviranja oksidativnih fosforilacijskih reakcij.

, V začetni fazi hipoksije se aktivira glikoliza, ki jo spremlja kopičenje kislinskih presnovkov in razvoj acidoze.

Hetic Sintetični procesi v celicah so zavirani zaradi pomanjkanja energije.

Ol Proteoliza se poveča zaradi aktivacije, pod pogoji acidoze, proteaz in neencimske hidrolize beljakovin. Dušikovo ravnovesje postane negativno.

Ol Lipoliza se aktivira zaradi povečane aktivnosti lipaz in acidoze, ki jo spremlja kopičenje presežka CT in IVH. Slednji imajo disociativni učinek na procese oksidacije in fosforilacije, ki poslabšujejo hipoksijo.

Is Vodno-elektrolitsko ravnovesje je moteno zaradi zatiranja aktivnosti ATPaze, poškodbe membran in ionskih kanalov, kakor tudi zaradi sprememb v telesni vsebini številnih hormonov (mineralokortikoidi, kalcitonin itd.).

KRŠITVE FUNKCIJ ORGANOV IN TKIV

Med hipoksijo so disfunkcije organov in tkiv izražene v različnem obsegu, kar je odvisno od njihove različne odpornosti na hipoksijo. Tkivo živčnega sistema ima najmanj odpornosti na hipoksijo, zlasti na nevrone možganske skorje. Z napredovanjem hipoksije in njeno dekompenzacijo je onemogočeno delovanje vseh organov in njihovih sistemov.

Kršitve BND v hipoksičnih stanjih so zaznane v nekaj sekundah. To se kaže:

In upad sposobnosti za ustrezno oceno trenutnih dogodkov in okolja;

♦ občutki neugodja, težo v glavi, glavobol;

Upočasnitev logičnega razmišljanja in odločanja (vključno s preprostimi);

Of motnjo zavesti in njeno izgubo v hudih primerih;

Of kršitev bulbarnih funkcij, kar vodi do motenj srčnega in dihalnega delovanja ter lahko povzroči smrtni izid.

Zmanjšanje miokardne kontraktilne funkcije in s tem zmanjšanje srčnih in srčnih emisij.

Of motnje v pretoku krvi v srčnih žilah z razvojem koronarne insuficience.

Of Motnje srčnega ritma, vključno s atrijsko fibrilacijo in atrijsko fibrilacijo.

Of Razvoj hipertenzivnih reakcij (z izjemo nekaterih vrst cirkulacijske hipoksije), ki se izmenjujejo z arterijsko hipotenzijo, vključno z akutnim (kolapsom).

Of Motnje mikrocirkulacije, ki se kažejo v prekomernem upočasnjevanju pretoka krvi v kapilarah, njegovem turbulentnem značaju in arteriolarno-venularni obvoznici.

Zunanji dihalni sistem

In Povečanje prostornine alveolarne ventilacije v začetni fazi hipoksije, ki ji sledi (s povečanjem stopnje hipoksije in poškodb bulbarnih središč) postopno zmanjšanje z razvojem respiratorne odpovedi.

Zmanjšanje celotne in regionalne perfuzije pljučnega tkiva zaradi motenj cirkulacije.

♦ Zmanjšanje razpršenosti plinov skozi zračno-krvno pregrado (zaradi razvoja edema in otekanja celic medalveolarnega septuma).

(Apetitne motnje (praviloma zmanjšanje).

Of Kršenje motilitete želodca in črevesja (običajno - zmanjšanje peristaltike, tona in počasnejša evakuacija vsebine).

Of Razvoj erozije in razjed (zlasti pri dolgotrajni hudi hipoksiji).

NAČELA ZA ODPRAVO HIPOKSIJE

• Korekcija hipoksičnih pogojev temelji na etiotropnih, patogenetskih in simptomatskih principih. Etiotropno zdravljenje je namenjeno odpravljanju vzrokov hipoksije. Med eksogeno hipoksijo je potrebno normalizirati vsebnost kisika v vdihanem zraku.

Obar Hipobarična hipoksija se odpravi z obnavljanjem normalnega barometrskega tlaka in posledično parcialnega tlaka kisika v zraku.

♦ Normobarična hipoksija se prepreči z intenzivnim prezračevanjem prostora ali z dovajanjem zraka z normalno vsebnostjo kisika.

• Z zdravljenjem bolezni se izločajo endogeni tipi hipoksije.

ali patološki proces, ki vodi do hipoksije. Patogenetski princip zagotavlja odpravo ključnih povezav in razpok patogeneze verige hipoksičnega stanja. Patogenetsko zdravljenje vključuje naslednje ukrepe:

Ate Odstranite ali zmanjšajte stopnjo acidoze v telesu.

Zmanjšanje neravnovesja ionov v celicah, zunajcelične tekočine, krvi.

Or Preprečite ali zmanjšajte poškodbe encimov in celičnih membran.

Zmanjšanje porabe energije visokoenergijskih spojin z omejevanjem delovanja telesa.

Cilj simptomatskega zdravljenja je odpraviti zaostrene občutke in zaplete hipoksije. Za to uporabite anestetik, analgetike, pomirjevala, kardio in vazotropne droge.

Anemična (hemična) hipoksija

Hipoksično stanje se lahko pojavi zaradi zmanjšanja vsebnosti hemoglobina v krvi (anemična hipoksija) ali zaradi izgube zmožnosti, da bi pri sebi zastrupil s ogljikovim monoksidom in drugimi strupi, pri boleznih krvi (hemična hipoksija).

Hipoksija tkiv je neobvezna sestavina obremenitve dihal, hipoksije in hipoksije. To je posledica pomanjkanja učinkovitosti funkcije.

