Omotičnost

Vrtoglavost (ali znanstvena vrtoglavica) je simptom, ki se kaže kot občutek rotacije okoliških predmetov okoli pacienta ali obratno, kot rotacija same osebe okoli njegove osi. Skoraj nikoli, ta znak ni izoliran, ponavadi ga spremljajo druge manifestacije težav v telesu. Obstajajo številna patološka stanja, v katerih se pojavi omotica, in pogosto jih je mogoče identificirati šele po resnem pregledu.

Ravnotežni regulacijski sistem

Pri ureditvi ravnotežja sodeluje več organov: t

• vizualni analizator;
• vestibularni aparat;
• proprioceptivni aparat;
• možganskih struktur.

Oseba vidi okoliške predmete in na podlagi prejetih informacij prepozna svoj položaj v prostoru. Ni naključje, da se v temačni temi včasih pojavi nestabilnost v navpičnem položaju.

Vestibularni aparat (labirint)

Nahaja se v lobanji v votlini notranjega ušesa. Anatomsko v kombinaciji z zvočnim analizatorjem. Sestavljen je iz treh votlih cevi (polkrožnih kanalov), ki so nagnjene ena proti drugi, obložene iz notranjosti s posebno oblogo z maso receptorjev in napolnjene s tekočino. Ko spremenite položaj telesa (ali bolje rečeno glave) v prostoru, se tekočina premakne, kar draži receptorje. Prenos informacij iz njih poteka preko vestibularnega živca, ki pošilja impulze v intracerebralne strukture.

Proprioceptivni (somatosenzorični) sistem

Vsi organi, mišice, vezi in kosti telesa so prežeti z milijoni živčnih končičev. Nekateri so opremljeni z občutljivimi receptorji, iz katerih možgani prejmejo informacije o spremembah položaja telesa. Dokaz za to je nezmožnost ohranjanja ravnotežja, ko so poškodovani okončini živcev.

Glavni ravnotežni center je v malem mozgu. Vendar pa obstaja še nekaj drugih struktur (retikularna tvorba, vestibularna jedra možganskega debla in cerebeluma, ekstrapiramidni sistem), ki zaznavajo in obdelujejo informacije, ki prihajajo iz receptorskih sistemov vizualnega analizatorja, vestibularnega aparata in živčnih končičkov telesa.

Kršitev funkcij katerega koli oddelka tega izjemno zapletenega mehanizma vodi do popačenja pacientovega zaznavanja njegovega položaja v prostoru, ki se kaže v obliki vrtoglavice.

Vrste omotice

Obstajata dve glavni vrsti vrtoglavice:

1. sistemsko, povezane z disfunkcijo vestibularnega aparata na različnih ravneh; nato pa je razdeljen na:
   • osrednji - s porazom možganskih struktur;
   • periferni - z porazom živčnih vozlov, živcev, polkrožnih kanalov;
2. nesistem, ki vključujejo:
   • neravnovesja, povezana z nedoslednim delovanjem vseh treh sistemov za ohranjanje ravnotežja - vizualni analizator, vestibularni aparat in proprioceptivni mehanizem;
   • pred nezavestnim stanjem, v katerem je omotica posledica močnega poslabšanja prehrane katerega koli od zgoraj opisanih elementov;
   • psihogena vrtoglavica, ki se pojavi v anksioznosti ali depresiji.

Obstaja ločena oblika vrtoglavice - fiziološka omotica. Ta vrsta simptomov ni povezana s kakršnokoli patologijo in jo povzroča pretirano draženje vestibularnega aparata. Motnja bolezni je klasičen primer takšnega vrtoglavice.

Značilnosti vrtoglavice so odvisne od vzroka

Vzrok vrtoglavice je glavni dejavnik, ki vpliva na njegove značilnosti. Nianse vrtoglavice so odvisne od stopnje poškodbe sistema za ohranjanje ravnotežja in spremljajočih nevroloških simptomov, ki se kažejo v osnovni bolezni.

Sistem vrtoglavica

30-50% vseh bolnikov, ki se pritožujejo zaradi vrtoglavice, trpi zaradi svoje sistemske oblike. To je posledica številnih bolezni:

• Menierova bolezen;
• vestibularni nevronitis;
• benigna pozicijska paroksizmalna omotica (DPPG);
• neuroma VIII parov kranialnih živcev in drugih tumorjev;
• poškodba možganov (TBI);
• strupena škoda;
• vertebro-bazilarna insuficienca;
• migrena;
• epilepsija časovnega režnja;
• encefalitis;
• demielinizirajoče bolezni (ponavadi - multipla skleroza);
• nenormalen razvoj vretenc v materničnem vratu in tudi na podlagi lobanje.

Pri Menierovi bolezni, skupaj s ponavljajočimi se vrtoglavicami, se pojavijo tinitus, občasna izguba sluha in izrazite vegetativne motnje. Vrtoglavica traja od nekaj minut do dni, pogostost napadov je zelo raznolika - od enkrat letno do večkrat na dan. Pogosto pred napadom obstajajo občutki zamašenosti v ušesih, občutek teže, hrup v glavi in ​​nekoordiniranost.

Vestibularni nevritis - vnetje vestibularnega živca, pri katerem je najpomembnejši simptom intenzivna omotica za nekaj ur. Ta patologija nastopi akutno, zaradi nalezljivih vzrokov ali zastrupitve. Pri vestibularnem nevrititisu je popolna odsotnost žariščnih nevroloških in meningealnih simptomov ter popolna ohranitev sluha.

DPPG je sindrom, ki se pojavi, ko v polkrožnih kanalih nastajajo kristali kalcija. Sprememba položaja glave povzroči njihovo premikanje in hudo draženje receptorjev vestibularnega aparata. Hkrati pa se pojavi tudi potenje, hitrost srčnega utripa se zmanjša. Pojavi sluha (hrup, izguba sluha) in nevrološki simptomi niso prisotni.

Tumorji malih možganov, možganskega debla in peritonealne regije se pogosto kažejo v vrtoglavici. Ta simptom je lahko edini znak volumskega procesa v možganih že dolgo časa.

Omotičnost, ki se pojavi takoj po TBI, ponavadi kaže na labirintno poškodbo. Meningeal, žariščni simptomi so odsotni, vendar je huda glavobol, pogosto slabost in bruhanje. Včasih se vrtoglavica pojavi šele nekaj dni po poškodbi in potem lahko sumite na razvoj vnetja labirinta - serozni labirintitis.

Uporaba aminoglikozidnih antibiotikov pogosto povzroči strupeno škodo na slušnem in vestibularnem aparatu. Tako gentamicin v glavnem poškoduje strukturo labirinta. Takšen poraz je skoraj vedno nepopravljiv.

Vertebro-bazilarna insuficienca je bolezen, pri kateri pride do poslabšanja oskrbe s krvjo tako v labirintu kot v intracerebralnih strukturah. Poleg vrtoglavice so odkriti tudi drugi nevrološki simptomi: motorične in senzorične motnje, povezane s poškodbami jeder lobanjskih živcev, motnje vida, motnje koordinacije gibanja. Vzrok tega stanja so lahko osteohondroza, ateroskleroza, anomalije primarnih in vretenčnih arterij, to je vsako stanje, ki vodi do zmanjšanja lumena teh žil.

Napad vrtoglavice med migreno ni simptom bolezni, ampak ena od vrst aure - stanje pred nastopom glavobola.

V primeru začasne epilepsije je vrtoglavica kombinirana z močnimi vegetativnimi simptomi:

• bolečine v želodcu;
• slabost;
• potenje;
• povečano slinjenje;
• zmanjšanje pulza.

Te oblike epilepsije ne spremljajo konvulzije, lahko pa se pojavijo tudi druge senzorične motnje, kot so vizualne halucinacije.

Encefalitis je najpogosteje virusno vnetje možganov, ki se začne akutno ali subakutivno, s poznejšo stabilizacijo stanja ali postopno regresijo (pogrezanje) simptomov. Omotičnost spremljajo tudi drugi, zelo različni nevrološki simptomi.

Vrtoglavica se pogosto pojavi pri multipli sklerozi. Značilen potek patologije, večplastna poškodba lezije in rezultati instrumentalnih in laboratorijskih študij omogočajo, da se jasno ugotovi prisotnost osnovne bolezni. Težave se lahko pojavijo šele takrat. Če so drugi simptomi malo izraziti ali je omotica prvi znak multiple skleroze.

Z nenormalnim razvojem vratnih vretenc in osnove lobanje je vrtoglavica posledica mehanizma, podobnega vertebralno-bazilarni insuficienci. Običajno obstajajo drugi simptomi osnovne bolezni, na podlagi katerih se določi končna diagnoza.

Nesistematična vrtoglavica

To vključuje vrste vrtoglavice, ki niso neposredno povezane z delom vestibularnega analizatorja.

Neuravnoteženost, ki izhaja iz nedoslednega delovanja treh sistemov, ki uravnavajo položaj telesa, je lahko posledica:

• disfunkcija vestibularnega sistema brez poškodb polkrožnih kanalov; medtem ko pacient, ki zapira oči, izgubi sposobnost vzdrževanja ravnotežja;
• cerebelarne lezije, pri katerih nadzor vida ne vpliva na resnost simptomov;
• lezije subkortikalnih živčnih centrov;
• oslabljen prenos impulzov iz vidnega analizatorja, proprioceptorji;
• jemanje nekaterih zdravil, ki vplivajo na prevodnost živcev.

V predzavestnem stanju je vrtoglavica pogosto spremljana z občutkom slabosti, hrupa ali zvonjenja v ušesih, nestabilnostjo, izgubo ravnotežja, »zatemnitvijo oči«. Obstajajo tudi čustvene motnje - strah, tesnoba, nemoč, depresija. Pogosto se po pojavu teh simptomov pojavi omedlevica, vendar se zgodi, da postopoma izginejo, ne da bi bolnik izgubil zavest.

