Cerebralna ishemija - vizualizacija kapi

Žarišča v beli snovi v možganih so področja poškodbe možganskega tkiva, ki jih spremlja kršenje duševnih in nevroloških funkcij višjega živčnega delovanja. Osrednja področja so posledica okužb, atrofije, motenj cirkulacije in poškodb. Najpogosteje prizadeta območja povzročajo vnetne bolezni. Vendar pa imajo lahko področja sprememb distrofično naravo. To opazimo predvsem kot starost osebe.

Osrednje spremembe bele snovi v možganih so lokalne, enofokalne in razpršene, kar pomeni, da je vsa bela snov zmerno prizadeta. Klinično sliko določajo lokalizacija organskih sprememb in njihova stopnja. Ena osredotočenost na belo snov morda ne vpliva na motnje v delovanju, toda masivna lezija nevronov povzroča motnje v živčnih centrih.

Simptomi

Niz simptomov je odvisen od lokacije lezij in globine poškodbe možganskega tkiva. Simptomi:

1. Sindrom bolečine Zanj so značilni kronični glavoboli. Neugodni občutki se povečujejo s poglabljanjem patološkega procesa.
2. Hitra utrujenost in izčrpanost duševnih procesov. Koncentracija pozornosti se poslabša, količina operativnega in dolgoročnega spomina se zmanjša. S težavo obvlada nov material.
3. Ravnanje čustev. Občutki izgubijo svojo nujnost. Bolniki so brezbrižni do sveta, izgubijo zanimanje za to. Nekdanji viri užitka ne prinašajo več veselja in želje, da bi jih vključili.
4. Motnje spanja
5. V čelnih režnjah žarišča glioze kršijo nadzor pacientovega vedenja. Z globokimi kršitvami se lahko izgubi koncept družbenih norm. Obnašanje postane provokativno, nenavadno in čudno.
6. Epileptične manifestacije. Najpogosteje gre za majhne krče. Posamezne mišične skupine se nehote sklenejo brez nevarnosti za življenje.

Glioza bele snovi se lahko pri otrocih manifestira kot prirojena nenormalnost. Foki povzročajo motnje v delovanju centralnega živčnega sistema: motena je refleksna aktivnost, poslabšuje se vid in sluh. Otroci se razvijajo počasi: pozno vstanejo in začnejo govoriti.

Razlogi

Področja poškodb v beli snovi povzročajo takšne bolezni in stanja:

• Skupina vaskularnih bolezni: ateroskleroza, amiloidna angiopatija, diabetična mikroangiopatija, hiperhomocisteinemija.
• Vnetne bolezni: meningitis, encefalitis, multipla skleroza, sistemski eritematozni lupus, Sjogrenova bolezen.
• Okužbe: lymska bolezen, aids in HIV, multifokalna levkoencefalopatija.
• Zastrupitev s snovmi in težkimi kovinami: ogljikov monoksid, svinec, živo srebro.
• Pomanjkanje vitaminov, zlasti vitamina B.
• Traumatske poškodbe možganov: kontuzija, pretres možganov.
• Akutna in kronična sevalna bolezen.
• Prirojene patologije centralnega živčnega sistema.
• Akutna cerebrovaskularna nesreča: ishemična in hemoragična kap, možganski infarkt.

Rizične skupine

V rizične skupine spadajo osebe, za katere veljajo naslednji dejavniki:

1. Arterijska hipertenzija. Povečujejo tveganje za razvoj žilnih lezij v beli snovi.
2. Nepravilna prehrana. Ljudje se prehranjujejo, pretirano uživajo odvečne ogljikove hidrate. Njihova presnova je motena, zaradi česar se na notranjih stenah posode nalagajo maščobni plaki.
3. Pri starejših se pojavijo luknje demijelinizacije bele snovi.
4. Kajenje in alkohol.
5. Diabetes.
6. Sedeči način življenja.
7. Genetska predispozicija za žilne bolezni in tumorje.
8. Trajno težko fizično delo.
9. Pomanjkanje intelektualnega dela.
10. Življenje v pogojih onesnaževanja zraka.

Zdravljenje in diagnoza

Glavni način za iskanje več žarišč je vizualizacija medulle na magnetno resonančni sliki. Na večplastni

Na slikah so opazne točke in spremembe tkiv. MRI ne prikazuje samo žarišč. Ta metoda razkriva tudi vzrok lezije:

• Enotni fokus v desnem čelnem režnju. Sprememba kaže kronično hipertenzijo ali hipertenzivno krizo.
• Difuzni žarišča po celotni skorji se pojavljajo kot kršitev oskrbe s krvjo zaradi ateroskleroze možganskih žil ali.
• Zgoreli demielinizacijo parietalnih mešičkov. Govorimo o kršitvi pretoka krvi skozi vretenčne arterije.
• Masne fokalne spremembe v beli snovi velikih polobli. Ta slika se pojavi zaradi atrofije skorje, ki se oblikuje v starosti, zaradi Alzheimerjeve bolezni ali Pickove bolezni.
• Zaradi akutnih motenj cirkulacije se pojavijo hiperintenzivne žarišča v beli snovi možganov.
• Pri epilepsiji opazimo majhne žarišča glioze.
• V beli snovi v čelnih režnjah se po infarktu in mehčanju možganskega tkiva pretežno tvorijo posamezne subkortikalne žarišča.
• Ena osrednja točka glioze desnega frontalnega režnja se najpogosteje izraža kot znak staranja možganov pri starejših.

Magnetno resonančno slikanje se izvaja tudi za hrbtenjačo, zlasti za njene maternične in prsne regije.

Sorodne raziskovalne metode: t

Evocirani vizualni in slušni potenciali. Preveri se sposobnost okcipitalnih in časovnih regij za ustvarjanje električnih signalov.

Lumbalna punkcija. Preučujejo se spremembe cerebrospinalne tekočine. Odstopanje od norme označuje organske spremembe ali vnetne procese v tekočinskih poteh.

Naveden je posvet z nevrologom in psihiatrom. Prvi preučuje delovanje tetivnih refleksov, koordinacijo, gibanje oči, mišično moč in sinhrono ekstenzorsko in upogibno mišico. Psihiater preučuje duševno področje pacienta: zaznavanje, kognitivne sposobnosti.

Okoliščine v beli snovi se zdravijo z več vejami: etiotropno, patogenetsko in simptomatsko.

Cilj etiotropskega zdravljenja je odpraviti vzrok bolezni. Na primer, če je vazogena žarišča bele snovi v možganih povzročena z arterijsko hipertenzijo, se bolniku predpiše antihipertenzivna terapija: niz zdravil za zniževanje pritiska. Na primer diuretik, zaviralci kalcijevih kanalov, zaviralci beta.

Patogenetska terapija je namenjena obnavljanju normalnih procesov v možganih in odpravljanju patoloških pojavov. Predpisana zdravila, ki izboljšajo oskrbo možganov s krvjo, izboljšajo reološke lastnosti krvi, zmanjšajo potrebo po možganskem tkivu do kisika. Nanesite vitamine. Za obnovitev živčnega sistema je potrebno jemati vitamine B.

Simptomatsko zdravljenje odpravlja simptome. Na primer, za konvulzije so antiepileptična zdravila predpisana za odpravo žarišč vzburjenosti. Z nizkim razpoloženjem in brez motivacije bolnik dobi antidepresive. Če lezije bele snovi spremljajo anksiozne motnje, se bolniku predpisujejo anksiolitiki in sedativi. Z poslabšanjem kognitivnih sposobnosti kaže potek nootropnih zdravil - snovi, ki izboljšajo presnovo nevronov.

Ogib v možganih

26x10x16 mm desno in

Levo). Možganske brazde in hemisferična razpoka so zmerno razširjene. FMN - uporabljen Cerebelarni tonzili so nizki brez prolapsa v veliki okcipitalni foramen. Prostornina velikega zatilničnega cisterna se ne poveča, ne da bi se na stene pojavile stene. IV ventrikula ni povečana, ne deformirana. Cisterna v kleti ni razširjena, raven signala je homogena. Po uvedbi kontrastnega sredstva niso dobili žarišča patoloških sprememb v ravni signala v območju skeniranja. Zaključek: mešani hidrocefalus. Nemogoče je izključiti arahnoidne ciste v temporalni regiji na desni in levi strani. Zelo se zanimajo za področja z zvišanim nivojem signala v T2 in isointensive v T1 in FLAIR. Za zaključek, niti besede o tem. Dejstvo je, da smo pred MRI opravili CT in že pri CT ugotovili subependimalno v sprednjih rogovih lateralnih prekatov, hiperdenzivnih (70HU) vključkov premera 2,5 mm. V desnem parietalnem predelu se ponovi subkortikalna hemoragična (65HU) parcela nepravilne oblike, ki se nahaja v beli snovi in ​​ponavlja vzorec gyrusa. MRI je morala natančno ugotoviti, ali je bila kri ali ne, in v bistvu o tem ni bilo besede. Resnično upam na vašo pomoč. Hvala!

Osrednje spremembe bele snovi v možganih. MRI diagnostika

DIFERENCIALNA DIAGNOSTIKA BELIH ZADEV

Diferencialna diagnostična vrsta bolezni belih snovi je zelo dolga. Okužbe, odkrite z MRI, lahko odražajo normalne spremembe, povezane s starostjo, vendar se večina žarišč v beli snovi pojavi med življenjem in je posledica hipoksije in ishemije.

Multipla skleroza velja za najpogostejšo vnetno bolezen, za katero je značilna poškodba bele snovi v možganih. Najpogostejše virusne bolezni, ki vodijo do podobnih žarišč, so progresivna multifokalna levkoencefalopatija in okužba z virusom herpesa. Za njih so značilna simetrična patološka področja, ki jih je treba razlikovati od zastrupitve.

Kompleksnost diferencialne diagnoze v nekaterih primerih zahteva dodatno posvetovanje z nevroradiologom, da bi dobili drugo mnenje.

KJER SO BOLEČINE POŽARILE V BELI STRANI?

Osrednje spremembe vaskularne geneze

• Ateroskleroza
• Hiperhomocisteinemija
• Amiloidna angiopatija
• Diabetična mikroangiopatija
• Hipertenzija
• Migrena

Vnetne bolezni

• Multipla skleroza
• Vaskulitis: sistemski eritematozni lupus, Behcetova bolezen, Sjogrenova bolezen
• Sarkoidoza
• Vnetna črevesna bolezen (Crohnova bolezen, ulcerozni kolitis, celiakija)

Nalezljive bolezni

• HIV, sifilis, borelioza (lajmska bolezen)
• Progresivna multifokalna levkoncefalopatija
• Akutno razširjeni (razširjeni) encefalomielitis (ODEM)

Intoksikacija in presnovne motnje

• Zastrupitev z ogljikovim monoksidom, pomanjkanje vitamina B12
• Centralna Pontinska mielinoliza

Traumatski procesi

• Povezano z sevanjem
• Žarišča po koncussiji

Prirojene bolezni

• Povzročeno zaradi oslabljene presnove (simetrične narave, zahtevajo diferencialno diagnozo s toksično encefalopatijo)

Lahko je normalno

• Periventrikularni levkoareja, razred 1 po Fazekasovi lestvici

MRI MOČI: VEČSTARSKE SPREMEMBE

Na slikah se določijo več točk in "opazne" žarnice. Nekatere bodo podrobneje obravnavane.

Povodje tipa srčnega napada

• Glavna razlika med srčnimi napadi (kapi) te vrste je nagnjenost k lokalizaciji žarišč samo na eni hemisferi na meji velikih krvnih žil. MRI kaže srčni napad v globokem bazenu.

Ostrijev diseminirani encefalomielitis (ODEM)

• Glavna razlika: videz multifokalnih območij v beli snovi in ​​na področju bazalnih ganglij v 10-14 dneh po okužbi ali cepljenju. Tako kot pri multipli sklerozi lahko vplivamo na ODEM, hrbtenjačo, luknjasta vlakna in korpusni kalup; v nekaterih primerih lahko žarišča kopičijo kontrast. Razlika med MS je trenutek, ko so velike in se pojavljajo predvsem pri mladih bolnikih. Bolezen je monofazna.

• Zanj je značilna majhna žarišča velikosti 2-3 mm, ki posnemajo tiste v MS, pri bolniku s kožnim izpuščajem in gripi podobnim sindromom. Druge značilnosti so hiperintenzivni signal hrbtenjače in povečanje kontrasta v korenskem območju sedmega para lobanjskih živcev.

Sarkoidoza možganov

• Porazdelitev žariščnih sprememb sarkoidoze je zelo podobna tisti pri multipli sklerozi.

Progresivna multifokalna levkoencefalopatija (PML)

• Demielinacijska bolezen, ki jo povzroči virus John Cannighem pri imunsko oslabljenih bolnikih. Ključna značilnost so lezije bele snovi v območju luknjastih vlaken, ki jih kontrasti ne povečajo, imajo volumski učinek (v nasprotju z lezijami, ki jih povzroča HIV ali citomegalovirus). Patološka območja v PML so lahko enostranska, pogosteje pa se pojavljajo na obeh straneh in so asimetrična.

• Glavna značilnost: hiperintenzivni signal na T2 VI in hypointense na FLAIR

• Za območja vaskularne narave so značilne globoke lokalizacije bele snovi, pomanjkanje vpletenosti korpusnega žleza, jukstaventrikularne in jukstakortične regije.

DIFERENCIALNA DIAGNOSTIKA KREPITVE VEČJE FOKUSNIH KONTRASTI

Na MR-tomogramih so bile prikazane številne patološke cone, ki so kopičile kontrastno sredstvo. Nekatere od njih so podrobneje opisane spodaj.

• Za večino vaskulitisa je značilna pojavnost točkovnih žariščnih sprememb, ki se povečajo s kontrastom. Poškodbe možganskih žil opazimo pri sistemskem eritematoznem lupusu, paraneoplastičnem limbičnem encefalitisu, b. Behcet, sifilis, Wegenerjeva granulomatoza, b. Sjogren, kot tudi pri primarnem angiitisu CNS.

• Pogosteje se pojavlja pri bolnikih turškega izvora. Tipična manifestacija te bolezni je vpletenost možganskega stebla s pojavom patoloških predelov, ki so se v kontrastni fazi še poslabšali.

• Značilen je za hud perifokalni edem.

Srčni infarkt

• Periferni srcni napadi obrobnega obmocja se lahko z zacetnim kontrastom povecajo.

PERIVASKULARNI PROSTOR VIRKHOV-ROBINA

Na levi strani T2-uteženega tomograma je vidnih več žarišč visoke intenzivnosti v območju bazalnih ganglij. Na desni v načinu FLAIR je signal iz njih potlačen in izgleda temno. V vseh drugih sekvencah so označene z enakimi značilnostmi signala kot cerebrospinalna tekočina (zlasti hipointenčni signal na T1 VI). Takšna intenzivnost signala v kombinaciji z lokalizacijo opisanega procesa je značilna znamenja prostorov Virchow-Robin (kriblyursi).

Prostori v Virchow-Robinu so obdani s prodornimi leptomenskimi žilami in vsebujejo tekočino. Njihova značilna lokalizacija se šteje za območje bazalnih ganglij, za katero je značilna tudi lokacija v bližini prednje komisije in v središču možganskega stebla. Na MRI je signal iz prostorov Virkhov-Robin v vseh sekvencah podoben signalu iz cerebrospinalne tekočine. V načinu FLAIR in na tomogramih, ki so obteženi s protonsko gostoto, dajejo hipointenčni signal, za razliko od žarišč drugačne narave. Prostori Virchow-Robin so majhni, z izjemo prednje komisije, kjer so perivaskularni prostori lahko večji.

Na MR-tomogramu lahko najdemo razširjene perivaskularne prostore Virchow-Robin in razpršimo hiperintenzivna območja v belo snov. Ta MR slika popolnoma ponazarja razlike med prostori Virchow-Robin in lezijami bele snovi. V tem primeru so spremembe v veliki meri izražene; izraz »etat crible« se včasih uporablja za opisovanje. Prostori Virchow-Robina se s starostjo povečujejo, kot tudi s hipertenzijo, ki je posledica atrofičnega procesa v okoliškem možganskem tkivu.