Če si predstavljate, kaj je anemična (hemična) hipoksija, razmislite o naslednjem primeru. Pri zdravih mladeničih je v normalnih pogojih vsebnost hemoglobina v krvi okoli 140 g / l, pri ženskah, otrocih in mladostnikih pa je nekoliko nižja - 120 - 140 g / l; 1 g hemoglobina lahko doda 1,36 g kisika. Kapaciteta kisika v krvi (t.j. maksimalna količina kisika, ki jo hemoglobin lahko pripne sama) v človeku bo torej 190 ml / l (140x1,36). Arterijska kri je 96% kisika. To pomeni, da je njegova koncentracija 182,4 ml / l; pri pretoku krvi 4,5 l / min, transport kisika v tkiva doseže 820,8 ml / min (182,4 ml / l x 4,5 l / min). Če se vsebnost aktivnega hemoglobina v krvi zmanjša na 80 g / l, se sposobnost kisika v krvi zmanjša za 43%. Koncentracija kisika v arterijski krvi pri normalni napetosti 90 mm Hg. Čl. samo 104 ml / l, hitrost prenosa kisika pa z arterijsko krvjo s stalno hitrostjo pretoka krvi: 468 ml / min (104 ml x 4,5 l / min), t.j. samo 57% tega kisika v tkiva zdrave osebe s krvjo.

Takšno zmanjšanje hitrosti prenosa kisika z arterijsko krvjo pomeni zmanjšanje hitrosti prenosa kisika s pomočjo venske krvi, kot tudi vsebnosti kisika in P502, tj. Manifestacije venske hipoksemije. Ponazoritev tega je zgornji primer. Zdrava oseba iz 821 ml kisika, ki se v 1 min dovodi v tkiva, zaužije 250 ml, 571 ml je prenesena v vensko kri v pljuča, koncentracija kisika v venski krvi je 126,9 ml, nasičena s kisikom za 66,8%, Pa02 pa 38 mm Hg. Čl. Bolnik z anemijo (80 g / l hemoglobina) s 468 ml / min mora imeti 216 ml / min, ki se prenaša z vensko kri na konstantni ravni. Hkrati bi se vsebnost kisika v venski krvi znižala na 48 ml / l, njena nasičenost s kisikom - do 25%, napetost Pa02 - na 18 mm Hg. Čl. napetost bi bila pod kritično stopnjo. To pomeni, da bi se morala poraba kisika v tkivih zmanjšati. Da bi se temu izognili, se mora hitrost volumskega pretoka povečati, kar lahko z zmanjšano kisikovo zmogljivostjo krvi pomaga ohranjati hitrost dovajanja kisika v tkiva. Da bi zagotovili normalno stopnjo prenosa kisika bolniku z anemijo, bi bilo treba podvojiti količino krvi na minuto. To bi pomenilo, da bi 4fo moral imeti utrip skoraj dvakrat pogosteje kot zdrav, kar je pravzaprav tudi v mirovanju v normalnih pogojih.

Značilne lastnosti anemične hipoksije so torej zmanjšanje vsebnosti kisika v arterijski krvi ob ohranjanju normalne Pa02 v njem, zmanjšanje venske krvi in ​​P502, zmanjšanje napetosti kisika v tkivih. Glavni kompenzacijski učinek pri anemični hipoksiji je povečanje hitrosti pretoka krvi.

Zdravljenje anemične hipoksije mora biti usmerjeno k odpravljanju vzrokov, ki jih povzročajo, in povečanju vsebnosti hemoglobina v krvi. Pripravki, ki vsebujejo železo, se uporabljajo v ta namen, uživajo živila, bogata s hemoglobinom (jetra, meso) in železo (oreški). Gorsko podnebje ima zelo dober zdravilni učinek (nadmorska višina 1000 - 2000 m N), kar prispeva k povečanju vsebnosti hemoglobina v krvi. Vendar je treba opozoriti, da je treba zdravljenje bolnikov z anemijo v visokogorskem podnebju izvajati le pod nadzorom zdravnika. Padec v Pa02 bolniki prenašajo večkrat, kot pri tistih z normalno koncentracijo hemoglobina v krvi. Na nadmorski višini 3.500 m, ko se PA02 in Pa02 zmanjšata (60 - 66 in 60 mmHg), se saturacija kisika v arterijski krvi zmanjša na 75 - 78%, zato vsebnost kisika v njej postane še nižja pri bolnikih z anemijo - le 100 - PO ml / l. Da bi ohranili raven dovajanja kisika z arterijsko krvjo, naj bi se IOC pri pacientu povečal za dodatnih 25%, tj. Okoli 9,5 l / min. S sorazmerno majhnim udarnim volumnom (srce vrže približno 50 ml krvi v krvni obtok naenkrat) se bo utrip v mirovanju povečal na 190 utripov / min. Srce bi potrebovalo več kisika. Kisonska lakota bi se okrepila, ker srce dolgo časa ni moglo delovati s tako hitrostjo. Hitrost dovajanja kisika z arterijsko krvjo bi se zmanjšala, kar bi pomenilo zmanjšanje napetosti kisika v tkivih, zmanjšanje porabe kisika v tkivih, vključno z možgani, in opazno zmanjšanje njegove funkcije. Dejansko se pri bolnikih z anemijo v prvih dneh po prihodu v gora lahko opazijo resni pogoji, celo na relativno nizki nadmorski višini (1500-2000 m) v srednjih gorah imajo lahko celo slabost in druge manifestacije višinske bolezni. Pri organizaciji zdravljenja v gorah je treba upoštevati posebno reakcijo bolnikov z anemijo na zmanjšanje P | 0 in strogo nadzorovati počitek bolnikov v prvih dveh ali treh dneh v gorah.