Psihogena vrtoglavica se najpogosteje pojavlja z depresijo, hipohondričnim sindromom, histerijo in z nekaterimi fobijami (strah pred odprtimi prostori). To vrsto vrtoglavice odlikuje velika vzdržljivost, izrazito čustveno zaznavanje.

Zdravljenje

Zdravljenje vrtoglavice poteka v skladu s pravili, sprejetimi za zdravljenje osnovne bolezni:

• pri motnjah možganske cirkulacije uporabljajo nootropne snovi, vazodilatatorje, antitrombotične droge;
• pri Menierovi bolezni je vnos soli omejen, uporabljajo se diuretični pripravki in po potrebi izvede kirurški poseg;
• vestibularni nevritis se zdravi z protivirusnimi sredstvi;
• benigna paroksizmalna pozicijska omotica se večinoma zdravi brez zdravil; obstajajo številne tehnike, ki omogočajo premestitev kalcijevih kristalov v območju labirinta, kjer ne bodo dražili receptorjev;
• pri epilepsiji se posebna sredstva uporabljajo za zatiranje presežne električne aktivnosti patološkega fokusa v možganih.

Uporabljajo se tudi simptomatična sredstva, ki omogočajo prekinitev toka impulzov iz vestibularnih receptorjev (betahistin).

Pri nekaterih oblikah vrtoglavice je indicirana uporaba meclozina, prometazina, cinarizina. Široka uporaba sedativov, ki ne izničijo omotice, temveč jo olajšajo.

Zdravljenje psihogene vrtoglavice poteka s predpisovanjem psihotropnih zdravil - antidepresivov, pomirjeval, in včasih - antikonvulzivov, ki imajo sedativni učinek. Psihoterapija je prav tako zelo učinkovita, saj vrtoglavica v tem primeru ni organska, temveč je značilnost zaznavanja okoliške resničnosti.

Omotičnost je le eden od mnogih nevroloških simptomov. Njegov videz jasno kaže na težave v telesu. Zato je treba pri ponavljajočih se vrtoglavicah čimprej posvetovati z zdravnikom za pregled in kakovostno zdravljenje.

Bozbey Gennady, zdravnik za nujne primere

7,406 skupaj ogledov, 0 ogledov danes

Omotičnost.

Avtor: - Na mojem forumu lahko postavljate vprašanja:
http://www.b17.ru/blog/forum-gomeopatia/

SINDROM RANLJIVOSTI: RAZVOJNI MEHANIZMI, DIAGNOSTIKA IN STRATEGIJA ZDRAVLJENJA.

Avtor: О.Г. Morozova, dr. Med., Prof.

Omotičnost je ena najpogostejših in hkrati neprimernih pritožb zdravnikov pri bolnikih s somatskim in nevrološkim profilom. Vrtoglavost ni neodvisna bolezen, temveč simptom, povezan s številnimi boleznimi. Vsaj 80 bolezni in stanj, in sicer bolezni srca in ožilja, krvne bolezni, endokrinološke in oftalmološke bolezni, zastrupitve, zastrupitev z drogami, poškodbe glave in vrat, bolezen gibanja, bolezni notranjih ušes in nevrološke bolezni lahko povzročijo omotico. Visok je tudi pojav vestibularnih motenj pri nevrotičnih bolnikih in psihogenih dejavnikih, kar je povezano s pomenom vestibularnega aparata pri oblikovanju telesne podobe. To je izkrivljanje zaznavanja lastnega telesa kot celote, ki je vzrok za različne subjektivne pritožbe in predvsem omotičnost.

Tako se vestibularna regulacija in orientacija v prostoru nanašata na vitalne nevenzorične funkcije, ki stabilizirajo položaj našega telesa v prostoru in kršitev, ki vodi do pritožb zaradi omotice.

Diagnoza in zdravljenje vrtoglavice sta precej izziv. Po eni strani je lahko vrtoglavica pri različnih boleznih enaka, na drugi strani pa imajo različne klinične manifestacije pri isti patologiji pri različnih bolnikih. Poleg tega ima omotica drugačno klinično značilnost s porazom različnih živčnih struktur, povezanih z zagotavljanjem prostorske orientacije in ravnotežja. Zato je precej težko razumeti različne vzroke, pa tudi klinične značilnosti vrtoglavice na različnih ravneh lezije, ki določajo diagnostične in terapevtske taktike.

OPREDELITEV

Vrtoglavost je ena od manifestacij ravnotežne motnje in spada v sfero subjektivnih izkušenj, zaradi česar je težko opisati in opredeliti ta pojav. Najpogostejša definicija vrtoglavice kot »iluzije gibanja« ali »gibanja halucinacije« najbolj natančno poudarja subjektivnost teh občutkov.

Lahko določite tudi vrtoglavico kot občutek motene usmerjenosti telesa v prostoru, to je občutek rotacije pacienta ali okoliških predmetov.

V vsakem primeru se je treba zavedati, da vrtoglavica ni nozološka oblika, ampak simptom, zato je zdravnikova naloga po eni strani, da jo identificira in ustavi, po drugi pa identificira vzrok in ga odpravi.

Nevroanatomski in nevrofiziološki vzroki vrtoglavice

Vzrok vrtoglavice je neravnovesje senzoričnih informacij, ki prihajajo iz glavnih aferentnih sistemov, ki zagotavljajo prostorsko orientacijo - vestibularno, vizualno in proprioceptivno, ter motnje centralne obdelave informacij.

Da bi razumeli heterogenost vrtoglavice, je treba vedeti, da vestibularni aparat opravlja tri glavne funkcije: orientacijo v prostoru, uravnavanje ravnovesja in stabilizacijo slike, ki se pojavlja s pomočjo vestibulocortnih, vestibulospinalnih in vestibulookularnih povezav in sistemov. Zato se disfunkcija vestibularnega aparata in njegovih povezav odraža v spremembi delovanja teh sistemov in se kaže v ustreznih simptomih, ne le v omotici. Torej, v primeru okvare vestibulospinalnega sistema, opazimo odstopanje glave in trupa v smeri stranske poškodbe - statično in dinamično ataksijo. Poraz vestibularno-kortikalnega sistema vodi do sprememb v subjektivnem zaznavanju vertikalne in horizontalne, motnje orientacije v prostoru, gibanja. Vodilni sindrom vestibulookularnega sistema sta spontani nistagmus, asimetrično odstopanje in krožna rotacija oči ter povečanje in sprememba faze vestibulo-okularnega refleksa. Zaradi tesnih povezav med vestibularnimi in vegetativnimi tvorbami so ti simptomi, ki že onesposobijo, ponavadi poslabšani z nevro-vegetacijskimi motnjami, kot so slabost in bruhanje.

V zvezi z zagotavljanjem vestibularne funkcije nevrotransmiterja več mediatorjev sodeluje pri izvajanju živčnega impulza vzdolž tri nevronskega loka vestibulo-okularnega refleksa. Glavni vzbujevalni mediator je glutamat. GABA in glicin sta inhibitorna posrednika, vključena v prenos živčnih impulzov med drugim vestibularnim nevroni in nevroni okulomotornih jeder. Stimulacija obeh podtipov receptorjev GABA (GABA-A in GABA-B) ima podoben učinek na vestibularni sistem. Poskusi na živalih so pokazali, da baclofen, specifični agonist GABA-B receptorja, zmanjša trajanje odziva vestibularnega sistema na dražljaje. Vrednost glicinskih receptorjev ni dovolj raziskana.

Najpomembnejši posrednik vestibularnega sistema je histamin. Najdemo ga v različnih delih vestibularnega sistema. Histaminergični nevroni se nahajajo v posteriornem hipotalamusu in so povezani z mnogimi deli možganov, kjer vplivajo na budnost, mišično aktivnost, vnos hrane, spolne odnose in presnovne procese v možganih.

Obstajajo tri vrste histaminskih receptorjev: H1, H2 (postsinaptični), H3 (presinaptični). Aktivacija receptorja H1 vodi do kapilarne dilatacije, zmanjšana aktivnost povzroči vazospazem in s tem poslabšanje polžnega in vestibularnega pretoka krvi, tj. območja z največjo gostoto teh receptorjev.

H3 receptorji so lokalizirani na presinaptičnih membranah sinaps in uravnavajo sproščanje histamina in drugih nevrotransmiterjev, vključno s serotoninom. Znano je, da serotonin zmanjša aktivnost vestibularnih jeder. Histamin kot nevrotransmiter sodeluje pri regulaciji spanja in prebujenja, normalizaciji vestibularnih funkcij, sodeluje pri termoregulaciji, regulaciji srčno-žilnega sistema, proizvodnji številnih hormonov in faktorjev sproščanja (adrenokortikotropni hormon, prolaktin, vazopresin). Receptorji H3 uravnavajo sintezo in izločanje histamina s pomočjo mehanizma negativne povratne informacije, zavirajo prenos vzbujanja na ravni koncev simpatičnih vazokonstriktorskih vlaken in povzročajo vazodilatacijo možganskih žil. Blokada receptorjev H3 povzroči zaviranje impulzne aktivacije ampularnih celic notranjega ušesa in vestibularnih jeder možganskega stebla. Poleg tega povečanje koncentracije histamina, opaženo med blokado receptorjev H3, vodi tudi v vazodilatacijo.

Gostota histaminskih receptorjev je odvisna od njihove lokalizacije (posebej visoka v območju žilnega traku notranjega ušesa, zadnjega dela hipotalamusa).

Domneva se, da je patogeneza vestibularne disfunkcije povezana z aktivacijo histaminskih receptorjev, ki se nahajajo v možganih, predvsem v hipotalamičnem območju, v labirintu, cerebelumu in trupu, kot tudi poslabšanje pretoka krvi v notranjem ušesu in vestibularnem jedru.

Mehanizmi za vzdrževanje ravnovesja so poleg vestibularnega sistema povezani tudi z okulomotornimi jedri, retikularno formacijo, hrbtenjačo, možganom, avtonomnim živčnim sistemom, perifernim in centralnim živčnim sistemom, glavni nevrokemični mehanizem prizadetosti vestibularne funkcije pa je aktivacija histaminskih receptorjev.