SPREMEMBE NORMALNE STAROSTI V BELI STRANI NA MRI

Pričakovane starostne spremembe vključujejo:

• Periventrikularne "kape" in "črte"
• Zmerno izrazita atrofija s širitvijo razpok in prekati možganov
• Točkovne (in včasih celo difuzne) kršitve normalnega signala iz možganskega tkiva v globokih delih bele snovi (1. in 2. stopnja po Fazekasovi lestvici)

Periventrikularne "kape" so področja, ki dajejo hiperintenzivni signal, ki se nahaja okoli sprednjega in zadnjega roga lateralnih prekatov, zaradi blanširanja mielina in širjenja perivaskularnih prostorov. Periventrikularni "trakovi" ali "platišča" so tanki odseki linearne oblike, ki se nahajajo vzporedno s telesi stranskih prekatov, ki jih povzroča subependimalna glioza.

Normalni starostni vzorec je bil prikazan na magnetnih resonančnih tomogramih: razširjene brazde, periventrikularne "kape" (rumena puščica), "trakovi" in žarjenje žarišč v globoki beli snovi.

Klinični pomen sprememb v možganih, povezanih s starostjo, ni dobro pokrit. Vendar pa obstaja povezava med žarišči in nekaterimi dejavniki tveganja za cerebrovaskularne motnje. Eden najpomembnejših dejavnikov tveganja je hipertenzija, zlasti pri starejših.

Stopnja vključenosti bele snovi v skladu z lestvico Fazekas:

1. Enostavna stopnišča, Fazekas 1
2. Srednje - drenažne ploskve, Fazekas 2 (spremembe s strani globoke bele snovi se lahko obravnavajo kot starostna norma)
3. Huda - izrazita drenažna območja, Fazekas 3 (vedno patološko)

DISCIRKULATORNA ENCEFALOPATIJA NA MRI

Osrednje ugotovitve MRI pri starejših bolnikih so najpogostejše ugotovitve žariščne spremembe v beli snovi. Pojavljajo se v povezavi s slabšo cirkulacijo krvi skozi majhne žile, ki je vzrok za kronične hipoksične / distrofične procese v možganskem tkivu.

Na seriji tomogramov MRI: več hiperintenzivnih območij v beli snovi možganov pri bolniku, ki trpi za hipertenzijo.

Na zgoraj predstavljenih MR-tomogramih se vizualizirajo kršitve MR signala v globokih predelih velikih polobli. Pomembno je omeniti, da niso jukstaventrikularni, jukstakortični in niso lokalizirani v območju korpusnega kalosuma. V nasprotju z multiplo sklerozo ne vplivajo na ventrikle možganov ali skorje. Glede na to, da je verjetnost razvoja hipoksično-ishemičnih lezij a priori višja, lahko sklepamo, da so predstavljene žarišča bolj verjetno imela vaskularni izvor.

Le ob prisotnosti kliničnih simptomov, ki neposredno kažejo na vnetne, nalezljive ali druge bolezni, pa tudi na toksično encefalopatijo, je mogoče obravnavati osrednje spremembe bele snovi v povezavi s temi pogoji. Smatra se, da je sum na multiplo sklerozo pri bolniku s podobnimi nepravilnostmi na MRI, vendar brez kliničnih znakov, neutemeljen.

Na predstavljenih tomogramih MRI patoloških področij v hrbtenjači niso odkrili. Pri bolnikih z vaskulitisom ali ishemičnimi boleznimi je hrbtenjača običajno nespremenjena, medtem ko je pri bolnikih z multiplo sklerozo v več kot 90% primerov ugotovljeno, da imajo patološke nepravilnosti v hrbtenjači. Če je diferencialna diagnoza poškodb žilne narave in multiple skleroze težavna, na primer pri starejših bolnikih s sumom na MS, je lahko koristna MRI hrbtenjače.

Vrnimo se nazaj k prvemu primeru: na MR-tomogramih so bile zaznane žariščne spremembe, zdaj pa so veliko bolj očitne. Globoko delitev hemisfer je zelo razširjena, vendar ostanejo luknjasta vlakna in corpus callosum nedotaknjena. Ishemične motnje v beli snovi se lahko kažejo v obliki lunarnih infarktov, infarktov obmejnega območja ali razpršenih hiperintenzivnih con v globoki beli snovi.

Lakunarni infarkti so posledica skleroze arteriolov ali majhnih prodornih medularnih arterij. Infarkti obmejnega območja so posledica ateroskleroze večjih žil, na primer med karotidno obstrukcijo ali kot posledica hipoperfuzije.

Strukturne motnje možganskih arterij po tipu ateroskleroze so opažene pri 50% bolnikov, starejših od 50 let. Najdemo jih tudi pri bolnikih z normalnim krvnim tlakom, vendar so bolj značilni za hipertenzivne bolnike.

SARKOIDOZ CENTRALNI ŽIVČNI SISTEM

Porazdelitev patoloških območij na predstavljenih MR-tomogramih zelo spominja na multiplo sklerozo. Poleg vpletenosti globoke bele snovi so vidni tudi jukstacortični žarki in celo Dawsonovi prsti. Zaradi tega je bil sprejet sklep o sarkoidozi. Nič ne gre za sarkoidozo, ki se imenuje »velik imitator«, saj presega celo nevropsifilizem v svoji sposobnosti, da simulira manifestacije drugih bolezni.

Na T1 uteženih tomogramih s kontrastnim izboljšanjem z gadolinijevim preparati, izvedenimi za istega pacienta kot v prejšnjem primeru, so vizualizirana točkovna območja kontrastnega kopičenja v bazalnih jedrih. Podobna mesta so opažena pri sarkoidozi in se lahko odkrijejo tudi pri sistemskem eritematoznem lupusu in drugih vaskulitisih. V tem primeru je za sarkoidozo značilno povečanje kontrasta leptomeningeal (rumena puščica), ki nastane kot posledica granulomatoznega vnetja mehke in arahnoidne membrane.

Druga značilna manifestacija v tem primeru je linearno povečanje kontrasta (rumena puščica). Pojavi se kot posledica vnetja okoli prostorov Virchow-Robin in velja tudi za eno od oblik krepitve kontrastne leptomenske kontracepcije. To pojasnjuje, zakaj imajo patološke cone pri sarkoidozi podobno porazdelitev z multiplo sklerozo: v prostorih Virkhov-Robin so majhne prodorne vene, ki jih prizadene MS.

Lymska bolezen (borelioza)

Na fotografiji na desni: tipičen videz kožnega izpuščaja, ki se pojavi, ko klop ugrize (na levi) spirohetega nosilca.

Lymska bolezen ali borelioza povzroča spirohete (Borrelia Burgdorferi), ki jih nosijo klopi, okužba pa se prenaša s prenosljivim načinom (ko klopi zanese). Na prvem mestu z boreliozo se pojavi kožni izpuščaj. Po nekaj mesecih lahko spirohete okužijo centralni živčni sistem, zaradi česar se pojavijo patološka območja v beli snovi, ki so podobna tistim pri multipli sklerozi. Klinično se lymska bolezen kaže v akutnih simptomih iz osrednjega živčnega sistema (vključno s parezo in paralizo), v nekaterih primerih pa se lahko pojavi tudi transverzalni mielitis.

Ključni znak lajmske bolezni je prisotnost majhnih, 2-3 mm žarišč, ki simulirajo sliko multiple skleroze pri bolniku s kožnim izpuščajem in gripi podobnim sindromom. Druge značilnosti vključujejo hiperintenzivni signal hrbtenjače in kontrastno izboljšanje sedmega para lobanjskih živcev (korenskega območja).

PROGRESSIVE MULTI-FOCAL LEUKE ENTEPHALOPATHY CONDITIONED NATALIZUMAB RECEPTION

Progresivna multifokalna levkoencefalopatija (PML) je demielinizacijska bolezen, ki jo povzroči virus John Cunningham pri imunsko oslabljenih bolnikih. Natalizumab je pripravek monokloanalnih protiteles proti integrinu alfa-4, odobren za zdravljenje multiple skleroze, ker ima klinicno pozitiven ucinek in z MRI študijami.

Razmeroma redka, vendar hkrati resna stranska posledica jemanja tega zdravila je povečano tveganje za razvoj PML. Diagnoza PML temelji na kliničnih manifestacijah, odkrivanju virusne DNA v centralnem živčnem sistemu (zlasti v cerebrospinalni tekočini) in na metodah slikanja, zlasti na MRI.

V primerjavi z bolniki, katerih PML je posledica drugih vzrokov, kot je HIV, se lahko spremembe na MRI s PML, povezane z natalizumabom, opišejo kot homogene in s prisotnostjo nihanj.

Ključne diagnostične lastnosti za to obliko PML:

• Žariščna ali multifokalna območja v subkortikalni beli snovi, ki so supratentorno locirana z vpletenimi luknjastimi vlakni in sivo snovjo korteksa; manj pogosto prizadene zadnjo lobanjo in globoko sivo snov
• Značilen je hiperintenzivni signal T2
• Na T1 so lahko območja hipo ali izo intenzivna, odvisno od resnosti demielinizacije.
• Pri približno 30% bolnikov s PML so fokalne spremembe okrepljene s kontrastom. Visoka intenzivnost signala na DWI, zlasti ob robu žarišč, odraža aktivni infekcijski proces in otekanje celic.

MRI kaže znake PML zaradi natalizumaba. Slike so bile odobrene s strani Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgija.

Diferencialna diagnostika med progresivno MS in PML zaradi natalizumaba je lahko precej zapletena. Za PML, povezane s natalizumabom, so značilne naslednje motnje: t

• Pri odkrivanju sprememb v PML ima FLAIR največjo občutljivost.
• T2-utežene sekvence omogočajo vizualizacijo določenih vidikov lezij v PML, na primer mikrocite
• T1 VIs z ali brez kontrasta so koristni za določanje stopnje demielinizacije in zaznavanje znakov vnetja.
• DWI: za določanje aktivne okužbe

Diferencialna diagnoza MS in PML

Temeljni pojmi in koncepti, ki se uporabljajo pri dekodiranju CT

Pogosto, ko smo prejeli mnenje strokovnjaka o študiji (CT ali MRI katerega koli dela telesa), se moramo ukvarjati s pojmi in definicijami, ki so nerazumljive za večino ljudi. Namen tega članka je, kolikor je mogoče, pojasniti osnovne koncepte, ki jih zdravniki uporabljajo pri dešifriranju CT (navedemo jih spodaj).

Hounsfieldova lestvica

- kvantitativno prikazovanje sposobnosti različnih predmetov (tkiv, organov, vode, plina, kovine itd.) za zmanjšanje rentgenskih žarkov. Za referenčno točko je bila sprejeta sposobnost zmanjšanja sevanja destilirane vode, njena "gostota rentgenskih žarkov" na Hounsfieldovi lestvici je nič. Gostota maščobe je približno enaka - 100... -120 enot Hounsfield, gostota plina je -1000 enot. Gostota krvi na tej lestvici se giblje v razponu od 50 do 75 enot (odvisno od vsebnosti hemoglobina - višja, večja je gostota), gostote kosti 400... 600 enot, gostota kovin lahko doseže 1000 ali več enot Hounsfield.

Na slikah so prikazani primeri rentgenske gostote različnih človeških tkiv in organov z računalniško tomografijo (po Hounsfieldovi lestvici od leve proti desni): jetra (+60), kri (+58), maščoba (-100) in gobasta kost (+300).

Hiponentni (preobčutljivi)

- predmet, katerega gostota rentgenskih žarkov (na Hounsfieldovi lestvici) je nižja v primerjavi z okoliškimi tkivi. Tako bo na primer gostota kroničnega subduralnega hematoma nižja v primerjavi s snovjo možganov in membran - to bo hipo-intenzivno. Na primer, cistična metastaza v jetrih ali angiomiolipom v ledvicah bo tudi hipotenzivna. Najpogosteje s CT-jem preobčutljiva območja postanejo temna (vendar ne vedno).

Primeri hipodenalnih objektov v računalniški tomografiji: leva puščica prikazuje plin v medvretenčnem disku (»vakuumski učinek«), ki ima gostoto -1000 enot, modra puščica označuje intrahepatični žolčni kanal, ki ima manjšo gostoto kot jetrni parenhim. Na desni je rdeči vozel (hernija) Schmorla označen z rdečo puščico. Izbočena medvretenčna ploščica ima gostoto +90 enot, medtem ko ima telo vretenca gostoto približno +250 enot.

Hiperdenzivno (hiperdenzivno)

- Predmet je visok (v primerjavi z okoliškimi tkivi) gostota. Torej so kosti vedno hiperintenzivne v primerjavi z okoliškimi mišicami. Hemangioma v jetrih je tudi hiperdenzivna v arterijski fazi kontrasta. In »svež« subduralni hematom bo hiperintenziven v primerjavi s snovjo možganov. Pri CT-ju so hipercentrirana območja običajno svetla (vendar obstajajo izjeme).

Primeri hiperdenzivnih objektov v računalniški tomografiji možganov: kalcificiran žilni pleksus je na levi (normalni CT), z gostoto + 400 Hounsfieldovih enot, na desni (isti bolnik) šibko hiperdenziran del gostote +55 enot, ki ustreza krvnemu strdku, ki se nahaja v subduralni regiji prostor.

Isodensny

- predmet enake (enake) gostote z okoliškimi tkivi. Takšne predmete je težko vizualno razlikovati in pogosto se to lahko stori le z indirektnimi znaki - s prisotnostjo lupine (kapsule), z razlikami v strukturi objekta in organa, v katerem se nahaja. Tako je na primer hematom v jetrih (gostota + 65... + 70 enot Hounsfield) enak gostoti nespremenjenega jetrnega parenhima (isti + 65... + 75 enot) je primer jodusnega fokusiranja.

Primer izointenzivnega objekta je subakutni subduralni hematom. Gostota vsebine v subduralnem prostoru je približno enaka gostoti membran in bele snovi možganov, zaradi česar je ta hematom izjemno težko vizualizirati. Možno je ugotoviti dejstvo njegove prisotnosti z indirektnimi znaki - močno zoženje subarahnoidnih prostorov deske na hemisferi in prisotnost dislokacijskega sindroma (premik srednjih možganskih struktur na desno stran).

Elektronsko okno

- del obsega Hounsfieldove lestvice, namenjene vizualizaciji določenih anatomskih objektov, struktur, organov. Na primer, izoliramo pljučno elektronsko okno, v katerem lahko dobro vidimo pljučno tkivo, majhna žarišča v njem (povprečje -400 Hounsfieldovih enot), okno mehkega tkiva, ki vizualizira strukture mediastinuma (40 enot, širina okna 1500), možgani ( 40-60 enot, širina okna 100-120), trebušni organi (60-80 enot), kosti (300-400 enot).

Slike prikazujejo aksialno rezino prsnega koša, pridobljeno od istega pacienta, v različnih elektronskih oknih (od leve proti desni): v pljučnem, mehkem tkivu (za mediastinum) in v kosti.

Aksialni rez

- podoba predmeta (telesa osebe ali živali), pridobljenega v ravnini, ki je pravokotna na vzdolžno os telesa. Torej, za lažje dojemanje, si lahko predstavljate presek telesa - pod kotom 90 stopinj glede na njegovo os. Na aksialnih odsekih lahko preučujemo razmerje med telesom človeškega telesa, njihovim relativnim položajem, velikostjo itd.

Shematski prikaz osne ravnine telesa in rezine, ki je bila pridobljena v tej ravnini.

Koronalni (frontalni) rez

- podoba predmeta, pridobljenega v čelni ravnini. V tem primeru je zadnji del telesa (dorzalno) ločen (mentalno) od spredaj (ventralno). Prednja ravnina je vedno pravokotna na os. Da bi to ravnino prikazali bolj jasno, duševno prerežite telo skozi glavo, ramena, zgornje okončine, prsni koš, trebuh, medenico in spodnje okončine - prejeli boste koronalni (frontalni) rez.

Koronalna (frontalna) ravnina telesa in rez, dobljen v tej ravnini.

Sagittal cut

- Podoba predmeta v sagitalni ravnini. Sagitalna ravnina je pravokotna na aksialno in frontalno, telo deli na dve simetrični polovici - desno in levo.

Shema in rez v sagitalni ravnini (CT).

Drugo mnenje medicinskih strokovnjakov

Pošljite podatke o svojih raziskavah in dobite strokovno pomoč naših strokovnjakov!