Anemična hipoksija, ki se povzame z obremenitvijo s hipoksijo, dramatično zmanjša učinkovitost, saj, tako kot hipoksija, poslabša lakoto s kisikom. Vendar to ne pomeni, da je vadba kontraindicirana pri bolnikih z anemijo. Razredi fizične kulture, ki se izvajajo pod nadzorom zdravnika, imajo koristen učinek, povečajo vsebnost hemoglobina v krvi in ​​delovno sposobnost.

Kaj je hemična hipoksija?

Hemična hipoksija je ena izmed vrst hipoksije, ki je predvsem patološki proces, za katerega so značilne kisikovo stradanje določenih celic in organskih sistemov telesa. Vzroki za to stanje so lahko precej različni in bodo odvisni od vrste hipoksije in sistema telesa, na katerega vpliva.

Vrste patološkega procesa

Trenutno ni ene klasifikacije tega patološkega procesa, najpogosteje pa uporabljajo tisto, ki je nastala na podlagi mehanizmov in vzrokov razvoja. Na podlagi te klasifikacije obstajajo takšne vrste, kot so:

Obstajajo tudi druge klasifikacije, na primer: razvrstitev glede na naravo poteka, prevalenco, stopnjo resnosti v človeškem telesu in druge značilnosti.

Hemična hipoksija

Zaradi zmanjšanja količine kisika v krvi se začne razvoj hemične hipoksije. Takšno zmanjšanje kisika ima lahko različne vzroke, npr. Anemija ali hidremija lahko služita kot sprožilec. Slednje kaže na stanje, v katerem se vsebnost vode v krvi poveča, zato se zmanjša specifična koncentracija krvnih celic, rdečih krvnih celic.

Zaradi kakršnega koli razloga lahko celice hemoglobina izgubijo sposobnost prenašanja prave količine kisika v tkiva. To se lahko zgodi, ko različne vrste zastrupitev. Ena od teh nevarnih spojin je ogljikov monoksid, z drugimi besedami, ogljikov dioksid.

Vse to vodi do zmanjšanja vsebnosti kisika v krvi, tako arterijskih kot venskih, in zmanjšanje arteriovenske razlike v kisiku.

Simptomi hemične hipoksije

Simptomi hemične hipoksije, kot vse druge, se ne pojavijo takoj, začnejo se pojavljati šele, ko je bolezen daljša. To je mogoče v akutni fazi razvoja, ki lahko traja od 2 do 3 ure, in v tem primeru lahko opazimo enega ali druge simptome bolezni, ki imajo čas za prvo pomoč.

Pojav simptomov je znak, da bo, če bo pomoč zagotovljena pravočasno, bolnik povečal verjetnost preživetja, medtem ko se lahko v primeru oblike strele smrt zgodi v 2 minutah.

Simptomi hipoksije krvi lahko imenujemo vrsto manifestacij tega patološkega stanja telesa. Med njimi so lahko takšne manifestacije, kot so:

• zaspanost in letargija;
• glavobol in omotica;
• tinitus;
• zaostanek, ki se pojavi zaradi dejstva, da možgani trpijo zaradi pomanjkanja kisika;
• motnje zavesti;
• neprostovoljno izločanje urina in blata (defekacija);
• slabost in bruhanje;
• motnje gibanja;
• konvulzivna stanja, ki pogosto nakazujejo začetek zadnje faze procesa.

Po drugi strani pa lahko pred vsemi temi simptomi nastopi stanje, ki je podobno evforiji, zato se oseba morda ne zaveda vedno, da se jim dogaja nekaj slabega, kar lahko povzroči resne posledice, celo smrt.

Simptomi se najbolje kažejo v kronični obliki hemične hipoksije, ker se bo v tem primeru razvoj tega patološkega procesa zgodil v daljšem časovnem obdobju, od 1 do 2 mesecev ali več.

Zdravljenje hipoksije v krvi

Kot smo že omenili, pravočasna prva pomoč osebi poveča možnosti za preživetje. Ampak ne pozabite na potrebo po strokovnem zdravljenju v ambulantnih ali ambulantnih pogojih.

Najprej se mora oseba obrniti na svojega zdravnika, pojasniti, kaj ga moti, kaj povezuje njegovo stanje in kako dolgo se to zgodi. Vsa zdravila lahko predpiše samo specialist in le on lahko določi pravilen odmerek in pojasni postopek jemanja določenega zdravila, pa naj gre za tablete ali katerokoli drugo obliko.

Zdravljenje se v vsakem primeru razvije individualno, ob upoštevanju mehanizmov tega patološkega procesa in je odvisno od resnosti njegove manifestacije.

Obstajajo številna načela, na katera se zdravniki pri predpisovanju zdravljenja zanašajo na paciente:

1. Potreba po izboljšanju dovajanja kisika do tkiv telesa in njegovega poznejšega sproščanja, ki se pojavi skozi dihalni sistem, prekrvavitev in druge procese. V tem primeru se lahko uporabljajo zdravila, kot so analeptiki in kardiotoniki.
2. Povečanje odpornosti telesa na hipoksijo in zmanjšanje potrebe po kisiku v celicah različnih tkiv. Za to se lahko predpišejo pomirjevala, tablete za spanje, antiadrenergične droge.
3. Izobraževanje in ohranjanje makroergov. Pentoksil, askorbinska kislina, tiamin, glutation se lahko uporabljajo tukaj.
4. Normalizacija celične membrane, stopnja kislosti, metabolizem elektrolitov. Da bi dosegli ta cilj, predpisati kalijev klorid, magnezijev klorid in glukokortikoide.