S porazom vsakega od zgoraj navedenih sistemov se lahko razvije sindrom vrtoglavice, zato je lokalna diagnoza stopnje poškodbe pomembna za klinično diagnozo, saj so od nje odvisne dodatne metode raziskovanja in terapevtske taktike.

DIAGNOSTIKA GLAVE

Logična veriga diagnostičnih zaključkov zdravnika, ki se sooča s pritožbo bolnika zaradi omotice, je naslednja.

Analiza težav z omotico

Omotičnost je subjektivna bolezen, zato lahko bolniki poimenujejo različne občutke, kot so omotica:

- občutek vrtenja ali gibanja okoliških predmetov okoli pacienta;

- občutek vrtenja, gibanja ali zibanja bolnika v prostoru;

- občutek padca, padca;

- slutnja o izgubi zavesti;

- nestabilnost pri hoji;

- motnje hoje itd.

Ker je ravnotežje zagotovljeno z vestibularnim aparatom, vizualnim sistemom, proprioceptivnim mehanizmom in motornim sistemom, je za zdravnika na stopnji analize pritožb bistvenega pomena, da se odloči, kaj je omotica: vestibularna (resnična ali sistemska) ali nevesta bibularna (nesistemska ali nespecifična).

Resnična (sistemska, vestibularna) vrtoglavica:

- občutek rotacije okoliških predmetov;

- občutek vrtenja, padca, nagibanja, nihanje lastnega telesa v določeni smeri.

Nesistemska (vrtoglavica) omotica:

- pomanjkanje občutka rotacije;

- občutek nestabilnosti, propadanje, splošna šibkost;

- tresenje, negotovost pri hoji, itd.

Če je vrtoglavica sistemska (vestibularna), je povezana z lezijo vestibularnega analizatorja na kateri koli ravni in je zaznamovana z razvojem vestibularnega simptomskega kompleksa. Da bi ugotovili prisotnost kompleksa vestibularnega simptoma, je potrebno poleg značilnih težav identificirati tudi spontani nistagmus (zaznan v času paroksizma vrtoglavice), ataksijo pri opravljanju posebnih testov (Romberg, stoji na eni nogi itd.) In vegetativne simptome.

- vegetativni simptomi (slabost, bruhanje, povečano znojenje);

- neravnovesje (ataksija);

- spontani nistagmus v času omotice.

Če zazna kompleks vestibularnega simptoma, kar kaže na resnično vestibularno (sistemsko) omotico, je naslednji korak določitev ravni lezije.

Sistemska omotica se lahko pojavi, če je vestibularni sistem vključen na katerikoli ravni: notranje uho (labirint), vestibularni živčni sistem v temporalni kostni piramidi, vestibularni živčevje v območju pangulonealnega stičišča, jedro vestibularnega živca v možganskem deblu, vestibularne poti v subkortikalnih strukturah, temporalni korteks velike poloble.

Tako je lahko glede na lokalizacijo patološkega procesa sistemska vrtoglavica osrednja (od jeder vestibularnega živca v možganskem deblu do temporalnih rež cortexa) in perifernega (če je proces lokaliziran v notranjem ušesu, vestibularnem živcu, aksialnem cerebelarnem kotu in jedru vestibularnega živca). v možganskem deblu (slika 1).

Kljub podobnim težavam in prisotnosti kompleksa vestibularnih simptomov obstajajo klinične razlike v pretoku vrtoglavice in objektivnih podatkov o raziskavah s perifernimi in osrednjimi lezijami vestibularnega analizatorja. Značilnosti perifernega vestibularnega vrtoglavice so:

- paroksizmalni tok - vrtoglavica ima nenaden začetek in konec;

- omejen časovni napad (krči redko presegajo 24 ur);

- kombinacija vrtoglavice s hudimi vegetativnimi motnjami;

- dobro počutje bolnika med napadi;

- hiter začetek kompenzacije zaradi vključitve centralnih kompenzacijskih mehanizmov - trajanje preostale vestibularne disfunkcije redko presega mesec.

Pri diferencialni diagnozi periferne in centralne vestibularne omotice je pomembna študija nistagmusa. Razločevalni znaki nistagmusa pri periferni vestibularni vrtoglavici:

1. Nistagmus spontan, enostranski, horizontalni.

2. Smer spontanega nistagmusa na zdrav način, ne glede na smer pogleda.

3. Poveča se, če gledamo v isto smer.

4. Popravljanje pogleda zmanjša nistagmus in omotico.

5. Nistagmus ne izgine z zaprtimi očmi (viden pod zaprtimi vekami).

6. Trajanje nekaj sekund.

Za sistemsko vestibularno vrtoglavico je osrednja geneza, za katero so značilni:

- kronični potek, pomanjkanje jasnih rokov;

- kombinacija s simptomi poškodbe centralnega živčnega sistema;

- podaljšana (meseci, leta) prisotnost rezidualne vestibularne disfunkcije zaradi omejene kompenzacijske zmogljivosti v osrednji leziji;

- pomanjkanje sluha.

V primeru akutnega procesa v centralnem živčnem sistemu, ki močno prizadene vestibularne tvorbe, je vrtoglavica po svoji naravi in ​​intenzivnosti v mnogih pogledih podobna tisti, ki jo opazimo pri patologiji perifernega dela vestibularnega analizatorja.

Razlike v nistagmusu s centralnim vestibularnim vrtoglavico:

1. Spontani nistagmus je odsoten ali ima različne smeri, odvisno od smeri pogleda in lezije (vodoravno, navpično, diagonalno, konvergentno); horizontalni nistagmus je simetričen.

2. Poveča ali se ne spreminja pri fiksiranju pogleda.

3. Najbolj izrazita, ko gledamo v smeri poraza.

4. Izginja z zaprtimi očmi.

5. Trajanje - v minuti.

Kakšne so razlike v periferni sistemski vrtoglavici na različnih ravneh?

Če je vestibularni analizator poškodovan v območju labirinta, potem ima bolnik le kompleks vestibularnih simptomov, to je:

- spontani enostranski horizontalni nistagmus na zdravih straneh;

- vestibularno ataksijo, ki se nagiba ali pada proti prizadetemu labirintu;

- avtonomne motnje (navzea, bruhanje, hiperhidroza).

Kompleks vestibularnih simptomov z labirintnim porazom ima:

- akutni nenadni pojav;

- okrepljena pri obračanju glave.

Katere bolezni vplivajo na labirint?

Vestibularni nevronitis (akutna periferna vestibulopatija)

Za vestibularni nevritis je značilna akutna, nenadna sistemska omotica, ki se začne po akutni okužbi dihal ali je povezana s presnovnimi motnjami, ki jih spremlja slabost, bruhanje, neravnovesje in strah. Simptomi se poslabšajo zaradi premikanja glave ali spremembe položaja telesa.

Bolnikom je zelo težko prenašati to stanje in se več dni ne dvignejo iz postelje. Značilen je spontani nistagmus. Včasih pride do hrupa in zastojev v ušesu. Sluh se ne zmanjša, rezultati audioloških raziskav ostajajo normalni. Nobenih drugih nevroloških simptomov. V skoraj polovici primerov se epileptični napadi pojavijo po nekaj mesecih ali letih. Prognoza je ugodna.

Benigna paroksizmalna pozicijska vrtoglavica (DPPG)

DPPG je najpogostejši vzrok sistemskega vrtoglavica, ki se kaže v kratkih (od nekaj sekund do nekaj minut) napadih vrtoglavice, ki se pojavijo, ko se položaj glave in telesa spremeni. Običajno se taka vrtoglavica pojavi v strogo določenem položaju glave, s spremembo položaja, ki se ustavi pri omotici. Praviloma vrtoglavica hitro preide sama - njeno trajanje je od nekaj sekund do 1 minute. DPPG se lahko nadaljuje več mesecev. S starostjo se pogostost DPPG poveča. Pri ženskah se ta patologija pojavlja 2-krat pogosteje kot pri moških. V patogenezi benigne pozicijske vrtoglavice igra pomembno vlogo nastajanje niza kristalov kalcijevega karbonata v votlini polkrožnega tubula (cupulolithiasis), kar vodi v povečanje občutljivosti polkrožnih tubulnih receptorjev. Izhodišče bolezni je ponavadi okužba srednjega ušesa, travmatska poškodba možganov ali otološke operacije.

Za diferencialno diagnozo DPPG se najpogosteje uporablja Dix-Hallpikeov pozicijski test, ki se izvaja na naslednji način. Bolnik sedi na kavču in obrne glavo 45 ° v desno ali levo. Nato ga zdravnik, ki pacientovo glavo zategne z rokami, hitro premakne v ležeči položaj, medtem ko bolnikova glava visi nad robom kavča in je v sproščenem stanju, ki ga drži zdravnikova roka. Gibanje ne sme trajati več kot tri sekunde. O DPPG lahko govorimo o pozitivnem rezultatu testa (pojavu pozicijskega vrtoglavice in nistagmusa v smeri spodnjega ušesa). Poleg tega navpično ukrivljen (rotatorni) nistagmus kaže na poškodbo navpičnega (posteriornega) polkrožnega kanala, vodoravni nistagmus pa kaže na poraz vodoravnega (stranskega) polkrožnega kanala. Značilne lastnosti vrtoglavice in nistagmusa z DPPG - pojava izčrpanosti (zmanjšanje intenzivnosti pri ponavljajočih se gibanjih) in prilagoditev (spontano izginotje čez nekaj časa - ne več kot 60 s). Preizkus se ponovi z vrtenjem glave v drugo smer.

DPPG je treba razlikovati z vrtoglavostjo v osrednjem položaju in nistagmusom (pri spinocerebelarnih degeneracijah, tumorjih možganskega debla, anomalijah Arnold-Chiarija, multipla skleroza).