Nedavni zapisi
• Primeri sklepov
• Vklineniya in dislokacija možganov
• Nova študija povezuje lutein s koristmi za zdravje oči
• Hišne živali lahko zmanjšajo tveganje za bolezni srca
• Odkritja ponujajo novo razlago za sladkorno bolezen
Nedavni komentarji
• Mark Bandana na zapisnik o odkritjih ponuja novo razlago za sladkorno bolezen
• Robert Browning o dnevnih prigrizkih, ki nimajo hranilne vrednosti
• Greta Fancy on Day care prigrizki, ki nimajo hranilne vrednosti
• Debra Wilson o dnevnih prigrizkih, ki nimajo hranilne vrednosti
• Mark Bandana na dnevne prigrizke primanjkuje hranilne vrednosti
Arhivi
• Julija 2017
• Junij 2017
• Maj 2013
• Marec 2013
• Februar 2013
• November 2012
• Avgust 2012
• Februar 2012
Naslovi
• Kardiološka klinika
• Zobna ambulanta
• Splošno
• Zdravje
• Novice
• Klinika za oftalmologijo
• Ambulantna kirurgija
• Pediatrična klinika
• Primarno zdravstveno varstvo
• Rehabilitacija
• Nekategorizirano
• Nekategorizirano
Meta
• Prijavite se
• Viri RSS
• RSS komentarji
• WordPress.org

© Daljinsko posvetovanje zdravnikov na vaših slikah 2013-1018

Središčne modrene modrice

KLASIFIKACIJA

Blaga kontuzija možganov

Za patomorfološko modrico blage stopnje so značilna skupinska točkovna hemoragija, omejena z razpokami malih pialnih žil in območji lokalnega edema možganske snovi.

Blaga poškodba možganov se pojavi pri 10–15% žrtev z TBI. Za to je značilna kratka deaktivacija zavesti po poškodbi (nekaj sekund - nekaj minut). Ob njegovem okrevanju so značilne težave z glavobolom, vrtoglavico, slabostjo, itd. Včasih se ponavlja. Vitalne funkcije običajno brez izrazite okvare. Lahko se pojavi zmerna bradikardija ali tahikardija, včasih arterijska hipertenzija. Dihanje in telesna temperatura brez znatnih odstopanj. Nevrološki simptomi so ponavadi blagi (klonični nistagmus, blaga anizokorija, znaki piramidne insuficience, meningealni simptomi); po 2-3 tednih.

V primeru blage poškodbe možganov so možni zlomi kosti kranialnega oboka in manjše subarahnoidne krvavitve.

V polovici opazovanj CT v meduli pokaže omejeno območje nizke gostote (glej sliko 10-5, glej Vol. I, sl. 19-2A), ki je blizu tomodensitometričnih parametrov za možganski edem (od 18 do 28 N). Hkrati so možne tudi majhne krvavitve, kar so pokazale patološke anatomske študije. V drugi polovici opažanj blage kontuzije možganov ne spremljajo očitne spremembe vzorca CT, ki so lahko posledica omejitev uporabljene opreme. Cerebralni edemi z rahlo poškodbo niso le lokalni, temveč tudi pogostejši. Lahko se kaže zmerno volumetrični učinek, ki povzroča zožitev prostora liker. Spremembe, ki se pojavijo v prvih urah po poškodbi, običajno dosežejo najvišjo vrednost tretjega dne in izginejo po 2 tednih, pri čemer ne ostanejo gnezdišča. Lokalni edemi pri rahlih modricah so lahko tudi izoplotni, nato pa diagnoza temelji na volumskem učinku in rezultatih dinamičnega CT.

MRI (z uporabo visokonapetostnih polj) v primeru lahkih poškodb možganov razkriva omejena območja sprememb signalov, ki ustrezajo lokalnim edemom.

Srednja kontuzija možganov

Za patomorfološko kontuzijo možganov so značilne majhne žariščne krvavitve, žarišča hemoragičnega mehčanja ali hemoragično namakanje možganskega tkiva z ohranjanjem konfiguracije brazd in zvitkov.

Zmerna kontuzija možganov se pojavi pri 8-10% žrtev z TBI. Značilen z izklopom zavesti po poškodbi do nekaj deset minut - nekaj ur. Izražena je retro-, kon- in anterogradna amnezija. Glavobol, pogosto huda, bruhanje, včasih se ponavlja. Obstajajo duševne motnje. Možne prehodne motnje vitalnih funkcij: bradikardija ali tahikardija, zvišan krvni tlak; tahipneja brez motenja ritma dihanja in traheobronhialnega drevesa; subfebrilno stanje. Pogosto izražene znake lupine. Pojavijo se lahko ločeni simptomi stebla, najpogosteje nistagmus. Fokalni simptomi so jasno izraženi (določeni z lokalizacijo možganske kontuzije): pupilarne in okulomotorne motnje, pareza okončin, motnje občutljivosti, govor itd. Ti gnezditveni znaki se postopoma (v 3-5 tednih) gladijo, vendar lahko trajajo dolgo časa.

Ko je možganska poškodba zmerna, so pogosto opaženi zlomi kosti forniksa in baze lobanje ter pomembna subarahnoidna krvavitev.

CT v večini opazovanj razkriva fokalne spremembe v obliki vključkov z visoko gostoto, ki niso kompaktno locirane v coni z nizko gostoto (glej sliki 10-1, 9-11, 9-14), ali pa se zmerno homogena gostota poveča na majhnem območju (glej sliko 9). - 1, glej t, I, sl. 19 - 5). Kot kažejo podatki operacij in obdukcij, kažejo ugotovljene CT ugotovitve manjše krvavitve v območju poškodbe ali zmerno hemoragično namakanje možganskega tkiva brez njegovega velikega uničenja. Dinamični CT zazna, da se te spremembe med zdravljenjem obrnejo. Kar zadeva opazovanje na kliniki zmerne poškodbe možganov, CT razkriva žarišča nizke gostote - lokalni edem ali pa travmatski substrat ni prepričljivo vizualiziran.

Srednje stopnje možganskih poškodb z MRI se ugotavljajo kot žariščne spremembe heterogene ali homogene strukture, ki jo določajo značilnosti krvavitev v območju poškodbe in njihovo trajanje ter odražajo stanje hemoragične infiltracije možganskega tkiva brez velikega uničenja (glej sliko 9-10, 9-15), 9-16).

Huda možganska kontuzija

Patološko je za hudo možgansko kontuzijo značilna področja travmatskega uničenja možganskega tkiva z nastankom detritusa, večkratnih krvavitev (tekoča kri in njene spirale) z izgubo brazd in zvitkov ter zlomom vezi s pia mater.

Huda kontuzija možganov se pojavi pri 5-7% žrtev z TBI. Odlikuje ga izklop zavesti po travmi, ki traja od nekaj ur do več tednov. Pogosto izražena motorna vznemirjenost. Obstajajo resne nevarne kršitve vitalnih funkcij: bradikardija ali tahikardija; arterijska hipertenzija; kršitve pogostosti in ritma dihanja, ki jih lahko spremljajo kršitve prehodnosti zgornjih dihal. Izražena hipertermija. Pogosto je prevladujoča primarni matičnih nevrološki simptomi (plavajoči gibanje zrkel, pareza pogleda, tonik večkratno nistagmus, težave pri požiranju, dvostranski midriazo ali miozo, razhajanje oči v vodoravni ali navpični osi, spreminjajoče mišični tonus, decerebrate togost, depresijo ali draženje tetive refleksov, refleksov sluznice in koža, dvostranski patološki refleksi stopal itd.), ki v prvih urah in dneh po poškodbi prikrijejo fokalni hemisferni simp Toms. Zaznavajo se pareze okončin (do paralize), subkortikalne motnje mišičnega tonusa, refleksi ustnega avtomatizma itd. Včasih se pojavijo generalizirani ali žariščni krči. Cerebralni in zlasti fokalni simptomi se počasi umikajo; grobi ostanki so pogosti, predvsem iz motoričnih in duševnih sfer.

Hudo možgansko kontuzijo običajno spremljajo zlomi forniksa in baze lobanje, pa tudi masivno subarahnoidno krvavitev.

Pri hudih poškodbah možganov CT pogosto odkrije fokalne spremembe možganov v obliki cone neenakomernega povečanja gostote (glej sliko 9-12, 9-13). Ko je lokalna tomodensitometrija v njih določena z menjavanjem območij s povečanjem od 64 do 76 N (gostota svežih krvnih strdkov) in nizko gostoto od 18 do 28 N (gostota edematoznega in / ali zdrobljenega možganskega tkiva). Kot kažejo te operacije in obdukcije, CT pregled odraža takšno stanje na področju poškodb, pri katerem količina detritusa v možganih bistveno presega količino krvavitve. V najhujših primerih se uničenje snovi v možganih razširi v globine in doseže subkortikalne jedre in prekatne sisteme.

Skoraj polovica opazovanj hude možganske kontuzije, CT odkriva pomembna žarišča intenzivnega homogenega povečanja gostote v območju od 65 do 76 N (glej sliko 25; glej Vol. I, Sl. 2-4). Kot kažejo podatki operacij in disekcij, tomodensitometrični znaki takšnih modric kažejo na prisotnost mešanice tekoče krvi in ​​njenih zvitkov z možganskim detritusom v coni možganskih poškodb, katere količina se začne spuščati v količino krvavitve. Pri žariščih drobtin je značilnost perifokalnega edema značilna za nastanek hipoksenzivne poti do najbližjega odseka lateralnega prekata, skozi katerega se tekočina izloča iz produktov razpadanja možganskega tkiva in krvi (glej sliki 9-12, 9-16).

Hude možganske modrice jasno vizualizirajo MRI, ki identificira področja heterogenih sprememb v intenzivnosti signalov (glej sliko 9-3, 9-12, glej t. I, sl. 20-13).

MEHANIZMI IZOBRAŽEVANJA IN PATOMORFOLOGIJE

Primarno travmatično uničenje in nekroza korpusnih ostankov je posledica izpostavljenosti škodljivi mehanski energiji ali samemu travmatskemu povzročitelju v času TBI. Poškodbe možganov se razvijejo v območju udarca ali nasprotnega učinka, v območju depresivnega zloma ali implantacije kostnih fragmentov, okoli kanala za rano itd. (Sl. 9-1, 9-2, 9-3, glej sliko 9-13)., 9-14).

Pri mikroskopskem pregledu so primarne kontuzijske lezije žarišča uničenja, nekroze, hemoragičnega mehčanja ali hemoragičnega namakanja možganske snovi. V njih dodeliti: a) območje neposrednega uničenja tkiva: b) območje nepopravljivih sprememb; c) območje reverzibilnih sprememb.

Sekundarna travmatična (posttraumatska) nekroza se pojavi nekaj časa po poškodbi. Vzrok njihovega pojava so lahko motnje cirkulacije, dinamika alkohola,

kot tudi vnetne procese. Na svežih delih nefrekvenčnih možganov se izolira sekundarna nekroza v obliki ishemičnih in hemoragičnih mehčalnih žarišč v beli snovi, ki so kot nadaljevanje žarišča primarne travmatske nekroze.

Eden od vzrokov sekundarne perikontikularne nekroze je zmanjšanje možganskega pretoka krvi na tem območju. Tako je Y. Katayama s sodelavci pokazal, da se v osrednjem delu kontuzijskega fokusa pretok krvi zmanjša na raven ishemije takoj po poškodbi. V perikontuzijskem območju se pretok krvi začasno poveča in nato zmanjša na ishemijo v 3 urah po poškodbi. 6 ur po poškodbi trombozo žil ne najdemo le v kontuzijskem centru, temveč tudi v perikontuzijskem območju, kar v končni fazi vodi do razvoja sekundarne nekroze.

Študija morfologije možganskih kontuzij je vključevala domače in tuje patologe. Prvi vrh raziskovanja je prišel v obdobju po drugi svetovni vojni.

Morfološka značilnost kontuzije možganske kontuzije na splošno nima posebnih razlik, odvisno od starosti žrtve. Edina izjema so primeri hude poškodbe glave pri novorojenčkih in v zgodnjem otroštvu. V tej starostni skupini so pogoste bele podlage bele snovi, zlasti v čelnih in časovnih režah.

Z možgansko kontuzijo se razume središče primarne poškodbe (nekroze) možganske snovi v kombinaciji s krvavitvami na tem področju. V žarišču kontuzije lahko prevladajo krvavitve, v redkih primerih primarna nekroza ne sme spremljati krvavitev.

Najbolj značilna lokalizacija možganskih zmečkanin pri travmatskih poškodbah možganov na štrlečih površinah možganov, na vrhu zvončkov, ki ležijo ob notranji površini kosti lobanje. To so poli in orbitalne površine čelnih rež (glej sl. 9-1, 9-2), bočne in spodnje površine temporalnih rež in skorja nad in pod sylvieia vrzeljo (glej sliko 9-17), značilna je tudi lokalizacija možganskih zmečkanin. v konveksitalni skorji (glej sliko 9-14). V prelomih kosti lobanje se nahajajo modrice parijetnih in zatilnih reženj ter cerebeluma (glej sliki 9-18, 9-19). Na podlagi možganov, na področju bazalnih subarahnoidnih cistern, kontuzija možganov praktično ni. Poškodbe možganov so veliko manj pogoste (glej sliko 9-20, 9-21).

Konuzija možganov nastane tako kot posledica neposrednega vpliva mehanske energije na mestu udara in kot posledica nasprotnega udarca proti nasprotnim stenam lobanje ali velikemu srpu, cerebelarnem labrumu. Možganska kontuzija se lahko pojavi kot zlom kosti in nepoškodovane kosti lobanje.

Glede na mehanizem poškodbe se možganske kontuzije delijo na več podtipov: 1) možganska kontuzija na mestu zloma kosti. Lokalizacija žarišč kontuzije v takih primerih sovpada z območjem zlomov kosti in se lahko opazuje z odprto in zaprto TBI;

2) kontuzija možganov na mestu uporabe sile udarca (Coup contusion). Kontuzija možganov se pojavi, ko moč nenadne in lokalne depresije kosti lobanje preseže toleranco sosednjih delov možganske in možganske snovi.

Raztrganje žil pia mater je običajno posledica močne napetosti, ki se pojavi, ko se lokalno stisnjeni elastični del kosti hitro vrne v normalno konfiguracijo. Ko je sila vpliva elastičnosti kosti presežena, pride do zloma kosti lobanje in kontuzije sosednjega področja možganov;

3) kontuzija možganov, ki se nahajajo na nasprotni strani od kraja uporabe učinka (kontracepcija kontuzije). Klasična aplikacija
rum je obtolčen s polovicami prednjih rež pri padcu na glavo glave;

4) možganske kontuzije, ki so posledica udarca po robu cerebelarnega upognjenega in velikega okcipitalnega foramenata, ko se zagozdi v času poškodbe.
Škoda se pojavi na parahipokampalnem gyrusu in tonzilu možganske celice. Pogosteje opazimo s strelnimi ranami, lahko pa se pojavijo tudi pri zaprti poškodbi glave;

5) drsna ali parasagittalna kontuzija možganov ali Lindcnbcrg “kontuzija (po imenu avtorja, ki ga je prvi opisal). V teh primerih najdemo dvostranske, a nekoliko asimetrične kontuzijske lezije v konveksitalni skorji.

Območja kontuzije se razlikujejo po obliki, velikosti, lokaciji, številu.

L.I. Smirnov je razlikoval naslednje glavne oblike možganov:

1) velike kortiko-subkortikalne žarnice hemoragičnega mehčanja z razpokami pia mater;

2) obliži kortikalnega hemoragičnega mehčanja s celovitostjo pia mater, ki zajame celotno debelino skorje;

3) hemoragično mehčanje debeline skorje z ohranjanjem molekularne plasti;

4) intrakortično lamelarno (večplastno) mehčanje, ki je v večini primerov lokalizirano v tretji do četrti plasti korteksa;

5) žarišča kontuzijskega mehčanja, zapletenega zaradi solz dura mater in vnosa kostnih fragmentov v možgansko snov.

Za objektivizacijo ocene stopnje možganske poškodbe v letu 1985 J. Adams et al. uporabljen indeks kontuzije. V ta namen smo izmerili globino in širino kontuzije v različnih delih možganov. V tem primeru so bile meje središča poškodbe mikroskopsko določene nekroticno območje brez krvi je običajno težko razločiti med makroskopskim pregledom. Kot rezultat študije so avtorji pokazali, da:

a) hude poškodbe možganov so pogosteje lokalizirane v čelnih in časovnih režah, kot tudi nad in pod sylviansko razpoko;

6) hude poškodbe možganov so pogosteje posledica depresivnega zloma lobanje;

c) ne glede na to, ali je prišlo do udarca v čelo ali hrbtno stran glave, poškodovani možgani v hujši stopnji padejo na čelni lobe;

d) ko se klinična slika hude travmatske poškodbe možganov ne ujema z makroskopsko nespremenjenim možganom (glede na CT ali obdukcijo), je bilo opravljeno temeljito mikroskopsko preiskavo, ki je omogočila identifikacijo DAP.

