Hipoksija - hipoksična, cirkulacijska, tkivna, hemična in druge vrste

Normoksija je nasičenost arterijske krvi s kisikom v višini 97,5% ali 19,5 vol.% (Z zmogljivostjo kisika hemoglobina 20 vol.%), Nasičenost venske krvi je 73% ali 14,5 vol.%. Ampak hipoksija ni le zmanjšanje saturacije kisika v krvi, obstaja več vrst hipoksije.

Tako arterijska kri tkivu daje približno 5 vol.% Kisika. Gradient tlaka kisika v tkivnih kapilarah je zelo visok (60 mmHg). V normalnih pogojih se ne uporablja začin. Parni tlak kisika venske krvi je 40 mmHg. Čl. Disociacija oksihemoglobina v tkivne kapilare vodi do sproščanja hemoglobina, katerega kemična aktivnost takoj vodi v njegovo kombinacijo s prosto ogljikovo kislino. Hkrati pa zmogljivost pufra hemoglobina nevtralizira ogljikovo kislino. Globina disociacije oksihemoglobina v kapilarah je določena z vsebnostjo ogljikovega dioksida, tako da se z naraščanjem oksidacijskih procesov poveča stopnja disociacije oksihemoglobina. Hkrati se poveča volumetrični pretok krvi v kapilarah tkiv s povečano presnovo.

Hipoksična hipoksija

Zanjo je značilna slaba zasičenost krvi s kisikom v kapilarah pljučnega tkiva zaradi zmanjšanja parcialnega tlaka kisika v zraku ali zaradi poslabšanja difuzije kisika skozi alveolarno membrano. Tako, pri arterijski krvni nasičenosti 50% (10 vol.%) In normalno prostornino absorpcije kisika v tkivih (5 vol.%), Kisika stradanje ne pride zaradi pomanjkanja kisika v krvi, ampak zaradi kršitve pogojev migracije kisika v tkiva, kot gradient "dobave" kisika bo 25 mm Hg. Čl. V pogojih pomanjkanja kisika pride do kopičenja oksidiranih produktov metabolizma, kar vodi v razvoj presnovne acidoze (ali, kot se včasih imenuje, hipoksična acidoza). Bolnik razvije težko dihanje, tahikardijo in v hujših primerih - duševne motnje, delirij, izgubo zavesti.

Hipoksija obtočil

Različno upočasnjuje pretok krvi skozi tkivne kapilare. Zasičenost s kisikom v kapilarah je normalna (do 97,5%). V tkivnih kapilarah, kjer je prišlo do močne upočasnitve pretoka krvi, kisik, ki ga prenaša kri, ni dovolj za zagotovitev presnove v tkivih, kljub globokemu izkoriščanju kisika v tkivih (nasičenost venske krvi se zmanjša na 30%). V tkivih se razvije presnovna (hipoksična) acidoza, v hujših primerih pa se ji zaradi slabše odstranitve ogljikovega dioksida iz tkiv pridruži tudi acidoza.

Hipoksija tkiva

Ta vrsta hipoksije se razvije v primerih nezmožnosti celic, da bi izkoristili dostavljeni kisik. Razlog za to je popolna ali delna blokada dihalnih encimov in najpogosteje citokromepidaza ali zaviranje aktivnosti encima dehidrogenaze (v primeru zastrupitve z barbiturati, morfinom ali drugimi anestetiki). Posledično se razvije hipotoksična (tkivna) hipoksija z vsemi posledicami. Znano je, da se pojavlja hipoksija tkiva s pomembnim edemom tkiva zaradi zaviranja difuzije kisika v tkiva. Vsebnost kisika venske krvi se je dramatično povečala (do 85%).

Hemična hipoksija (anemična)

Padec kisikove zmogljivosti krvi je povezan z zmanjšanjem hemoglobina, na primer pri izgubi krvi. V kapilarah je hemoglobin nasičen, tako kot pri zdravih ljudeh, to je do 97,5%. Vendar pa zmanjšanje absolutne količine povzroči nastanek kisikovih stiskanj tkiv, tj. Metabolične (ne-plinske) acidoze. Odstranjevanje ogljikovega dioksida iz tkiv zaradi pomanjkanja hemoglobina postane težko - združi se plazinska acidoza. Podobno sliko opazimo pri delni blokadi hemoglobina s specifičnimi strupi (npr. Pri zastrupitvi z ogljikovim monoksidom).

Cianoza

Modra barva kože in vidne sluznice je določena s prisotnostjo v kapilarni krvi določene količine (7-6 g%) znižanega hemoglobina in ni odvisna od razmerja zmanjšanega in oksidiranega hemoglobina. Torej z anemijo z vsebnostjo hemoglobina 20% norme, celo popolna obnova hemoglobina ne bo povzročila modre barve kože. Pri 200% policitemije bo opaziti cianozo, čeprav je le 20% hemoglobina v zmanjšanem stanju. Cianoza se pojavi pri hipoksični in cirkulatorni hipoksiji in se ne pojavlja v anemičnih in histotoksičnih oblikah. Koncepti "cianoza" in "kisikova lakota" nista vedno enakovredni. Hipoksija je lahko brez cianoze, cianoza pa je lahko brez hipoksije.

Za klinično manifestacijo cianoze je pomembno, v kateri del kapilare kri postane popolnoma venska. Možne so tri možnosti:

  1. vračanje kisika je enakomerno po celotni kapilari;
  2. kri postane veno le v terminalnem delu kapilare;
  3. kri postane veno na samem začetku kapilare.

Cianoza bo najbolj opazna v tretji različici. Tretja možnost se najpogosteje opazi pri upočasnitvi, drugi pa s pospeševanjem kapilarnega pretoka krvi.

Hipoksična hipoksija je

Hipoksična hipoksija se razvije kot posledica zmanjšanja p02 v vdihanem zraku. To se zgodi v naslednjih primerih:
- gorska bolezen (z dolgim ​​vzponom v gore, v visokogorju ali v tlačni komori z zmanjšanim zračnim tlakom, tj. s higieno);
- višinska bolezen (s hitrim dvigom na različnih letalih na različnih višinah);
- dihanje z mešanicami plinov z nezadostnim pO2, vključno z napako dihalnega aparata;
- dihanje v zaprtih prostorih (podmornice, cisterne, bunkerji, hangarji, skladišča).

Pri hipoksični hipoksiji zmanjšanje pO_ v inhaliranem zraku povzroči zmanjšanje pO_ v alveolah, arterijski krvi in ​​različnih tkivih. To običajno spremljajo takšne spremembe:
- zmanjšanje vsebnosti O2 v krvi, ki se veže na hemoglobin, in fizično raztopi v plazmi (običajno je 0,3%);
- draženje O2-občutljivih kemoreceptorjev (zlasti sina-karotidne tvorbe);
- povečanje razdražljivosti dihalnega centra, zlasti CO2;
- razvoj hiperventilacije, ki vodi do naslednjih dodatnih sprememb v telesu:

- zmanjšanje pCO2 v arterijski krvi in ​​tkivih (tj. hipokapnija);
- respiratorna alkaloza;
- povečanje izločanja bikarbonatnega aniona, nato kationa Na + in končno vode z ledvicami (kar vodi do razpada CBS in zmanjšanja BCC);
- zmanjšanje disociacije oksihemoglobina (HbO2);
- padec tona kardiovaskularnih in dihalnih centrov;
- slabitev krvnega obtoka v možganih, srcu in drugih organih.
Tako imajo hipoksija in hipokapnija pomembno vlogo pri patogenezi in kliničnih manifestacijah hipoksične hipoksije.