Bilateralna vestibulopatija, ki je kombinirana z vegetativno disfunkcijo, migrenskim paroksizmom, se začne v otroštvu ali adolescenci. "Vestibulopatija" je izraz, ki je splošno znan, vendar ga je težko opredeliti. Najpogosteje vestibulopatijo razumemo kot »slabo toleranco vestibularnih dražljajev«, ki obstaja že od otroštva. Sinonimi so vestibularne motnje neznanega izvora, funkcionalno-dinamične vestibularne motnje, družinski vestibularni sindrom. V tradicionalnem smislu se vestibulopatija obravnava kot prirojena manjvrednost vestibularnega sistema kot celote, predvsem pa otolitični aparat. Osebe z esencialno (idiopatsko) različico vestibulopatije, kot najpogostejše, ne prenašajo prevoza, gugalnic, dvigal, hkrati pa zlahka plešejo valček.

Motnja (bolezen gibanja) je posledica učinka faktorja pospeševanja telesa ali ko pride do neskladja med aferentacijo, ki vstopa v možgane iz vizualnega in vestibularnega sistema. Gibalna bolezen je kolektivni koncept, ki vključuje različne oblike vestibularno-vegetativnih motenj, ki jih povzročajo različni vzroki (morje, zrak, prostor, bolezen avtomobila), pa tudi imaginarno gibanje. Glavni simptomi motoričnih bolezni so slabost, bruhanje, znojenje, beljenje, hitro dihanje, glavobol in omotica, ki je prehodna narava. Pri ljudeh, ki ponavljajo te bolezni, je vrtoglavica pogosto kombinirana z zaspanostjo in zaspanostjo ter apatijo in depresijo. Tako izrazit klinični polimorfizem tega stanja je posledica dejstva, da motorična bolezen ni v bistvu izolirana vestibularna motnja, temveč je odziv celotnega telesa na nasprotujoče si motorične dražljaje. Razlika v motoričnih boleznih se ne pojavi le med signali, ki prihajajo iz oči, vestibularnega aparata in drugih senzoričnih sistemov, temveč tudi med temi dražljaji in tistimi zaznanimi signali, ki jih je pričakoval osrednji živčni sistem, kar povzroča celotno kaskado zaporednih nevro-avtonomnih odzivov. bolezni. Čeprav so mehanizmi motoričnih bolezni na splošno večinoma povezani z vestibularnim sistemom, je pomembna vloga duševnih dejavnikov v tem stanju nedvomna. Duševna dejavnost in visoka stopnja pozornosti na splošno zmanjšata občutljivost na motorične bolezni. Obstajajo pomembne razlike med posamezniki glede odpornosti na motorične bolezni. Znano je, da imajo ljudje z nevrotičnimi značilnostmi nizko odpornost na motorične spodbude, strah in tesnoba pa imata pomembno vlogo pri njegovem razvoju.

Če govorimo o paroksizmalnih napadih pravega vestibularnega sindroma v otroštvu ali adolescenci, se moramo spomniti obstoja benigne paroksizmalne vrtoglavice (DPG) kot ekvivalenta migrene. Večina epizod DPG se začne pri starosti od 1 do 3 let (največ v drugem letu življenja). Fantje in dekleta so enako prizadeti. Provokativni dejavniki bolezni običajno niso zaznani, redko obstajajo informacije o okužbi ušesa. Relativno pogosto obstaja družinsko breme migrene.

DPG predstavljajo redki in kratki (v večini primerov pogostost variira od 1 do 4-krat na mesec, trajanje - od nekaj sekund do 5 minut), epizode hude nestabilnosti, med katerimi otrok zelo pogosto pade. V času napada lahko opazite beljenje in potenje otroka ter nistagmus. Občasno se lahko pojavijo težave s slabostjo. Bruhanje ponavadi ni označeno. Zavest je vedno ohranjena, vendar pa lahko pri kratkotrajnem napadu starši dobijo vtis o njegovi izgubi, še posebej, ko se je prvič pojavil paroksizem in starši so bili prestrašeni. Otroci redko pravilno opisujejo svoja čustva v času napada. Ob prisotnosti otrokovega opisa njegovih občutkov ni dvoma, da je prišlo do akutnega napada vrtoglavice. Zelo značilen znak v času paroksizma je želja otroka, da najde oporo, da zgrabi nekaj, da se sprejmi do nečesa, da leže na kavč, posteljo. Občasno v času napada lahko opazimo pojav prisilnega položaja glave. Zunaj napada je otrok klinično zdrav, sluh ni prizadet.

Večina napadov spontano preide 4 leta. Znatno izboljšanje opazimo v enem letu od pojava paroksizma. Pri nekaterih otrocih se migrena razvije v prihodnosti, kar skupaj z družinsko obremenitvijo za bolezen, glede na sodobno klasifikacijo migrene, pripisuje DPG prisotnost migrenskih ekvivalentov otrok.

POST-TRAUMATSKA GLAVA

Tanka labirintska kostna membrana se lahko poškoduje zaradi poškodb. Takoj po poškodbi se pojavita vestibularna omotičnost, slabost in bruhanje zaradi zaustavitve enega od labirintov. Manj pogosto so vrtoglavica posledica prečnih ali vzdolžnih zlomov piramide temporalne kosti, ki jih spremlja krvavitev v srednje uho ali poškodba bobniča. Značilen je horizontalni spontani nistagmus in neravnotežje. Simptomi se poslabšajo zaradi nenadnega gibanja glave.

Razmišljali smo o boleznih, pri katerih periferne vestibularne omotice ne spremlja okvare sluha.

Če kompleks vestibularnih simptomov spremlja prizadetost sluha, vendar niso odkriti nobeni drugi osrednji nevrološki simptomi, se lezija nahaja v notranjem ušesu, vestibulokohlearnem živcu in / ali njenih jedrih.

Katere bolezni in stanja lahko povzročijo poškodbe vestibularnega analizatorja na teh ravneh?

1. Menierova bolezen.

2. Infarkt labirinta, katerega rezultat je nepovratna gluhost.

3. Tumorji (neuroma 8. para lobanjskega živca, meningioma, holesteatoma).

6. Zastrupitev z drogami in drogami.

7. Patologija zunanjega in srednjega ušesa.

Za Menierovo bolezen je značilen akutni razvoj vestibularnega vrtoglavice, ki traja od 20 minut do 24 ur, v kombinaciji z zvočnimi komponentami: hrupom, zvonjenjem v ušesu in izgubo sluha na prizadeti strani. V zgodnjih fazah bolezni se izguba sluha popolnoma zmanjša in postane nepovratna. Diagnozo potrdimo z avdiometrijo. Za Menierojevo bolezen je značilna izguba sluha za več kot 10 dB pri dveh različnih frekvencah.

Vzrok menijerove bolezni je ponavljajoč edem labirinta, ki se razvije kot posledica širjenja endolimfatičnega sistema. Ko bolezen napreduje, se lahko pojavi zlom membrane, ki ločuje perilimfo od endolimfe, kar povzroča motnje sluha in ravnovesja. Zdravljenje zlomov membrane in obnova sestave endolimfe vodita k normalizaciji teh funkcij. Dokazano je, da je Menierova bolezen pogosto reverzibilna v primerih zgodnje diagnoze bolezni in njenega ustreznega zdravljenja. Če ima bolnik bolezen ali stanje, ki prispeva k pojavu klinično podobnih napadov omotice, ki ga spremlja zmanjšanje sluha, potem je to Menierov sindrom (z vertebrobazilarno žilno insuficienco itd.).

Labirintitis (vnetje notranjega ušesa) povzroča tudi tipične napade sistemskega vrtoglavice in okvare sluha, katerih regresija se počasi razvija več tednov ali celo mesecev, ker povzroča slabost vzroka. Znani so bakterijski labirinti (kot zaplet nezadostnega zdravljenja vnetja srednjega ušesa) in virusnih (za ošpice, rdečke, gripe in mumpsa).

Barotrauma. Pri barotravmi (kot posledica potapljanja, naprezanja, kašljanja) je možno raztrgati membrano v območju ovalnih ali krožnih lukenj in nastati perilimfatična fistula (vrsta fistule), s katero se v notranje uho prenaša sprememba tlaka v srednjem ušesu. Pojavljajo se intermitentne ali pozicijske vestibularne omotice in nestabilna nevrozenzorna izguba sluha. Perilimfatična fistula se spontano zapre, kar spremlja izginotje simptomov.

Holesteatoma - tumor, ki se včasih razvije v kroničnem bakterijskem vnetju notranjega ušesa. Uničuje stene timpanične votline in vodi v nastanek perilimfatske fistule in s tem do nastanka sistemske vrtoglavice in izgube sluha.

Toksična poškodba vestibularnega živca. Kombinirana poškodba labirinta in vestibulokohlearnega živca je mogoča z opojnimi drogami in drogami (antiepileptiki, antirevmatiki, antibakterijskimi zdravili, salicilati, aminoglikozidi). Hkrati se pogosto pojavljajo, poleg vestibularnih motenj, tudi motnje sluha. Po ukinitvi zdravila pride do izboljšanja vestibularnih in slušnih funkcij. Vendar pa pri nekaterih bolnikih, zlasti pri starejših, popolnega okrevanja morda ne bo.

Vzrok vrtoglavice iz zunanjega ušesa je lahko banalen žvepleni čep, čigar odstranitev popolnoma razbremeni bolnika pred pritožbami. Mediji iztisov lahko povzročijo tudi zastoj, omotico in izgubo sluha.

Zdravnikova taktika pri odkrivanju sistemskega perifernega vrtoglavica je v tem, da bolniku svetuje otorinolaringologu, da izključi patologijo ušesa (notranja, sekundarna, zunanja).

Če sistemsko vrtoglavico spremljajo žariščni nevrološki simptomi, je to centralni vestibularni sindrom! Lokalna diagnoza v tem primeru je odvisna od prisotnosti nevroloških sindromov. Ti sindromi so lahko:

- simptomi stebla (okulomotor, bulbar);

- ipsilateralna trigeminalna nevralgija;

- periferna lezija obraznega živca;

- simptomi draženja časovne skorje.

Pri ugotavljanju osrednjih nevroloških simptomov se zdravnik sooča z dvema vprašanji: lokalno lokalizacijo procesa in nozološko obliko.

