Možganska kap - kaj je, prvi znaki, simptomi pri odraslih, vzroki, posledice, zdravljenje in preprečevanje kapi

Kaj je to? Možganska kap je akutna kršitev možganske cirkulacije, ki vodi do trajnih žariščnih poškodb možganov. Lahko je ishemična ali hemoragična. Patologijo spremlja akutna kršitev možganske cirkulacije, žilne lezije in centralnega živčnega sistema. Če je normalen pretok krvi moten, se prehrana živčnih celic možganov poslabša, kar je zelo nevarno, saj organ deluje zaradi stalne oskrbe s kisikom in glukozo.

Poglejmo, kateri znaki so značilni za možgansko kap, zakaj je pomembno pomagati osebi v prvih minutah po pojavu simptomov, kot tudi možne posledice tega stanja.

Kaj je možganska kap?

Možganska kap je akutna okvara krvnega obtoka v možganih, ki povzroča poškodbe in smrt živčnih celic.

Med "terapevtskim oknom" (pogojno tako imenovanih prvih 3-6 ur po kapi) se lahko nepopravljivi učinki ishemije in celične smrti preprečijo s terapevtskimi manipulacijami.

Udarci se pojavljajo pri posameznikih v širokem starostnem razponu: od 20 do 25 let do zelo stare starosti.

  • Konstrikcija ali blokada krvnih žil v možganih - ishemična kap;
  • Krvavitev v možganih ali v njeno lupino - hemoragična kap.

Pogostost je precej visoka, s starostjo se znatno poveča. Umrljivost zaradi kapi ostaja zelo visoka. Zdravljenje je namenjeno ponovni vzpostavitvi funkcionalne aktivnosti nevronov, zmanjšanju vpliva vzročnih dejavnikov in preprečevanju ponovitve vaskularne katastrofe v telesu. Po kapi je zelo pomembno rehabilitirati osebo.

Znake bolezni je treba poznati vsaki osebi, da se lahko pravočasno odzovejo na možgansko katastrofo in pokličejo reševalno posadko zase ali za svoje ljubljene. Poznavanje glavnih simptomov lahko reši življenje nekoga.

Obstajata dve glavni vrsti kapi: ishemična in hemoragična. Imajo bistveno drugačen mehanizem razvoja in potrebujejo korenito različne pristope k zdravljenju. Ishemična in hemoragična kap so 80% in 20% celotne populacije.

Ishemična kap

Ishemična možganska poškodba se pojavi v 8 od 10 primerov. Večinoma ljudje v starosti trpijo po 60 letih, pogosteje moški. Glavni razlog je blokada krvnih žil ali njihov dolgotrajni krč, ki povzroči prenehanje oskrbe s krvjo in lakote s kisikom. To vodi do smrti možganskih celic.

Ta vrsta bolezni se lahko pogosteje pojavlja ponoči ali zjutraj. Obstaja tudi povezava s predhodnim povečanim čustvenim (stresnim faktorjem) ali fizičnim naporom, uživanjem alkohola, izgubo krvi ali napredovanjem infekcijskega procesa ali somatske bolezni.

Hemoragična kap

Kaj je to? Hemoragična kap je posledica krvavitve v možgansko snov po poškodbi sten posode. Prekinitev funkcionalne aktivnosti in smrt nevropitov v tem primeru nastopita predvsem zaradi kompresije s hematomom.

Pojav hemoragične kapi je predvsem posledica difuzne ali izolirane možganske žilne bolezni, zaradi katere žilna stena izgubi elastičnost in postane tanjša.

Pogosteje spremlja izguba zavesti, hitrejši razvoj simptomov kapi, vedno pomembne nevrološke motnje. To je posledica dejstva, da je v tem primeru možganska cirkulacija motena zaradi pretrganja žilne stene z izlivanjem krvi in ​​nastanka hematoma ali zaradi namakanja živčnega tkiva s krvjo.

V 5% primerov možganske kapi ni mogoče ugotoviti vrste in mehanizma razvoja. Ne glede na vrsto možganske kapi so njene posledice vedno enake - ostra, hitro razvijajoča se disfunkcija možganskega področja zaradi smrti dela celic nevrotocitov.

Prvi znaki možganske kapi pri odrasli osebi

Znaki možganske kapi morajo biti znani vsem ljudem, ne glede na razpoložljivost medicinske izobrazbe. Ti simptomi so povezani predvsem s kršitvijo inervacije mišic glave in telesa, zato, če sumite na možgansko kap, prosite osebo, da izvede tri preproste ukrepe: nasmeh, dvignite roke, izgovorite katerokoli besedo ali stavek.

Pri osebi, ki se je nenadoma počutila "slabo", je možno predlagati vaskularne težave za naslednje znake, ki jih lahko vzamemo kot prve znake možganske kapi:

  • Utrujenost telesnih delov (obraz, okončine);
  • Glavobol;
  • Izguba nadzora nad okoljem;
  • Dvojni vid in druge motnje vida;
  • Slabost, bruhanje, omotica;
  • Motiv in občutljive motnje.

Včasih pride do nenadne kapi, vendar se pogosteje pojavi v ozadju predhodnikov. Na primer, v polovici primerov pred ishemično kapjo sledijo prehodni ishemični napadi (TIA).

Če se v zadnjih treh mesecih enkrat na teden ali pogosteje pojavijo vsaj dva od naslednjih simptomov, je potrebna takojšnja zdravniška pomoč:

  • Glavobol, ki nima posebne lokacije in je posledica utrujenosti ali vremenskih nesreč.
  • Vrtoglavica, ki se pojavi v mirovanju in otežuje gibanje.
  • Prisotnost tinitusa, trajnega in prehodnega.
  • "Napake" spomina na dogodke v trenutnem časovnem obdobju.
  • Spremembe v intenzivnosti delovanja in motnjah spanja.

Te simptome je treba obravnavati kot predhodnike razvoja možganske kapi.

Kako prepoznati kap?

Da bi prepoznali to bolezen, bodite pozorni na naslednje točke:

  1. Poglej, vprašaj, če oseba potrebuje pomoč. Oseba lahko zavrne, ker on sam ni razumel, kaj se mu dogaja. Govor osebe s kapjo bo težaven.
  2. Prosite za nasmeh, če so vogali na ustnicah na drugi liniji in se nasmeh vidi nenavadno - to je simptom kapi.
  3. Rokovanje z osebo, če je prišlo do udarca, bo stisk roke šibka. Prav tako lahko zahtevate, da dvignete roke. Ena roka bo spontano padla.

Pri prepoznavanju znakov možganske kapi pri posamezniku takoj pokličite rešilca. Čim prej bo zagotovljena kvalificirana pomoč, več bo možnosti za odpravo posledic te bolezni.

Vzroki

Zdravniki določajo dva glavna vzroka za možgansko kap. To je pojav krvnih strdkov v obtočnem sistemu in prisotnost plakov holesterola, ki lahko blokirajo žile. Napad se lahko zgodi pri zdravi osebi, vendar je ta verjetnost zelo majhna.

Patologija se razvije kot zaplet osnovnega kardiovaskularnega obolenja in pod vplivom škodljivih dejavnikov:

  • ateroskleroza možganskih žil;
  • tromboembolija;
  • hipertenzija (arterijska hipertenzija);
  • revmatična srčna bolezen;
  • miokardni infarkt;
  • operacija srca;
  • stalni stres;
  • vaskularni tumorji;
  • jemanje nekaterih vrst drog;
  • alkoholizem;
  • kajenje;
  • anevrizma možganske arterije.