Video o hipoksiji in njenih posledicah za človeško telo:

Vendar v nobenem primeru ne smemo pozabiti na ukrepe za preprečevanje hipoksije.

Hipoksija

Hipoksija (od grščine. Hypo - malo in latinsko. Oksigenium - kisik) je stanje, ki se pojavi, ko ni dovolj oskrbe s kisikom v tkivo ali če je njegova uporaba s strani celic motena med biološko oksidacijo.

Hipoksija je pomemben patogenetski dejavnik, ki ima vodilno vlogo pri razvoju mnogih bolezni. Etiologija hipoksije je zelo raznolika, vendar so njene manifestacije v različnih oblikah patologije in kompenzacijskih reakcij, ki se pojavljajo, veliko skupnega. Na tej podlagi se hipoksija lahko šteje za tipičen patološki proces.

Vrste hipoksije. V.V. Pashutin je predlagal razlikovanje med dvema vrstama hipoksije - fiziološko, povezano s povečanim stresom in patološkim. D. Barcroft (1925) je opredelil tri vrste hipoksije: 1) anoksično, 2) anemično in 3) stagnirano.

Trenutno klasifikacijo, ki jo predlaga I.R. Petrov (1949), ki je vse tipe hipoksije razdelil na: 1) eksogene, ki se pojavljajo z zmanjševanjem pO₂ v vdihanem zraku; po drugi strani je bila razdeljena na hipo- in normobarično; 2) endogene, ki izhajajo iz različnih bolezni in patoloških stanj. Endogena hipoksija je velika skupina in glede na etiologijo in patogenezo vključuje naslednje vrste: a) dihalno (pljučno); b) krvni obtok (srčno-žilni); c) hemic (kri); d) tkiva (ali histotoksična); e) mešana, poleg tega se trenutno oddajajo hipoksija substrata in preobremenitev.

S pretokom hipoksije odlikujejo strele, ki se razvijajo v nekaj sekundah ali deset sekundah; akutno - v nekaj minutah ali desetih minutah; subakutni - v nekaj urah je to ironičen, trajen teden, mesec, leto.

Glede na resnost hipoksije je razdeljen na blago, zmerno, hudo in kritično, običajno s smrtnim izidom.

Glede na razširjenost je hipoksija pogosta (sistemska) in lokalna, ki sega do enega samega organa ali določenega dela telesa.

Do eksogene hipoksije pride z zmanjšanjem pO₂ v vdihanem zraku in ima dve obliki: normobarično in hipobarično.

Hipobarična oblika eksogene hipoksije se razvije pri plezanju visokih gora in pri vzpenjanju na veliko nadmorsko višino s pomočjo letala odprtega tipa brez posameznih kisikovih naprav.

Normobarična oblika eksogene hipoksije se lahko razvije pri bivanju v rudnikih, globokih vodnjakih, podmornicah, potapljaških oblekah, operiranih bolnikih z okvaro anestezije in dihalne opreme, smogom in onesnaženjem s plini v megacestah, ko je nezadostno število O₂ vdihanega zraka pri normalnem skupnem atmosferskem tlaku.

Pri hipobaričnih in normobaričnih oblikah eksogene hipoksije je značilno zmanjšanje parcialnega tlaka kisika v alveolah, zato se proces oksigenacije hemoglobina v pljučih upočasni, odstotek oksihemoglobina in tlak kisika v krvi, tj. Obstaja stanje hipoksemije. Hkrati se poveča vsebnost obnovljenega hemoglobina v krvi, kar spremlja razvoj cianoze, razlika med stopnjami napetosti kisika v krvi in ​​tkivih pa se zmanjša, hitrost njenega vstopa v tkiva pa se upočasni. Najnižja napetost kisika, pri kateri se lahko še vedno izvaja dihanje, se imenuje kritična. Pri arterijski krvi je kritična napetost kisika 27–33 mm Hg, za vensko kri - 19 mm Hg. Poleg hipoksemije se zaradi kompenzacijske hiperventilacije alveolov razvije hipokapnija. To vodi v premik krivulje disociacije oksihemoglobina v levo zaradi povečanja moči vezi med hemoglobinom in kisikom, zaradi česar je oteženo.

kisika v tkivu. Nastane dihalna (plinska) alkaloza, ki jo lahko kasneje nadomesti dekompenzirana metabolna acidoza zaradi kopičenja oksidiranih produktov v tkivih. Še en škodljiv učinek hipokapnije je poslabšanje oskrbe srca in možganov s krvjo zaradi zoženja arteriolov srca in možganov (to lahko povzroči omedlevico).

Obstaja poseben primer normobarične oblike eksogene hipoksije (v zaprtem prostoru z okvarjenim prezračevanjem), kadar se lahko zmanjša vsebnost kisika v zraku in poveča parcialni tlak CO v zraku.₂. V takih primerih je hkraten razvoj hipoksemije in hiperkapnije. Zmerna hiperkapnija ugodno vpliva na oskrbo srca in možganov s krvjo, povečuje razdražljivost dihalnega centra, vendar znatno kopiči CO t₂ v krvi spremlja plinsko acidozo, premik krivulje disociacije oksihemoglobina v desno zaradi zmanjšanja afinitete hemoglobina za kisik, kar še dodatno oteži proces oksigenacije krvi v pljučih in poslabša hipoksijo in tkivno hipoksijo.