Leta 1994 sta G. Ryan in drugi razvili metodo za kvantifikacijo obsega kontuzije možganov. Po predlaganem protokolu se možgani po fiksaciji v formalinu v skladu s predlagano shemo razrežejo v 116 sektorjev. Makro- in mikroskopske spremembe, ki jih najdemo v vsakem sektorju, se evidentirajo in prikažejo na diagramih, ki omogočajo podrobne informacije o obsegu poškodb v različnih anatomskih strukturah možganov in so potrebne za proučevanje biomehanike TBI.

Zaporedne spremembe na mestu poškodbe so podrobno opisane v delih L.I. Smirnova, R. Lindberg, N.A. Singur.

Središče neposrednega uničenja tkiva s krvavitvami je obdano z območjem ireverzibilne in cone reverzibilnih sprememb v možganskem parenhimu, ki je vir tkivnih reakcij, ki zagotavljajo čiščenje centra in njegove organizacije. V prvih treh dneh je območje poškodbe predstavljeno z ne-crotiziranim tkivom s karioreksijo, plazmolizo, žariščnimi akumulacijami levkocitov (sl. 9-4, 9-5). Istočasno se pojavijo prve granularne makrofagne sfere. Aktivna rast v cono nekroze novo oblikovanih žil (sl. 9-6) se začne v 6-7 dneh. Istočasno se povečana vloga v angiogenezi in posttraumatskih popravljalnih procesih odvija s povečano ekspresijo vaskularnega endotelnega rastnega faktorja.

Histološka preiskava možganov mrtvih v 48 urah po TBI nam omogoča sledenje dinamiki sprememb v perifokalnem območju možganske kontuzije na svetlobno-optični ravni. Nevronska eozinofilija se kaže 1 uro po poškodbi, postopoma se povečuje intenzivnost barve in število eozinofilnih nevronov. Incrustacija nevronov je zaznana v intervalu od 3 do 48 ur. Ne samo modrica na sredini, temveč tudi rahla stopnja, povzroči zakasnele spremembe v citoskeletu aksonov na različnih področjih možganov. V celotnem obdobju opazovanja (od 1 do 48 ur) se postopno poveča oteklina. Infiltracija segmentiranih jeder z levkociti, ki se pojavijo že 10 minut po poškodbi možganov, se postopoma poveča več kot 48 ur (v nezapletenih primerih).

Če pride do blage poškodbe možganov, se organizacija nekroze ali krvavitve v skorji začne že 15 ur po poškodbi in lahko povzroči nastanek glioznih žarišč celične celice (sl. 9-7). Grozdi dura mater in pia mater ponavadi niso prisotni nad temi žarišči, plošče pia mater so zlite.

Z omejeno subarahnoidno krvavitvijo, ki je ne spremlja kršitev celovitosti leptomenov, v prvih 5-7 dneh pride do resorpcije odcejene krvi s strani makrofagov. Krvavitev v površinska področja možganske skorje povzroči fokalno uničenje končnih vej apikalnega dendrita nevronov, ki se nahajajo v globokih slojih možganske skorje; možne so nekrobiotične spremembe v asociativnih in interkalarnih nevronih P-IV plasti možganske skorje, ki so najbolj izpostavljene hipoksiji in mikrocirkulacijskim motnjam.

Na mestu zmerne kontuzije možganov po 3-4 mesecih se odkrije ohlapna mreža arhirofilnih vlaken in intenziven razvoj glialnih vlaken, gosta adhezija na pia mater, pogosto rast vlaken vezivnega tkiva od pia mater do možganskega tkiva. Intenzivni razvoj glialnih vlaken in hipertrofiranih astrocitov najdemo vzdolž periferije gliomododalne brazgotine.

Pri hudih poškodbah možganov je razmerje cerebralnih delcev in količine krvi, ki se izloča, zelo različna. 3-4 dni po poškodbi lahko pride do erozijskih krvavitev zaradi fibrinoidne nekroze sten krvnih žil. Organizacijski procesi se znatno upočasnjujejo. Po 2 tednih je osrednji del žarišča zaseden s homogeno maso poltrdega tkivnega razpada (slika 9-8) s skupinami kristalov hematoidina; granulirane kroglice se nahajajo le na obrobju. Po 4-6 tednih na novo nastale žile rastejo le v periferne dele žarišča. V obdobju 3-5 mesecev in do 1,5 leta po travmi so na mestu poškodbe porozne, kompaktne, cistične, pogosto pigmentirane gliomodermalne brazgotine (slika 9-9) in posttraumatske ciste, ki vsebujejo ksantohromno tekočino. Pia mater je običajno vezan na dura mater.

EKSPERIMENTALNI PODATKI

Mehansko uničenje možganskih celic je prvi korak, ki vodi do odtoka intracelularnih ionov in posledične aktivacije genov, pojava prostih radikalov in peroksidacije membran lipidnih celic. Povečani intracelularni kalcij, aktivacija fosfolipaz in kalleina prispevajo k sekundarni poškodbi celičnih membran in citoskeleta, ovirajo transport aksoplazme in posledično zakasnelo celično smrt.

Pri poskusni travmi je lokalna hemoragična poškodba opažena na mestu uporabe sile v 25 milisekundah z lokalnim vplivom na korteks podgane. 3 dni po poškodbi se odkrije aksonska patologija v subkortikalni beli snovi in ​​v notranji kapsuli poškodovane poloble.

Na nastanek mesta možganske poškodbe v zgodnjih fazah TBI pomembno vplivajo razvoj cerebrovaskularne patologije, ki se razvija, vključno s subarahnoidnim krvavitvami, žariščnimi zastoji (kopičenje trombocitov) in hudo ishemijo. 30 minut po eksperimentalnem žarišču možganske poškodbe (pretok tekočine 1,7-2,2 atmosfere) v krvnih žilah nad žariščem poškodbe najdemo zastoj krvi in ​​zmanjšamo pretok krvi v tem območju. Zmerno zmanjšanje pretoka krvi opažamo tudi v drugih delih prizadete hemisfere, vključno s frontalnimi in časovnimi režami, hipokampusom, talamusom in jedrom leče; v skorji nasprotne hemisfere se pojavi rahlo zmanjšanje pretoka krvi.

Poškodba možganov sproži kaskado vnetnih celičnih reakcij in sama poškodba možganov je ključni dejavnik za razvoj akutnega posttraumatskega vnetnega odziva. Povečana ekspresija citokinov, kot je tumorski nekrotizirajoči faktor alfa (TNF-alfa) in interlevkin, se pojavi le pri hudih poškodbah možganov in v prvih 4 urah poškodovane skorje.

Apoptoza celic prispeva tudi k razvoju sekundarnih posttraumatskih poškodb in možganskih motenj. V primerjavi z nevroni je bistveno manj fragmentacije DNA, ki jo najdemo v astrocitih. Že 2 uri po poškodbi se odkrije fragmentacija DNA v vseh nevronih v skorji, v območju poškodbe in traja vsaj 2-4 tedne. Apoptozo najdemo tudi v nevronih ipsilateralnega hipokampusa in v zrnati plasti zobatega jedra majhnega mozga, t.j. od vira poškodbe.

3 dni po lokalnem eksperimentalnem kontuziji možganske skorje miši, odkrijemo izražanje c-junke RNA (stalni marker nevronov, ki reagirajo na stres ali poškodbo) v celicah Purkinje obeh hemisferjev malih možganov in po 1 tednu v črva majhnega mozga. Mehanizem vpliva središča kontuzije možganske skorje na mali možgani ostaja nejasen. Predlaga se, da transneuronalna genska aktivacija.

Poškodbe celic med poškodbo možganov ne sprožijo samo vnetnih odzivov celic, temveč povzročajo tudi izražanje različnih tRNA, ki povečajo adaptivne lastnosti možganskega tkiva. 30 minut po eksperimentalni možganski kontuziji se poveča ekspresija tRNA gliofibrilarnega kislega proteina (GFCC), kar kaže na aktivacijo astrocitov. Prve 2 uri po poškodbi možganov se v perifokalnem območju zazna aktivacija astrocitne tRNA, po 24 urah pa se ta proces razširi ne le na celotno poškodovano hemisfero, ampak tudi na hipokampus in skorjo nasprotne hemisfere. Imunohistokemična metoda razkriva reaktivne astrocite v 1-3 dneh in perikontuzivno v območju poškodbe, v beli snovi in ​​hipokampusu poškodovane poloble. Skupaj s tem se v perifokalnem območju kontuzije kontuzije, 3 ure po poškodbi možganov, poveča ekspresija APP proteina amiloidnega prekurzorja, potrebnega za obnovo strukture mielina. Povečano izražanje APP traja še 3 dni, po možnosti daljše obdobje.

Eden od stalnih sestavin možganske kontuzije je vazogeni in / ali citotoksični edem. Obstaja neposredna povezava med prizadetostjo mikrocirkulacije, ki ji sledi povečanje ravni zunajceličnega laktata, izteka intracelularnega kalija in razvoj citotoksičnega edema. Disregulacija medcelične adhezivne molekule-1 v stenah žil je po poškodbi možganov ugotovljena ne le okoli vira poškodb, temveč tudi na precejšnji razdalji od nje, v nepoškodovanih žilah, kar prispeva k posttraumatski levkocitni adheziji, moteni mikrocirkulaciji in možganskem edemu. 5 minut po eksperimentalni vakuumski kontuziji možganov elektronsko mikroskopsko preiskava kaže na otekanje endotelijskih celic; motnje medceličnih stikov v tem času št.

Z uporabo imunohistokemičnih markerjev akutnega vnetnega procesa, kot so identifikacija nevtrofilcev (monoklonska protitelesa RP-3) in endotelne adhezijske molekule (E-selektin), je bilo ponovno eksperimentalno dokazano, da v primerih kontuzije možganov (za razliko od DAP), zgodnja kršitev krvno-možganske pregrade 1 uro po možganskem hranjenju, je povezana z vnetnim odzivom. Ne glede na značilnosti eksperimentalnih metod možganske poškodbe se po 2 urah razvije izrazit možganski edem, primarna gonilna sila kopičenja tekočine v mestu kontuzije možganov pa je povečan koloidno-osmotski potencial nekrotičnega tkiva.

Vnetni in regenerativni procesi po poškodbi možganov trajajo dolgo časa, do 1 leta po poskusni poškodbi možganov pri podganah. V nezapletenih primerih nevtrofilna infiltracija poškodovanega tkiva ne traja več kot en teden, medtem ko makrofagi, ki so v središču poškodbe 48 ur po poškodbi, trajajo vsaj 1 leto. Mehanske poškodbe možganov povzročajo kompleks celičnih in molekularnih reakcij, vključno zlasti z reaktivno gliozo. V intervalu od 3 do 14 dni po eksperimentalni možganski kontuziji je povečana ekspresija benzodiazinskega receptorja, lokaliziranega na zunanji membrani astrocitnih mitohondrijev in mikroglija, ter transport holesterola na mesto biosinteze nevsteroidov, kompenzacijsko povečanje (hiperplazija) teh celic.

Znatno povečanje števila astrocitov (imunopozitivno z obarvanjem z GFCB) najdemo do 4 tedne. 30 dni po kontuziji možganov se v vseh delih bele snovi poškodovane hemisfere pojavi izražanje GPCB tRNA, vendar se lahko število astrocitov v naslednjih tednih, do 1 leta, poveča. Regeneracija dendritov, zaznana s posebnimi imunohistokemičnimi označevalci dendritičnih poškodb v perifokalnem območju, se pojavi šele 2 meseca po poškodbi, vendar pa traja še leto, kar kaže na vzporedne kompenzacijske procese.

Eksperimentalne študije kažejo možne patogenetske terapevtske učinke na poškodovane možgane. Od 3 ure do 3 dni po poškodbi možganov pri normalni telesni temperaturi se v poškodovanem tkivu in v subarahnoidnem prostoru odkrije veliko število segmentiranih levkocitov. Hipotermija (30,0 ° C) in hipertermija (39,0 ° C) pomembno vplivata na aktivnost levkocitov. Posttravmatska hipotermija zmanjša aktivnost levkocitov ne samo v poškodovani, ampak tudi v nedotaknjeni (kontrolni) skorji, medtem ko hipertermija poveča aktivnost levkocitov le v poškodovanem korteksu. Tako posttravmatska hipotermija zmanjša aktivnost levkocitov ne samo v zgodnjih urah po poškodbi (3 ure), temveč tudi v naslednjih nekaj dneh.

Znano je, da faktor sproščanja kortikotropina, hipotalamični nevropeptid, zavira odtekanje transendotelne plazme. Uvod v žival z eksperimentalno pridobljeno možgansko kontuzijo, 50 in 100 mikrogramov / kg faktorja sproščanja kortikotropina zmanjšuje travmatični možganski edem, zmanjšuje prepustnost krvno-možganske pregrade.

Vnos tumorsko-nekrotičnih faktorjev antagonistov (TNF-α) v možganske prekate 15 minut pred poškodbo in 1 uro po eksperimentalni poškodbi možganov izboljša posttraumatsko motorično aktivnost, medtem ko intravenozno dajanje iste snovi nima podobnega učinka.

Podatki o ravni serumskih označevalcev poškodb glije (S-100) in nevronov (NSE) lahko služijo kot nadzor nad procesi organizacije možganske kontuzije. Torej je raven koncentracije označevalcev povezana s prostornino kontuzije lezije, določeno po CTG.

Tako so številne eksperimentalne študije kontuzije možganov pokazale, da narava širjenja sekundarnih sprememb ni odvisna samo od prisotnosti same poškodbe, ampak tudi od mehanizma poškodbe možganov. To je kombinirani učinek na možgane mehanskega uničenja v kombinaciji z nevrotoksičnim učinkom nekrotičnega tkiva, ki povzroča patologijo, opaženo v posttraumatskem obdobju. Poleg tega ni nič manj pomembno, da je prikazana možnost patogenetskih terapevtskih učinkov, da bi preprečili ali ublažili sekundarno poškodbo možganskega tkiva.

CLINIC

Poškodba čelnega režnja

Do 40–50% fokalnih poškodb možganov snovi je lokaliziranih v čelnih režnjah (sl. 9–10, 9–11, 9–12, 9–33, 9–14, glej sliko 9–25). Razlog za to je: prvič, velikost njihove mase - če čelni delci presegajo vse druge dele možganov, po drugi strani pa je posebna občutljivost čelnih rež kot šok (ko se travmatično sredstvo nanaša na čelno območje) in še posebej šok-šok ( ko se v okcipitalno regijo nanese travmatično sredstvo).

Zaradi masne in primerjalne razdalje, predvsem prednjih odsekov (v primerjavi s časovnimi režami), od možganskega stebla, imajo frontalni režnji pogosto možnost, da "absorbirajo" masne učinke tudi med velikimi žariščnimi lezijami. To prispeva tudi k sanogenemu odvajanju odvečne tekočine skupaj z razpadajočimi produkti skozi "poti", ki segajo od žarišč ognjev do prednjih rogov lateralnih prekatov.

V primeru poškodbe čelnih rež, so možganski simptomi predstavljeni z depresijo zavesti v mejah omamljanja, stuporja ali kome (odvisno od resnosti poškodbe). Pogosto je značilna razvoj intrakranialne hipertenzije z intenzivnim glavobolom, ponavljajočim bruhanjem, psihomotorično agitacijo, bradikardijo, pojavom stagnacije v fundusu (predvsem pri bazalnih lezijah). V primeru masivnih žarišč zdrobitve s hudim perifokalnim edemom se lahko pojavi aksialni premik z nastopom sekundarnih sekundarnih možganskih simptomov (pareza pogleda, spontani nistagmus, dvostranski patološki znaki itd.). V primeru poškodbe čelnih rež, so še posebej pogoste motnje spanja in budnosti s svojo inverzijo: vznemirjenost ponoči in dremavost podnevi.

Za modrice čelnih rež so značilni hudi možganski simptomi s pogostim prevlado Kernigovih simptomov nad togimi mišicami zatilnice.