Razvoj zapleta je možen tudi v ozadju splošnega počutja, vendar se pogosto zgodi, da se razčlenitev mehanizmov nadomestil zgodi v primerih, ko obremenitev plovil preseže določeno kritično raven. Takšne situacije so lahko povezane z vsakodnevnim življenjem, ob prisotnosti različnih bolezni, z zunanjimi okoliščinami:

  • oster prehod iz ležečega položaja v stoječi položaj (včasih je dovolj, da se premaknete v sedeči položaj);
  • gosta hrana;
  • topla kopel;
  • vroča sezona;
  • povečan telesni in duševni stres;
  • srčne aritmije;
  • močno zmanjšanje krvnega tlaka (najpogosteje pod vplivom zdravil).

Toda najpogostejši vzrok za možgansko kap je visok krvni tlak, 7 od 10 ljudi, ki so trpeli zaradi krvavitve, so ljudje s hipertenzijo (tlak višji od 140 do 90), kar je kršitev srca. Tudi neškodljiva atrijska fibrilacija povzroča krvne strdke, ki vodijo v zmanjšan pretok krvi.

Simptomi kapi

Klinične manifestacije možganske kapi so odvisne od vrste, lokacije in velikosti lezije.

Simptomi kapi pri odraslih:

  • Znaki bližajoče se kapi se začnejo z glavoboli in omotičnostjo, ki jih drugi razlogi ne pojasnijo. Možna izguba zavesti.
  • Izguba sposobnosti, da jasno izrazite svoje misli z besedami, je eden od značilnih simptomov. Oseba ne more reči ničesar dokončnega ali celo ponoviti preprosto besedo.
  • Bolnik lahko začne bruhati, kot tudi s pretresom.
  • Hrup v glavi.
  • Pojavi se pozabost, oseba ne ve ali se ne spomni, kam gre, zakaj potrebuje predmete, ki jih ima v rokah. Navzven se to kaže z motnjo in zmedo.
  • Vizualno so na obrazu osebe vidni simptomi motenj cirkulacije v možganih. Bolnik ne more nasmeh, obraz izkrivljeno, morda ne more zapreti veke.

Pred kapjo je sedem glavnih simptomov, ki natančno kažejo na bolezen:

  • Krhki obraz (asimetrični nasmeh, poševno oko).
  • Nesoglasen govor
  • Zaspanost (apatija).
  • Fokalne akutne bolečine v glavi in ​​obrazu.
  • Zamegljen vid
  • Paraliza okončin.
  • Koordinacijska motnja.

Znaki bližajoče se kapi so lahko zelo različni, zato morate biti zelo pozorni na simptome, ki se pojavijo pred možgansko kapjo pri ljudeh.

  • nenadna izguba zavesti
  • generalizirane konvulzije
  • respiratorna odpoved z žariščnimi simptomi in nevrološkimi motnjami v prihodnosti (poslabšanje govora, občutljivost, koordinacija gibanja, epileptični napadi).

Poleg tega se med ishemičnim napadom pri ljudeh lahko poslabša refleks požiranja in govora. Zato se lahko bolnik začne mucati, ne da bi se jasno pogovarjal, zaradi pora hrbteničnega (vertebralnega) stebra pa lahko pride do pomanjkanja koordinacije, tako da ne more hoditi ali celo sam sedeti.

  • Izguba zavesti v času skoka krvnega tlaka (v ozadju krize, obremenitve - čustvene ali fizične);
  • Vegetativni simptomi (znojenje, povišana telesna temperatura, zardevanje obraza, manj pogosto - bleda koža);
  • Okvarjeno dihanje in srčni utrip;
  • Morda razvoj kome.

Treba je razmisliti o tem, da če so znaki možganske kapi, je čas nepopravljivih sprememb v možganih že začel odštevati. Tiste 3-6 ur, ki so namenjene za obnovo okvarjenega krvnega obtoka in boj za zmanjšanje prizadetega območja, se z minuto zmanjšujejo.

Če simptomi možganske kapi popolnoma izginejo v obdobju do 24 ur po začetku kliničnih manifestacij, potem to ni kap, temveč prehodna kršitev možganske cirkulacije (prehodni ishemični napad ali hipertenzivna možganska kriza).

Prva pomoč

Med možgansko kapjo je možganska krvavitev potrebna takojšen odziv na njen pojav, zato je treba po začetku prvih simptomov izvesti naslednje ukrepe:

  1. Bolnika položite tako, da je njegova glava dvignjena za približno 30 °.
  2. Če je pacient nezavesten in je na tleh, ga premaknite v bolj udoben položaj.
  3. Če ima bolnik predpogoje za bruhanje, obrnite glavo na bok, tako da bruhanje ne pride v dihalni sistem.
  4. Treba je razumeti, kako se spremeni utrip in krvni tlak pri bolniku. Če je mogoče, morate preveriti te kazalnike in jih zapomniti.
  5. Ko pride ambulantna ekipa, morajo zdravniki navesti, kako so se težave začele, kako slabo se je začel počutiti in videti bolan in kakšne tablete je vzel.

Poleg priporočil za prvo pomoč pri kapi si morate zapomniti, kaj ne morete storiti:

  • premakniti osebo ali ga premakniti v posteljo (bolje je, da ga pustimo tam, kjer je prišlo do napada);
  • uporabite amoniak za zavedanje pacienta;
  • sile, da zadržijo okončine v primeru napadov;
  • dajte bolnikom zdravila v tabletah ali kapsulah, ki se lahko zataknejo v dihalnih poteh (še posebej, če ima disregulacijo požiranja).

Posledice

Najbolj značilne težave, ki se pojavijo po kapi, vključujejo naslednje:

  • Oslabitev ali paraliza okončin. Najpogosteje se kaže paraliza polovice telesa. Imobilizacija je lahko popolna ali delna.
  • Spasticity mišice. Ude se drži v enem položaju, sklepi lahko postopoma atrofirajo.
  • Težave govornega aparata: neskladnost in neskladnost govora.
  • Disfagija - kršitev funkcij požiranja.
  • Slabost vida: delna izguba vida, razcepitev, zmanjšanje pokritosti.
  • Okvarjeno delovanje črevesja in mehurja: urinska inkontinenca ali, nasprotno, nezmožnost izločanja.
  • Duševne patologije: depresija, strah, prekomerna emocionalnost.
  • Epilepsija.
  • motnje govora;
  • nezmožnost logične rešitve naloge;
  • nezmožnost analize stanja;
  • oslabljena sposobnost premikanja desne roke in / ali noge;
  • sprememba občutljivosti z iste strani (desno) - odrevenelost, parestezije;
  • depresivno razpoloženje in druge duševne spremembe.
  • slab spomin, medtem ko je govor praviloma normalen;
  • pareza in paraliza na levi strani telesa;
  • čustvena revščina;
  • pojav patoloških fantazij itd.