Ko se oseba dvigne v gorah, odvisno od ravni pO arterijske krvi, A.Z. Kolchinskaya et al. (1979-1999) razlikujejo naslednjo resnost hipoksične hipoksije.

Prva stopnja hipoksije (latentna hipoksija) se razvije, ko se dvigne na višino 1,5 km nad morsko gladino, za katero so značilne naslednje spremembe:
- padec pO2 v vdihanem zraku na 150-135 mm Hg. (t.j. ne več kot 30 mmHg);
- zmanjšanje pO arterijske krvi za največ 15 mm Hg;
- zmanjšanje arterijske saturacije kisika do 96-94%;
- pomanjkanje subjektivnih manifestacij hipoksije, razen občutka dotoka energije v telo, visokega razpoloženja, pospeševanja govora in gibanja;
- razvoj dispneje in tahikardije le med vadbo.

2. stopnja hipoksije (kompenzirana hipoksija) se razvije, ko se dvigne na višino od 1,5 do 3,5 km nad morsko gladino in jo označujejo take spremembe:
- padec pO2 v vdihanem zraku na 135–100 mm Hg;
- zmanjšanje arterijske krvi pO2 ne več kot 20–30 mm Hg;
- zmanjšanje saturacije kisika v arterijski krvi do 94-90%;
- pomanjkanje subjektivnih občutkov "pomanjkanja zraka" (stanje telesa se ocenjuje kot dobro);
- razvoj objektivnih znakov pomanjkanja O2 v telesu:
- aktiviranje vzbujevalnih procesov v centralnem živčnem sistemu;

- pospeševanje govora in gibanja; - razvoj polipneje (povečanje TO in MOD);
- kršitev fine koordinacije premikov;
- pojav tahikardije, povečanje IOC;
- zmanjšan obvod krvi v pljučih;
- sproščanje krvi iz organov v skladišču, povečanje BCC in kisikove zmogljivosti krvi;
- povečano delovanje dihalnih mišic;
- povečana poraba kisika v telesu itd.

3. stopnja hipoksije (subkompenzirana hipoksija) se razvije pri vzpenjanju na višino od 3,5 do 5 km in je označena z naslednjimi spremembami:
- padec pO2 v vdihanem zraku na 95–85 mm Hg;
- zmanjšanje pO2 arterijske krvi za 35-45 mm Hg;
- zmanjšanje saturacije kisika v arterijski krvi do 88-80% itd.

Kljub intenzivnemu delovanju kompenzacijskih mehanizmov pO2 pade na vrednost pod kritično vrednostjo, ne le postopno oddajanje O2 v tkiva, temveč tudi uporaba O2 v tkivih, hipoksija tkiva in venska hipoksemija.

Pojavijo se in rastejo subjektivni občutki pomanjkanja zraka in povečajo se objektivni znaki hipoksije, za katere so značilni naslednji znaki:
- kršitev višje živčne aktivnosti;
- zmanjšanje duševne in telesne sposobnosti (za 20–40% v primerjavi z osnovnimi podatki);
- motnje procesov zaviranja;
- poslabšanje kratkotrajnega spomina;
- pojav in okrepitev hipnoidne inhibicije in zaspanosti;
- zmanjšanje in izguba občutljivosti;
- upočasnitev, oslabitev in neusklajenost prostovoljnih gibanj;
- pojav in povečanje znakov srčnega in respiratornega popuščanja.
Žrtev razvija prekomatoznoe stanje.

4. stopnja hipoksije (dekompenzirana hipoksija) se razvije, ko se dvigne na višino od 5 do 8 km in za katero so značilne take spremembe:
- padec pO2 v vdihanem zraku na 85-55 mm Hg;
- zmanjšanje pO_ arterijske krvi za 50–65 mm Hg;
- zmanjšanje nasičenosti arterijske krvi do 78-60%;
- povečana hipoksija možganov, srca in drugih organov in tkiv;
- zmanjšanje stopnje dihanja in pulza;
- močno zmanjšanje hitrosti postopnega dajanja kisika v tkiva in njegove uporabe v zadnjem času;
- močno povečanje hipoksije tkiva;
- izguba zavesti, togost mišic, nehoteno uriniranje in iztrebljanje;
- pojav krčev in možen zastoj srca. Žrtva razvije možgansko komo.

5. stopnja hipoksije <терминальная гипоксия) развивается при подъёме на высоту до 9-11 км над уровнем моря и характеризуется следующими изменениями:
- padec pO2 v vdihanem zraku pod 50 mm Hg;
- zmanjšanje pO2-arterijske krvi na 25–20 mm Hg;
- zmanjšanje zasičenosti arterijske krvi do 60-50% in manj.
Hkrati je motena srčna aktivnost, dihanje se upočasni, postane agonalno (apneisis, ali hripanje) in končno popolnoma izgine. Prihaja klinično, in če ne zagotovi pravočasno pomoč, nato nepopravljivo biološko smrt.

Hipoksija: učinki, vzroki, znaki, simptomi, zdravljenje

Hipoksija (dobesedni prevod iz grščine - "malo kisika") je stanje izgube kisika celotnega organizma in posameznih organov in tkiv, ki ga povzročajo različni zunanji in notranji dejavniki.

Vzroki hipoksije

  1. Hipoksični (eksogeni) - z zmanjšanjem vsebnosti kisika v vdihanem zraku (zamašeni prostori brez zraka, pogoji visokih gora, visoki let brez kisikove opreme);
  2. Dihanje (dihanje) - če pride do popolne ali delne motnje zračnega toka v pljučih (primer: zadušitev, utopitev, otekanje bronhialne sluznice, bronhospazem, pljučni edem, pljučnica itd.);
  3. Hemic (kri) - z zmanjšanjem kisikove krvi v krvi, tj. ko krv izgubi sposobnost, da pritrdi kisik na hemoglobin rdečih krvnih celic (glavni nosilec kisika). Najpogosteje se pojavi pri zastrupitvi z ogljikovim monoksidom, s hemolizo eritrocitov, z anemijo (anemijo);
  4. Krvavitev - pri kardiovaskularni odpovedi, ko je gibanje krvi, obogatene s kisikom, do tkiv in organov težko ali nemogoče (na primer: miokardni infarkt, srčne napake, vaskulitis, žilne poškodbe pri sladkorni bolezni itd.);
  5. Histotoksični (tkivo) - v nasprotju s absorpcijo kisika v telesu (na primer: nekateri strupi in soli težkih kovin lahko blokirajo encime, ki sodelujejo pri "tkivnem dihanju");
  6. Preobremenitev - zaradi prekomerne funkcionalne obremenitve na organ ali tkivo (na primer: prekomerna obremenitev mišic med trdo delom, ko je potreba po kisiku višja od dejanskega dotoka v tkivo);
  7. Mešano - kombinacija več zgoraj navedenih možnosti.

Znaki in simptomi hipoksije, obrambni mehanizmi telesa proti hipoksiji

Znaki hipoksije so zelo raznoliki in skoraj vedno odvisni od stopnje njegove resnosti, trajanja izpostavljenosti in vzroka. Dajemo najosnovnejše simptome in razložimo njihove vzroke za razvoj.