Med osrednjimi znaki prevladujejo duševne motnje, ki se zdijo svetlejše, manj depresivne zavesti. Pogosto obstajajo motnje zavesti glede na vrsto njenega razpadanja. S porazom levega čelnega režnja so možna sumljiva stanja zavesti, psihomotorni napadi, možne so odsotnosti z amnezijo. Pri porazu desnega frontalnega režnja je glavno mesto zasedeno z konfabulacijo ali konfabulacijsko zmedo. Pogoste spremembe v čustveni in osebni sferi. V okviru dezintegracije zavesti, zmedenost v lastni osebnosti, kraj in čas, negativizem, odpor do preiskovanja, pomanjkanje kritike na stanje, stereotipi v govoru, vedenje, eholija, persevacija, boulemia, žeja, neurejenost, oslabljen nadzor nad funkcijami medeničnega organa in t.p. Upoštevati je treba, da se v prvih 7–14 dneh po TBI valovitost depresije zavesti pogosto opazi v stupor-stuporju z epizodami zmedenosti in psihomotornega razburjenja.

Pri bolnikih z alkoholno anamnezo od 2 do 5 dni po TBI se lahko razvije bolezensko stanje z vidnimi in otipnimi halucinacijami. "

Ko se odmaknemo od trenutka travme in pogojnega čiščenja zavesti (izstop iz omamljanja), se jasnejše pojavljajo medpogledne in lokalne značilnosti duševnih motenj s poškodbami čelnih rež.

Pri žrtvah s prevladujočo lezijo desnega čelnega režnja je več znakov upadanja osebnosti (kritika stanja, apatija, nagnjenost k samozadovoljstvu in druge manifestacije poenostavitve čustvenih reakcij), zmanjšanje pobude in spomin na trenutne dogodke. Pogosto se pojavljajo čustvene motnje različne stopnje. Euforijo z razpustitvijo, ekstremno razdražljivostjo, nemotiviranimi ali neprimernimi izbruhi jeze, jeze (sindrom besne manije).

Pri žrtvah z lezijo dominantnega (levega) frontalnega režnja, govorne motnje tipa motorične afazije (eferentne - z lezijami spodnjih delov premotorne regije), diemnestičnih pojavov v odsotnosti izrazitih motenj zaznavanja prostora in

(kar je bolj značilno za lezije desnega čelnega režnja).

Pri dvostranskih poškodbah čelnih rež na omenjene duševne motnje se dodaja (ali poslabšuje) pomanjkanje pobude, spodbude za delo, bruto inercija duševnih procesov, izguba socialnih veščin pogosto na podlagi abulističnega euforiziranja. V nekaterih primerih se razvije pseudobulbarni sindrom.

Pri fronto-bazalnih lezijah je enostranski ali dvostranski anosmiji tipičen v kombinaciji z evforijo ali evforično dezinhibicijo, še posebej, če je prizadet desni prednji lobe.

S konveksitalno lokalizacijo poškodbe čelnih rež, centralna pareza obraznih in hipoglosnih živcev, kontralateralna mono- ali hemipareza okončin, še posebej lingovoforabihalne pareze v kombinaciji z zmanjšanjem iniciative do aspontosti (ki se, ko jo prizadene levi čelni režnik, očitno kaže v psihomotoričnem in govornem).

Disocijacija med odsotnostjo pareze mišične mase obraza med izvajanjem navodil (»žganje zob« ipd.) In jasna pareza istih mišic pri obraznem obrazu (obrazna pareza obraznega živca) je značilna za lezije prednjih rež prednjega režnja.

Pri poškodbah, ki vključujejo ekstrapiramidne dele čelnih rež, se pogosto pojavi simptom protitoka. Ko zdravnik preveri pasivno gibanje v okončinah ali vratu, pride do nenamerne napetosti antagonističnih mišic, kar daje vtis bolnikove zavesti.

Zaradi kršitve fronto-most-cerebelarnih poti s fokalnimi lezijami čelnega lobusa je ataksija debla značilna z nezmožnostjo sedenja, stajanja in hoje (astasia-abasia), medtem ko telo odstopa od nasprotne strani lezije.

Pri frontalnih poškodbah se pogosto pojavijo epileptični napadi - pogosti (prednji lobi), negativni (premotorični), fokalni konvulzivni napadi z nadaljnjo generalizacijo (sprednji srednji gyrus).

Z žariščnimi lezijami prednjih rež, skoraj vedno, se odkrijejo zadrževalni refleksi, refleks hrbtenice in drugi simptomi ustnega avtomatizma.

Glede na stopnjo poškodbe dorso lateralnega, prefrontalnega, orbitofrontalnega ali mediofrontalnega korteksa in njihovih povezav z vizualnim hilokom, kaudatnim jedrom, bledo kroglo, supstanco nigro in drugimi subkortikalni in stebnimi tvorbami se spremeni struktura simptomov kontuzij prednjega režnja.

Poškodbe časovnega režnja

Časovni lobe je zelo ranljiva tvorba možganov med poškodbo glave. Črevesni režnjevi predstavljajo do 35% –45% vseh primerov žarišča možganov (sl. 9-15, 9-16, 9-17, glej sliko 9-24). Razlog za to je zlasti pogosta uporaba travmatskega sredstva v temporalni regiji, ki trpi s temnimi režami z mehanizmom proti udarcem pri skoraj vsakem lokaliziranju primarnega vpliva mehanske energije na glavo, anatomskih stanj (tanke luske časovne kosti, lokacija glavne mase lobe v srednji jakni lobanje, omejena s kostno-duralnimi projekcijami, neposredno pritrjevanje na možgansko deblo). Posledično časovni režnji, ki sledijo čelnim režam, pripadajo tudi "najljubšim" lokacijam žarišč kontuzije in zdrobitve možganov.

Splošni možganski simptomi poškodbe časovnih mešičkov so podobni tistim pri poškodbah drugih možganskih mešičkov: spremembe v zavesti od blagega omamljanja do globoke kome; glavobol s slabostjo, omotico, bruhanjem; zastoj v fundusu; psihomotorične izbruhe itd.

Zaradi anatomske bližine časovnih rež na ustnih delih trupa in hipotalamusa lahko povečanje intrakranialnega tlaka z njihovimi žariščnimi lezijami hitreje in ostreje povzroči smrtno nevarne motnje možganov. »Amortizirajoča« vloga pomembne plasti možganske snovi, ki ublaži vpliv na trup žariščnih poškodb prednjega, parietalnega ali okcipitalnega režnja, je tu veliko manjša. Torej so simptomi sekundarnega stebla vtkani v klinično sliko poškodb časovnih mešičkov kot z drugačno lokacijo možganske kontuzije. V bistvu govorimo o premikih ustnega dela trupa v primerih povečanja prostornine prizadetega temporalnega režnja in prodiranja hipokampalnega kljuke v zaporno odprtino. Vmesni in srednji možgani se iz patološkega žarka premaknejo kontralateralno, poškodujejo se na nasprotnem robu cerebelarnega šotora, pogosto pa se razvijejo sekundarna debgemija stebla in poškodbe aksonov na vodnikovih sistemih.

Dislokacija srednjega možganskega sindroma v primeru poškodbe časovnega režnja se kaže kot anizokorija, vertikalni nistagmus, pareza pogleda navzgor, dvostranski patološki stopalni znaki, homolateralna pareza okončin, ki ji sledijo hude difuzne mišične motnje in ogrožajoče motnje vitalnih funkcij. Akutne motnje in deformacije debla so zelo nevarne za življenje žrtve. S subakutnimi ali počasi naraščajočimi dislokacijami je več možnosti za njihovo olajšanje.

Številne avtonomne in visceralne motnje iste vrste z medialno-časovnimi motnjami se pojavljajo tudi pri premestitvi diencefalnih struktur, opazimo pa tudi motnje v ritmu spanja, termoregulacijo in žilno mikrocirkulacijo; lahko razvije hormonske konvulzije.

Od sekundarnih simptomov poškodbe temporalnega režnja so sindromi mostu in medulla manj izraziti.

Med lokalnimi znaki poškodb temporalnih rež na dominantni (ponavadi levi) polobli se pozornost posveča pojavom senzorične afazije, od težav pri razumevanju kompleksnih obratov obrnjenega govora do popolne izgube analize tako v zvočnem kot v osebnem govoru, ki je figurativno imenovan »verbalna okroška«. Pri vmesnih stopnjah senzorične afazije opazimo dobesedno in verbalno parafazijo; napake v slušno-govornem spominu, prepoznavanje in razmnoževanje: podobni zvočni fonemi v zlogih in besedah, odtujitev pomena besed. S porazom kotnega gyrusa, ki se nahaja na stičišču parietalnih in okcipitalnih rež, t.j. cone, ki združujejo zvočne, vizualne in senzorične aferentne, razvijajo aleksijo, agrafijo in akakulijo. Poškodbe podobnih območij subdominantne (ponavadi desno) poloble povzročajo moteno prepoznavanje in reprodukcijo »primarnih« zvokov - gospodinjstva, ulice, naravnega hrupa, pa tudi znane melodije, intonacije in čustvene strukture govora, ki jih je mogoče preveriti, če to dopušča splošno stanje žrtev.

Poškodba posteriorne tretjine spodnjega časovnega gyrusa je vzrok za razvoj amnestične afazije, čeprav lahko ta simptom po TBI deluje tudi kot možganska, zlasti pri starejših.

Globina kontuzijskih žarišč povzroči kontralateralen enakozvočni hemianopija: spodnji kvadrant - s selektivno poškodbo vidne poti nad spodnjim rogom lateralnega ventrikla in zgornjim kvadrantom - s porazom te poti pod slabšim rogom.

Resnost kontralateralne pareze okončin s poškodbami temporalnega režnja je odvisna od tega, kako blizu so notranja kapsula.

Pogosto se pojavljajo majhni spontani horizontalni nistagmusi, ki se premikajo v smeri poraza, kot tudi pojav temporalne ataksije.

Celotna lestvica avtonomno-visceralnih simptomov se lahko pojavi, kadar je prizadet medialni del temporalnega režnja, ne samo, ko je prvič poškodovan, temveč tudi zaradi kaveljca v zaporni odprtini hipokampusa s kavljem v primeru povečanja volumna v temporalnem režnju. Draženje starodavnega lubja povzroča motnje v regulaciji visceralnih in vegetativnih funkcij, kar se izvaja tako subjektivno (občutek teže, nelagodje, šibkost, bledenje srca, vročina itd.) Kot tudi objektivni simptomi (motnje srčnega ritma, angioza, meteorizem, hiperemija). ali bledice prevlek itd.). Ozadje duševnega stanja žrtve se spreminja s prevlado negativnih čustev, pogosteje pa z vrsto omejene depresije. Poleg tega lahko opazimo paroksizme strahu, anksioznosti, depresije in slutenj. Za pacienta je najbolj opazna motnja okusa in vonja kot perverzno dojemanje in zavajanje. Medialno-časovne modrice, zlasti dolgoročno, se pogosto kažejo samo z epileptičnimi napadi ali njihovimi ekvivalenti. Slednje so lahko vohalne in okusne halucinacije, senzorično-visceralni paroksizmi, vestibularni napadi, »prej videna« stanja; razmeroma redki klasični "tokovi spominov" v temporalni epilepsiji. Epileptični napadi so možni tudi, če so poškodovane konveksitalne delitve temporalnega režnja; potem preproste ali kompleksne (z razširjenim govorom) slušne halucinacije delujejo kot ekvivalenti ali aure.

Poškodba parietalnega režnja

Kljub znatni količini parietalnega režnja je njegova poškodba veliko manj pogosta (sl. 9-18, glej sliko 9-11) kot snov v prednjem ali časovnem režnju. Razlog za to je topografija, zaradi katere se parietalni režnjiki običajno srečajo le s šokom, mehanizem poškodb pa je skoraj popolnoma izpadel. Toda iz istega razloga so pogoste možganske poškodbe zaradi depresivnih zlomov.

Parietalni lobe je edini izmed možganskih lobeljov, ki nimajo bazalne površine. Njegova primerjalna razdalja od tvorb stebla je vzrok za počasnejši tempo in blažje razporeditve sindroma srednjih možganskih dislokacij, tudi pri obsežnih mestih zdrobitve. Kraniobazalni simptomi s podplutbami parietalnih rež so vedno sekundarni.

Primarni znaki poškodbe parietalnega režnja so: kontralateralne motnje bolečine, kot tudi globoka občutljivost, parestezija, enako imenovana hemianopsija nižjega kvadranta, enostransko zmanjšanje ali izguba refleksa roženice, pareza okončin z aferentno komponento, kot tudi oslabljen binauralni sluh. V primeru poškodbe parietalnega režnja se lahko razvijejo žariščno občutljivi epileptični paroksizmi.

Poleg navedenih lokalnih znakov, značilnih tako za levi kot za desni parietalni reženj, obstajajo tudi razlike v semiotiki poškodbe vsake od njih v desničarskih. Z lezijimi lezijami, amnestijo afazijo, astereogenezo, digitalno agnozo,

apraksija, neravnovesja, verbalno mišljenje in včasih netočnosti v orientaciji v prostoru in času. V primeru desno-stranskih poškodb se motnje čustvene sfere manifestirajo s težnjo po prevladi benignega ozadja, nezavedanje lastnega bolezenskega stanja, motoričnih, vizualnih in drugih okvar; možen je razvoj leve strani prostorske agnozije, ko bolniki ignorirajo ali slabo dojemajo, kaj se dogaja na njihovi levi; to lahko spremlja hemisomatognosia, pseudo-lymelia (namesto leve roke zaznavajo več, pogosto razlikujejo med njimi).

Poškodba okcipitalnega režnja

Zaradi majhnega volumna okcipitalnih rež, kakor tudi vloge blažilca možganskega kamna, so fokalne lezije tukaj veliko manj pogoste kot v drugih možganskih režnjah. Modrice in lezije se ponavadi pojavijo z vtisno travmo okcipitalne regije.

V kliniki poškodb okcipitalnega režnja prevladujejo možganski simptomi. V primeru enostranske poškodbe medialne površine okcipitalnega režnja je med žariščnimi značilnostmi značilen kontralateralen enakozvočni hemianapsi, v primeru dvostranske lezije pa zmanjšanje vida v obeh očesih s koncentričnim zoženjem vidnih polj do kortikalne slepote. Ko so poškodovane konveksitalne delitve okcipitalnih rež, opazimo vidno agnozo - nepriznavanje predmetov s svojimi vizualnimi podobami. Včasih je metamorfoza - izkrivljeno dojemanje oblike opazovanih predmetov, ki se poleg tega zdi preveč majhna (mikropsija) ali prevelika (makropsija). Če je skorja okcipitalnega režnja razdražena, lahko žrtev doživlja bliskavice svetlobe, obarvane iskre ali bolj kompleksne vizualne podobe.

Piramidni simptomi niso značilni za poškodbe okcipitalnega režnja, vendar pa se zaradi disfunkcije okcipitalno-mosto-cerebelarne poti lahko pojavi ataksija v kontralateralnem delu. Kadar trpi okcipitalno kortikalno središče pogleda, se v nasprotni smeri razvije horizontalna pareza pogleda, ki je običajno manj izrazita kot pri lezijskem predelu kortikalnega središča pogleda.

Poškodbe subkortikalnih vozlov

Sodobne možnosti intravitalne diagnoze travmatskih poškodb možganov z uporabo CT in MRI, izkušnje klinične nevrologije in nevromorfologije so razširile pojem poškodbe subkortikalnih vozlov. Najpogostejši vzroki za njihovo disfunkcijo med TBI so naslednji: 1) neposredna poškodba subkortikalnih vozlišč zaradi kontuzije in zdrobitve možganov, znotraj možganov in intra-dishemičnih hematomov, kot tudi edema in dislokacije, sekundarne ishemije; 2) disfunkcija subkortikalnih vozlov pri difuzni aksonalni degeneraciji; 3) spremembo funkcionalnega stanja subkortikalnih vozlišč brez uničenja v povezavi s kršitvijo receptorskega aparata in sistemov, ki zagotavljajo nevrotransmitersko regulacijo motoričnih funkcij; 4) nastanek v subkortikalnih vozliščih generatorjev vzbujanja in determinantnih žarišč.

Funkcionalna heterogenost subkortikalnih vozlišč vodi v izredno raznolikost njihovih kliničnih sindromov. Prisotni so v akutnem obdobju hude poškodbe glave, trajajo dolgo časa po komi; vedno določena v vegetativnem stanju. Najbolj značilne so: 1) različne variante vztrajnih posturalnih toničnih reakcij (dekolikacija, prenajedanje, zarodna drža itd.); 2) prehodne tonične konvulzije, 3) hiperkineza s težnjo k stereotipnim ritmičnim motoričnim dejanjem (metanje gibov rok, obračanje telesa, avtomatsko hojo, parakineza); 4) difuzna, kaotična motorna vzbujanje.