Znaki kome

Koma po napadu kapi se razvije zelo hitro, akutno in ima naslednje simptome:

  • Moški se je nenadoma onesvestil
  • Njegov obraz je postal vijolično-rdeč.
  • Dihanje je postalo glasno hripanje
  • Puls je postal napet, BP se je povečal
  • Oči so se zaletavale proti
  • Učenci so se zožili ali postali neenakomerni
  • Reakcija učencev na svetlobo je postala letargična
  • Zmanjšan mišični tonus
  • Pojavijo se motnje medeničnih organov (urinska inkontinenca)

Koliko let živi po kapi?

To vprašanje nima jasnega odgovora. Smrt se lahko pojavi takoj po kapi. Vendar pa je možno in dolgo, razmeroma polno življenje desetletij.

Medtem je ugotovljeno, da je umrljivost po kapi:

  • V prvem mesecu - 35%;
  • V prvem letu - približno 50%.

Prognoza izida možganske kapi je odvisna od številnih dejavnikov, med drugim:

  • Starost bolnika;
  • Zdravstveno stanje pred kapjo;
  • Kakovost življenja pred in po možganski kapi;
  • Skladnost s sanacijskim obdobjem;
  • Popolnost vzrokov za kap;
  • Prisotnost hkratnih kroničnih bolezni;
  • Prisotnost stresnih dejavnikov.

Diagnostika

Diagnostični ukrepi vključujejo:

  • Pregled. Test SPD. Spell prve tri akcije, ki jih mora bolnik opraviti: nasmeh, govor, in poskusite dvigniti roko.
  • Ocena splošnega stanja bolnika s strani zdravnika.
  • Dodeljena je natančna in operativna preiskava bolnika, pomagala bo terapija z magnetno resonanco ali računalniška tomografija.
  • Lumbalna punkcija bo razlikovala cerebralno krvavitev od drugih možganskih patologij.
  • Računalniško in magnetno resonančno slikanje se uporablja za odkrivanje dejstva možganske kapi, razjasnitev njene narave (ishemične ali hemoragične), prizadetega območja ter izključitev drugih bolezni s podobnimi simptomi.

Zdravljenje in rehabilitacija po kapi

Optimalni pogoji za hospitalizacijo in začetek zdravljenja se štejejo za prve 3 ure od začetka kliničnih manifestacij. Zdravljenje v akutnem obdobju poteka v oddelkih intenzivne nege specializiranih nevroloških oddelkov, nato pa se pacient prenese v zgodnjo rehabilitacijsko enoto. Pred določitvijo vrste možganske kapi se izvede osnovna nediferencirana terapija po natančni diagnozi - specializirani obravnavi in ​​nato dolgoročni rehabilitaciji.

Zdravljenje po kapi vključuje:

  • vodenje vaskularne terapije,
  • uporaba zdravil, ki izboljšujejo presnovo v možganih,
  • terapijo s kisikom
  • rehabilitacijsko zdravljenje ali rehabilitacija (fizikalna terapija, fizikalna terapija, masaža).

V primeru kapi takoj pokličite rešilca! Če ne zagotovite takojšnje pomoči, bo to pripeljalo do smrti pacienta!

Da bi preprečili zaplete, zdravljenje poteka z uporabo naslednjih zdravil:

  • cerebroprotektorji obnovijo strukturo poškodovanih možganskih celic;
  • sredstva za redčenje krvi (prikazana samo pri ishemični kapi);
  • hemostatike ali hemostatične snovi (uporabljajo se z jasno opredeljeno kapjo hemoragičnega izvora);
  • antioksidanti, vitaminski pripravki in zdravila, ki izboljšajo presnovo in krvni obtok v tkivih.

Rehabilitacijske dejavnosti:

  • izvajajo se od samega začetka kapi in se nadaljujejo z nevrološkim pomanjkanjem skozi vse življenje s sodelovanjem bolnika, skupine zdravstvenih delavcev in sorodnikov;
  • pravilna nega telesa pacienta, uporaba posebnih naprav;
  • dihalne vaje (za preprečevanje pljučnice);
  • čim hitreje aktiviranje bolnikovega motoričnega režima, od kratkega sedenja v postelji do popolne fizikalne terapije;
  • uporaba različnih fizioterapevtskih in drugih metod: električni postopki, masaža, akupunktura, vaje z govornim terapevtom.

Folk pravna sredstva za obnovitev telesa po kapi

Pred uporabo folk pravna sredstva, se prepričajte, da se posvetujete z zdravnikom, ker možne kontraindikacije.

  1. Cimetov šipak. Plodovi in ​​korenine rastline se uporabljajo za pripravo decoction, ki se vnaša v splošno kopel pri zdravljenju paralize in pareze. Seveda je 25 postopkov, juha se vlije v vodo s temperaturo 37-38 ° C.
  2. Kopel z žajbljem po kapi. 3 skodelice zelišča žajblja nalijte 2 litra vrele vode. Pustite stati 1 uro, napolnite in vlijte v kopalnico s toplo vodo. Te kopeli vzemite vsak drugi dan.
  3. Takšna decoction je zelo koristno: čajna žlička zdrobljenih suhih korenin potonika je treba napolniti s kozarcem vrele vode. Po tem, vztrajati za eno uro in seva. Uporabite žlico juhe 5-krat na dan.
  4. Bayovo olje. Priprava tega orodja je naslednja: 30 g lovilnega lista se nalije s kozarcem rastlinskega olja. Vztrajati 2 meseca, s kozarec vsak dan morate stresati. Olje je treba izsušiti in zavreti. Zmes priporočamo, da se vtrite v paralizirane prostore.

Preprečevanje

Možganska kap je ena izmed tistih bolezni, ki jih je lažje preprečiti kot zdraviti. Preprečevanje poteka je sestavljeno iz:

  1. To se lahko prepreči s pomočjo racionalne organizacije dela in počitka, pravilne prehrane, regulacije spanja, normalne psihološke klime, omejevanja natrijeve soli v prehrani, pravočasnega zdravljenja bolezni srca in ožilja: koronarne bolezni srca, hipertenzije.
  2. Najboljši način, da se izognete kapi, je preprečevanje ateroskleroze in drugih bolezni srca in ožilja. Pomembno je nadzorovati krvni tlak in preveriti, ali je sladkorna bolezen.
  3. Če je potrebno, jemljete zdravila, ki izboljšujejo mikrocirkulacijo možganskih žil, prav tako pa je mogoče jemati zdravila, ki preprečujejo pomanjkanje kisika (hipoksija) v možganih, kot to predpiše zdravnik.

Progresivni udar

Progresivni premik (gibanje v gibanju)

Pri progresivni kapi (kapi v teku) se fokalne nevrološke motnje postopoma povečujejo. Običajno se to povečanje pojavi v nekaj urah, možganska kap v vertebrobazilarnem bazenu pa lahko napreduje 2-3 dni ali več. Mnogi avtorji progresivno prehodno cerebralno ishemijo pripisujejo progresivni kapi (serija prehodne možganske ishemije v nekaj urah ali dneh). Možni so različni mehanizmi progresivne kapi. Vendar se najverjetneje razvije zaradi distalne rasti tromba, zaradi česar se posode, ki zagotavljajo kolateralni krvni pretok, postopoma prekrivajo.