Za lokalno diagnozo je treba jasno opredeliti nevrološke simptome, povezane z omotičnostjo, kar je pomembno za določanje obsega diagnostičnih postopkov.

Za določitev nozološke oblike je pomemben tudi akutni vestibularni sindrom in zgodovina.

Glede na prisotnost simptomov se lahko spomnimo naslednjih bolezni in patoloških procesov:

1. Sindrom mostičnega cerebelarnega kota, ki je posledica volumetričnih procesov na tem področju, spremlja kombinirana lezija lobanjskih živcev (kohleovestibularna, obrazna, trigeminalna). Glede na velikost žarišča in smer širjenja procesa je možganska ataksija opažena na ipsilateralnih in piramidnih simptomih na kontralateralni strani lezije.

Klinika neurom VIII para lobanjskih živcev se lahko začne z vestibularnim vrtoglavico, toda veliko pogosteje je prvi simptom izguba sluha, ki jo bolniki pogosto ne opazijo ali pa ji ni namenjena ustrezna pozornost. Bolnik se obrne k zdravniku, ko se pojavi katerikoli simptom klinike sindroma mostu-cerebelarja.

2. IV ventrikularni tumorji (ependimomi pri mladih, metastaze v možgansko deblo) povzročajo omotico, ki jo povzroča sprememba položaja glave.

3. Kronične motnje v vertebrobazilarnem bazenu. Ker za labirint obstaja skupni sistem oskrbe s krvjo, vestibularni živci in jedra, vaskularna patologija možganov (akutna in kronična) lahko vodi do razvoja vestibularnega sindroma kombiniranega (osrednjega in perifernega) izvora.

Vestibularno vrtoglavico in neravnovesje opazimo z razvojem možganske kapi ali TIA v možganskem deblu ter lokalizacijo možganske kapi v možganskem mozgu.

Akutna omotica je stalni simptom lateralnega infarkta debla zaradi okluzije vretenčne ali posteriorne spodnje cerebelarne arterije. Prehodni napadi vrtoglavice zaradi ishemije debla so značilni za aneurizme bazilarne arterije, angiome debla in vertebrobazilarno insuficienco glede na arterijsko hipertenzijo, aterosklerozo, cervikalno osteohondrozo, kraniovertebralne anomalije.

Značilnost vrtoglavice v možganskih kapi in TIA v vertebrobazilarnem sistemu, poleg vestibularnih motenj, je kombinacija z motnjami artikulacije, fonacijo (govor), požiranjem ali diplopijo (dvojno videnje). Izjema je omejena žarišča ishemične ali hemoragične narave, ki se nahajajo v flokulonodularnih delih majhnega mozga, v katerih ni tipičnih cerebelarnih motenj, in sistemski vrtoglavica z neravnovesjem je edini simptom. Zato prvič sistemsko vrtoglavico pri srednjih letih in starejših z dejavniki tveganja za razvoj možganske kapi zahteva slikanje MRI.

V primeru subklavijske arterijske stenoze (subklavioveteralni sindrom) so možne omotica, prehodno neravnovesje in koordinacija. Te simptome lahko kombiniramo z optičnimi motnjami, pa tudi s parestezijami (motnjami občutljivosti), bledico in hladnimi rokami. V radialni arteriji je oslabljen srčni utrip, padec krvnega tlaka in včasih hrup v podklavični regiji.

Vertebrobazilarno insuficienco oskrbe s krvjo lahko povzroči arterijska hipertenzija, deformacija in nepravilnost vretenčnih arterij, aterosklerotična stenoza in okluzija, motnje v reološkem sistemu itd.

V medicinski praksi se nerazumno pogosto vestibularno omotičnost in neravnotežje obravnava kot manifestacija prehodne motnje možganske cirkulacije v vertebrobazilarnem bazenu. Če ponavljajočih se epizod ne spremljajo drugi znaki možganske ishemije, okcipitalne mešičke možganske hemisfere z motnjami vida, to ponavadi ni posledica vertebrobazilarne insuficience, ampak patologije vestibularnega aparata, kot je benigna pozicijska omotica ali razvoj Menierove bolezni.

Poleg tega je pogost vzrok za omotico prisotnost miofascialne disfunkcije cervikotorakalne lokalizacije, ki je v nasprotju z biomehaniko hrbtenice, kot tudi v patologiji vratne hrbtenice (spondiloza, osteohondroza, nestabilnost motoričnih segmentov). Lahko govorimo o več mehanizmih za razvoj vrtoglavice v tej patologiji.

V primeru miofascialne disfunkcije lahko patološki impulzi proprioceptorjev vratnih mišic povzročijo omotico. To je posledica dejstva, da je med sistemi, ki so vključeni v ohranjanje ravnotežja, določen prostor zaseden s sistemom proprioceptivne občutljivosti. Največji pretok impulzov v vestibularno jedro prihaja iz struktur vratu - receptorjev za povezovanje kosti, sklepov in mišic. Proprioceptorji, povezani z vestibularnim analizatorjem, so večinoma vgrajeni v globoke kratke medvretenčne mišice. V manjši meri so te funkcije povezane s proprioceptorji površinskih mišic vratu. To pomeni, da mišično-tonične motnje postanejo generator patoloških impulzov.

Poleg tega je zaradi nevroanatomskih značilnosti možna mehanska kompresija vertebralne arterije sprednje skalene ali zadnje poševne mišice med razvojem miofascialne disfunkcije v njih, ki povzroča poslabšanje oskrbe možganov v vertebrobazilarnem bazenu. Poleg mehanske kompresije se zaradi refleksnega angiospazma, ki nastane zaradi skupne inervacije vertebralne arterije, medvretenčnih ploščic in medvretenčnih sklepov, razvije vertebrobazilarna insuficienca. Pri distrofičnih procesih na disku se pojavi kršitev kapsularno-ligamentnega aparata, stimulacija simpatičnih in drugih receptorskih tvorb, patološki impulzi dosežejo simpatični pleksus vretenčne arterije. Kot odziv na draženje simpatičnih formacij se vertebralna arterija odziva s spazmom, kar povzroči tudi vertebrobazilarno insuficienco. Če istočasno oseba trpi za aterosklerozo ali arterijsko hipertenzijo, se poveča verjetnost za nastanek cerebrovaskularnih nesreč.

Zaradi različnih mehanizmov vrtoglavice, povezanih z vretenčarsko-mišičnimi motnjami, so pritožbe bolnikov različne in so kombinacija sistemskega in nesistemskega vrtoglavice. Posebne značilnosti niso toliko pritožb zaradi omotice, temveč bolj neuravnoteženosti, osupljivosti, občutka gibanja, pritiskanja na stran, ki izhaja iz obračanja glave, spreminjanja položaja telesa, držanja pokončne drže. To lahko občasno povzroči kratkoročno sistemsko vrtoglavico, povezano s čustveno preobremenitvijo, dolgotrajnim izometričnim stresom ali s spremembo položaja telesa. V tem primeru subjektivne pritožbe prevladajo nad objektivnimi manifestacijami v kombinaciji z vegetativno-čustvenimi motnjami. Pri bolnikih z omotico ni pomembna toliko resnost degenerativno-distrofnih sprememb v hrbtenici, ampak spremembe v njeni biomehaniki (motnje drže in hoje, skoliotične deformacije s prenapetostjo nekaterih mišičnih skupin, oslabljena biomehanika lobanje itd.), Kot tudi patologija temporomandibularnega sklepa. itd.).

4. Bazilarna migrena je paroksizmalna utripajoča glavobol, ki se pojavi pri mladih ženskah, ki jo spremljajo omotica, dvojni vid, dizartrija, ataksija, prizadetost vida in v tretjini primerov oslabljene zavesti. Trenutno so vestibularne motnje pri migreni sistematizirane na naslednji način: vrtoglavica v sliki migrenske aure, v sliki predhodnikov in migrenskega napada (ki je pogostejši), pa tudi zunaj glavobolskih napadov. Ne smemo pozabiti, da je treba vsak primer bazilarne migrene (še posebej prvega) razlikovati od tumorja v posteriorni lobanji, pa tudi akutne cirkulacijske motnje v vertebrobazilarnem sistemu.

5. Multipla skleroza lahko spremlja sistemska vrtoglavica zaradi razvoja plakov na območju mostu. Hkrati se razvije izražen nistagmus, bruhanje. Diferencialni diagnostični znaki za razvito klinično sliko bolezni - prisotnost piramidalnih simptomov, cerebelarne in slabovidnosti. Ne smemo pozabiti, da je lahko izoliran akutni vestibularni sindrom prvi nastop multiple skleroze, še posebej, če se razvije pri mladih. Zato je treba pri primerih akutnega vestibularnega sindroma, ki ni povezan z boleznimi notranjega ušesa, pri mladih zahtevati MRI.

6. Spinocerebelarno degeneracijo, poleg vrtoglavice, spremljajo tudi simptomi lezije ekstrapiramidnih, cerebelarnih sistemov in hrbtenjače.

7. Presnovne motnje (bolezni ščitnice, sladkorna bolezen, bolezni prebavil) lahko spremljajo vrtoglavica zaradi razvoja dismetabolične encefalopatije.

8. Vrtoglavica kot aura epileptičnega napada se opazi, ko je epileptična aktivnost v temporalni regiji v središču kortikalne projekcije vestibularnega analizatorja (zgornja temporalna gyrus in asociativna območja parietalnega režnja). V tem primeru vrtoglavost pogosto spremljajo hrup v ušesu, nistagmus, parestezije v nasprotnih okončinah. Napadi so kratkotrajni. Pogosto so ti napadi kombinirani s tipičnimi manifestacijami temporalne epilepsije (žvečenje, hipersalivacija, povečano slinjenje, neprijetni občutki v epigastrični regiji, včasih z vizualnimi halucinacijami). Lahko se razvije tudi velika krče. Diagnostični algoritem v tem primeru vključuje elektroencefalografsko preiskavo s funkcionalnimi obremenitvami in nevroznanjanjem slik.