Značilne so skupne manifestacije subkortikalnih pojavov (posturalno-tonične reakcije s koreoatozo, tremor, shtoporoobraznymi gibi telesa, značilne spremembe v mišičnem tonusu), pogosto z visceralno vegetativno in afektivno reakcijo.

V obdobju po komatizaciji se pogosteje pojavljajo omejitve gibanja, amymia, difuzno povečanje mišičnega tonusa, tremor v mirovanju in pod statičnim stresom (parkinsonovi sindromi). Živi simptomi ustnega avtomatizma lahko kažejo tudi na poškodbo subkortikalnih vozlov.

Poškodba možganov

Cerebralni simptomi (oslabljena zavest, glavobol, bradikardija itd.) Pri poškodbah malih možganov imajo pogosto okluzivno barvo (prisilen položaj glave, bruhanje s spremembo položaja telesa v prostoru, zgodnji razvoj optičnih bradavic itd.) Zaradi bližine iztočnih poti. CSF iz možganov.

Med fokalnimi simptomi pri cerebelarnih modricah, enostranski ali dvostranski mišični hipotenziji, slabi koordinaciji, prevladujejo veliki tonični spontani nistagmusi. Značilna je lokalizacija bolečine v okcipitalnem predelu, ki se širi na druga področja glave. Pogosto se hkrati pojavlja eden ali drug simptom s strani možganskega debla in lobanjskih živcev. V primeru hude poškodbe malih možganov pride do respiratornih motenj, hormononija in drugih življenjsko nevarnih stanj.

Zaradi omejenosti subtentornega prostora, tudi z relativno majhno količino poškodb majhnega mozga, se dislokacijski sindromi pogosto pojavijo s kršitvijo podolgovatega možganskega mozga v višini okcipitalnega duralnega lijaka ali kršitve srednjega možganja na ravni cerebelarne odprtine, ker so zgornji deli možganov premaknjeni navzgor.

Poškodbe možganskih stebel

Primarna poškodba možganskega stebla je redka (sl. 9-20, 9-21). Ko se prelomi trupla ponavadi umrejo na mestu TBI. Omejeni modrici trupa se pojavijo pri zlomih osnove lobanje (udarna poškodba) in pri padcu na hrbtni strani (mehanizem za poškodbe, ki je odporna proti udarcem). Pri kotnem pospešku možganov v času poškodbe lahko pride do poškodbe mezencefalnega debla.

V primerih poškodb srednjega možgane se žrtve pojavijo selektivno ali v kompleksni kombinaciji sindromov: štirih-hilum, tagmental (“pnevmatika”), pedikularno (“stopalo”), pa tudi več izmeničnih sindromov lezij polovice srednjih možganov.

Četrti simptomi vključujejo motnje pogleda navzgor in navzdol, vertikalno ločevanje oči, konvergenčne motnje, dvostranske fotoreakcijske motnje, vertikalni, diagonalni ali konvergentni nistagmus.

Simptomatski simptomi vključujejo disfunkcijo tretjega in četrtega kranialnega živca, lahko pa je prizadet le del okulomotornih jeder, kar se izraža s parezo posameznih okulomotornih mišic.

Možne so kršitve vseh vrst občutljivosti. Mišični ton se spreminja na različne načine - zaradi poškodb na rdečem jedru in materiala nigra. Hkrati se tudi moti koordinacija gibov, koordinacijske motnje v udih pa so kontra-lateralno ob strani patologije pnevmatike. Razširjena škoda na formacijah pnevmatik srednjih možganov vodi v razvoj desenzibilne togosti z vzporedno prizadetostjo zavesti, pojavom hipertermije in patoloških ritmov dihanja.

Pedundularni sindrom predstavljajo kontralateralne motnje gibanja, medtem ko je možna monopareza v nogah možganov je ohranjena somatotopična predstavitev piramidalne poti.

Ko se v kliniki možgani pojavijo modrice, se v kombinaciji z kontralateralnim parezam okončin in motnjami občutljivosti pokažejo različne variacije homolateralnih lezij abducentnega, obraznega in motoričnega dela trigeminalnega živca. Značilen je spontani nistagmus, kot tudi horizontalna pogleda pareza. Obstajajo tudi pseudobulbarni pojavi.

Neposredna poškodba medulle oblongata določa klinično manifestacijo primarnega bulbarnega sindroma: disfunkcijo trigeminalnega (segmentnega), glosofaringealnega, vagalnega, dodatnega in hipoglosalnega živca (disfagija, disfonija, disartrija, prolaps žleznega refleksa), piramidalne simptome do tetrapare in piramidalne vzorce, pireksijo,. Značilen rotacijski nistagmus.

DIAGNOSTIKA

Priznavanje poškodb snovi v čelnih režnjih temelji na biomehaniki poškodb, identifikaciji značilnih duševnih motenj, anosmiji, simptomih ustnega avtomatizma, posnemanju pareze obraznega živca in drugih znakih poškodb prednjih možganskih območij na podlagi intrakranialne hipertenzije. Kraniografija objektivizira razčlenjene zlome in poškodbe kostnih struktur prednjih delov baze lobanje. CT in MRI zagotavljata izčrpne informacije o naravi travmatskega substrata, njegovi lokalizaciji znotraj lobobe, resnosti perifokalnega edema, znakih aksialne dislokacije trupa itd.

Diagnoza poškodb snovi v temporalnih režah temelji na analizi mehanizma TBI, kombinaciji primarnih žarišč in sekundarnih dislokacijskih simptomov. Vendar pa v pogojih nujne diagnoze pogosto ni mogoče prepoznati poškodbe desnega (subdominantnega) časovnega režnja, prisotnost simptomov možganov in stebla pa lahko napačno usmeri diagnozo na napačno pot. CG in MRI nudita neprecenljivo pomoč; v njihovi odsotnosti travmatični proces pomaga lateralizirati ehoencefalografijo. Določena vrednost ohranja radiografijo lobanje.

Priznavanje poškodbe snovi parietalnega režnja pri žrtvah, ki so na voljo kontaktu, temelji na ugotavljanju senzoričnih okvar, aferentnih parez in drugih značilnih simptomov, pri čemer se upošteva položaj travmatskega povzročitelja v glavi. Z globokim omamljanjem, da ne omenjamo podpore in še bolj komo, znakov poškodb parietalnega režnja ni mogoče zaznati. V tem primeru je ključna vloga pri topični diagnozi CT in MRI, v primerih depresivnih zlomov pa kraniografija.

Diagnoza žariščne poškodbe snovi okcipitalnega režnja temelji na biomehaniki poškodb (še posebej ob udarcu okcipitalne regije) in identifikaciji kontralateralnega enakozvočnega hemianopse kot vodilnega simptoma. CT in MRI dobro vizualizirajo modrice in zdrobijo lokalizacijo.

Pri prepoznavanju fokalnih lezij subkortikalnih struktur, zlasti pri oškodovancih z okvarjeno zavestjo, se je treba osredotočiti na primerjavo nevroloških in CT-M RT podatkov. V vmesnih in oddaljenih obdobjih, na podlagi skrbne klinične analize, je običajno mogoče ne le ugotoviti poraz subkortikalnih vozlišč, ampak tudi pogosto, da določimo, kateri. Hemigipestezija vseh vrst občutljivosti (ne le boleče, temveč tudi globoke, otipljive, temperature) v kombinaciji s hiperpatijo in poleg tega s hemianopsijo in hemiatksijo kaže na patologijo vizualnega hriba. Akinetični antigenski sindrom kaže na prevladujočo lezijo bledih kroglic in materiala nigra. Hipotonično-hiperkinetični sindrom je bolj značilen za striatumske lezije; Heymbalism se razvija z zanimanjem za proces subtalamičnega jedra.

Pri prepoznavanju podplutb zadnje kranialne jame, odkrivanje enostranskih motenj koordinacije v udih, hipotenzija v njih, velik spontani nistagmus, kažejo na poškodbo homolateralne hemisfere majhnega mozga. Asinergija, ataksija trupa, tresenje pri hoji, neravnovesje v položaju Romberga z značilnim širokim širjenjem stopal, počasen, ponavljani govor kažejo na interes cerebelarialnega črva.

Klinična diagnoza poškodbe možganskega debla je osnova za različne kombinacije poškodb jedra lobanjskih živcev, motoričnih, koordinacijskih, senzoričnih motenj, različnih variant spontanega nistagmusa, upoštevajoč njihovo lokalno predstavitev. CT in še posebej MRI določata lokacijo, naravo in obseg travmatskega substrata.

Dinamika CT in MRI
CT dinamika

Blage kontuzije možganov

Zmerne poškodbe možganov

Z dinamičnim CT pregledom zmernih poškodb možganov od 3 do 5 dni v ozadju postopnega zmanjševanja gostote žarišč krvavitev (globlje krvavitve najprej izginejo, nato subpialne in kortikalne) izgine povečanje perifokalnega edema, ki se je v nekaterih primerih preoblikovalo v lobarno. Krepitev možganskega edema spremlja povečanje deformacije sosednjih delov ventrikularnega sistema in intrahekalnih prostorov, v nekaterih primerih pa tudi premik srednjih struktur do 5 mm.

Pregled CT v smislu 15-30 dni kaže popolno ali skoraj popolno izginotje območij z večjo gostoto (glej sliko 10-1, glejte sliko 12–8, 12–10, glej T. T, sl. 19— 3) in volumski učinek, ki ga povzročata (regresija slednjega se zaključi 14–20 dni po TBI). Če bi se žarišča krvavitve druge vrste lahko izločila za 3 do 5 dni, so subfialne krvavitve pogosto izginile 10 do 15 dni po TBI. Približno v istem obdobju so majhne samotne intracerebralne krvavitve postale izoplotne. Njihova resorpcija bi lahko indirektno pokazala popolno regresijo množičnega učinka za 20-25 dni (glej Vol. I, Sl. 19–4). Izginotje hemoragične kontuzije in reakcija možganov na njo lahko včasih ostane pod vplivom različnih starostnih in premorbidnih dejavnikov.

V območju hemoragičnih modric, vključno z majhnimi samotnimi krvavitvami, se v obdobjih od 1,5 do 2 meseca odkrijejo območja z zmanjšano gostoto, ki v večini primerov izginejo v prihodnosti. Ker se resorpcija krvavitev, regresija perifokalnega edema, ventrikularni sistem in intrashell prostori poravnajo, so lahko znaki razpršene atrofije možganov blagi ali zmerni. V nekaterih primerih se na mestu zmerno poškodovanih možganskih poškodb oblikujejo vztrajno določena hipointenzivna homogena območja, katerih velikost je bistveno slabša od začetnega obsega hemoragične poškodbe, kar je povezano z resnično velikostjo uničenja (sl. 9-22, glej sliko 9-17, 9-18)..

Huda možganska poškodba

Že v prvih urah po TBI okoli obsežne

žarišča poškodbe zdrobitve se pojavijo perifokalni edem (glej sliko 25). Lahko se hitro spremeni v lobarsko in se nato pogosto z jasno nagnjenostjo k generalizaciji razširi na sosednje režnje homolaterala in nato na nasprotno poloblo. V takih primerih obstaja ostra kompresija ventrikularnega sistema. Pogosto je značilna asimetrija v širjenju edema, kar vodi do povečanja premika srednjih struktur. Navsezadnje se lahko razvije dislocirana hidrocefalus. Rast hemisfernega edema povzroča bočno kompresijo spodnjega časovnega gyrusa in debla na ravni zaprtja.

Pri edemih obeh čelnih rež, so chiazmatske cisterne napolnjene z mešanimi posteriornimi odseki ravnih konvolucij, zaradi česar se te cisterne ne prikazujejo več. Difuzni možganski edem, ki se širi na obe polobli, povzroči kompresijo obeh prekatov in - s popolnim izčrpanjem rezervnih prostorov podlupin - vodi do aksialnega klina možganskega stebla na ravni zapornega in / ali velikega okcipitalnega foramena. Kombinacija hemisferičnega in generaliziranega edema vodi do različnih kombinacij stranskih in aksialnih zagozditev z večjo deformacijo in krčenjem baznih rezervoarjev, dokler popolnoma ne izginejo.

Z manj masivnimi žarišči, ki zdrobijo čelne režnjeve, se poškodba možganov razširi na skorjo in podkortikalno belo do globine.

več kot 2-3 cm in se lahko kombinira z rupturo pia matera (kar kažejo znaki ploskvega obtoka na ovojnici nad mestom drobljenja). Če se pri njih perifokalni edem spremeni v lobarno ali se razširi na oba čelna režnja, lahko povečanje volumskega učinka privede do razvoja zmešane motnje sindroma CT. Njegova značilnost je posteriorni premik zoženih prednjih rogov prekatov, premik srednjih struktur (ne več kot 5 transparentnih, v območju transparentnega septuma, včasih 7 mm), zmerna ali huda deformacija baznih možganov možganov.

Pri fokalni drobitvi čelnih rež (glede na CT) 3-4 dni po TBI je opaziti stabilizacijo ali povečanje možganskega edema s težnjo, da se razširi na snov časovnih in parietalnih mešičkov s povečanjem volumskega učinka (nadaljnje zoženje lumna prekata in obolitnega prostora, povečanje mediane t struktur).

V dinamiki središča drobljenja je pogosto možno maščevati združevanje njenih posameznih delov in preoblikovanje - zaradi nekroze intaktnega možganskega tkiva, ki leži med krvavitvami - v bolj homogeno maso, ki se nato postopoma prehaja iz hiperdivizije v izodenodencialno fazo in zato preneha biti vizualizirana. Kljub temu volumetrični učinek simpatičnega nidusa traja ali se zelo počasi zmanjšuje, kar kaže na obstoj nerešenega tkiva in krvnih strdkov, ki so postali izoplotni glede na okoliške edematozne možgane. Resorpcija patološkega substrata se pojavi pogosteje 30–40 dni po TBI, kar dokazuje izginotje volumskega učinka in edematozne reakcije možganov (glej sliki 9-22, 9-25).

V CT študijah 1,5–3 mesece po TBI so v območju drobljenja najdeni ostanki pojava v obliki nizke gostote kortikalno-subkortikalne lokalizacije. Meje hipointenzivne cone so mehke in postopoma prehajajo v normalno možgansko tkivo. Volumni učinek je odsoten, kot tudi deformacija ventrikularnega sistema in intrashell prostora (glej sliko 25). V tem smislu običajno še vedno ni zlivanja medule z membranami in ependimalne sluznice prekatov. V nekaterih primerih so navedene CT meritve dolgoročno ohranjene, v drugih pa se postopoma preoblikujejo v cone neenakomerne zmanjšane gostote, v projekcijah katerih se začnejo vizualizirati obročaste ali podolgovate strukture nekoliko povečane gostote; nastanejo majhne posamezne ali večkratne ciste (glej sliko 25). Prvi znaki fuzije z membranami možganov se pojavijo v obliki zmerne deformacije pod črevesnimi prostori in sosednjimi možganskimi strukturami. Na takem žarišču se lahko ujame tendenca k razvoju difuzne možganske atrofije; bolj izrazita kot izrazite fokalne posttraumatske spremembe. Pogosto zelo hitro, zlasti pri operiranih bolnikih, nastanejo obsežne poškodbe možganskega tkiva.

Fokalne posttraumatske spremembe zmerne stopnje na CT se kažejo v zmanjšanju gostote v bazalnih delih čelnega režnja. Navadno je opaziti tudi fuzijo skorje z membranami možganov, v prisotnosti napake kosti pa jo opazimo tudi z mehkimi tkivi. Zmerne srednje žariščne spremembe pogosto spremlja razvoj zmernega difuznega atrofičnega procesa.

Osrednje posttravmatske CT-spremembe hude stopnje s poškodbami čelnih rež v nekaterih primerih so cistične intracerebralne votline z jasnimi zaobljenimi robovi; gostota njihove vsebine ustreza gostoti CSF. Kavitete so pogosto povezani s prekatnim sistemom in / ali subarahnoidnim prostorom. V drugih primerih se žariščne CT spremembe izrazito kažejo v obsežnih območjih z nizko gostoto brez jasnih meja, v projekciji katere se na ozadju grobih uteži določijo obročaste in podolgovate sence povečane gostote, ki odražajo grobe brazgotine in atrofične procese. Pri hudih žariščnih spremembah običajno opazimo izrazito ekspanzijo ventrikularnega sistema, ki je prevladovala na mestu povezave s parencefalično cisto - območjem rdeče-adhezivnih ali cistično-adhezivnih procesov. Pencefalne ciste komunicirajo s sprednjim rogom in / ali telesom lateralnega ventrikla, pri čemer v patološkem procesu vodijo glavo caudatnega jedra, vizualni greben, notranje in zunanje kapsule.