Razvrstitev po možganih

Zaradi umrljivosti po ishemiji srca in onkoloških obolenj tretje mesto zavzamejo kapi. Razvijajo se hitro, nepričakovano za bolnika in ponavadi ni več časa, da bi jih preprečili. S to boleznijo je mišljeno možganski infarkt ali možgansko krvavitev, vključno s subarahnoidnimi. Klasifikacija kapi temelji na naravi njihovega izvora in kliničnih indikacijah. Med gibi sta dve glavni vrsti:

Njihovo odstotno razmerje je 5: 1, vodilna pa je ishemična oblika kapi.

Cerebralni infarkt (ishemična kap)

Ishemična ali aterotrombotična kap se razvije v ozadju neinfektivnega vnetja, ki ga povzroča prekrivanje maščob na stenah žil, kar vodi do pojava sklerotičnih sprememb. Lumen posode blokira telo plaka in na njem nastane tromb. Lahko moti prosti pretok krvi v arterijah v glavi ali vratu in lahko odteče in se pretaka v tanjšo intrakranialno žilo s pretokom krvi in ​​povzroči embolijo. Najpogosteje je zamašen tromb nagnjen k karotidni arteriji.

Vrste ishemičnih udarcev:

  1. Lacunar;
  2. Hemodinamična;
  3. Tromboembolični.

Lakunarna kap je posledica poškodb perifernih arterijskih žil. Povzroča ga visok krvni tlak, še posebej, če je zdravstveno stanje zapleteno zaradi sladkorne bolezni. Pogosto in znatno zvišanje krvnega tlaka povzroči razpok sten malih krvnih žil, kar povzroči majhne žariščne krvavitve v snovi v možganih. Če pride do pogostih padcev tlaka, ki jih spremljajo nenadni skoki, se številna krvavitve združijo v en obsežen hematom, ki lahko povzroči hipertonično kap, ki ji sledi paraliza.

Hemodinamična kap se razvije na podlagi ponavljajočih se spazmov možganskih žil, kar vodi do pomanjkanja oksigenacije možganskih celic. Spazme lahko sprožijo strmo naraščajoči krvni tlak, bolj pogosto pa je nasprotno - znižanje krvnega tlaka z zmanjšanjem. Hemodinamična kap se pojavi, ko se lumen krvnih žil zoži z aterosklerotičnimi plaki ali stratificirano anevrizmo v vratu.

Pri cerebralnem infarktu se bolnik najprej počuti otrdel v roki, nasproti lezije v možganskem tkivu in na polovici obraza, nato pa pride do okvare govora. Nevarnost cerebralne ishemične kapi je, da zaradi oslabljenega krvnega obtoka v možganskem tkivu prihaja do pomanjkanja kisika.

Če ne obnovite pretoka krvi na prizadetem območju in ne nadaljujete dostopa do kisika v možgane, je verjetno, da se bodo začeli nepovratni procesi, vključno z nekrozo možganskega tkiva.

Če se po enem dnevu po stabilizaciji še vedno bolj pojavljajo začetni nevrološki simptomi, se sprosti akutna progresivna kap. Poslabšanje simptomov se poveča v treh dneh in to je posledica distalne rasti krvnega strdka. Zaradi tega se vrzeli v žilah, ki so odgovorni za kolateralni krvni pretok, postopoma prekrivajo

Hemoragična kap

Za razliko od cerebralnega infarkta, ko je pretok krvi moten zaradi blokade arterij ali majhnih krvnih žil, je hemoragična kap možganska krvavitev. Lahko ima tudi drugačno naravo izvora in različne stopnje poškodb možganskega tkiva.

Če se v možganskem deblu pojavi motnja cirkulacije, je možganska kap razvrščena kot steblo. Zaradi krvavitve v snov možganov je zmanjšana delovna zmogljivost določenih delov, ki nadzorujejo delovanje dihalnih poti, krvni obtok, termoregulacijo in druge telesne funkcije, pomembne za človeško življenje. Bolnik z možgansko kapjo iz stebla. izgubi sposobnost usklajevanja gibanja, dihanja, govora in požiranja. Pogosto to vrsto kapi spremlja delna ali popolna paraliza.

V 5 od 100 primerov je diagnosticirana subarahnoidna kap. To ni veliko v primerjavi z drugimi vrstami krvavitev v možganih. To se zgodi, ko kri prodre v prostor med dvema membranama, ki obdajajo možgane - arahnoidno in mehko možgansko. Običajno je prostor med temi membranami napolnjen s cerebrospinalno tekočino, med subarahnoidnim krvavitvijo pa se zmeša s krvjo, ki prihaja iz intrakranialnih arterijskih anevrizmov. Rušenje aneurizme ni edini vzrok za subarahnoidno krvavitev - lahko je posledica travmatske poškodbe možganov ali raka.

Čeprav je to najbolj redka vrsta možganske kapi, ima lahko najhujše posledice - v 50 od 100 primerov se subarahnoidna krvavitev konča s smrtjo, večina preživelih pa ostane invalid.

Subarahnoidna krvavitev se pogosteje dogaja ljudem srednjega leta od 30 let. Lahko je posledica kroničnega alkoholizma, enkratne uporabe velikih količin alkohola, kajenja ali zlorabe drog s kokainom. Tveganje se poveča, če ima oseba prekomerno telesno težo ali ima arterijsko hipertenzijo.

Kako napovedati kap

Prekurzor krvnih obtokov v žilah možganov je lahko majhna kap. Pojavi se nekaj dni, tednov ali mesecev pred obsežno poškodbo možganov. Z manjšo kapjo so možgani za kratek čas suspendirani - le 15 minut, nato pa popolnoma obnovljeni. Simptomi so zelo podobni simptomom prave možganske kapi, vendar se telo lahko sama spopade z motnjami cirkulacije. Če se je to že zgodilo, ne oklevajte poiskati zdravniško pomoč.

V večini primerov se bolezen pojavi v ozadju nekaterih bolezni:

  • Hipertenzija;
  • Bolezni srca;
  • Ateroskleroza;
  • Diabetes mellitus;
  • Aneurizme možganskih arterij in arterij v vratu;
  • Vaskulitis;
  • Trombocitoza, eritremija.

Tisti, ki trpijo zaradi takšnih bolezni, se morajo zavedati, kakšna vrsta možganske kapi se pojavi v ozadju njihovih bolezni.

Previdnost morajo izvajati tisti, ki so že doživeli možgansko kap, saj zanje obstaja velika verjetnost drugega kapi. Ponavlja se pri 2% tistih, ki so doživeli kap v prvem letu in v 30% po 5 letih po bolezni.

Načeloma je lahko veliko "blagih" simptomov znanilec kapi: slabo počutje, glavobol, šibkost in tako naprej. Seveda so lahko razlogi drugačni - od prekomernega dela do spremembe vremena, če pa ste v nevarnosti, se prepričajte, da se posvetujte s svojim zdravnikom.

Progresivna ishemična možganska kap in metode za njeno predvidevanje Tema disertacije in povzetek HAC 14.00.13, Kandidat za medicinske vede Sedova, Olga Arkadyevna

Vsebina Kandidat medicinskih znanosti Sedova, Olga Arkadyevna

Poglavje 1. Pregled literature.

1.1. Možganska kap Ishemična kap.

1.2. Progresivni udar.

1.2.1. Opredelitev pojma "progresivna kap" in merila za progresivno kap.

1.2.2. Vzroki za napredovanje ishemične kapi.

1.2.3. Klinični napovedovalci OR in napovedovalcev so bili identificirani z uporabo nevroznanstvenega in Dopplerjevega ultrazvoka brahiocefaličnih arterij.