Hipoksija pri patoloških procesih v telesu (endogena)

Dihalna (pljučna) hipoksija se razvije z različnimi vrstami respiratorne odpovedi, ko je zaradi enega ali drugega razloga kisik iz alveolov težko vstopiti v kri. To je lahko posledica: 1) alveolarne hipoventilacije, zaradi katere v njih pade parcialni tlak kisika; 2) njihovo propadanje zaradi pomanjkanja površinsko aktivne snovi; 3) zmanjšanje dihalne površine pljuč zaradi zmanjšanja števila delujočih alveolov; 4) težavnost difuzije kisika skozi alveolarno-kapilarno membrano; 5) moteno oskrbo s krvjo v pljučno tkivo, razvoj edema v njih; 6) pojavljanje velikega števila perfuziranih, vendar ne prezračenih alveol; 7) povečano premikanje venske krvi v arterijo na ravni pljuč (pljučnica, edem, embolija a. Pulmonalis) ali srce (z nerezom kanala, ovalno odprtino itd.). Te motnje zmanjšujejo pO₂ v arterijski krvi se vsebnost oksihemoglobina zmanjša, t.j. Obstaja stanje hipoksemije. Med hipoventilacijo alveolov se razvije hiperkapnija, ki zmanjšuje afiniteto hemoglobina za kisik in s tem prestavlja t

disociacija oksihemoglobina v desno in še bolj otežuje proces oksigenacije hemoglobina v pljučih. Hkrati se vsebnost obnovljenega hemoglobina v krvi poveča, kar prispeva k pojavu cianoze.

Stopnja pretoka krvi in ​​kapaciteta kisika med dihalno hipoksijo je normalna ali povečana (kot kompenzacija).

Cirkulacijska (kardiovaskularna) hipoksija se razvije z motnjami cirkulacije in je lahko splošna (sistemska) ali lokalna narava.

Vzrok za generalizirano cirkulacijsko hipoksijo je lahko: 1) srčno popuščanje; 2) zmanjšanje žilnega tona (šok, kolaps); 3) zmanjšanje skupne mase krvi v telesu (hipovolemija) po akutni izgubi krvi in ​​dehidraciji; 4) povečano odlaganje krvi (na primer v trebušne organe s portalno hipertenzijo itd.); 5) kršitev pretoka krvi v primerih rdečih krvničk blata in sindroma razširjene intravaskularne koagulacije (DIC); 6) centralizacija krvnega obtoka, ki se pojavi pri različnih vrstah šoka. Lokalna cirkulacijska hipoksija, ki zajame vsak organ ali območje telesa, se lahko razvije s takšnimi lokalnimi obtočnimi motnjami, kot je venska hiperemija in ishemija.

Za vsa ta stanja je značilno zmanjšanje volumetrične hitrosti pretoka krvi. Skupna količina pretoka krvi v organe in dele telesa se zmanjša, količina dostavljenega kisika pa se ustrezno zmanjša, čeprav je njena napetost (pO)₂) v arterijski krvi je lahko odstotek oksihemoglobina in kisikove normalne. Pri tem tipu hipoksije se poveča stopnja izkoriščenosti kisika v tkivih zaradi povečanja časa medsebojnega stika in krvi, ko se hitrost pretoka krvi upočasni, hitrost pretoka krvi upočasni in pospeši kopičenje ogljikovega dioksida v tkivih in kapilarah, kar pospeši disociacijo oksihemoglobina. Vsebnost oksihemoglobina v venski krvi se v tem primeru zmanjša. Arteriovenska kisikova razlika se poveča. Bolniki imajo akrocijanozo.

Povečanje izkoristka kisika v tkivih se ne pojavi v primeru povečane ranljivosti krvi ob arterio-venularnih anastomozah zaradi spazma predkapilarnih sfinktrov ali

uničenje kapilarne prehodnosti med sladkanjem eritrocitov ali razvoj DIC. V teh pogojih je lahko vsebnost oksihemoglobina v venski krvi povišana. Enako se zgodi, ko se prenos kisika upočasni v segmentu poti iz kapilar v mitohondrije, ki se pojavi z intersticijskim in intracelularnim edemom, kar zmanjšuje prepustnost sten kapilar in celičnih membran. Iz tega sledi, da je za pravilno oceno količine kisika, ki jo porabijo tkiva, določitev vsebnosti oksihemoglobina v venski krvi zelo pomembna.

Hemična (krvna) hipoksija se razvije, ko se zmanjša kisikova sposobnost krvi zaradi zmanjšanja hemoglobina in rdečih krvnih celic (tako imenovane anemične hipoksije) ali zaradi nastanka sort hemoglobina, ki ne morejo prenašati kisika, kot sta karboksihemoglobin in methemoglobin.

Zmanjšanje hemoglobina in rdečih krvnih celic se pojavi pri različnih vrstah anemije in hidremiji, ki je posledica prekomernega zadrževanja vode v telesu. Z anemijo pO₂ v arterijski krvi in ​​odstotek oksigenacije hemoglobina ne odstopa od norme, vendar se skupna količina kisika, povezanega s hemoglobinom, zmanjša in njen pretok v tkivo je nezadosten. Pri tej vrsti hipoksije se skupna vsebnost oksihemoglobina v venski krvi v primerjavi z normo zmanjša, vendar je arteriovenska razlika v kisiku normalna.