Hipoksija je akutna (po nekaj minutah, urah) od začetka izpostavljenosti povzročitelju ali je lahko kronična (razvija se počasi več mesecev ali let).

Akutna hipoksija ima izrazitejšo klinično sliko in hude hitro razvijajoče se učinke na telo, ki so lahko nepopravljivi. Kronična hipoksija razvija počasi, omogoča pacientovo telo, da se mu prilagodi, zato bolniki s hudo respiratorno odpovedjo na ozadju kroničnih pljučnih bolezni dolgo živijo brez dramatičnih simptomov. Hkrati pa tudi kronična hipoksija povzroča nepopravljive posledice.

Glavni mehanizmi zaščite telesa pred hipoksijo

1) Povečana stopnja dihanja, povečanje oskrbe s kisikom v pljučih in nadaljnji prenos krvi s krvjo. Najprej je dihanje pogosto in globoko, vendar pa se dihalni center zniža, postane redko in plitvo.

2) Povečanje srčnega utripa, zvišanje krvnega tlaka in povečanje srčnega volumna. Torej organizem, ki trpi za kisikovo lakoto, poskuša "razdeliti" čim več in hitreje kisik v tkivo.

3) Sprostitev deponirane krvi v krvni obtok in povečana tvorba rdečih krvnih celic - za povečanje števila kisikovih nosilcev.

4) Upočasnitev delovanja nekaterih tkiv, organov in sistemov, da se zmanjša poraba kisika.

5) Prehod na "alternativne vire energije". Ker ni dovolj kisika, da bi v celoti zadostili energetskim potrebam telesa, se sprožijo alternativni viri energije, ki zagotavljajo skoraj vse procese v telesu. Ta obrambni mehanizem se imenuje anaerobna glikoliza, to je razgradnja ogljikovih hidratov (glavni vir energije, ki se sprosti med razpadom) brez kisika. Vendar pa je obratna stran tega procesa kopičenje nezaželenih produktov, kot je mlečna kislina, kot tudi premik kislinsko-baznega ravnovesja na kislo stran (acidoza). V pogojih acidoze se začne izraziti polna resnost hipoksije. Mikrocirkulacija v tkivih je motena, dihanje in krvni obtok postajata neučinkovita in končno se izčrpa rezerva ter pride do prenehanja dihanja in krvnega obtoka, tj. smrti

Zgornji mehanizmi za akutno hipoksijo kratkoročno hitro izčrpajo, kar vodi do smrti pacienta. Pri kronični hipoksiji lahko dolgo časa delujejo, kompenzirajo lakoto s kisikom, pacientu pa prinašajo stalno trpljenje.

Najprej trpi centralni živčni sistem. Možgani vedno prejmejo 20% celotnega kisika v telesu, tako imenovani. "Kisikov dolg" telesa, kar je razloženo z ogromno potrebo možganov po kisiku. Blage motnje med hipoksijo možganov vključujejo: glavobole, zaspanost, letargijo, utrujenost, zmanjšano koncentracijo. Hudi znaki hipoksije: zmedenost v prostoru, poslabšanje zavesti, vključno s komo, oteklino v možganih. Bolniki s kronično hipoksijo pridobijo hude osebnostne motnje, povezane s tako imenovanimi. hipoksična encefalopatija.

Nizka vsebnost kisika v tkivih se kaže v obarvanju v cianotični barvi (cianoza). Cianoza je lahko difuzna (pogosta) npr. Z bronhospazmom. Obstaja akrocijanoza, modra barva prstov in ploščic za nohte in lahko pride do cianoze nasolabialnega trikotnika. Na primer pri akutni in kronični odpovedi srca in dihal.

Preoblikovanje nohtov in distalnih falang prstov. Pri kronični hipoksiji se nohti zgostijo in postanejo zaokroženi, kar spominja na "opazovalna očala". Distal (nokti) falange prstov se zgostijo, s čimer se prstom pojavi "bobnaste palice".

Diagnoza hipoksije

Poleg zgoraj opisanega značilnega kompleksa simptomov se za diagnosticiranje hipoksije uporabljajo tudi laboratorijsko-instrumentalne raziskovalne metode.

• Pulsna oksimetrija je najlažji način za določitev hipoksije. Dovolj je, da na prste položite pulzirni oksimeter in po nekaj sekundah določite nasičenost (zasičenost) krvi s kisikom. Običajno ta kazalnik ni nižji od 95%.

• Študija plinske sestave in kislinsko-baznega ravnovesja arterijske in venske krvi. Ta pogled omogoča kvantitativno oceno prevladujočih kazalcev homeostaze telesa: parcialni tlak kisika, ogljikovega dioksida, pH - kri, stanje karbonatnega in bikarbonatnega pufra itd.

• Analiza izpušnih plinov. Na primer, kapnografija, CO-metry itd.

Zdravljenje hipoksije

Terapevtski ukrepi bi morali biti usmerjeni v odpravljanje vzrokov hipoksije, boj proti pomanjkanju kisika, popravljanje sprememb v sistemu homeostaze.

Včasih je za boj proti hipoksiji dovolj samo prezračevanje prostora ali hoja po svežem zraku. V primerih hipoksije, ki je posledica bolezni pljuč, srca, krvi ali zastrupitve, so potrebni resnejši ukrepi.

• Hipoksična (eksogena) - uporaba kisikove opreme (kisikove maske, kisikovi boloni, kislinske blazine itd.);

• Dihanje (dihanje) - uporaba bronhodilatatornih zdravil, antihipoksičnih zdravil, dihalnih analeptikov itd., Uporaba koncentratorjev kisika ali centralizirane oskrbe s kisikom do umetnega pljučnega prezračevanja. Pri kronični dihalni hipoksiji postane zdravljenje s kisikom ena glavnih sestavin;

• Hemična (krvna) - transfuzija krvi, hematopoetska stimulacija, terapija s kisikom;

• Cirkulacijsko - korektivne operacije na srcu in / ali žilah, srčni glikozidi in druga zdravila s kardiotropnim učinkom. Antikoagulanti, protitrombocitna sredstva za izboljšanje mikrocirkulacije. V nekaterih primerih se uporablja terapija s kisikom.

• Histoksični (tkivni) - protistrupi za zastrupitev, umetno pljučno prezračevanje, pripravki, ki izboljšujejo izkoristek kisika v tkivih, hiperbarično oksigenacijo;

Kot je razvidno iz zgoraj navedenega, se pri skoraj vseh vrstah hipoksije uporablja zdravljenje s kisikom iz koncentratorja kisika do umetnega dihanja. Poleg tega se za boj proti hipoksiji uporabljajo zdravila za ponovno vzpostavitev ravnotežja kisline in baz v krvi, nevroloških in kardioprotektorjih.

Kaj koncentratorja kisika izberemo med hipoksijo?

Absolutni voditelji v razredu zanesljivosti in zaupanja izkušenih medicinskih strokovnjakov so koncentratorji kisika, proizvedeni v Nemčiji.

Glavne prednosti teh naprav so: visoka zanesljivost, stabilno delovanje, dolga življenjska doba, najnižja raven hrupa, visokokakovostni filtrirni sistem, najnovejši razvoj alarmnega sistema.