Če narava pritožb ne potrjuje sistemske vrtoglavice, gre za nesistemsko (očetovsko-svetopisemsko) vrtoglavico.

Med nesistemsko vrtoglavico je mogoče razlikovati vsaj tri možnosti:

1. Povezano z lipotimijo in sinkopo.

2. Povezan s porazom različnih delov živčnega sistema, ki sodelujejo pri zagotavljanju ravnotežja in koordinacije.

UNSYSTEM VENTIL, KI JE POVEZAN Z LIPOTIMI IN ZAMRZNJENIMI

Bolniki opisujejo to vrsto omotice kot nenaden pojav splošne šibkosti, občutek slabosti, črnenje oči, tinitus, slutnja padca. Pomanjkanje stanja se ne zniža vedno, zato se pri pogostem ponavljanju lipoterapije glavobol pri bolnikih pojavlja v omotici.

Če pacient sumi na omotico v strukturi omedlevice, je treba ugotoviti njeno naravo. Obstajata dve vrsti sinkope: nevrogeni in somatogeni. Takšna delitev je v osnovi pomembna, saj so terapevtske taktike tudi bistveno drugačne.

Nevrogenska sinkopa: vazodepresor (vasovagal), psihogena, hiperventilacija, karotidna, kašeljna, nykturicheska, hipoglikemična, ortostatska.

Pojavlja se somatogena sinkopa:

- v astennem stanju po okužbah, na podlagi anemije;

- hipotenzija in njena spremljajoča astenija;

- srčna patologija (ventrikularne aritmije, tahikardije, fibrilacija, oviran krvni pretok aorte pri aortni stenozi itd.);

- v strukturi ishemije možganskega debla:

- Unterharnscheidt sindrom - napadi nezavesti pri obračanju glave ali v določenem položaju;

- Padec napadi so napadi nenadne ostre slabosti v nogah, ki jih ne spremlja izguba zavesti.

Drugi razlog za nesistemsko vrtoglavico je ortostatska hipotenzija v strukturi perifernega avtonomnega neuspeha (posturalna hipotenzija), ki je lahko primarnega ali sekundarnega (somatogenega) izvora.

Prva možnost se imenuje progresivna periferna avtonomna odpoved in je nevrološka patologija. Ta patologija ima kronični potek. Do nje pridejo idiopatska ortostatska hipotenzija, Shay-Dragerjev sindrom, multipla sistemska atrofija.

Sekundarna periferna avtonomna okvara ima akutni potek in se razvija na podlagi amiloidoze, sladkorne bolezni, alkoholizma, kronične odpovedi ledvic, porfirije, bronhnega karcinoma, Addisonove bolezni, uporabe ganglioblokatorov, antihipertenzivnih zdravil in dopamimetikov (nakom, madopar, dofamynergic agonistov in dopamimnergicheskih reagentov).

Občutek vrtoglavice zaradi neravnovesja

Povezan s porazom živčnega sistema, ki zagotavlja prostorsko koordinacijo. V tem primeru je mogoče zaznati bolnike:

- motnje globoke občutljivosti (občutljiva ataksija) z lezijami prevodnikov globoke občutljivosti v hrbtenjači (mieloza v vzpenjači, nevrosifilis) ali v perifernih živcih (polinevropatija). Značilnost občutljive ataksije je povečano neravnovesje in koordinacija z zaprtimi očmi in v temi;

- cerebelarna ataksija, ki se razvija kot posledica poškodb majhnega mozga ali njegovih povezav (pri multipli sklerozi, cerebelarnih, spinocerebelarnih degeneracijah, volumetričnih procesih itd.). Vizualna kontrola ne vpliva na resnost cerebelarne ataksije. Poleg tega se pri usklajenih testih, za razliko od vestibularne ataksije, pojavi namerni tresenje;

- ekstrapiramidne motnje (hiperkineza v Huntingtonovi koreji, cerebralna paraliza, torzijska distonija in druge bolezni, pa tudi Parkinsonova bolezen in Parkinsonov sindrom);

- hemipareza zaradi možganskih kapi in drugih organskih možganskih bolezni.

Prisotnost takšnih nevroloških sindromov vodi v neravnovesje in stabilnost, ki jo bolniki včasih opisujejo kot omotico.

PSIHOGENSKA GLAVA

Psihogena vrtoglavica se kaže v občutku nestabilnosti, dvoumnosti v glavi, šibkosti in se lahko opiše kot nekakšna vestibulopatija.

Vestibulopatija je pojav posebnega pomena pri oblikovanju kliničnih simptomov večine psiho-vegetativnih motenj. Dokazano je, da se z najpogostejšimi motnjami, kot so hiperventilacijski sindrom, napadi panike, predvsem migrene in omedlevica, vestibulopatija pojavlja večkrat pogosteje kot v populaciji. V nekaterih primerih obstaja že od otroštva, v drugih pa se kaže kasneje, vendar v vseh primerih aktivno sodeluje pri oblikovanju kliničnih simptomov slednjih, ko je simptome vestibularnega spektra težko vezati na širok razpon vegetativnih, čustveno-afektivnih in somatskih manifestacij. V tej fenomenološki simbiozi je težko izolirati vestibularne simptome in še težje je določiti vzročno-posledično razmerje med njimi.

Tako pogost klinični kompleks simptomov, kot je vegetativna distonija, lahko nadaljuje z glavno pritožbo zaradi omotice. To še posebej velja za napade panike (vegetativne krize), ki se kažejo v obliki strahu, kratkotrajnosti, palpitacije, slabosti, bruhanja, ki se lahko pojavijo hkrati s simptomi omotičnosti, predzavestjo, strahom pred padcem in ravnotežjem, ki ga bolniki lahko opredelijo kot vrtoglavico.

Ob upoštevanju možnosti za nastanek kliničnih simptomov vrtoglavice pri psiho-vegetativnih motnjah je treba posebej omeniti pojav agorafobije. Agorafobija, klasično definirana kot strah pred prostorom, se v praksi manifestira pri bolnikih z različnimi strahovi: javnimi mesti, zaprtimi sobami itd., Vključno s strahom zaradi padca zaradi omotice.

Pogosti simptomi omotice pri bolnikih s histerijo. Na splošno je omotica eden od simptomov konverzije nevroze, vestibularne motnje pa se na splošno zelo enostavno odzivajo na psihogene dejavnike. Znano je, da se stanje vestibularno-ventrikularnega sistema lahko spremeni s predlogom, saj so jedra vestibularnega sistema nevroanatomsko tesno povezana z avtonomnim živčnim sistemom, ki je aktivno vključen v duševne procese. Očitno so ti procesi pomembni v mehanizmih nastajanja simptomov histerične astasia-abazije, ki obstaja ne le v domišljiji pacienta, ampak tudi dejansko vključuje vestibularne in ventrikularne mehanizme.

Ne glede na vodilni psihopatološki sindrom, največje težave povzročajo bolniki, ki imajo kronično obliko omotice, in kot bolniki s kronično bolečino potrebujejo pomoč psihiatrov. Praviloma so ti primeri najtežji za diagnozo in predvsem za zdravljenje. Razloge za takšno kroničnost ali vztrajnost vrtoglavice je treba iskati v pacientovi osebnosti in značilnostih psihosomatske sfere. Epizodično omotico, ki se pojavi v različnih situacijah, pogosto spremljajo tesnoba in strah, predvsem možnost ponovitve te situacije, in kar je najpomembnejše - strah, da je vrtoglavica simptom hude bolezni. Pri bolnikih, tudi v prisotnosti posameznih epizod vrtoglavice ali manjših vestibularnih motenj, vendar doživljajo stanje tesnobe in strahu, je vrtoglavica bolj dolgotrajna in intenzivna narava, kar vodi do okrepljenega fiksiranja pogleda (vestibularna odvisnost) - želja, da se pogled na predmet pred njimi in zadrži in telo čim bolj nepomično. Zato, če je potrebno, bolniki obrnejo celo telo. Ti simptomi povzročajo celoten simptomski kompleks pritožb, ki običajno ni povezan z dejansko vrtoglavico: občutek nestabilnosti, težave pri orientaciji, zlasti v temi, in celo utrujenost, vključno s fizično utrujenostjo.

Tako povzamemo zaporedje potrebnih diagnostičnih ukrepov ob prisotnosti omotice pri bolniku.

Glavno diagnostično iskanje pritožb bolnikov zaradi vrtoglavice je omejeno na tri glavne faze določanja:

I. Narava omotice.

Ii. Stopnja poškodbe vestibularnega analizatorja ali drugih struktur živčnega sistema.

III. Nosološka oblika.

V ta namen opravimo analizo pritožb, ugotovimo naravo in trajanje omotice, resnosti in povezanih pritožb.

Pri pojasnjevanju zgodovine opozarjamo na prisotnost somatskih bolezni; bolezni zunanjega, srednjega, notranjega ušesa; poškodbe vratne hrbtenice; barotrauma; jemanje zdravil; uživanje alkohola in drog.

Z objektivnim pregledom:

- nadzor krvnega tlaka (leži in sedi) in srčnega utripa (za odkrivanje posturalne hipotenzije);

- test sluha (govor šepeta);

- testi za uravnoteženost (Rombergov test, ki stoji na eni nogi z zaprtimi očmi, tandemsko hojo);

- identifikacija nistagmusa in določitev njegovih značilnosti;

- določitev gibljivosti vratne hrbtenice;

- identifikacija miofascialne disfunkcije lokalizacije vratu in ramen;

- preučevanje nevrološkega statusa.

Če obstaja sum na DPPG, se priporoča Dix-Hallpikeov test.

Stanja, ki zahtevajo posvetovanje in posebno pozornost nevrologa

1. Osrednji sistem vrtoglavice.

2. Nesistemska vrtoglavica (neravnotežje).

3. Cerebralni simptomi.

4. Osrednji nevrološki simptomi:

- simptomi stebla (okulomotor, bulbar);

- piramidalni simptomi in / ali zmanjšan vid;

- ipsilateralna trigeminalna nevralgija in izguba sluha.