V žariščih drobljenja časovnega režnja se peritonealni edem s nagnjenostjo k hemisferičnemu širjenju pogosto hitro razvije, kar vodi do pomembnega premika mediane strukture, do dislocirane hidrocefalije in končno do hipokampalnega zagozdenja v žensko cisterno in stiskanje debla v zaporni odprtini. Pri CT v teh primerih so ponavljajoče se krvavitve pogosto opazili in združili; povečuje število in celotno območje krvavitve. Zaradi nekroze se področja možganskega tkiva, ki so ločena drug od drugega, prepojijo s krvjo, žarišča zmečkanja postanejo bolj homogena in se njihov volumen poveča. V tem ozadju se ponavljajo krvavitve v daljavi - tako v lezijah lezij kot v skoraj nespremenjenem možganskem tkivu. Po CT, po 1-2 mesecih, so zaključeni procesi resorpcije nekrotičnega tkiva in razlite krvi v temporalnem režnju.

Po kirurških posegih z odstranitvijo travmatskega substrata na CT, v 1–1,5 mesecih, se ugotovijo pomembne napake možganskega tkiva, napolnjene s CSF in pogosto povezane s prekatnim sistemom.

Pri konzervativnem zdravljenju se na mestu, kjer se zlomi časovni reženj, začne z določitvijo resorpcije, določiti votlino z jasnimi robovi, pri čemer je vsebnost na začetku nekoliko nižja v gostoti, nato pa se približuje gostoti CSF do konca drugega meseca (glej sliko 9-17).

Ko se kombinirajo intracerebralne hematome in drobljive žarnice (s konzervativnim zdravljenjem), se v procesu njihove involucije oblikujejo cistične votline in cikatrične adhezije. Vzporedno s tem se v smislu 1-2 mesecev difuzna atrofija možganskega tkiva pogosto kaže v CT.

Dinamika MRI

MRI je občutljiva metoda za identifikacijo žarišč kontuzije, zlasti v subakutni fazi. Običajno je značilna heterogeno spremenjena intenzivnost signala na tomogramih na T1 in na tomogramih na T2 zaradi prisotnosti hemoragičnih območij (sl. 9-23, glej sliko 9-16, 12-11).

Glede na resnost destruktivnih sprememb, možganskega edema in količino krvi, ki se izlije, obstajajo tri vrste žarišč kontuzije možganov.

Pri blagi poškodbi možganov na tomografiji MRI so odkrili del patološkega signala, ki odraža omejeno območje edema, ki se pogosto reverzibilno razvija brez strukturnih sprememb.

Srednje velike poškodbe možganov na MRI so ugotovljene kot žariščne spremembe heterogene ali homogene strukture, ki jo določajo značilnosti krvavitev v območju poškodbe in njihovo trajanje, kar odraža stanje hemoragičnega namakanja možganskega tkiva brez velikega uničenja.

Zdravljenje

Obseg, intenzivnost in trajanje farmakoterapije in druge sestavine konzervativnega zdravljenja določajo resnost možganske kontuzije, resnost njenega edema, intrakranialna hipertenzija, motnje mikrocirkulacije in pretok likerja, pa tudi prisotnost zapletov TBI, premorbidnega stanja in starosti poškodovanih.

Terapevtski učinki za lahke in zmerne poškodbe možganov vključujejo naslednja glavna področja: 1) izboljšanje možganskega pretoka krvi; 2) izboljšana oskrba možganov z energijo; 3) obnovitev funkcije BBB; 4) odpravljanje patoloških sprememb v vodnih sektorjih v lobanjski votlini; 5) metabolična terapija; 6) protivnetno zdravljenje.

Obnovitev cerebralne mikrocirkulacije je najpomembnejši dejavnik, ki določa učinkovitost drugih terapevtskih ukrepov. Glavna tehnika je izboljšanje reoloških lastnosti krvi - povečanje njene fluidnosti, zmanjšanje agregacijske sposobnosti oblikovanih elementov, kar se doseže z intravenskimi kapljičnimi infuzijami reopoliglucina, kavintona, ksantinskih derivatov (eufilin, theonicol) pod nadzorom hematokrita. Izboljšanje mikrocirkulacije prispeva k izboljšanju oskrbe možganov z energijo in preprečevanju njene hipoksije. To je še posebej pomembno za obnavljanje in ohranjanje funkcije celičnih struktur, ki sestavljajo BBB. Tako se doseže nespecifični stabilizacijski učinek membrane. Po drugi strani pa stabilizacija membranskih struktur normalizira prostorninska razmerja znotrajceličnega, medceličnega in intravaskularnega vodnega sektorja, kar je potrebno za korekcijo intrakranialne hipertenzije. Kot energetski substrat se glukoza uporablja kot polarizacijska zmes. Prisotnost insulina v njem prispeva ne le k prenosu glukoze v celice, temveč tudi k njegovi uporabi prek energetsko koristnega pentoznega cikla. Uvedba glukoze prispeva k zatiranju glukoneogeneze, funkcionalno varuje hipotalamično-hipofizno-nadledvični sistem (zmanjšuje sproščanje kortikosteroidov) in parenhimske organe (zmanjšuje raven dušikovih žlindrov).

Hipoksija tkiv v pljučih in zmernih možganskih kontuzijah se razvije le v primerih prezgodnje ali nezadostne odprave respiratornih motenj v zgodnjem obdobju po TBI ali pri razvoju pljučnice.

Specifični učinek na delovanje BBB ima eufilin, papaverin, ki prispeva k kopičenju cikličnega adenozin fosfata, stabilizira celične membrane. Glede na večfaktorski učinek aminofilina na cerebralni pretok krvi, funkcije celičnih membran, prehodnost dihalnih poti, tj. Na tiste procese in strukture, ki so še posebej ranljivi pri akutnem TBI, je uporaba tega zdravila za kakršnokoli poškodbo možganov upravičena. Odprava močnih nihanj krvnega tlaka prispeva tudi k ohranjanju funkcije BBB (preprečevanje vazogenih edemov ali cirkulacijske hipoksije v možganih). Glede na to, da se med kontuzijo možganov pojavi mehanski »preboj« BBB v območju poškodbe, živčevje pa je tujim imunskemu sistemu, z razvojem avtoimunske agresije v nekaterih primerih pa je priporočljivo vključiti hiposenzibilizirajoča zdravila (Dimedrol, Pipolphen). injekcije suprastina, tavegil, pripravki kalcija).

Pravočasna in racionalna uporaba številnih zgoraj navedenih zdravil za blage kontuzije možganov pogosto preprečuje ali odpravlja motnje v distribuciji vode v različnih intrakranialnih sektorjih. Če se razvijejo, je ponavadi gre za kopičenje zunajcelične tekočine ali zmerno notranjo hidrocefalus. Hkrati pa tradicionalna dehidracijska terapija s saluretiki in v hujših primerih z osmodiuretiki (manitol, glicerin) daje hiter učinek. Dehidracijska terapija zahteva nadzor osmolarnosti krvne plazme (normalne vrednosti so 285–310 mosmol / l).

V prisotnosti množične subarahnoidne krvavitve v medicinskem kompleksu vključujejo hemostatsko antienzimsko terapijo: 5% raztopina aminokaprojske kisline, kontikal, trasilol, gordoks. Zadnja tri zdravila imajo močnejši anti-hidrolazni učinek, njihova uporaba pa blokira številne patološke reakcije, ki jih povzroča sproščanje encimov in drugih biološko aktivnih snovi iz žarišč poškodb možganov. Zdravila se dajejo intravensko 25-30.000 AU 2-3 krat na dan. Uporabljata se tudi dicin in askorutin.

Če obstajajo rane na glavi s poškodbami možganov, subarahnoidnim krvavitvam in zlasti z likeracijo, obstajajo indikacije za protivnetno zdravljenje, vključno s preventivnim zdravljenjem.

V kompleksu zdravljenja in obnavljanja ponavadi vključujejo metabolno terapijo (nootropic, cerebrolysin), kot tudi vazotropna zdravila, ki izboljšujejo možgansko mikrocirkulacijo (cavinton, cinarizin, sermion, itd.).

V primeru blagih in zmernih poškodb možganov se široko uporabljajo analgetiki in sedativi, hipnotiki in hiposenzibilizirajoča zdravila. Včasih obstajajo indikacije za imenovanje antikonvulzivov (depakin, fenobarbital, klonazepam, karbamazepin itd.).

Trajanje bolnišničnega zdravljenja seveda z nezapletenim potekom blagih modric do 10-14 dni, z zmernimi modricami do 14-21 dni.

Pri hudih poškodbah možganov (zmečkanjem snovi) se izvaja konzervativno zdravljenje pod nadzorom cerebralnih, žariščnih in stebelnih simptomov, kardiovaskularnega in dihalnega sistema, telesne temperature, najpomembnejših kriterijev za stanje homeostaze, EEG, UZDG, CT itd. indikacije in neposredno merjenje intrakranialnega tlaka.

Intenzivna terapija hude poškodbe možganov je posebej obravnavana v 7. poglavju. Tukaj na kratko predstavljamo glavne skupine zdravil, ki so za to priporočene.

1. Dehidracijska sredstva: a) saluretiki (lasix - 0,5-1 mg na 1 kg telesne teže na dan. Intramuskularno);
b) osmotski diuretiki (manitol - intravenska kapalna infuzija v enkratnem odmerku od 1 do 1,5 g na 1 kg telesne teže); c) albumin, 10% raztopina (intravensko, 0,2-0,3 g na 1 kg telesne teže na dan.).

Uporaba kortikosteroidnih hormonov za boj proti možganskim edemom v hudih modricah je zdaj izključena iz priznanih standardov zdravljenja TBI, čeprav se je sodelovanje v tej smeri nadaljevalo.

2. Zaviralci proteolize: a) kontrakal (gordox, trasilol) - injicirajte intravensko 300-500 ml 0,9% raztopine natrijevega klorida v odmerku t
do 100000-150000 IU na dan. (enkratni odmerek 20000-30000 ie) prvih 3-5 dni.

3. Antioksidanti: a) emoksipin 1% raztopine intravensko na 200 ml 0,9% raztopine natrijevega klorida v odmerku 10-15 mg na 1 kg telesne mase na dan 10-12 dni; b) alfa-tokoferol acetat - do 300-400 mg na dan peroralno 15 dni.

4. Antihipoksanti - aktivatorji mitohondrijskega sistema za prenos elektrona: a) citokrom C - intravenska kapalna infuzija v odmerku 50—80 mg na dan
200 ml 0,9% raztopine natrijevega klorida 10-14 dni; b) Riboksin do 400 mg na dan intravensko kaplja na 250-500 ml izotonične raztopine natrijevega klorida 10 dni.

5. Sredstva, ki pospešujejo uravnavanje agregatnega stanja krvi: a) neposredni delovanje antikoagulantov - heparin (intramuskularno ali t
subkutano do 20.000–40000 IU na dan 3–5 dni), potem pa se prekinejo, preklopijo na dajanje indirektnih antikoagulantov; b) dražljaj
(klamin 5–6 ml 15% raztopine intravensko (počasi) na 100–200 ml 5% raztopine glukoze; amben –– intravensko kapljanje na 200 ml izotonične raztopine natrijevega klorida v enkratnem odmerku 50–100 mg); c) sredstva z razvrstitvenimi lastnostmi (intravenski kapljični trental v odmerku 0,1–0,2 g na dan za 250–500 ml 0,9% raztopine natrijevega klorida, intravenska kapljica reopoliglukina 400–500 ml za 5–10 dni, reogluman intravensko t kapalno 4-5 dni s hitrostjo 10 ml na 1 kg telesne teže na dan); d) nativna plazma (100-150 ml na dan).

6. Antipiretiki - reopirin, aspirin, litične mešanice in paracetamol, analgin.

7. Vasoaktivna zdravila - aminofilin, cavinton, sermion.

8. Normalizatorji metabolizma nevrotransmiterjev in stimulansov reparativnih procesov: a) L-DOPA (nakom, madopar) - oralno po shemi do 3 g na dan; b) nootropi (nootropil, piracetam) - peroralno v dnevnem odmerku 2,4 g ali intramuskularno in intravensko do 10 g na dan; c) gliatilin - v notranjosti
dnevni odmerek 1,2 g ali intramuskularno in intravensko v 1 g; g) cerobrolizin - 1-5 ml intramuskularno ali intravensko.

9. Vitamini: vitamin B1 (na osnovi dnevne potrebe 2–3 mg za odrasle), vitamin B6 (dnevni odmerek 0,05–0,1 g)
20-30 dni; vitamin C (0,05–0,1 g 2-3-krat dnevno parenteralno 15–20 dni).

10. Zdravila, ki zmanjšujejo imunsko reaktivnost telesa glede na antigene živčnih tkiv: diprazin (0,025 g 2-3 krat na dan), t
suprastin (0,02 g 2–3-krat na dan), difenhidramin (0,01 g 2–3-krat na dan), po indikacijah - imunomodulatorji (decaris, timalin, T-aktivin, pentaglobulin itd.).

11. Antikonvulzivi: depakin, fenobarbital, karbamazepin itd.

Prenesene modrice so podvržene dolgotrajnemu spremljanju in - v skladu z indikacijami - obnovitvenim zdravljenjem. Poleg metod fizikalne terapije, fizioterapije in delovne terapije uporabljamo presnovne (nootropil, gliatilin, piracetam, aminonol, piriditol itd.), Vazoaktivne (cavinton, sermion, cinarizin, theonicol itd.), Vitamine (B1, B6, B12)., C, E itd.), Splošni tonik in biogeni stimulansi (aloe, steklasto telo, PhiBS, actovegin, solcoseryl, cohitum, apilac, ginseng, semax, itd.).

Da bi preprečili epileptične napade po možganskih kontuzijah, so v primerih, ko je upravičeno tveganje za njihov razvoj, predpisana zdravila, ki vsebujejo fenobarbital (pagluferal-1, 2, 3, gluferal itd.). Pod nadzorom EEG je njihov dolgotrajni enkratni odmerek prikazan za noč.

Ko se pojavijo epileptični napadi, se terapija izbere individualno, pri čemer je treba upoštevati naravo in pogostost paroksizmov, njihovo dinamiko, starost, premorbid in splošno stanje bolnika.

Uporabite različne antikonvulzive in pomirjevala ter pomirjevala. V zadnjih letih se skupaj z barbiturati pogosto uporabljajo karbamazepin, tegritol, finlepsin in valproat (konvuleks, depakin) ter lamictal in gabopentin.

Osnovni terapiji sta kombinacija nootropnih in vazotropnih zdravil. Priporočljivo je, da preživite 2-mesečne tečaje v intervalih 1-2 mesecev za 1-2 leti, pri tem pa seveda upoštevajte dinamiko kliničnega stanja.

Za preprečevanje in zdravljenje posttraumatskih in pooperativnih adhezivnih procesov je priporočljivo dodatno uporabiti sredstva, ki vplivajo na presnovo v tkivih: aminokisline (cerebrolizin, glutaminska kislina itd.), Biogene stimulanse (aloe, steklasto telo itd.), Encime (lidaza, lekozim itd.). ). Po indikacijah v ambulantnem zdravljenju se zdravijo tudi različni sindromi pooperacijskega obdobja - cerebralna (intrakranialna hipertenzija ali hipotenzija, cefalgična, vestibularna, astenična, hipotalamična itd.) In žariščna (piramidna, cerebelarna, subkortikalna, afazijska itd.). Za glavobole, skupaj s tradicionalnimi analgetiki, se uporablja tanakan. Z vrtoglavico je betaserk učinkovit. Ko duševne motnje pri opazovanju in zdravljenju bolnikov nujno pritegnejo psihiatra. Pri starejših in senilnih bolnikih, ki delujejo v povezavi z TBI, je priporočljivo, da se izboljša protivoskleroticheskaya terapija.