Na drugem mestu lahko običajno postavite naprave za kisik, proizvedene v Združenih državah. Glede na glavne značilnosti nemških naprav niso precej slabše, vendar je njihova glavna pomanjkljivost nakupna cena. Čeprav je nemogoče, da ne bi opazili teže ameriških naprav, so najlažje v razredu stacionarnih koncentratorjev kisika (teža nekaterih modelov naprav doseže le 13,6 kg).

Iz števila proračunskih modelov koncentratorjev kisika priporočamo, da bodite pozorni na zanesljive naprave, ki jih na Kitajskem razvija in proizvaja blagovna znamka Armed.
Glavna prednost teh naprav je njihova nizka cena v primerjavi z zahodnimi kisikovimi napravami.


Za poznavalce dodatnega udobja gibanja in željo po čim večjem mobilnem življenjskem slogu priporočamo, da bodite pozorni na nakup najbolj primernih in kompaktnih prenosnih koncentratorjev kisika.
Bolniki, ki uporabljajo te prenosne koncentratorje kisika, imajo popolno svobodo gibanja. Napravo lahko obesite na ramo ali prevažate s pomočjo priročnega vozička. Prenosni koncentratorji kisika se uporabljajo tudi kot avtonomni vir oskrbe s kisikom za pacienta doma, ki potrebuje stalno kisikovo terapijo, vendar iz nekega razloga prihaja do motenj v elektriki doma. Na zahodu veliko bolnikov postopoma opušča stacionarne koncentratorje kisika in jim daje prednost:

Člen pripravil Gershevich Vadim Mikhailovich
(Torakalni kirurg, kandidat medicinskih znanosti).

Imate vprašanja? Pokličite nas na brezplačno telefonsko linijo 8 800 100 75 76 in z veseljem vam bomo pomagali pri izbiri kisikovih aparatov, kompetentno svetovali in odgovorili na vsa vaša vprašanja.

Hipoksija

Hipoksija (od grščine. Hypo - malo in latinsko. Oksigenium - kisik) je stanje, ki se pojavi, ko ni dovolj oskrbe s kisikom v tkivo ali če je njegova uporaba s strani celic motena med biološko oksidacijo.

Hipoksija je pomemben patogenetski dejavnik, ki ima vodilno vlogo pri razvoju mnogih bolezni. Etiologija hipoksije je zelo raznolika, vendar so njene manifestacije v različnih oblikah patologije in kompenzacijskih reakcij, ki se pojavljajo, veliko skupnega. Na tej podlagi se hipoksija lahko šteje za tipičen patološki proces.

Vrste hipoksije. V.V. Pashutin je predlagal razlikovanje med dvema vrstama hipoksije - fiziološko, povezano s povečanim stresom in patološkim. D. Barcroft (1925) je opredelil tri vrste hipoksije: 1) anoksično, 2) anemično in 3) stagnirano.

Trenutno klasifikacijo, ki jo predlaga I.R. Petrov (1949), ki je vse tipe hipoksije razdelil na: 1) eksogene, ki se pojavljajo z zmanjševanjem pO2 v vdihanem zraku; po drugi strani je bila razdeljena na hipo- in normobarično; 2) endogene, ki izhajajo iz različnih bolezni in patoloških stanj. Endogena hipoksija je velika skupina in glede na etiologijo in patogenezo vključuje naslednje vrste: a) dihalno (pljučno); b) krvni obtok (srčno-žilni); c) hemic (kri); d) tkiva (ali histotoksična); e) mešana, poleg tega se trenutno oddajajo hipoksija substrata in preobremenitev.

S pretokom hipoksije odlikujejo strele, ki se razvijajo v nekaj sekundah ali deset sekundah; akutno - v nekaj minutah ali desetih minutah; subakutni - v nekaj urah je to ironičen, trajen teden, mesec, leto.

Glede na resnost hipoksije je razdeljen na blago, zmerno, hudo in kritično, običajno s smrtnim izidom.

Glede na razširjenost je hipoksija pogosta (sistemska) in lokalna, ki sega do enega samega organa ali določenega dela telesa.

Do eksogene hipoksije pride z zmanjšanjem pO2 v vdihanem zraku in ima dve obliki: normobarično in hipobarično.

Hipobarična oblika eksogene hipoksije se razvije pri plezanju visokih gora in pri vzpenjanju na veliko nadmorsko višino s pomočjo letala odprtega tipa brez posameznih kisikovih naprav.

Normobarična oblika eksogene hipoksije se lahko razvije pri bivanju v rudnikih, globokih vodnjakih, podmornicah, potapljaških oblekah, operiranih bolnikih z okvaro anestezije in dihalne opreme, smogom in onesnaženjem s plini v megacestah, ko je nezadostno število O2 vdihanega zraka pri normalnem skupnem atmosferskem tlaku.

Pri hipobaričnih in normobaričnih oblikah eksogene hipoksije je značilno zmanjšanje parcialnega tlaka kisika v alveolah, zato se proces oksigenacije hemoglobina v pljučih upočasni, odstotek oksihemoglobina in tlak kisika v krvi, tj. Obstaja stanje hipoksemije. Hkrati se poveča vsebnost obnovljenega hemoglobina v krvi, kar spremlja razvoj cianoze, razlika med stopnjami napetosti kisika v krvi in ​​tkivih pa se zmanjša, hitrost njenega vstopa v tkiva pa se upočasni. Najnižja napetost kisika, pri kateri se lahko še vedno izvaja dihanje, se imenuje kritična. Pri arterijski krvi je kritična napetost kisika 27–33 mm Hg, za vensko kri - 19 mm Hg. Poleg hipoksemije se zaradi kompenzacijske hiperventilacije alveolov razvije hipokapnija. To vodi v premik krivulje disociacije oksihemoglobina v levo zaradi povečanja moči vezi med hemoglobinom in kisikom, zaradi česar je oteženo.

kisika v tkivu. Nastane dihalna (plinska) alkaloza, ki jo lahko kasneje nadomesti dekompenzirana metabolna acidoza zaradi kopičenja oksidiranih produktov v tkivih. Še en škodljiv učinek hipokapnije je poslabšanje oskrbe srca in možganov s krvjo zaradi zoženja arteriolov srca in možganov (to lahko povzroči omedlevico).

Obstaja poseben primer normobarične oblike eksogene hipoksije (v zaprtem prostoru z okvarjenim prezračevanjem), kadar se lahko zmanjša vsebnost kisika v zraku in poveča parcialni tlak CO v zraku.2. V takih primerih je hkraten razvoj hipoksemije in hiperkapnije. Zmerna hiperkapnija ugodno vpliva na oskrbo srca in možganov s krvjo, povečuje razdražljivost dihalnega centra, vendar znatno kopiči CO t2 v krvi spremlja plinsko acidozo, premik krivulje disociacije oksihemoglobina v desno zaradi zmanjšanja afinitete hemoglobina za kisik, kar še dodatno oteži proces oksigenacije krvi v pljučih in poslabša hipoksijo in tkivno hipoksijo.