Nastanek karboksihemoglobina se pojavi, ko je zastrupitev z ogljikovim monoksidom (CO, ogljikov monoksid), ki je pritrjena na molekulo hemoglobina na istem mestu kot kisik, medtem ko afiniteta hemoglobina za CO 250-350-krat (po različnih avtorjih) presega afiniteto za kisik. Zato se v arterijski krvi zmanjša odstotek oksigenacije hemoglobina. Ko je vsebnost 0,1% ogljikovega monoksida v zraku, se več kot polovica hemoglobina hitro spremeni v karboksihemoglobin. Kot je znano, se CO tvori med nepopolnim izgorevanjem goriva, delovanjem motorjev z notranjim zgorevanjem in se lahko kopiči v rudnikih. Pomemben vir CO je kajenje. Vsebina karboksihemoglobina v krvi kadilcev lahko doseže 10-15%, pri nekadilcih pa je 1-3%. Zastrupitev z CO se pojavi tudi pri vdihavanju velikih količin dima med požari. Skupni vir CO je metilen klorid - skupna komponenta topila.

barve. V telo vstopa v obliki hlapov skozi dihalne poti in skozi kožo, vstopi v kri v jetra, kjer se razgradi in tvori ogljikov monoksid.

Karboksihemoglobin ne more sodelovati pri transportu kisika. Nastajanje karboksihemoglobina zmanjša količino oksihemoglobina, ki je sposoben prenašati kisik, in tudi otežuje razgradnjo preostalega oksihemoglobina in sproščanje kisika v tkiva. V zvezi s tem se zmanjšuje arteriovenska razlika v vsebnosti kisika. Krivulja disociacije oksihemoglobina se v tem primeru premakne v levo. Inaktivacijo 50% hemoglobina med pretvorbo v karboksihemoglobin spremlja hujša hipoksija kot pomanjkanje 50% hemoglobina pri anemiji. To je tudi dejstvo, da z zastrupitvijo s CO ni refleksne stimulacije dihanja, saj parcialni tlak kisika v krvi ostaja nespremenjen. Toksičen učinek ogljikovega monoksida na telo ne zagotavlja le tvorba karboksihemoglobina. Majhen delež ogljikovega monoksida, raztopljenega v krvni plazmi, igra zelo pomembno vlogo, saj prodre v celice in poveča nastanek aktivnih kisikovih radikalov in peroksidacijo nenasičenih maščobnih kislin. To vodi do kršitve strukture in delovanja celic, predvsem v centralnem živčnem sistemu, z razvojem zapletov: depresije dihanja, padca krvnega tlaka. V primerih hude zastrupitve se hitro pojavi koma in umre. Najbolj učinkoviti ukrepi za pomoč pri zastrupitvi z CO so normalna in hiperbarična oksigenacija. Afiniteta ogljikovega monoksida proti hemoglobinu se zmanjšuje s povečanjem telesne temperature in pod vplivom svetlobe, pa tudi s hiperkapnijo, kar je bil razlog za uporabo karbogena pri zdravljenju zastrupljenih ljudi z ogljikovim monoksidom.

Karboksihemoglobin, ki ga tvori zastrupitev z ogljikovim monoksidom, ima svetlo češnjevo rdečo barvo in njegove prisotnosti ni mogoče vizualno opredeliti z barvo krvi. Za določitev vsebnosti CO v krvi se uporablja spektrofotometrični krvni test, barvni kemijski vzorci s snovmi, ki vsebujejo sočasno barvo maline iz krvi (formalin, destilirana voda) ali rjavo rdeč odtenek (KOH) (glejte poglavje 14.4.5).

Methemoglobin se od oksihemoglobina razlikuje v prisotnosti železovega hema v sestavi in ​​na enak način kot karboksihemoglobin.

bin, ima večjo afiniteto za hemoglobin kot kisik in ni sposoben prenašati kisika. V arterijski krvi med tvorbo methemoglobina se zmanjša odstotek oksigenacije hemoglobina.

Obstaja veliko število snovi - tvorci methemoglobina. Te vključujejo: 1) nitro spojine (dušikovi oksidi, anorganski nitriti in nitrati, nitrati, organske nitro spojine); 2) amino spojine - anilin in njegovi derivati ​​v sestavi črnila, hidroksilamina, fenilhidrazina itd.; 3) različna barvila, npr. Metilen modro; 4) oksidanti - bertoletna sol, kalijev permanganat, naftalen, kinoni, sol rdeče krvi itd.; 5) zdravila - novokain, aspirin, fenacitin, sulfonamidi, PASK, vikasol, tsitramon, anestezin itd. Snovi, ki povzročajo pretvorbo hemoglobina v methemoglobin, nastajajo v številnih industrijskih procesih: v proizvodnji silaže, pri delu z acetilenskimi aparati za varjenje, herbicidi, defolianti itd. Stik z nitriti in nitrati se pojavlja tudi pri proizvodnji eksplozivov, konzerviranju hrane in pri kmetijskih delih; nitrati so pogosto prisotni v pitni vodi. Obstajajo dedne oblike methemoglobinemije zaradi pomanjkanja encimskih sistemov, ki sodelujejo pri transformaciji (redukciji) methemoglobina, ki se stalno oblikuje v majhnih količinah, v hemoglobin.

Oblikovanje methemoglobina ne samo zmanjša kisikovo kapaciteto krvi, ampak tudi drastično zmanjša sposobnost preostalega oksihemoglobina, da sprosti kisik v tkiva zaradi premika krivulje disociacije oksihemoglobina na levo. V zvezi s tem se zmanjšuje arteriovenska razlika v vsebnosti kisika.

Oblikovalci methemoglobina imajo lahko tudi neposreden inhibitorni učinek na tkivno dihanje, disociacijo oksidacije in fosforilacijo. Tako je v mehanizmu razvoja hipoksije v primeru zastrupitve z CO in methemoglobinskimi tvorbami pomembna podobnost. Simptomi hipoksije se odkrijejo, ko se 20-50% hemoglobina pretvori v methemoglobin. Pretvorba 75% hemoglobina v methemoglobin je smrtna. Prisotnost methemoglobina v krvi več kot 15% daje krvi rjavo barvo ("čokoladna kri") (glejte poglavje 14.4.5).