Blage modrice so podvržene le konzervativnemu zdravljenju. V primeru povprečne stopnje poškodbe možganov se praviloma ne pojavijo indikacije za kirurško zdravljenje. Hude poškodbe možganov ali poškodbe zdrobljenega materiala so substrat, ki je lahko predmet operacije. Vendar je utemeljen tudi koncept razširitve indikacij za konzervativno zdravljenje hudih možganskih kontuzij. Pogosto so lastni sanogeni mehanizmi telesa, ob ustrezni zdravniški podpori, bolj sposobni kot kirurška agresija, da se spopadejo s hudimi poškodbami možganske snovi. Zaščitno vlogo ima tudi učinek "absorbiranja šoka" v nepoškodovani snovi možganov, še posebej, kadar se poškodba nahaja daleč od struktur stebla, odvajanje odvečne tekočine skupaj s produkti razpada v ventrikularni sistem ali subarahnoidne prostore. Jasno je, da konzervativno zdravljenje v določenih mejah bolje prispeva k uporabi sanogeničnih mehanizmov in kompenzacijskih sposobnosti prizadetih možganov kot kirurški posegi.

Kirurška agresija ne odpravlja neizogibnih morfoloških posledic fokalnih poškodb možganske snovi. Hkrati pa pogosto povzroči dodatno poškodbo možganov, še posebej, ko so drobilna žarišča radikalno odstranjena. »Odstranitev mesta kontuzije možganov v zdravih tkivih«, ki je bila predstavljena za utemeljitev tega postulata, je napačna, kar kaže, da se splošna kirurška načela delovanja patoloških procesov (vnetnih, tumorskih in drugih) mehkih tkiv, kosti in notranjih organov prenesejo na travmatične lezije osrednjega živčnega sistema. Različni organi in različna narava lezije zahtevajo različne pristope.

Rezultati zdravljenja, tako neposredni kot oddaljeni, so očitno najbolj objektivni kriterij, ki je bolj utemeljen v žariščih možganskih udarn: razširitev obsega njihove radikalne odstranitve ali razširitev obsega konzervativne terapije.

Yu.V. Zotov in soavtorji, ki analizirajo svoje bogate izkušnje v operaciji zdrobitve utrujenosti, kjer je 42% žrtev imelo radikalno odstranitev (to je ne le območje uničenja možganske snovi, ampak tudi tako imenovano prehodno območje, katerega širina se giblje od 0,5– 4 cm), navedite naslednje podatke. V ruskem nevrokirurškem inštitutu. A.L. Polenova od 1974 do 1993 964 žrtev je bilo operiranih z žariščnimi napadi možganov. Računalniške tomografske značilnosti niso podane. Skupna smrtnost je bila 45%. V 55% operiranih avtorjev pišejo pozitivni rezultati. "Pri analizi rezultatov, odvisno od prostornine oddaljenega območja drobljenja, je bilo ugotovljeno, da je stopnja umrljivosti pri odstranjevanju območja zmečkanja do 20 cm3 36%."

Pri proučevanju kategorije operiranih žrtev, glede na parameter prilagoditve dela, Yu.V. Zotov in soavtorji so ugotovili, da je trajna invalidnost - invalidne osebe v skupinah 1 in 2 - opažena pri 33%, invalidnost - invalidne osebe III in »delovne« skupine II - 25%, okrevanje delovne sposobnosti po predhodnih pogojih pri 39%; 3% - so upokojenci, ki ne potrebujejo nege.

Po E.I. Gaitur, ki analizira veliko bolj skromno izkušnjo (81 opazovanj) Inštituta za nevrokirurgijo. N.N. Burdenko za 1987-1996 o diferenciranem zdravljenju žariščnih možganov, potrjenih pri CT, so bili pridobljeni naslednji rezultati. 20 žrtev je bilo operiranih; umrljivost je bila 30%, bruto invalidnost - 15%, zmerna invalidnost - 20%, dobro okrevanje - 35%,

Konzervativno zdravljenje je bilo izvedeno pri 61 žrtev (če prostornina drobtine pri časovni lokalizaciji ni presegla 30 ml in pri čelni 50 ml), je umrlo 11%, bruto invalidnost - 15%, zmerna invalidnost - 18%, dobro okrevanje - 56%.

Inštitut za nevrokirurgijo. N.N. Spremljanje bremena CT-MRI v povezavi s celovito klinično analizo in študijo katamneze je razvilo in testiralo naslednje indikacije za konzervativno zdravljenje hudih poškodb možganov: 1) žrtev je v fazi subkompenzacije ali zmerne klinične dekompenzacije; 2) stanje zavesti v zmernem ali globokem omamljanju; hkrati pa je dopustno, da se motnje zavesti za kratek čas poglobijo do soporja (v skladu z Glasgowovo lestvico v komi ne manj kot 10 točk); 3) odsotnost izrazitih kliničnih znakov dislokacije trupa; 4) prostornina drobljenja po podatkih CT ali MRI je manj kot 30 cm3 za časovno lokalizacijo in manj kot 50 cm3 za lokalno lokalizacijo; 5) odsotnost izrazitih CT ali MRI znakov lateralne (premik mediane strukture ne več kot 5-7 mm) in aksialna (ohranitev ali rahla deformacija okoliške posode) dislokacija možganov.

Indikacije za kirurški poseg v možgansko zdrobitev so: 1) bolnikovo vztrajno bivanje v fazi hude klinične dekompenzacije; 2) stanje zavesti znotraj žleba ali kome (na spodnji sliki Glasgowove kome

10 točk); 3) izraziti klinični znaki dislokacije trupa; 4) prostornina drobljenja po CT ali MRI je večja od 30 cm3 (s časovno lokalizacijo) in večja od 50 cm3 (s frontalno lokalizacijo) s homogenostjo njene strukture; 5) izrazite CT ali MRI znake lateralne (premik srednjih struktur nad 7 mm) in aksialne (bruto deformacije okoliške posode) dislokacije možganov.

Ne smemo pozabiti, da pomemben del žrtev s hudimi možganskimi kontuzijami spada v ti rizično skupino. Zahtevajo intenzivno nego s kliničnim opazovanjem v dinamiki s ponovljenim CT ali MRI (sl. 9-24, 9-25).

Seveda so predstavljene indikacije za diferencialno zdravljenje poškodb možganov upoštevane ob upoštevanju individualnih značilnosti žrtve, zdravnik pa ima možnost, da po potrebi pripravi nestandardne raztopine.

Metode in tehnike operacij za kontuzijo možganov so opisane v 1. poglavju.

NAPOVEDI IN PRESKUSI

Prognoza za blago poškodbo možganov je običajno ugodna (pod pogojem, da se žrtev drži priporočenega režima in zdravljenja).

V primeru zmerne poškodbe možganov je pogosto mogoče doseči popolno okrevanje delovne in socialne aktivnosti žrtev. Številni bolniki imajo aseptični leptomeningitis in hidrocefalus, ki povzročajo astenijo, glavobole, ne-žilno disfunkcijo, statiko, koordinacijo in druge nevrološke simptome.

Smrtni izzivi z zmerno kontuzijo možganov so redki in jih povzročajo nezdružljivi vnetni zapleti ali obremenjeni s premorbidnimi boleznimi, zlasti pri starejših in starejših.

Pri hudih poškodbah možganov je napoved pogosto slaba. Smrtnost doseže 25-30%. Med preživelimi je velika invalidnost, katere glavni vzroki so duševne motnje, epileptični napadi, hude motorične in govorne motnje. Po mnenju G. Teasdale, različne stopnje invalidnosti 1 leto po hudi TBI doseže 78%. Pri odprtem TBI se pogosto pojavijo vnetni zapleti (meningitis, encefalitis, ventrikulitis, možganski abscesi) in likerrja.

Vendar pa je pri številnih žrtvah, ki so zdrobljene v možganih, če ni bilo kome ali njenega trajanja ni bilo več kot 24 ur, ob ustrezni taktiki zdravljenja mogoče doseči dobro okrevanje.

Pri hudih poškodbah možganov, v odsotnosti oteževalnih okoliščin in zapletov, v 3-6 tednih pogosto pride do nazadovanja intrakranialne hipertenzije, meningealnih simptomov in žariščnih nevroloških simptomov (razen kraniobazalne, če je bila značilna akutna in popolna disfunkcija lobanjskih živcev).

Ko TBI povzroči hude duševne motnje, je njegova značilna normalizacija pogosto opažena po 2-3 mesecih.

Kot primer možnosti za ugoden izid pri konzervativnem zdravljenju hudo poškodovanih možganskih kontuzij prikazujemo nadaljnje spremljanje bolnikovega P. 71 g.

Klinična diagnoza: huda travmatična poškodba možganov: velika žarišča poškodbe zdrobov v čelnih režnjah, bolj desno; lomne lestvice s prehodom v bazo lobanje; kontaminirane rane v okcipitalnem in bradjo področju.

Dinamika stanja njegove zavesti in računalniških tomogramov v akutnem obdobju TBI je predstavljena na sliki 3. 24

Po 10 mesecih in 7 dneh po prejemu TBI (padca na zadnji del glave 22. februarja 2000) in 8 mesecev in 25 dni po odpustu P. 16. januarja 2001 je bil pregledan na Inštitutu za nevrokirurgijo.

Ne skrbi, ugotavlja, da je ponovna vzpostavitev travmatične ravni svojih telesnih in intelektualnih sposobnosti ter življenjske dejavnosti.

Po njegovih besedah, "je mož enak, kot je bil pred padcem, morda je postal malo bolj razdražljiv, a vedno na to, njegova razdražljivost pa je povsem sprejemljiva."

Somatsko - v starostnih spremembah; Izgleda mlajši od svojih let.

Nevrološko: kontakt, aktivni govor brez kakršnih koli nepravilnosti. Udarec lobanje je nebolecen. Učenci so enaki, reakcija na svetlobo je živa. Gibanje oči v celoti. Subtilna gladkost nazolabialne gubice na levi. Slabo pozitivni refleks debla, dvostranski refleks Marinescu-Radovici. Brez pareze okončin, nobene prepričljive asimetrije mišičnega tonusa, tetive in abdominalnih refleksov. Koordinatorni testi se izvajajo jasno na obeh straneh, hod je brez odstopanj, stabilen je v poziciji senzibiliziranega Romberga, ne obstajajo meningealni simptomi. Vzorci za bimanualno vzajemno usklajevanje se izvajajo brez kršitev.

Psihiatrična študija. V akutnem obdobju, 3 tedne po TBI, so opazili izhod iz zmedenega stanja zavesti prek Korsakovovega sindroma v jasno. Mesec dni po poškodbi so v klinični sliki odkrili čustveno-osebnostne motnje, značilne za poraz frontalnih rež (olajšano samopodobo, samozadovoljstvo) in rahlo zmanjšanje spomina na trenutne dogodke. Trajanje retro-anterogradne amnezije

1 mesec Po 3 mesecih - obnova psiha. Po 10 mesecih po poškodbi se popolnoma služi, se aktivno ukvarja s telesno vadbo in uravnava vedenje. Po njegovih besedah ​​se je bolezen skoraj povsem opomogla, kot je bila pred poškodbo. Ugotavlja le epizode razdražljivosti (manjše). V pogovoru je ustrezna. Zainteresirani za njihove rezultate. Kritično za njegovo stanje. Precej hitro se sooča s predlaganimi nalogami in vzorci.

Nevropsihološka študija. Družaben. Z veseljem sodeluje v študiji. Naloge so bile opravljene hitro. V ospredju je impulzivnost pri izvajanju nalog. Objektivne nevropsihološke raziskave razkrivajo: ohranjena je drža Praxis, v testih za dinamično prakso pa majhne težave pri vzdrževanju motoričnega programa. Prenos drže je z obema rokama nekoliko težji, kar verjetno zmanjšuje kinestetično občutljivost na levi. Taktilna gnoza: lokalizacija dotikalne točke je ohranjena, Fersterjev občutek je na obeh straneh nekoliko zmanjšan. Vizualna gnoza: zmerna razdrobljenost zaznavanja se kaže v različnih nalogah. Avditorna gnoza: gre za napake glede na vrsto precenjevanja z enim ritmom in serijsko podcenjevanje; inertnost pri reprodukciji ritmičnih struktur glede na slušni vzorec (podaljšuje ritmično strukturo tako, da ohranja ritmični vzorec na pol). Oralno-govorni spomin: Enostavno zoženje obsega zapomnitve 6 besed iz 2. predstavitve. Nekatere kršitve selektivnosti sledi (zamenjava besed s podobnim pomenom). Nekaj ​​inertnosti pri igranju 2 stavkov. Vizualno-prostorske funkcije: Zrcalne napake pri obračanju številk, kot tudi »na spominske sledi« pri shranjevanju 6 številk in zapoznelo predvajanje Taylorjeve slike. Posamezne napake pri ocenjevanju časa z "slepo" uro. Pri študiju razmišljanja je bila v reševanju problemov ugotovljena impulzivnost, pa tudi elementi podpore za latentne znake.

Tako se odkrijejo nekatere težave pri nadzoru, manjše motnje v gnostični sferi. Blagi nevropsihološki simptomi z gelom z dvema tonama neke frontalne disfunkcije t-case, večinoma na desni.

Elektroencefalografija (slika 9-26). 1. Alfa ritem s frekvenco 9,5-10 na sekundo je nepravilno zabeležen z izmenično dezorganizacijo na levi, nato pa se v desni hemisferi, zmanjšani v amplitudi, regionalne razlike poravnajo v obdobjih. 2. V primerjavi z normo je reakcija aktivacije korteksa na aferentne iritacije nekoliko oslabljena. 3. Pogosto sinusoidne, povečane amplitude beta-oscilacij opazimo v stranskih delih skorje v kombinaciji z akutnim dvofaznim potencialom, ne-grobimi kompleksi vrtečih valov ter občasnimi bliski dvostranskih theta in delta valov v prednjem-osrednjem območju. 4. Na podlagi 2-minutne hiperventilacije je poudarjena sinhronizacija konic beta oscilacij vzdolž sprednjih odsekov skorje.

Zaključek 1. Zaznavajo se zmerne splošne spremembe EEG z znaki draženja lubja in bazalno-diencefaličnih formacij možganov. 2. Lokalne motnje biopotencialov so opažene v obliki prevlade epileptiformnih potencialov in počasnih oblik delovanja v frontalno-centralnih območjih brez tipične epi-generalizacije CT - glej sl. 25x, t, h, y.

Povzetek Tako je pri 70-letnem moškem, ki je imel hudo poškodbo glave z zlomom okcipitalne kosti in nastajanjem velikih udarnih žarkov v čelnih režah, konzervativna strategija zdravljenja po 10-mesečnem spremljanju omogočila dobro okrevanje, kar ustreza praktičnemu okrevanju. Na eni strani je treba opozoriti na neizogibno nastanek komissuralno-atrofičnega procesa v conah očiščenih žlebov, na drugi pa polno in trajno klinično kompenzacijo z regresijo frontalnih duševnih motenj.

Zato zmerne posttraumatske osrednje spremembe niso vedno ovira za dobro medicinsko in socialno rehabilitacijo žrtev, tudi starejših.

Po podatkih Inštituta za nevrokirurgijo. N.N. Burdenko, z žarišči zdrobitve možganov, je bilo dobro okrevanje opaženo pri 47,4% operiranih in 78,3% zadružnih žrtev, zmerna invalidnost pri 9,6% in 6,5%, groba invalidnost v 2,4% in 6,5%, ustrezno; 40,6% operiranih in 8,7% neodzivnih žrtev je umrlo. Pri primerjalni oceni rezultatov zdravljenja se je seveda treba zavedati, da so kirurški posegi uporabili v težji skupini žrtev.

Podobni rezultati so bili pridobljeni v Ukrajinskem raziskovalnem inštitutu za nevrokirurgijo. A.P. Romodanov. Pri žariščni poškodbi možganov je bilo dobro okrevanje opaženo pri 54,8% operiranih bolnikov in pri 81,2% neoperiranih bolnikov, zmerno invalidnost - pri 17,7% in 10,6%, bruto invalidnosti - v 8,1% in 4,7%, ustrezno; 19,4% operiranih in 3,5% neoperiranih žrtev je umrlo.

Primerjalna analiza dolgoročnih rezultatov je pokazala bistveno boljšo socialno prilagoditev, zgodnejše in bolj opazovalno vrnitev k prejšnjemu delu bolnikov s konzervativnim zdravljenjem žariščne poškodbe možganov.

L.B. Likhterman, A.A. Potapov, Su. Kasumova, E.I. Gaitur