Hipoksija pri patoloških procesih v telesu (endogena)

Dihalna (pljučna) hipoksija se razvije z različnimi vrstami respiratorne odpovedi, ko je zaradi enega ali drugega razloga kisik iz alveolov težko vstopiti v kri. To je lahko posledica: 1) alveolarne hipoventilacije, zaradi katere v njih pade parcialni tlak kisika; 2) njihovo propadanje zaradi pomanjkanja površinsko aktivne snovi; 3) zmanjšanje dihalne površine pljuč zaradi zmanjšanja števila delujočih alveolov; 4) težavnost difuzije kisika skozi alveolarno-kapilarno membrano; 5) moteno oskrbo s krvjo v pljučno tkivo, razvoj edema v njih; 6) pojavljanje velikega števila perfuziranih, vendar ne prezračenih alveol; 7) povečano premikanje venske krvi v arterijo na ravni pljuč (pljučnica, edem, embolija a. Pulmonalis) ali srce (z nerezom kanala, ovalno odprtino itd.). Te motnje zmanjšujejo pO2 v arterijski krvi se vsebnost oksihemoglobina zmanjša, t.j. Obstaja stanje hipoksemije. Med hipoventilacijo alveolov se razvije hiperkapnija, ki zmanjšuje afiniteto hemoglobina za kisik in s tem prestavlja t

disociacija oksihemoglobina v desno in še bolj otežuje proces oksigenacije hemoglobina v pljučih. Hkrati se vsebnost obnovljenega hemoglobina v krvi poveča, kar prispeva k pojavu cianoze.

Stopnja pretoka krvi in ​​kapaciteta kisika med dihalno hipoksijo je normalna ali povečana (kot kompenzacija).

Cirkulacijska (kardiovaskularna) hipoksija se razvije z motnjami cirkulacije in je lahko splošna (sistemska) ali lokalna narava.

Vzrok za generalizirano cirkulacijsko hipoksijo je lahko: 1) srčno popuščanje; 2) zmanjšanje žilnega tona (šok, kolaps); 3) zmanjšanje skupne mase krvi v telesu (hipovolemija) po akutni izgubi krvi in ​​dehidraciji; 4) povečano odlaganje krvi (na primer v trebušne organe s portalno hipertenzijo itd.); 5) kršitev pretoka krvi v primerih rdečih krvničk blata in sindroma razširjene intravaskularne koagulacije (DIC); 6) centralizacija krvnega obtoka, ki se pojavi pri različnih vrstah šoka. Lokalna cirkulacijska hipoksija, ki zajame vsak organ ali območje telesa, se lahko razvije s takšnimi lokalnimi obtočnimi motnjami, kot je venska hiperemija in ishemija.

Za vsa ta stanja je značilno zmanjšanje volumetrične hitrosti pretoka krvi. Skupna količina pretoka krvi v organe in dele telesa se zmanjša, količina dostavljenega kisika pa se ustrezno zmanjša, čeprav je njena napetost (pO)2) v arterijski krvi je lahko odstotek oksihemoglobina in kisikove normalne. Pri tem tipu hipoksije se poveča stopnja izkoriščenosti kisika v tkivih zaradi povečanja časa medsebojnega stika in krvi, ko se hitrost pretoka krvi upočasni, hitrost pretoka krvi upočasni in pospeši kopičenje ogljikovega dioksida v tkivih in kapilarah, kar pospeši disociacijo oksihemoglobina. Vsebnost oksihemoglobina v venski krvi se v tem primeru zmanjša. Arteriovenska kisikova razlika se poveča. Bolniki imajo akrocijanozo.

Povečanje izkoristka kisika v tkivih se ne pojavi v primeru povečane ranljivosti krvi ob arterio-venularnih anastomozah zaradi spazma predkapilarnih sfinktrov ali

uničenje kapilarne prehodnosti med sladkanjem eritrocitov ali razvoj DIC. V teh pogojih je lahko vsebnost oksihemoglobina v venski krvi povišana. Enako se zgodi, ko se prenos kisika upočasni v segmentu poti iz kapilar v mitohondrije, ki se pojavi z intersticijskim in intracelularnim edemom, kar zmanjšuje prepustnost sten kapilar in celičnih membran. Iz tega sledi, da je za pravilno oceno količine kisika, ki jo porabijo tkiva, določitev vsebnosti oksihemoglobina v venski krvi zelo pomembna.

Hemična (krvna) hipoksija se razvije, ko se zmanjša kisikova sposobnost krvi zaradi zmanjšanja hemoglobina in rdečih krvnih celic (tako imenovane anemične hipoksije) ali zaradi nastanka sort hemoglobina, ki ne morejo prenašati kisika, kot sta karboksihemoglobin in methemoglobin.

Zmanjšanje hemoglobina in rdečih krvnih celic se pojavi pri različnih vrstah anemije in hidremiji, ki je posledica prekomernega zadrževanja vode v telesu. Z anemijo pO2 v arterijski krvi in ​​odstotek oksigenacije hemoglobina ne odstopa od norme, vendar se skupna količina kisika, povezanega s hemoglobinom, zmanjša in njen pretok v tkivo je nezadosten. Pri tej vrsti hipoksije se skupna vsebnost oksihemoglobina v venski krvi v primerjavi z normo zmanjša, vendar je arteriovenska razlika v kisiku normalna.

Nastanek karboksihemoglobina se pojavi, ko je zastrupitev z ogljikovim monoksidom (CO, ogljikov monoksid), ki je pritrjena na molekulo hemoglobina na istem mestu kot kisik, medtem ko afiniteta hemoglobina za CO 250-350-krat (po različnih avtorjih) presega afiniteto za kisik. Zato se v arterijski krvi zmanjša odstotek oksigenacije hemoglobina. Ko je vsebnost 0,1% ogljikovega monoksida v zraku, se več kot polovica hemoglobina hitro spremeni v karboksihemoglobin. Kot je znano, se CO tvori med nepopolnim izgorevanjem goriva, delovanjem motorjev z notranjim zgorevanjem in se lahko kopiči v rudnikih. Pomemben vir CO je kajenje. Vsebina karboksihemoglobina v krvi kadilcev lahko doseže 10-15%, pri nekadilcih pa je 1-3%. Zastrupitev z CO se pojavi tudi pri vdihavanju velikih količin dima med požari. Skupni vir CO je metilen klorid - skupna komponenta topila.

barve. V telo vstopa v obliki hlapov skozi dihalne poti in skozi kožo, vstopi v kri v jetra, kjer se razgradi in tvori ogljikov monoksid.

Karboksihemoglobin ne more sodelovati pri transportu kisika. Nastajanje karboksihemoglobina zmanjša količino oksihemoglobina, ki je sposoben prenašati kisik, in tudi otežuje razgradnjo preostalega oksihemoglobina in sproščanje kisika v tkiva. V zvezi s tem se zmanjšuje arteriovenska razlika v vsebnosti kisika. Krivulja disociacije oksihemoglobina se v tem primeru premakne v levo. Inaktivacijo 50% hemoglobina med pretvorbo v karboksihemoglobin spremlja hujša hipoksija kot pomanjkanje 50% hemoglobina pri anemiji. To je tudi dejstvo, da z zastrupitvijo s CO ni refleksne stimulacije dihanja, saj parcialni tlak kisika v krvi ostaja nespremenjen. Toksičen učinek ogljikovega monoksida na telo ne zagotavlja le tvorba karboksihemoglobina. Majhen delež ogljikovega monoksida, raztopljenega v krvni plazmi, igra zelo pomembno vlogo, saj prodre v celice in poveča nastanek aktivnih kisikovih radikalov in peroksidacijo nenasičenih maščobnih kislin. To vodi do kršitve strukture in delovanja celic, predvsem v centralnem živčnem sistemu, z razvojem zapletov: depresije dihanja, padca krvnega tlaka. V primerih hude zastrupitve se hitro pojavi koma in umre. Najbolj učinkoviti ukrepi za pomoč pri zastrupitvi z CO so normalna in hiperbarična oksigenacija. Afiniteta ogljikovega monoksida proti hemoglobinu se zmanjšuje s povečanjem telesne temperature in pod vplivom svetlobe, pa tudi s hiperkapnijo, kar je bil razlog za uporabo karbogena pri zdravljenju zastrupljenih ljudi z ogljikovim monoksidom.