1.2.4. Biokemični prediktorji OR.

Poglavje 2. Materiali in raziskovalne metode.

2.1. Raziskave materialov.

2.2. Raziskovalna metodologija.

2.3. Statistična obdelava podatkov.

Poglavje 3. Rezultati raziskav in razprava.

3.1. Značilnosti progresivne kapi.

3.2. Klinični dejavniki, povezani z razvojem OR.

3.3. Instrumentalni dejavniki, povezani z razvojem OR.

3.4. Laboratorijski dejavniki, povezani z razvojem OR.

3.5. Napovedovanje vpliva kliničnih dejavnikov na razvoj OR.

3.6. Predvidevanje vpliva instrumentalnih in laboratorijskih dejavnikov na razvoj ORI.i.

ST. Napovedniki OR pri bolnikih, ki so bili sprejeti v prvih 3 in 6 urah po začetku ishemične kapi, napovedovalci zgodnjega in poznega OR.

3.8. Prediktorji OR pri bolnikih z različnimi podtipi ishemične kapi.

3.9. Prediktorji OR z zvišanjem možganskih simptomov in OR brez povečanja.

3.10. Skupni učinek možnih napovednikov OR.

3.11. Možnost uporabe algoritmov za individualno napoved OR.

Predstavitev diplomske naloge (del povzetka) na temo "Progresivna ishemična kap in metode za njeno napovedovanje"

Globalno, akutna cerebrovaskularna nesreča (ONMK) kot vzrok smrti je na tretjem mestu [21, 30, 32, 35, 164]. Glede na raziskave, izvedene v Rusiji, več evropskih državah, na Japonskem in v Združenih državah. ishemična kap znaša 70–80% celotne možganske kapi [9, 36].

Po definiciji, ki jo je leta 1976 dala S. Hatano, je možganska kap klinični sindrom, za katerega so značilne hitro pojavljajoče se klinične težave in / ali simptomi izgube osrednjih in včasih cerebralnih funkcij s simptomi. traja dlje kot 24 ur, brez vidnega razloga, razen vaskularne patologije [89].

Progresivna kap ali kap v teku - je poslabšanje primarnega nevrološkega statusa ali dodatek novih simptomov. ustrezajo istemu bazenu za dovajanje krvi. pojavijo po začetku simptomov kapi [72]. Z progresivno kapjo se lahko povečanje nevroloških simptomov razvije v postopnem ali nenadnem, v obliki ene ali več akutnih epizod v nekaj urah ali dneh [6, 27].

V skladu z opredelitvami, ki jih je podal JC. Gautier (1985), Ch.P. Vorlow (1998), »možganska kap v razvoju« ali »progresivna kap« je poslabšanje bolnikovega nevrološkega statusa v obliki zmanjšanja zavesti, povečanja nevroloških simptomov ali dodajanja novih simptomov, ki kažejo na poškodbe drugih delov možganov [9, 85].

V domači literaturi se povečanje nevroloških simptomov po začetku1, ishemična kap, obravnava kot remitentna ali progresivna (progresivna) za ishemično kap ali kot razvojna kap (v fazi napredovanja) v nasprotju s popolno kapjo [1, 36].

V skladu s številnimi študijami se progresivna kap poveže s spremembo nevrološkega statusa na kanadski lestvici udarca za 1 ali več točk, pri čemer je izključena orientacija v času in kraju ali na lestvici NIHSS (lestvica Nacionalnih inštitutov za zdravje udarcev po kapi) za 4 točke. in še več, ko se oceni ob sprejemu in po 24, 48 urah in nadaljnjih do 7 dni [52, 74].

Progresivna kap je bila opisana pri 24–43% bolnikov z ishemično kapjo [72, 141, 155]. Dokazano je, da napredovanje ishemične možganske kapi poveča umrljivost in poslabša funkcionalni izid [43, 143].

Po našem mnenju lahko ločimo naslednje glavne patološke procese v telesu, ki vodijo v povečanje kliničnih manifestacij ishemične kapi: učinek sistemskih dejavnikov brez napredovanja možganske ishemije (morda zaradi poslabšanja presnovnih procesov), možganski edem, akutna hipertenzivna encefalopatija, hemoragično namakanje, povečanje možganske in možganske poškodbe zaradi zgodnje reembolizacije. napredovanje tromboze, perfuzijska odpoved zaradi neustreznega krvnega pretoka.

Različne študije so dokazale pomembnost določenih znakov, ki so lahko povezani s patološkimi procesi, ki so osnova ishemične progresivne kapi (OR), in se zato lahko uporabljajo kot napovedovalci OR. Obstajajo dokazi o možnem vplivu na razvoj bolnikove starosti [72, 95], koronarno bolezen srca (CHD) [5, 72], atrijsko fibrilacijo (AF) [5, 35, 95, 109] in diabetes mellitus v anamnezi [ 5, 45, 72, 166]. resnost poškodbe možganov, merjeno z lestvico NIHSS [103. 109, 163].

Vendar pa so takšni napovedovalci razvoja ALI ali nizka stopnja zavesti [103], glavobol ob sprejemu [72, 110], zgodnejši čas sprejema po začetku bolezni [109, 155], poznejši začetek specifične terapije za ishemično možgansko kap [73], hipertermija z Pri sprejemu več kot 37,5 ° C [47, 61, 72, 73], prisotnosti možganske kapi v preteklosti (5), srčnega popuščanja [103] niso dovolj raziskali. Majhna količina raziskav je namenjena vplivu bazena [70] in podtipu ishemične kapi [149, 152, 166] na razvoj OR, rezultati teh študij pa so dvoumni. Obstajajo nasprotujoči si podatki o vplivu krvnega tlaka (BP) na razvoj OR [45, 64, 70, 72, 73]. Predpostavljeno je bilo, da je prisotnost izrazite aterosklerotične poškodbe brahiocefaličnih arterij (BCA) lahko napovedovalec OR [43, 72, 137, 157], vendar je bilo preučeno majhno število bolnikov, kap v različnih časih in z različnimi metodami.

Večji volumen ishemičnega žarišča je bil radiološki napovednik OR [73, 103, 155]. Preučevani so bili prediktorji, kot so zgodnja hipodentacijska cona [155], simptom hiperdenzivne srednje možganske arterije * (SMA): [73] glede na računalniško tomografijo možganov, znake dislokacije srednjih možganskih struktur [3, 73, 143] in lokalizacijo žarišča. malo. Študije o vplivu hemoragičnega namakanja ishemične cone na razvoj OR so pokazale nasprotujoče si podatke [3, 9, 35, 81, 155, 156].

Predlagani so bili biokemični znaki vnetja (C-reaktivni protein (C-RB), levkocitoza), kazalniki, ki odražajo stanje koagulacijskega sistema (d-dimer, trombociti) in hiperglikemija kot možni prediktorji OR. [70, 72, 103; 109, 155, 160, 161, 163]. Številne študije so opazile povezavo med stopnjo nevronsko specifične enolaze (NSE), ki odraža nevronsko poškodbo, in ravnijo proteina S100, ki se sprošča ob poškodbi astrocitov, s kliničnim izidom ishemične možganske kapi [50, 123, 167], pa tudi z goriščem [ 41, 97].