5. Prisotnost omejitev bolečine in gibanja v vratu.

Primeri, ki zahtevajo posvetovanje t

- periferno sistemsko vrtoglavico;

- omotica, ki jo spremlja izguba sluha.

Primeri, ki zahtevajo usposobljenost kardiologa:

- omotica, ki jo spremlja lipotimija ali omedlevica;

Dodatne metode raziskovanja:

1. Klinična analiza krvi.

2. Hematokrit, koagulogram.

3. Krvni sladkor na prazen želodec.

4. EKG in ultrazvok srca.

6. Test kalorij. Ne smemo pozabiti, da je kljub temu, da je kalorični vzorec zlati standard za preučevanje labirintov, mogoče razkriti le 20% okvare njihove funkcije, zato negativni rezultati vzorca ne kažejo vedno odsotnosti labirintnega poraza.

7. Transkranialne Doppler vretenčne arterije.

8. rentgenski pregled vratne hrbtenice (funkcionalni testi).

9. Radiografija velikega okcipitalnega foramena in kraniovertebralnega dela (za odkrivanje kraniovertebralnih nenormalnosti).

10. Neuroimaging - MRI glave in vratnega hrbtenjače in hrbtenice.

STRATEGIJA ZDRAVLJENJA GLAVE

Zdravljenje vrtoglavice vključuje štiri področja:

1. Lajšanje napada (simptomatsko zdravljenje).

2. Vpliv na vzrok (etiološka terapija).

3. Popravek mehanizmov vrtoglavice (patogenetske terapije).

4. Zagotavljanje vestibularne kompenzacije (vpliv na procese nevroplastičnosti) in rehabilitacijo.

Vendar pa je z razvojem vrtoglavice v ospredju simptomatsko zdravljenje, katerega namen je lajšanje akutnega napada vrtoglavice. V prihodnosti bo aktualna rehabilitacija pacienta, obnova vestibularne funkcije in maksimalna kompenzacija (vestibularna rehabilitacija).

Olajšanje akutnega napada vestibularnega vrtoglavice

Lajšanje vrtoglavice je predvsem zagotovitev maksimalnega miru za bolnika, saj vestibularno vrtoglavico in vegetativne reakcije v obliki slabosti in bruhanja, ki jo pogosto spremljajo, poslabšata gibanje in obračanje glave. Zdravljenje z drogami vključuje uporabo vestibularnih supresorjev in antiemetikov.

Že vrsto let so se pripravki treh glavnih skupin uporabljali kot vestibularni supresorji: antiholinergiki, antihistaminiki in benzodiazepini. Trenutno je njihova uporaba omejena zaradi prisotnosti stranskih učinkov in nastanka sodobnih učinkovitih vestibuloliticheskih zdravil - betahistini, ki delujejo simptomatsko (zmanjšajo vrtoglavico), patogenetsko (izboljšajo pretok krvi v vertebrobasilar bazenu in v notranjem ušesu), ter pozitivno vplivajo na procese vestibularnega kompenzacije in nevroplastičnost.

Antiholinergična zdravila zavirajo delovanje centralnih vestibularnih struktur. Že vrsto let uporabljamo zdravila, ki vsebujejo skopolamin ali platifilin. Neželeni učinki teh zdravil so predvsem posledica blokade M-holinergičnih receptorjev in se kažejo v suhih ustih, zaspanosti in nastanitvenih motnjah. Poleg tega sta možna tudi amnezija in halucinacije. Skopolamin je s posebno previdnostjo predpisan starejšim zaradi nevarnosti razvoja psihoze ali akutne retencije urina. Trenutno je dokazano, da antiholinergiki ne zmanjšujejo vestibularne omotice, ampak lahko preprečijo njegov razvoj, na primer pri Menierovi bolezni. Zaradi zmožnosti, da upočasnijo vestibularno kompenzacijo ali povzročijo motnje v odškodnini, če se je že pojavila, antiholinergiki trenutno niso izbrana zdravila za vestibularne motnje.

Kot antihistaminiki so samo tisti blokatorji H1, ki prodrejo v krvno-možgansko pregrado, učinkoviti pri vestibularnem vrtoglavici. Ta zdravila vključujejo dimenhidrinat (50–100 mg 2–3-krat na dan), difenhidramin (dimedrol 25–50 mg peroralno 3-4-krat na dan ali 10–50 mg intramuskularno), meclozin (25–100 mg / dan kot tablete za žvečenje). Vse te droge imajo tudi antiholinergične lastnosti in povzročajo ustrezne stranske učinke.

Benzodiazepini, tudi v majhnih odmerkih, znatno zmanjšajo omotico in s tem povezano slabost in bruhanje. Njihov vpliv na vrtoglavico je posledica povečanega zaviralnega učinka GABA na vestibularne sisteme. Uporaba benzodiazepinov pri vestibularnih motnjah omejuje tveganje za odvisnost od drog, neželene učinke (zaspanost, povečano tveganje za padce, izgubo spomina) ter upočasnitev vestibularne kompenzacije. Lorazepam, ki v majhnih odmerkih (npr. 0,5 mg, 2-krat na dan) redko povzroča odvisnost od drog in se lahko uporablja sublingvalno (v odmerku 1 mg) za akutni napad omotice. Diazepam v odmerku 2 mg 2-krat na dan lahko učinkovito zmanjša tudi vestibularno omotico. Klonazepam je manj raziskan kot vestibularno supresivno sredstvo, vendar očitno ni slabše po svoji učinkovitosti za lorazepam in diazepam. Običajno se predpisuje v odmerku 0,5 mg 2-krat na dan. Dolgo delujoči benzodiazepini, kot je fenzepam, niso učinkoviti za vestibularno vrtoglavico.

Poleg vestibularnih zaviralcev se antiemetika pogosto uporablja v primerih akutnih napadov vestibularne omotice. Med njimi se uporabljajo fenotiazini, zlasti proklorperazin (meterazin 5–10 mg 3–4-krat na dan) in prometazin (pipolfen 12,5–25 mg na 4 ure; lahko ga dajemo peroralno, intramuskularno, intravensko in rektalno). Ta zdravila imajo veliko število stranskih učinkov, zlasti lahko povzročijo mišično distonijo in se zato ne uporabljajo kot prva izbira. Metoklopramid (10 mg germ IM / m) in domperidon (10–20 mg motilija 3–4 krat dnevno) - blokatorji perifernih receptorjev D2 - normalizirajo gibljivost prebavnega trakta in tako imajo tudi antiemetični učinek. Ondansetron (4–8 mg peroralno), blokator 5-HT3 receptorjev serotonina, prav tako zmanjšuje bruhanje pri vestibularnih motnjah.

Trajanje uporabe navedenih zdravil je omejeno zaradi njihove sposobnosti upočasnjevanja vestibularne kompenzacije, zato teh zdravil ni priporočljivo uporabljati več kot 2-3 dni.

Za vestibularni nevronitis se metilprednizolon uporablja v prvih treh dneh bolezni za lajšanje vrtoglavice (v začetnem odmerku 100 mg, ki mu sledi 20 mg zmanjšanje odmerka vsake tri dni) v kombinaciji z betahistinijevim kloridom (24 mg dvakrat na dan), kar vodi do višje stopnje okrevanja. vestibularno funkcijo eno leto po bolezni.

Etiološka terapija vključuje zdravljenje somatskih, nalezljivih, nevroloških, nevrokirurških ali ENT bolezni, kot tudi odstranjevanje zdravil ali razstrupljanje v prisotnosti simptomov toksične vestibularne disfunkcije.

Patogenetska terapija vključuje vpliv na mehanizme pojavljanja vestibularnega sindroma. Pri vaskularni genezi omotice so prikazani vazoaktivni, neurometabolični zdravili, sredstva za izboljšanje mikrocirkulacije. Obstajajo dokazi o pozitivnih učinkih gingko bilobe in nootropila. Doslej so bili pripravki betahistina pokazali, da imajo vazoaktivni učinek, ta učinek pa se neposredno nanaša na možganske žile brez vpliva na sistemsko hemodinamiko, kar je pomembno za starejše bolnike in bolnike z arterijsko hipertenzijo ali hipotenzijo.

Pomembno je zdravljenje miofascialne disfunkcije vratnega in ramenskega pasu z uporabo kompleksa mehkih tehnik ročne terapije, fizioterapije in refleksne terapije.

Pacientom z vegetativno disfunkcijo se predpisujejo vegetotropna zdravila. Psihogena vrtoglavica potrebuje psihoterapevtsko pomoč, če je potrebno - imenovanje antidepresivov.

Migrena v času napada zahteva imenovanje zdravil proti migreni (aspirin, agonisti serotoninskih receptorjev - triptani), v interiktalnem obdobju s pogostimi glavoboli in omotičnostjo (blokatorji alfa- in beta-adrenergičnih receptorjev) - nicergolin, propranolol.

Pri Menierovih boleznih obstajajo dve smeri zdravljenja zdravil: ustavitev napada in preprečevanje ponovitve bolezni. Olajšanje vrtoglavice se izvaja v skladu s prej opisanimi splošnimi načeli. Da bi preprečili ponovitev bolezni, priporočajo dieto, omejeno s soljo, na 1–1,5 g na dan, z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov. Z neučinkovitost prehrane predpisanih diuretikov. Med zdravili, ki izboljšujejo prekrvavitev notranjega ušesa, se betahistin najpogosteje uporablja v odmerku 48 mg na dan, katerega učinkovitost je prikazana tako v s placebom nadzorovani študiji kot v primerjavi z drugimi zdravili (flunnarizinom). Z neučinkovitost konzervativno zdravljenje in veliko pogostost napadov omotice z uporabo kirurških metod zdravljenja. Najpogostejša je operacija dekompresije endolimfatične vrečke, intratramplanalno dajanje gentamicina, metoda izločanja epitelija labirinta z gama nožem, v hujših primerih pa labirintetomija.

Cilj vestibularne rehabilitacije je pospešiti kompenzacijo funkcije vestibularnega sistema in ustvariti pogoje za zgodnje prilagajanje njeni poškodbi.