Karboksihemoglobin, ki ga tvori zastrupitev z ogljikovim monoksidom, ima svetlo češnjevo rdečo barvo in njegove prisotnosti ni mogoče vizualno opredeliti z barvo krvi. Za določitev vsebnosti CO v krvi se uporablja spektrofotometrični krvni test, barvni kemijski vzorci s snovmi, ki vsebujejo sočasno barvo maline iz krvi (formalin, destilirana voda) ali rjavo rdeč odtenek (KOH) (glejte poglavje 14.4.5).

Methemoglobin se od oksihemoglobina razlikuje v prisotnosti železovega hema v sestavi in ​​na enak način kot karboksihemoglobin.

bin, ima večjo afiniteto za hemoglobin kot kisik in ni sposoben prenašati kisika. V arterijski krvi med tvorbo methemoglobina se zmanjša odstotek oksigenacije hemoglobina.

Obstaja veliko število snovi - tvorci methemoglobina. Te vključujejo: 1) nitro spojine (dušikovi oksidi, anorganski nitriti in nitrati, nitrati, organske nitro spojine); 2) amino spojine - anilin in njegovi derivati ​​v sestavi črnila, hidroksilamina, fenilhidrazina itd.; 3) različna barvila, npr. Metilen modro; 4) oksidanti - bertoletna sol, kalijev permanganat, naftalen, kinoni, sol rdeče krvi itd.; 5) zdravila - novokain, aspirin, fenacitin, sulfonamidi, PASK, vikasol, tsitramon, anestezin itd. Snovi, ki povzročajo pretvorbo hemoglobina v methemoglobin, nastajajo v številnih industrijskih procesih: v proizvodnji silaže, pri delu z acetilenskimi aparati za varjenje, herbicidi, defolianti itd. Stik z nitriti in nitrati se pojavlja tudi pri proizvodnji eksplozivov, konzerviranju hrane in pri kmetijskih delih; nitrati so pogosto prisotni v pitni vodi. Obstajajo dedne oblike methemoglobinemije zaradi pomanjkanja encimskih sistemov, ki sodelujejo pri transformaciji (redukciji) methemoglobina, ki se stalno oblikuje v majhnih količinah, v hemoglobin.

Oblikovanje methemoglobina ne samo zmanjša kisikovo kapaciteto krvi, ampak tudi drastično zmanjša sposobnost preostalega oksihemoglobina, da sprosti kisik v tkiva zaradi premika krivulje disociacije oksihemoglobina na levo. V zvezi s tem se zmanjšuje arteriovenska razlika v vsebnosti kisika.

Oblikovalci methemoglobina imajo lahko tudi neposreden inhibitorni učinek na tkivno dihanje, disociacijo oksidacije in fosforilacijo. Tako je v mehanizmu razvoja hipoksije v primeru zastrupitve z CO in methemoglobinskimi tvorbami pomembna podobnost. Simptomi hipoksije se odkrijejo, ko se 20-50% hemoglobina pretvori v methemoglobin. Pretvorba 75% hemoglobina v methemoglobin je smrtna. Prisotnost methemoglobina v krvi več kot 15% daje krvi rjavo barvo ("čokoladna kri") (glejte poglavje 14.4.5).

Pri methemoglobinemiji pride do spontane demetmoglobinizacije zaradi aktivacije sistema reduktaze eritrocitov.

in kopičenje oksidiranih produktov. Ta proces se pospeši z delovanjem askorbinske kisline in glutationa. Pri hudih zastrupitvah z methemoglobinom lahko pride do terapevtskega učinka izmenjave transfuzije, hiperbarične oksigenacije in vdihavanja čistega kisika.

Za tkivno (histotoksično) hipoksijo je značilna kršitev sposobnosti tkiv, da absorbirajo kisik, ki ga dobijo, v normalnem volumnu zaradi motenj v sistemu celičnih encimov v transportni verigi elektronov.

V etiologiji te vrste hipoksije igrajo vlogo: 1) inaktivacija dihalnih encimov: citokrom oksidaza pod delovanjem cianidov; celični dehidraz - pod delovanjem etra, uretana, alkohola, barbituratov in drugih snovi; inhibicija dihalnih encimov se pojavi tudi pod vplivom ionov Cu, Hg in Ag; 2) kršitev sinteze dihalnih encimov s pomanjkanjem vitamina B1, B2, PP, pantotenska kislina; 3) oslabitev konjugacije procesov oksidacije in fosforilacije pod vplivom dejavnikov odcepitve (zastrupitev z nitriti, mikrobnimi toksini, ščitničnimi hormoni itd.); 4) mitohondrijske poškodbe zaradi ionizirajočega sevanja, lipidnih peroksidacijskih produktov, toksičnih presnovkov z uremijo, kaheksijo in hudimi okužbami. Z zastrupitvijo z endotoksinom se lahko razvije tudi histotoksična hipoksija.

V tkivni hipoksiji, zaradi disociacije oksidacije in fosforilacije, se lahko poraba kisika v tkivih poveča, vendar prevladujoča količina proizvedene energije razpade kot toplota in se ne more uporabiti za potrebe celice. Sinteza visokoenergijskih spojin se zmanjša in ne pokriva potrebnih tkiv, so v enakem stanju kot pri pomanjkanju kisika.

Podobno stanje se pojavi v odsotnosti oksidacijskih substratov v celicah, kar se zgodi v primeru hude oblike lakote. Na tej podlagi izolirana hipoksija substrata.

Pri histotoksičnih in substratnih oblikah hipoksije je napetost kisika in odstotek oksihemoglobina v arterijski krvi normalna, v venski krvi pa povečana. Arteriovenska razlika v vsebnosti kisika se zmanjša zaradi zmanjšane uporabe kisika v tkivih. Cianoza se pri teh vrstah hipoksije ne razvije (Tabela 16-2).

Tabela 16-2. Glavni kazalniki, značilni za različne vrste hipoksije

Najpogostejše so mešane oblike hipoksije. Za njih je značilna kombinacija dveh glavnih tipov hipoksije ali več: 1) pri travmatskem šoku, skupaj s krvnim obtokom, se lahko zaradi motene mikrocirkulacije v pljučih („šok pljuča“) razvije dihalna oblika hipoksije; 2) pri hudi anemiji ali množični tvorbi karboksi ali methemoglobina se razvije miokardna hipoksija, ki vodi do zmanjšanja njene funkcije, upada krvnega tlaka - zaradi tega se pri anemični hipoksiji pojavi cirkulacijsko plastenje; 3) zastrupitev z nitrati povzroča hemicne in tkivne oblike hipoksije, saj se pod delovanjem teh strupov ne pojavi samo nastajanje methemoglobina, ampak tudi disociacija procesov oksidacije in fosfoliranja. Seveda imajo mešane oblike hipoksije močnejši škodljiv učinek kot katera koli vrsta hipoksije, saj vodijo do razpada številnih kompenzacijskih-adaptacijskih reakcij.