V literaturi, ki nam je na voljo, niso našli metod za napovedovanje poteka ishemične kapi, ki temelji na uporabi celotne, shkalney ocene.

Zato je študija različnih prediktorjev OR, ki upoštevajo podtip ishemične kapi in čas od nastopa kapi, študija kombiniranega vpliva dejavnikov na razvoj OR še vedno pomembna, kar prispeva k natančnejšemu in zgodnejšemu napovedovanju in preprečevanju OR.

Namen tega dela je preučiti dejavnike, ki omogočajo napovedovanje povečanja resnosti ishemične kapi v akutnem obdobju, da bi učinkoviteje preprečili napredovanje možganske kapi.

1. Vrednotenje. pogostost napredovanja ishemične kapi, ob upoštevanju njenih podtipov in časa od nastopa kapi.

2. Identifikacija prediktorjev poslabšanja glede na klinično sliko in anamnezo bolezni.

3. Identifikacija prediktorjev poslabšanja glede na instrumentalne in laboratorijske raziskovalne metode.

4. Optimizacija preprečevanja napredovanja ishemične kapi v akutnem obdobju.

Znanstvena novost rezultatov raziskav

Opravili smo identifikacijo in oceno napovedovalcev poslabšanja stanja bolnikov v akutnem obdobju ishemične kapi, odvisno od dolžine hospitalizacije in podtipov ishemične kapi.

Določene so zmožnosti številnih kombinacij takih napovedovalcev za napovedovanje razvoja OR v podskupinah bolnikov in pri posameznem bolniku.

Izvedena je bila študija o povezavi ravni nevronsko specifične enolaze (NSE), protiteles proti proteinu S100 beta, fragmentom NMDA- (N-metil-B-aspartata), receptorjem AMPA (amino-3-hidroksi-5-metil-4-izoksazol). proprionske kisline).

Glavne določbe za obrambo

1. V pogojih specializiranega nevrovaskularnega oddelka mestne bolnišnice uporaba metod za zgodnjo rehabilitacijo in revitalizacijo bolnikov vodi v napredovanje ishemične kapi v 23,1% primerov ishemične kapi, kar ustreza spodnji meji podatkov v literaturi. ALI se razvije v kateremkoli podtipu ishemične kapi, tako v prvih 48 urah kot kasneje, in vsak drugi, tretji bolnik z OR je usoden.

2. Učinki zapletov akutne kapi, kot je pljučnica. okužbe sečil, dehidracija, razvoj tako zgodnjega kot poznega OR je zanemarljiv zaradi majhnega števila takšnih zapletov.

Na razvoj OR so v glavnem vplivali dejavniki, povezani z možganskim edemom, in dejavniki, ki odražajo stanje srčno-žilnega sistema. Učinek krvnega tlaka na sprejem je bil „nejasen“, vendar je bilo ugotovljeno razmerje med boleznimi srca in razvojem zgodnjega OR, kot tudi OR pri bolnikih s CICB.

3. Ocena kliničnega, anamnestičnega. instrumentalni in laboratorijski dejavniki, ki jih je mogoče dobiti pri pregledu bolnikov z možgansko kapjo v veliki multidisciplinarni bolnišnici. ne zadostuje za visoko natančnost napovedi OR, ki je po vsej verjetnosti posledica raznolikosti vzrokov zgodnjega in poznega OR. Hkrati pa uporaba določenih algoritmov za ocenjevanje v zgodnjem obdobju kapi omogoča identifikacijo večine bolnikov, ki doživljajo OR, in sprejemanje ustreznih preventivnih ukrepov. Potrebno je nadaljnje iskanje učinkovitih prediktorjev in njihovo uvajanje v prakso akutnih oddelkov za možgansko kap.

Teoretični in praktični pomen dela

Študija je pokazala najpomembnejše napovedi nevrološkega poslabšanja pri različnih podskupinah bolnikov z ishemično kapjo in, da bi izboljšala natančnost prognoze, ponudila celovito oceno verjetnosti nastanka OR ob upoštevanju kliničnih in biokemičnih podatkov ter podatkov o nevroznanstvenih podatkih.

Identifikacija teh dejavnikov bo omogočila učinkovitejše preprečevanje napredovanja ishemične kapi, od prvih ur pojava.

Glavne točke raziskave so bile predstavljene in obravnavane na mednarodni znanstveni in praktični konferenci »Merjenje informacijskih tehnologij in pripomočkov v varovanju zdravja« (SPbSPU, 7.-9. Oktober 2003), vse ruske meduniverzitetne znanstvene in tehnične konference študentov in podiplomcev v okviru XXXV letnih poročil. XXXVII teden znanosti SPbGPU (20.-25. November 2006 in 24.-24. November 2008), Vse-ruski forum študentov, podiplomcev in mladih znanstvenikov "Znanost in inovacije na tehničnih univerzah" (Sankt-Peterburška državna politehnična univerza, 28.-31. Oktober 2008), All-Russian "znanstveno in pravno konferenca, Polenovski branji (St. Petersburg, 22. – 24. april 2009), Mednarodna znanstveno-praktična konferenca »Inovativne diagnostične in terapevtske tehnologije v nevrologiji« (Astana, 21. – 22. maj 2009), Skupno srečanje Problemske komisije št. 15 Nevrologija, rehabilitacija, športna medicina in fizioterapija ", Oddelek za nevrologijo na kliniki, Oddelek za nevrologijo in ročno medicino GOU VPO" St. Petersburg State Medical University. Acad. IPPavlova z Ministrstva za zdravje in socialni razvoj Rusije z dne 28. maja 2009.

Po gradivu disertacije je objavljenih 7 publikacij, od tega 1 - v reviji, ki jo priporoča Visoka atestacijska komisija.

Izvajanje raziskovalnih rezultatov v praksi

Pridobljeni znanstveni in praktični podatki se uporabljajo v delu nevrološke klinike GOU VPO "St. Petersburg State Medical University. Acad. IPPavlova z Ministrstva za zdravje in socialni razvoj Rusije “in Oddelek za vaskularno nevrologijo Državne medicinske bolnišnice št. 2 sta vključena v predavanja za študente, pripravnike. klinični pripravniki, nevrologi na Oddelku za nevrologijo in tečaj nevrologije, Fakulteta za podiplomsko izobraževanje, GOU VPO "St. Petersburg State Medical University. Acad. IPPavlova z Ministrstva za zdravje in socialni razvoj Rusije “.

Zaključek diplomske naloge na temo “Bolezni živčevja”, Sedova, Olga Arkadyevna

1. Pogostnost napredovanja ishemične kapi med bolniki, vključenimi v študijo na kontinuiranem vzorcu (134 bolnikov), je bila 23,1 ± 3,6%. Ugotovljeno ni bilo nobenega pomembnega učinka sprejemnega časa na napredovanje ishemične kapi (p = 0,809). Incidenca napredovanja kapi je bila največja s skupno kapjo v karotidnem bazenu (36,0 ± 9,6%), manj z delno kapjo v karotidnem bazenu (29,2 ± 6,6%) in najnižjo pri ishemični kapi v vertebrobasilarnem bazenu. (14,3 ± 5,0%), razlike pa so zanemarljive.