Pri methemoglobinemiji pride do spontane demetmoglobinizacije zaradi aktivacije sistema reduktaze eritrocitov.

in kopičenje oksidiranih produktov. Ta proces se pospeši z delovanjem askorbinske kisline in glutationa. Pri hudih zastrupitvah z methemoglobinom lahko pride do terapevtskega učinka izmenjave transfuzije, hiperbarične oksigenacije in vdihavanja čistega kisika.

Za tkivno (histotoksično) hipoksijo je značilna kršitev sposobnosti tkiv, da absorbirajo kisik, ki ga dobijo, v normalnem volumnu zaradi motenj v sistemu celičnih encimov v transportni verigi elektronov.

V etiologiji te vrste hipoksije igrajo vlogo: 1) inaktivacija dihalnih encimov: citokrom oksidaza pod delovanjem cianidov; celični dehidraz - pod delovanjem etra, uretana, alkohola, barbituratov in drugih snovi; inhibicija dihalnih encimov se pojavi tudi pod vplivom ionov Cu, Hg in Ag; 2) kršitev sinteze dihalnih encimov s pomanjkanjem vitamina B₁, B₂, PP, pantotenska kislina; 3) oslabitev konjugacije procesov oksidacije in fosforilacije pod vplivom dejavnikov odcepitve (zastrupitev z nitriti, mikrobnimi toksini, ščitničnimi hormoni itd.); 4) mitohondrijske poškodbe zaradi ionizirajočega sevanja, lipidnih peroksidacijskih produktov, toksičnih presnovkov z uremijo, kaheksijo in hudimi okužbami. Z zastrupitvijo z endotoksinom se lahko razvije tudi histotoksična hipoksija.

V tkivni hipoksiji, zaradi disociacije oksidacije in fosforilacije, se lahko poraba kisika v tkivih poveča, vendar prevladujoča količina proizvedene energije razpade kot toplota in se ne more uporabiti za potrebe celice. Sinteza visokoenergijskih spojin se zmanjša in ne pokriva potrebnih tkiv, so v enakem stanju kot pri pomanjkanju kisika.

Podobno stanje se pojavi v odsotnosti oksidacijskih substratov v celicah, kar se zgodi v primeru hude oblike lakote. Na tej podlagi izolirana hipoksija substrata.

Pri histotoksičnih in substratnih oblikah hipoksije je napetost kisika in odstotek oksihemoglobina v arterijski krvi normalna, v venski krvi pa povečana. Arteriovenska razlika v vsebnosti kisika se zmanjša zaradi zmanjšane uporabe kisika v tkivih. Cianoza se pri teh vrstah hipoksije ne razvije (Tabela 16-2).

Tabela 16-2. Glavni kazalniki, značilni za različne vrste hipoksije

Najpogostejše so mešane oblike hipoksije. Za njih je značilna kombinacija dveh glavnih tipov hipoksije ali več: 1) pri travmatskem šoku, skupaj s krvnim obtokom, se lahko zaradi motene mikrocirkulacije v pljučih („šok pljuča“) razvije dihalna oblika hipoksije; 2) pri hudi anemiji ali množični tvorbi karboksi ali methemoglobina se razvije miokardna hipoksija, ki vodi do zmanjšanja njene funkcije, upada krvnega tlaka - zaradi tega se pri anemični hipoksiji pojavi cirkulacijsko plastenje; 3) zastrupitev z nitrati povzroča hemicne in tkivne oblike hipoksije, saj se pod delovanjem teh strupov ne pojavi samo nastajanje methemoglobina, ampak tudi disociacija procesov oksidacije in fosfoliranja. Seveda imajo mešane oblike hipoksije močnejši škodljiv učinek kot katera koli vrsta hipoksije, saj vodijo do razpada številnih kompenzacijskih-adaptacijskih reakcij.

Razvoj hipoksije prispeva k stanju, v katerem se poveča potreba po kisiku - zvišana telesna temperatura, stres, visoki fizični napori itd.

Preobremenitvena oblika hipoksije (fiziološkega) se razvije pri zdravih ljudeh s težkim fizičnim delom, ko lahko pretok kisika v tkivo zaradi visoke potrebe po njem postane nezadosten. Hkrati koeficient porabe kisika v tkivih postane zelo visok in lahko doseže 90% (namesto 25% v normi). Metabolna acidoza, ki se razvije med težkim fizičnim delom in poveča moč vezi med hemoglobinom in kisikom, prispeva k povečanemu dovajanju kisika v tkiva. Delni tlak kisika v arterijski krvi je normalen, kot je vsebnost oksihemoglobina in v venski krvi, te številke so močno zmanjšane. Arteriovenska kisikova razlika se v tem primeru poveča zaradi povečanja izkoristka kisika v tkivih.

Kompenzacijsko-adaptivne reakcije med hipoksijo

Razvoj hipoksije je spodbuda za vključitev kompleksa kompenzacijskih in adaptivnih reakcij, namenjenih obnovi normalne oskrbe tkiv s kisikom. Pri preprečevanju razvoja hipoksije, sistemov krvnih organov, dihanja, krvi

Obstaja aktivacija številnih biokemičnih procesov, ki prispevajo k oslabitvi stiskanja celic s kisikom. Adaptivne reakcije praviloma potekajo pred pojavom hude hipoksije.