Razvoj hipoksije prispeva k stanju, v katerem se poveča potreba po kisiku - zvišana telesna temperatura, stres, visoki fizični napori itd.

Preobremenitvena oblika hipoksije (fiziološkega) se razvije pri zdravih ljudeh s težkim fizičnim delom, ko lahko pretok kisika v tkivo zaradi visoke potrebe po njem postane nezadosten. Hkrati koeficient porabe kisika v tkivih postane zelo visok in lahko doseže 90% (namesto 25% v normi). Metabolna acidoza, ki se razvije med težkim fizičnim delom in poveča moč vezi med hemoglobinom in kisikom, prispeva k povečanemu dovajanju kisika v tkiva. Delni tlak kisika v arterijski krvi je normalen, kot je vsebnost oksihemoglobina in v venski krvi, te številke so močno zmanjšane. Arteriovenska kisikova razlika se v tem primeru poveča zaradi povečanja izkoristka kisika v tkivih.

Kompenzacijsko-adaptivne reakcije med hipoksijo

Razvoj hipoksije je spodbuda za vključitev kompleksa kompenzacijskih in adaptivnih reakcij, namenjenih obnovi normalne oskrbe tkiv s kisikom. Pri preprečevanju razvoja hipoksije, sistemov krvnih organov, dihanja, krvi

Obstaja aktivacija številnih biokemičnih procesov, ki prispevajo k oslabitvi stiskanja celic s kisikom. Adaptivne reakcije praviloma potekajo pred pojavom hude hipoksije.

V akutnih in kroničnih oblikah hipoksije obstajajo pomembne razlike v naravi kompenzacijskih-adaptivnih reakcij. Nujne reakcije, ki se pojavijo med akutno razvijajočo se hipoksijo, se izražajo predvsem v spremembi delovanja cirkulacijskega in dihalnega organa. Poveča se minutni volumen srca zaradi tahikardije in povečanja sistoličnega volumna. Povečajo se krvni tlak, hitrost pretoka krvi in ​​vrnitev venske krvi v srce, kar prispeva k pospešitvi dovajanja kisika v tkiva. V primeru hude hipoksije je krvni obtok centraliziran - pomemben del krvi se pretaka do vitalnih organov. Razširi možganske žile. Hipoksija je močan vazodilatator za koronarne žile. Obseg koronarnega pretoka krvi se znatno poveča z zmanjšanjem vsebnosti kisika v krvi do 8–9 vol.%. Vendar pa so žile mišic in organov trebušne votline zožene. Pretok krvi skozi tkiva je reguliran s prisotnostjo kisika v njih, in manjša je njegova koncentracija, več krvi teče v ta tkiva.

Vazodilatacijski učinek razpadnih produktov ATP (ADP, AMP, anorganski fosfat) in CO t2, H + - ioni, mlečna kislina. Med hipoksijo se njihovo število poveča. V pogojih acidoze se zmanjša razdražljivost α-adrenoreceptorjev glede na kateholamine, kar prispeva tudi k širjenju krvnih žil.

Nujne prilagoditvene reakcije dihal se kažejo v povečani pogostnosti in poglabljanju, kar prispeva k boljšemu prezračevanju alveol. Rezervni alveoli so vključeni v dejanje dihanja. Povečana oskrba krvi s pljuči. Alveolarna hiperventilacija vodi do razvoja hipokapnije, ki poveča afiniteto hemoglobina za kisik in pospešuje oksigenacijo krvi, ki teče v pljuča. V dveh dneh po nastanku akutne hipoksije se vsebnost 2,3-DFG in ATP poveča v eritrocitih, kar prispeva k pospešitvi sproščanja kisika v tkiva. Med reakcijami na akutno hipoksijo je povečanje mase krožeče krvi zaradi praznjenja skladišč krvi in ​​pospešenega izpiranja rdečih krvnih celic.

iz kostnega mozga; to poveča kisikovo kapaciteto krvi. Adaptivne reakcije na nivoju tkiv s kisikom stradajo se izražajo v povečanju konjugacije procesov oksidacije in fosforilacije ter pri aktivaciji glikolize, zaradi česar se lahko v kratkem času zadovoljijo potrebe po celični energiji. Ko se glikoliza poveča, se v tkivih nabira mlečna kislina, razvije se acidoza, ki pospeši disociacijo oksihemoglobina v kapilarah.

V eksogeni in respiratorni hipoksiji je ena od značilnosti interakcije hemoglobina s kisikom zelo prilagodljiva: zmanjšanje koncentracijeaOh2 od 95-100 do 60 mm Hg. Čl. malo vpliva na stopnjo oksigenacije hemoglobina. Torej, na straOh2, enaka 60 mm Hg, bo 90% hemoglobina povezano s kisikom, in če ne pride do motenj v dovajanju oksihemoglobina v tkiva, potem s to znatno zmanjšano pO2 v arterijski krvi ne bodo doživeli hipoksije. Nazadnje, še ena manifestacija prilagoditve: v pogojih akutne hipoksije se funkcija in zato potreba po kisiku mnogih organov in tkiv, ki niso neposredno vključena v zagotavljanje kisika, zmanjšuje.

Med kronično hipoksijo se na podlagi različnih bolezni (na primer prirojenih srčnih napak), z dolgim ​​bivanjem v gorah, s posebnim usposabljanjem v tlačnih komorah pojavijo dolgotrajne kompenzacijsko-adaptivne reakcije. V teh razmerah je opaziti povečanje števila eritrocitov in hemoglobina zaradi aktivacije eritropoeze pod vplivom eritropoetina, ki ga ledvice močno izločajo med hipoksijo. Posledično se povečata vsebnost kisika v krvi in ​​njegova prostornina. V eritrocitih se poveča vsebnost 2,3-DFG, kar zmanjša afiniteto hemoglobina za kisik, kar pospeši vrnitev v tkiva. Dihalna površina pljuč in njihova vitalna sposobnost se povečata zaradi nastajanja novih alveolov. Ljudje, ki živijo v visokogorju na visoki nadmorski višini, povečajo obseg prsnega koša, razvijejo hipertrofijo dihalnih mišic. Vaskularna pljuča se širi, polni se krvni obtok, kar lahko spremlja hipertrofija miokarda predvsem zaradi desnega srca. V miokardiju in dihalnih mišicah se poveča vsebnost mioglobina. Ob istem času, število mitohondrijev in

poveča afiniteto dihalnih encimov do kisika. Zmogljivost mikrovaskulature v možganih in srcu se poveča zaradi širjenja kapilar. Pri ljudeh, ki so v stanju kronične hipoksije (npr. Pri srčni ali respiratorni odpovedi), se vaskularizacija perifernih tkiv poveča. Eden od znakov tega je povečanje velikosti končnih falang z izgubo normalnega kota ležišča nohtov. Druga oblika odškodnine pri kronični hipoksiji je razvoj kolateralne cirkulacije, pri kateri pride do težav v pretoku krvi.