2. Zanesljivi napovedovalci ishemične progresivne kapi, klinično in po anamnezi, so: starost 75 - 89 let, depresija zavesti, merjena z Glasgowovo komo, popolna kap v karotidnem bazenu, nižji diastolični ali višji sistolični krvni tlak ob sprejemu, prisotnost discirculacijske encefalopatije v fazi P-III v zgodovini. Pri bolnikih z delno kapjo v karotidnem bazenu je možen napovedovalec lahko ženski spol in srčna bolezen.

3. Prediktorji ishemične progresivne kapi, odkriti po instrumentalnih in laboratorijskih metodah, so: raven glukoze večja od 6,3 mmol / l, trombocitna koncentracija je nižja od 184 * 109 / l, povečanje ESR. Manj očitna povezava je bila opažena z dislokacijo srednjih struktur možganov in velikimi koncentracijami ishemične koncentracije v skladu s podatki o nevroznanstvenih podatkih, pri čemer je raven protiteles proti nativnemu proteinu S100 beta.

4. Pričakovani odnos progresivne kapi in aterosklerotične lezije brahiocefaličnih arterij po ultrazvoku Dopplerja ni bil odkrit. zgodovino hipertenzije. diabetes mellitus, atrijska fibrilacija, resnost kapi.

5. Identificirali so napovedovalce ishemične progresivne kapi, značilne ali predvsem za zgodnjo in pozno progresivno možgansko kap, za progresivno kap s povečanjem in brez povečanja možganskih simptomov.

6. Izdelanih je bilo več logističnih modelov in algoritmov ocenjevanja pacientov, ki omogočajo določitev verjetnosti razvoja ishemične progresivne kapi za različne podskupine bolnikov z večjo natančnostjo kot posamezni znaki.

D. Za oceno tveganja za napredovanje ishemične možganske kapi je treba uporabiti bolj informativno kvantitativno oceno stopnje zavesti na skali v Glasgowovi komi. kot kvalitativno, in merjenje volumna srčnega infarkta možganov v primerjavi z merjenjem njegovega območja glede na podatke o nevroznanstvenih podatkih.

Za oceno verjetnosti razvoja IPI pri pacientu, ki je bil sprejet v prvih 6 urah po začetku bolezni, starost in spol bolnika, podtip ishemične kapi, je treba upoštevati število točk na skali Glasa v komi in raven glukoze v krvi ob sprejemu. Da bi ocenili verjetnost razvoja IPI v 48 urah po začetku bolezni, je treba upoštevati starost bolnika, število točk na skali v Glasgowovi komi, prisotnost bolezni srca. ravni glukoze in trombocitov ob sprejemu, kasneje pa starost, prisotnost discirculacijske encefalopatije v fazi IT-HI, v zgodovini, raven ESR *.

2. Verjetnost napredovanja ishemične možganske kapi lahko določimo z večjo natančnostjo, ne pa s kombinacijo napovedi napredovanja, temveč z njihovo kombinacijo.

3. Pri bolnikih z ishemično kapjo, ki so bili sprejeti v bolnišnico, je koristno uporabiti številne algoritme, ki merijo verjetnost zgodnjega in poznega napredovanja kapi.

Literatura disertacija raziskovalni kandidat medicinskih znanosti Sedova, Olga Arkadyevna, 2009

1. Akimov, G.A. Isti M.M. Diferencialna diagnostika živčnih bolezni. - SPb: Hipokrat, 2004. - 744 str.

2. Belova A.N. Tehtnice, testi in vprašalniki v nevrologiji in nevrokirurgiji. Vodnik za zdravnike in raziskovalce. M. 2004.432 str.

3. Biller X. Praktična nevrologija. Zdravljenje: Trans. iz angleščine M. Med.lit. 2005. 416 str.

4. Byul A. Tzofel P. SPSS: Umetnost obdelave informacij. Analiza statističnih podatkov in obnova skritih vzorcev: Trans. z njim. St. Petersburg, 2005. - 608 str.

5. Vasilenko F.I. Možganska kap. Zapletene oblike: patogeneza. klinika, diagnostika, zdravljenje: Avtoref.dis. Zdravniki medicine: 14.00.13 / Ministrstvo za zdravje ZSSR. Kijev, in-t peruv. zdravniki K. 1990.-42 str.

6. Brisalci D. Feigin V. Brown R. Stroke. Klinični vodič: Trans. iz angleščine M. Založba "BINOM", 2005.-608 str.

7. Vilensky B.S. Možganska kap Vodnik za zdravnike. SPb. Medicinska informacijska agencija, 1995. - 288 str.

8. Vilensky B.S. Nujna stanja v nevrologiji. SPb. Založba FOLIANT, 2004. - 512 str.

9. Vorlow Ch.P. Dennis M.S. van Gein J. dr. Praktični vodnik za zdravljenje bolnikov: Trans. iz angleščine SPb. Politehnika, 1998.629 str. 10: Golubev Q: L. Nevrološki sindromi. Vodnik za zdravnike. -M. 2002. str.

10. Greenberg D.A. Aminoff M.J. Simon R.P. Klinična nevrologija: trans. iz angleščine M. MEDpress-inform, 2004. - 520 str.

11. Gusev E.I. Burd G.S. Nikiforov A.S. Nevrološki simptomi. sindromi, kompleksi simptomov in bolezni. M. Medicina. 1999. - 880 s.

12. Gusev E.I. Skvortsova V.I. Ishemija možganov. - M. Medicine, 2001. 328 str.

13. Dubovskaya N.G. Klasifikacija bolezni živčnega sistema. M. Triad-X, 2002. - 256 str.

14. Kurach.V. Ponavljajoča kap: avtor. dis. Dr. med Znanosti: 14.00.13 / Ukrajina. V-t izboljšanje zdravnikov. Kharkov, 1990. -14 str.

15. Lipovetsky B.M. Srčni napad, kap, nenadna smrt. Dejavniki tveganja, predhodniki, preprečevanje. SPb. 1997, 191 s.

16. Mumenaler M. Mattle X. Nevrologija: trans. z njim. M. MEDpress-inform, 2007. - 920 str.

17. Dedovanje A.D. SPSS 15: Strokovna statistična analiza podatkov. SPb. Peter, 2008. - 416 str.

18. Nikiforov A.S. Gusev V.I. Splošna nevrologija. M. GOETAR-Media, 2007. - 469. t

19. Isti M.M. Mikhaylenko A.A. Ivanov Yu.S. Žilne bolezni možganov. SPb. Hipokrat, 2003. - 160 str.

20. Isti V.M. Voznyuk I.A1. Yanishevsky; S.N. Možganska kap Vprašanja etiologije; patogeneza, algoritmi * diagnostike in terapije. Sankt Peterburg: medalja, 2005.- 192 s:

21. Rumyantseva S.A. Intenzivna terapija nevroloških bolezni elektronski vir. // Ruska državna medicinska univerza. (08/07/09)

22. Ryabova B.C. Možganska kap in njene posledice: Avtor. dis. Dr. med Znanosti: 14.00.13. M. 1985. - 20 str.

23. Samuel M. Nevrologija: trans. iz angleščine M. Praksa, 1997. - 640 str.

24. Semenova G.M. Dejavniki, ki vplivajo na izid kapi: avtor. dis. Kandidat za medicinske vede: 14.00.13 / NIPNI St. Petersburg. V.M. Bekhtereva.-SPb, 1993. -16 str.