V akutnih in kroničnih oblikah hipoksije obstajajo pomembne razlike v naravi kompenzacijskih-adaptivnih reakcij. Nujne reakcije, ki se pojavijo med akutno razvijajočo se hipoksijo, se izražajo predvsem v spremembi delovanja cirkulacijskega in dihalnega organa. Poveča se minutni volumen srca zaradi tahikardije in povečanja sistoličnega volumna. Povečajo se krvni tlak, hitrost pretoka krvi in ​​vrnitev venske krvi v srce, kar prispeva k pospešitvi dovajanja kisika v tkiva. V primeru hude hipoksije je krvni obtok centraliziran - pomemben del krvi se pretaka do vitalnih organov. Razširi možganske žile. Hipoksija je močan vazodilatator za koronarne žile. Obseg koronarnega pretoka krvi se znatno poveča z zmanjšanjem vsebnosti kisika v krvi do 8–9 vol.%. Vendar pa so žile mišic in organov trebušne votline zožene. Pretok krvi skozi tkiva je reguliran s prisotnostjo kisika v njih, in manjša je njegova koncentracija, več krvi teče v ta tkiva.

Vazodilatacijski učinek razpadnih produktov ATP (ADP, AMP, anorganski fosfat) in CO t₂, H + - ioni, mlečna kislina. Med hipoksijo se njihovo število poveča. V pogojih acidoze se zmanjša razdražljivost α-adrenoreceptorjev glede na kateholamine, kar prispeva tudi k širjenju krvnih žil.

Nujne prilagoditvene reakcije dihal se kažejo v povečani pogostnosti in poglabljanju, kar prispeva k boljšemu prezračevanju alveol. Rezervni alveoli so vključeni v dejanje dihanja. Povečana oskrba krvi s pljuči. Alveolarna hiperventilacija vodi do razvoja hipokapnije, ki poveča afiniteto hemoglobina za kisik in pospešuje oksigenacijo krvi, ki teče v pljuča. V dveh dneh po nastanku akutne hipoksije se vsebnost 2,3-DFG in ATP poveča v eritrocitih, kar prispeva k pospešitvi sproščanja kisika v tkiva. Med reakcijami na akutno hipoksijo je povečanje mase krožeče krvi zaradi praznjenja skladišč krvi in ​​pospešenega izpiranja rdečih krvnih celic.

iz kostnega mozga; to poveča kisikovo kapaciteto krvi. Adaptivne reakcije na nivoju tkiv s kisikom stradajo se izražajo v povečanju konjugacije procesov oksidacije in fosforilacije ter pri aktivaciji glikolize, zaradi česar se lahko v kratkem času zadovoljijo potrebe po celični energiji. Ko se glikoliza poveča, se v tkivih nabira mlečna kislina, razvije se acidoza, ki pospeši disociacijo oksihemoglobina v kapilarah.

V eksogeni in respiratorni hipoksiji je ena od značilnosti interakcije hemoglobina s kisikom zelo prilagodljiva: zmanjšanje koncentracije_aOh₂ od 95-100 do 60 mm Hg. Čl. malo vpliva na stopnjo oksigenacije hemoglobina. Torej, na str_aOh₂, enaka 60 mm Hg, bo 90% hemoglobina povezano s kisikom, in če ne pride do motenj v dovajanju oksihemoglobina v tkiva, potem s to znatno zmanjšano pO₂ v arterijski krvi ne bodo doživeli hipoksije. Nazadnje, še ena manifestacija prilagoditve: v pogojih akutne hipoksije se funkcija in zato potreba po kisiku mnogih organov in tkiv, ki niso neposredno vključena v zagotavljanje kisika, zmanjšuje.

Med kronično hipoksijo se na podlagi različnih bolezni (na primer prirojenih srčnih napak), z dolgim ​​bivanjem v gorah, s posebnim usposabljanjem v tlačnih komorah pojavijo dolgotrajne kompenzacijsko-adaptivne reakcije. V teh razmerah je opaziti povečanje števila eritrocitov in hemoglobina zaradi aktivacije eritropoeze pod vplivom eritropoetina, ki ga ledvice močno izločajo med hipoksijo. Posledično se povečata vsebnost kisika v krvi in ​​njegova prostornina. V eritrocitih se poveča vsebnost 2,3-DFG, kar zmanjša afiniteto hemoglobina za kisik, kar pospeši vrnitev v tkiva. Dihalna površina pljuč in njihova vitalna sposobnost se povečata zaradi nastajanja novih alveolov. Ljudje, ki živijo v visokogorju na visoki nadmorski višini, povečajo obseg prsnega koša, razvijejo hipertrofijo dihalnih mišic. Vaskularna pljuča se širi, polni se krvni obtok, kar lahko spremlja hipertrofija miokarda predvsem zaradi desnega srca. V miokardiju in dihalnih mišicah se poveča vsebnost mioglobina. Ob istem času, število mitohondrijev in

poveča afiniteto dihalnih encimov do kisika. Zmogljivost mikrovaskulature v možganih in srcu se poveča zaradi širjenja kapilar. Pri ljudeh, ki so v stanju kronične hipoksije (npr. Pri srčni ali respiratorni odpovedi), se vaskularizacija perifernih tkiv poveča. Eden od znakov tega je povečanje velikosti končnih falang z izgubo normalnega kota ležišča nohtov. Druga oblika odškodnine pri kronični hipoksiji je razvoj kolateralne cirkulacije, pri kateri pride do težav v pretoku krvi.

Obstaja določena posebnost prilagoditvenih procesov med vsako vrsto hipoksije. Adaptivne reakcije v manjši meri se lahko kažejo v patološko spremenjenih organih, ki so odgovorni za razvoj hipoksije v vsakem posameznem primeru. Na primer, hemična in hipoksična (eksogena + respiratorna) hipoksija lahko povzroči povečanje srčnega minutnega volumna, medtem ko cirkulatorna hipoksija, ki se pojavi pri srčnem popuščanju, ne spremlja takšnega adaptivnega odziva.