Obstaja določena posebnost prilagoditvenih procesov med vsako vrsto hipoksije. Adaptivne reakcije v manjši meri se lahko kažejo v patološko spremenjenih organih, ki so odgovorni za razvoj hipoksije v vsakem posameznem primeru. Na primer, hemična in hipoksična (eksogena + respiratorna) hipoksija lahko povzroči povečanje srčnega minutnega volumna, medtem ko cirkulatorna hipoksija, ki se pojavi pri srčnem popuščanju, ne spremlja takšnega adaptivnega odziva.

Hipoksija

Hipoksija je patološko stanje, za katero so značilni stres kisika posameznih organov in tkiv ali organizma kot celote. Pojavi se, ko je v krvi in ​​vdihanem zraku pomanjkanje kisika ali ko je moten biokemijski proces dihanja tkiva. Posledice hipoksije so nepovratne spremembe vitalnih organov - možganov, centralnega živčnega sistema, srca, ledvic in jeter. Za preprečevanje zapletov se uporabljajo različna farmakološka sredstva in metode, ki povečajo dovajanje kisika v telo in zmanjšajo potrebo po tkivih za to.

Simptomi hipoksije

Vse simptome hipoksije lahko razdelimo na patološko in kompenzacijsko.

Patološki znaki pomanjkanja kisika vključujejo:

  • Kronična utrujenost;
  • Depresivna stanja;
  • Nespečnost;
  • Okvarjen vid in sluh;
  • Pogosti glavoboli;
  • Bolečine v prsih;
  • Sinusna aritmija;
  • Prostorska dezorientacija;
  • Zasoplost;
  • Slabost in bruhanje.

Kompenzacijski simptomi hipoksije so lahko motnje v delovanju različnih organov ali telesnih sistemov:

  • Globoko in težko dihanje;
  • Palpitacije srca;
  • Sprememba skupnega volumna krvi;
  • Zvišane ravni belih krvnih celic in rdečih krvnih celic;
  • Pospeševanje oksidativnih procesov v tkivih.

Klasifikacija hipoksije

Glede na vzroke nastanka se razlikujejo naslednje vrste hipoksije:

  • Eksogeno - zmanjšanje parcialnega tlaka kisika v zraku, ki ga dihamo pri nizkem atmosferskem tlaku, v zaprtih prostorih in na visokih gorah;
  • Dihanje - pomanjkanje kisika v krvi med respiratorno odpovedjo;
  • Hemic - zmanjšanje zmogljivosti krvi med anemijo in inaktivacijo hemoglobina z oksidacijskimi sredstvi ali ogljikovim monoksidom;
  • Cirkulacija - odpoved krvnega obtoka v srcu ali žilah v kombinaciji z veliko arteriovensko razliko v kisiku;
  • Histotoksično - nepravilna uporaba kisika v tkivih;
  • Preobremenitev - prekomerne obremenitve organov in tkiv med napornim delom, epileptičnimi napadi in drugimi primeri;
  • Umetno - trajno bivanje v onesnaženem okolju.

Hipoksija je akutna in kronična. Akutna oblika je kratkotrajna in se po pravilu po intenzivni telesni aktivnosti pojavi - tek ali fitnes. Tovrstna kisikova lakota ima mobilizacijski učinek na osebo in sproži mehanizme prilagajanja. Ampak včasih lahko akutna hipoksija povzročijo patološki procesi - obstrukcija dihalnih poti, srčno popuščanje, pljučni edem ali zastrupitev z ogljikovim monoksidom.

Vsak organ ima drugačno občutljivost na pomanjkanje kisika. Najprej trpi možgani. Na primer, v zamašenem, neprezračenem prostoru, oseba kmalu postane počasna, ne more se osredotočiti, doživlja utrujenost in zaspanost. Vse to so znaki izumiranja možganskih funkcij, tudi z rahlim zmanjšanjem ravni kisika v krvi, ki se hitro vrne na normalno stanje na svežem zraku.

Kronično hipoksijo spremlja povečana utrujenost in se lahko pojavi pri boleznih dihalnega in kardiovaskularnega sistema. Tudi kadilci nenehno nimajo kisika. Kakovost življenja je izrazito zmanjšana, čeprav se nepovratne spremembe v notranjih organih ne pojavijo takoj.

Stopnja razvoja te oblike hipoksije je odvisna od številnih dejavnikov:

  • Vrsta patologije;
  • Lokalizacija;
  • Trajanje in resnost;
  • Okoljski pogoji;
  • Individualna občutljivost;
  • Značilnosti presnovnih procesov.

Nevarnost kronične hipoksije je, da povzroča motnje, ki zmanjšujejo sposobnost tkiv, da absorbirajo kisik. Posledično se oblikuje začarani krog - patologija se hrani, ne da bi imela možnost za okrevanje. To velja za splošno in lokalno bolezen, ki prizadene le del telesa pri aterosklerozi, trombu, emboliji, edemih in tumorjih.

Učinki hipoksije

Hipoksija vpliva na delovanje vseh telesnih sistemov:

  • To poslabša razstrupljanje in izločanje ledvic in jeter;
  • Moti normalno delovanje prebavnega sistema;
  • Spodbuja distrofične spremembe v vezivnem tkivu;
  • Povzroči nastanek osteoporoze, artroze, artritisa, osteohondroze.

Pri centralnem živčnem sistemu pride do upočasnitve razmišljanja, zmanjšanja količine analiziranih informacij, poslabšanja spomina in hitrosti reakcij.

Posledice hipoksije, nevarne za zdravje in življenje:

  • Prezgodnje staranje telesa;
  • Zmanjšana imunost in dovzetnost za okužbe;
  • Oslabitev protitumorske zaščite;
  • Izčrpanje prilagoditvenih rezerv.

Zaradi tega je pomembna pravočasna diagnoza in določanje etiologije hipoksije.

Zdravljenje hipoksije

Preprečevanje in zdravljenje hipoksije se izvaja ob upoštevanju razlogov, ki so povzročili pomanjkanje kisika. Praviloma se v akutni obliki kot prva pomoč uporabljajo injekcije direktnih antihipoksičnih zdravil. To so zdravila, kot so Amtizol, Actovegin, Instenon, Mildronate, Natrijev oksibutirat, Trimetazidin in drugi. V primeru kronične hipoksije je prednostna fitoterapija. Izbira antihipoksantne rastline je odvisna od vpliva organa.

Zdravljenje s hipoksijo poteka v različnih smereh:

  • Obnova energetske presnove;
  • Aktiviranje kisika v tkivu;
  • Izboljšana presnova in razstrupljanje;
  • Zmanjšana potreba po kisiku v tkivih.

Hipoksijo je treba pravočasno diagnosticirati in zdraviti, da se prepreči razvoj drugih kroničnih bolezni. Prav tako je pomembno izvajati preventivne ukrepe, saj je pomanjkanje kisika lažje preprečiti kot odpraviti njegove učinke. Če želite to narediti, morate voditi zdrav način življenja, se znebite slabih navad, kot tudi redno sodelujejo v telesni vadbi in temperiranje.

Videoposnetki v YouTubu, povezani s tem členom:

Informacije so posplošene in so na voljo samo za informativne namene. Ob prvih znakih bolezni se posvetujte z zdravnikom. Samozdravljenje je nevarno za zdravje!

Ti Je Všeč O Epilepsiji