Osnova kompenzacije vestibularnih funkcij so mehanizmi nevroplastičnosti.

Nevroplastičnost je sposobnost nevronov, da spremenijo svojo funkcijo, kemijski profil ali strukturo. Zaradi nevroplastičnosti je zagotovljena kompenzacija in možnost ponovne vzpostavitve izgubljene funkcije pri različnih nevroloških boleznih.

Pred nekaj leti je bila razvita teorija, po kateri so v središču procesov statične in dinamične vestibularne kompenzacije različni mehanizmi. Na splošno se kompenzacija statičnega primanjkljaja, tj. Kršitev fiksnega položaja telesa v prostoru, običajno zgodi v nekaj dneh ali tednih, medtem ko se kompenzacija dinamičnih motenj pojavi čez daljši čas. Osnova statične vestibularne kompenzacije je obnova uravnotežene električne aktivnosti med jedri vestibularnega jedrskega kompleksa na obeh straneh, ki se izvaja s presinaptičnimi in postsinaptičnimi mehanizmi, od katerih je najpomembnejša sinteza beljakovin, ponovno izražanje izrednih zgodnjih genov in nevtrofilcev, sprememba lastnosti vestibularne membrane. jedrski kompleks, kot tudi vloga glukokortikoidov in številnih nevrotransmiterjev (GABA, acetilholin, histamin itd.).

Osnova kompenzacije dinamičnih motenj je mehanizem zamenjave senzorične funkcije, ki je v nasprotju z delovanjem enega od vestibularnih perifernih analizatorjev, aktivirani drugi senzorični sistemi.

Tako je vestibularna kompenzacija heterogena in mora vključevati širok spekter mehanizmov okrevanja, vključno z možnostmi vestibulo-okularnega, vestibulospinalnega in vestibularno-kortikalnega sistema. Zato je glavno načelo vestibularne kompenzacije povečanje vizualnih, proprioceptivnih in rezidualnih vestibularnih impulzov.

Na procese nevroplastičnosti možganov lahko vplivamo z uporabo obeh posebnih rehabilitacijskih programov, ki temeljijo na stalni motorični stimulaciji in s pomočjo farmakoloških sredstev. Program rehabilitacijskih ukrepov za vestibularno disfunkcijo imenujemo vestibularna adaptacijska terapija.

Dejavniki, ki prispevajo k vestibularni kompenzaciji: aktivna komunikacija in mobilizacija; aktivno in pasivno gibanje; testi za izvajanje subtilnih gibov; vizualni dražljaji.

Dejavniki, ki ne prispevajo k vestibularni kompenzaciji: sedacija, nepremičnost, temni prostor, samota.

Te dejavnike je treba upoštevati pri oblikovanju terapevtske strategije za vestibularno omotico, pri kateri je treba zdravljenje z zdravili kombinirati z vestibularno gimnastiko, psihoterapijo, fizioterapijo, refleksno terapijo in po potrebi s kirurškim zdravljenjem.

Načelo predpisovanja zdravil za zdravljenje vrtoglavice kot simptoma in patogenetske terapije je prevlada stimulacije nad sedacijo in čim zgodnejši začetek zdravljenja. Zato so zdravila s pomirjevalnim učinkom kontraindicirana pri bolnikih z vestibularno vrtoglavico, saj lahko njihova uporaba zavira razvoj kompenzacijskih procesov. Čeprav je razširjena uporaba benzodiazepinov za zdravljenje vrtoglavice dobro znana, lahko njihova uporaba zmanjša hitrost in popolnost funkcionalnega okrevanja. Zato se, kot je že bilo omenjeno, priporočamo, da se benzodiazepini uporabljajo le za lajšanje akutnega napada omotice za kratek čas (2-3 dni).

Ker so možgani in vestibularni sistem prekrvavljeni s histaminergičnimi nevroni, vestibularno funkcijo in procese vestibularne kompenzacije posreduje histaminska nevrotransmisija, priporočljivo je predpisati zdravila z nevrotransmiterskimi lastnostmi, in sicer vpliv na H3 receptorje vestibularnih jeder in nevronov notranjega ušesa. Zdravilo, ki lahko zmanjša spontano impulzijo vestibularnih receptorjev, čeprav nima sedativnega učinka, je betahistin dihidroklorid. Poleg tega zdravilo izboljša krvni obtok v žilah vertebrobazilarnega in karotidnega bazena kot tudi v notranjem ušesu, zato je zdravilo hkrati patogenetsko za cerebrovaskularno patologijo kot vzrok za omotico. Za betahistin betaserc obstaja dokazna podlaga za izboljšanje nevroplastičnih procesov v možganih, kar ugodno vpliva na vestibularno kompenzacijo.

Optimalna shema odmerjanja: betahistin hidroklorid je predpisan 24 mg dvakrat na dan. Za stimulacijo centralnih kompenzacijskih mehanizmov za vestibularne disfunkcije periferne in centralne geneze je treba betahistin uporabiti 24 mg dvakrat na dan vsaj 3 mesece.

Vestibularna kompenzacija je kompleksen proces, ki zahteva prestrukturiranje številnih vestibulo-okularnih in vestibulospinalnih povezav. Med pomembnimi aktivnostmi je veliko mesto z vestibularno gimnastiko, ki vključuje različne vaje za trening oči, glave in hoje.

Vestibularna gimnastika se začne takoj po lajšanju epizode akutne omotice. Zažene se zgodnja vestibularna gimnastika, hitreje se obnovi delovna zmogljivost bolnika.

V središču vestibularne gimnastike so vaje, v katerih gibanje oči, glave in telesa vodi do senzorične neusklajenosti. Taktika vestibularne rehabilitacije in narava vaj sta odvisna od stopnje bolezni. Spodaj je prikazan vzorčni program vestibularne gimnastike z vestibularnim nevritisom (tabela 1).

Vestibularna gimnastika z vestibularnim nevronitisom se mora začeti takoj po sprostitvi epizode akutne omotice. Zgodnja zagonska podjetja bodo omogočila hitro okrevanje in vrnitev delovnih dejavnosti. Na začetku lahko vadbo spremlja občutno nelagodje, kasneje pa z rednimi vajami poteka nelagodje.

Če Dix - Hollpayk test pokaže DPPG, mora bolnik izvesti postopek Epleya (slika 2). Postopek je zasnovan tako, da se kalcinati premikajo v polkrožnem kanalu in jih pripeljejo skozi vestibul. Postopek opravi zdravnik na jasni poti s sorazmerno počasnim prehodom iz enega položaja v drugega. Običajno je seja sestavljena iz 2–4 vaje, kar je pogosto dovolj, da se popolnoma ustavi BPPG. Včasih je potrebno opraviti 2-3 seje. Pravilno izveden postopek je učinkovit v 95% primerov.

Začetni položaj pacienta sedi na kavču z vrtenjem glave v smeri prizadetega labirinta (1). Nato zdravnik postavi pacienta na hrbet s 45 ° (2) glavo nazaj in po nekaj minutah obrne glavo v nasprotno smer, tako da je nasprotno uho na dnu (3). Potem se pacienta postavi na bok, tako da nos gleda navzdol pod kotom 45 °, glava pa se obrne navzdol z zdravim ušesom (4). Nekaj ​​minut kasneje se pacientka ponovno usede in še naprej obrne glavo.

Po zanesljivi diagnozi DPPG se lahko pacientu dodelijo vestibularne vaje, ki se izvajajo samostojno. Najbolj prilagojena za samoizpolnitev bolnika je gimnastika Brandt-Daroff.

1. Začetni položaj: zjutraj, po spanju, sedite na posteljo, poravnajte hrbet in spustite noge.

2. Nato morate ležati na levi (desni) strani z glavo obrnjeno navzgor za 45 °.

3. Ostanite v tem položaju 30 sekund ali dokler ne izgine vrtoglavica.

4. Ko sedite na postelji, se vrnite v prvotni položaj.

5. Nato morate ležati na drugi strani z glavo obrnjeno navzgor za 45 °.

6. Ostanite v tem položaju 30 sekund.

7. Ko sedite na postelji, se vrnite v prvotni položaj.

Ta vaja mora bolnik ponoviti 5-krat. Če v jutranji gimnastiki ne pride do omotice, je treba vajo ponoviti le naslednje jutro. Če se vsaj enkrat v kateremkoli položaju pojavi omotica, je treba vajo ponoviti še dvakrat: popoldan in zvečer.

Trajanje vestibularne gimnastike se določi individualno: vaje se nadaljujejo, dokler ne izginejo vrtoglavice, in še 2-3 dni po prenehanju.

Učinkovitost vestibularne gimnastike je mogoče izboljšati s pomočjo različnih simulatorjev, na primer s stabilografsko ali posturografsko platformo, ki deluje po metodi biološke povratne informacije.

Klinične študije so pokazale, da se izboljšanje vestibularne funkcije in odpornosti zaradi vestibularne rehabilitacije opazi pri 50–80% bolnikov. Učinkovitost zdravljenja je odvisna od starosti, časa začetka rehabilitacije od trenutka, ko se bolezen razvije, čustvenega stanja pacienta, izkušnje zdravnika, ki vodi vestibularno gimnastiko, in značilnosti bolezni.

Tako lahko starostne spremembe v vidnem, somatosenzoričnem in vestibularnem sistemu upočasnijo vestibularno kompenzacijo. Tudi tesnoba in depresija podaljšujeta proces prilagajanja razvitim vestibularnim motnjam. Kompenzacija za lezije perifernega vestibularnega sistema se pojavi hitreje kot pri centralnih vestibulopatijah, enostranske periferne vestibularne motnje pa se kompenzirajo hitreje kot dvostranske.

Tako vestibularna disfunkcija zahteva skrbno diagnozo, pri zdravljenju pa je treba posvetiti veliko pozornost procesom rehabilitacije in kompenzaciji avtonomnih funkcij. Zelo pomembno je diferencialno zdravljenje vestibularne omotice, ki temelji na pravočasni diagnozi osnovne bolezni.