25. Skvortsova V.I. Mehanizmi škodljivih učinkov cerebralne ishemije in nevrološke zaščite. Izbrana predavanja o nevrologiji. SPb, 2006.624 str.

26. Skvortsova V.I. Zmanjšanje pojavnosti, umrljivosti in invalidnosti zaradi kapi v Ruski federaciji. M. Litterra, 2007. -192 str.

27. Stepanchenko A.V. Maryanovsky A.A. Nevrokemični sistem. -M. 2002.-112 str.

28. Suslina Z.A. Eseji v angionevrologiji. M: Atmosfera, 2005.- 368 str.

29. Toole J.F. Žilne bolezni možganov. Per. iz angleščine -M. GEOTAR-Media, 2007. 608 str.

30. Hennerici M.G. Možganska kap: Klinični vodič: Trans. iz angleščine -M. MEDpress-Inform, 2008. 224 str.

31. Hanky ​​G.J. Možganska kap, odgovori na vaša vprašanja: Trans. iz angleščine - Budimpešta, 2002. 381 str.

32. Yahno N.N. Bolezni živčnega sistema: Priročnik za zdravnike: V 2 tonah M. Medicine, 2005. - Vol. - str.

33. Adams HP, Bendixen HH, Kappelle LJ, itd. Razvrstitev podtipa akutne ishemične kapi. Opredelitev za uporabo v multicentričnem kliničnem preskušanju. TOAST. Poskus Org 10172 pri zdravljenju akutnega možganskega kapi // Možganska kap. -1993. №24. -P.35-41.

34. Adams H.P. Načela cerebrovaskularne bolezni. New York, London, 2006. 564 str.

35. Alawneh JA, Moustafa RR, Baron JC. Hemodinamski dejavniki in perfuzijske nepravilnosti v zgodnjem nevrološkem poslabšanju // Možganska kap. 2009. - Vol. 40, №6. - P. 443-50.

36. Ali LK, Saver JL. Pacient je bolnik, ki se poslabša: novi pristopi ocenjevanja in obravnave // ​​Pregledi nevroloških bolezni. Vol. 4, №2. - 85-91.

37. Anand N, Stead LG. Neuron-specifični enolazni marker je ishemični možganski kap: sistematični pregled // cerebrovaskularne bolezni. 2005. - Vol. 20, №4. - 213-219.

38. Arboix A. Prognostična vrednost glavobola pri kardioembolični kapi // Medicina Clinica. 2006. - vol.: 127, št. - P. 5-7.

39. Arenillas JF, Rovira A, Molina S A, itd. Napovedovanje zgodnjega nevrološkega poslabšanja z uporabo difuzijsko- in perfuzijsko uteženega ishemičnega možganskega možganskega artritisa // Možganska kap. 2002. - Vol. 33, №9. - P. 2197-2203.

40. Audebert HJ, Pellkofer TS, Wimmer ML, itd. Napredovanje lakuarstva v evropsko nevrologijo. 2004.-Vol. 51, št. 3.-P. 125-131.

41. Barber M, Wright F, Stott DJ, itd. Napovedniki zgodnjega nevrološkega poslabšanja po ishemični kapi: študija primera-kontrol / Gerontologija. 2004.-Vol. 50, №2. - 102-109.

42. Barber M, Langhorne P, Rumley A, itd. Hemostatična funkcija in napredujoča ishemična kap: D-dimer predvideva zgodnji klinični napredek // Možganska kap. -2004. Vol. 35, №6. - P.1421-1425.

43. Barber M, Langhorne P, Rumley A, itd. Ishemična kap: rutina z rutinskimi testi // Možganska kap. -2006.-Vol. 37, št. 4.-P. 1113-1115.

44. Berger C, Fiorelli M, Steiner T itd. Hemoragična transformacija ishemičnega možganskega tkiva: asimptomatska ali simptomatska? // Stroke. 2001. - Vol. 32, №6. - 1330-1335.

45. Bergui M, Bradac GB. Progresivna kap, praznine in sistemski krvni tlak // Možganska kap. 2002. - Vol. 33, №12. - S. 2735-2736.

46. ​​Bertsch T, Casarin W, Kretschmar M, itd. Protein S-100B: serumski marker za ishemično in infekcijsko poškodbo možganskega tkiva // Klinična kemija in laboratorijska medicina. 2001. - Vol. 39, №4. - P. 319-323.

47. Bielewicz J, Kurzepa J, Bartosik-Psujek H, itd. Korelacija med serumskimi ravnmi S100BB in tau proteina v primerjavi z klinično stanje bolnikov med fazo ishemične kapi // International Journal of Stroke. 2008. - Vol. 3, №1. -P. 404.

48. Birschel P, Ellul J, Barer D, itd. Napredovanje kapi: v smeri mednarodno dogovorjene opredelitve // ​​Cerebrovaskularne bolezni. 2004.-Vol. 17, št. 23. - P. 242-252.

49. Branston NM, Symon L, Crockard HA, itd. Povezava med naslednjim in srednjim kortikalnim pretokom krvi v pavijanu // Eksperimentalna nevrologija. 1974. -Vol.45, št. 2.-P. 195-208.

50. Brierley J.B. Graham D.I. Hipoksija in vaskularne motnje centralnega živčnega sistema // Greenfieldova nevropatologija, četrta izdaja / Ed. avtor Adams J.H. et al. London, 1984. - Ch.4. - str. 126 - 164.

51. Burghaus L, WC Liu, Dohmen C itd. Evocirani potenciali akutne ishemične kapi v prvih 24 urah: možni prediktor malignega poteka // Nevokritična nega. 2008. - Vol. 9, №1. - P. 13-16.

52. Carbonell T, Rama R. Železo, oksidativni stres in ishemična kap! 2007. - Vol. 14, №8. 857-874.

53. Carter AB. Antikoagulantno zdravljenje pri napredovanju možganske kapi // British Medical Journal. 1961. - Vol. 2, št. 5224. - 70-73.

54. Castellanos M, Leira R, Serena J, itd. Koncentracija plazemske metaloproteinaze-9 napoveduje hemoragično transformacijo pri akutnem ishemičnem kapu // Možganska kap. 2003. - №34. - 40-46.

55. Castellanos M, Serena J. Uporaba biomarkerjev pri ishemični kapi // Cerebrovaskularne bolezni. 2007. - Vol. 24, №1. - str. 7-15.

56. Castillo J, Davalos A, Noya M. Napredovanje ishemične kapi in ekscitotoksičnih aminokislin // Lancet. 1997, št. 349. 79-83.

57. Castillo J, Davalos A, Marrugat J, itd. Čas, ki ga povzroča ishemična možganska kap, povezana s povišano telesno temperaturo 1998. - № 29. - P. 2455-2460.

58. Castillo J, Noya M. Mehanizmi napredovanja cerebralnega infarkta // Neurologia. 1999. - Vol. 14 2., št. 2. - P. 2-12.

59. Castillo J, Leira R. Prediktorji poslabšanja možganskega infarkta. vloga mehanizmov vnetja. Woukl njeno zgodnje zdravljenje je koristno? Cerebrovaskularne bolezni. 2001. - Vol. 11, št. 1. - P. 40-48.

60. Castillo J, Leira R, Garcia MM, itd. Znižanje krvnega tlaka. 2004. - Vol. 35, št. 2. - P. 520-526.

61. Cho Y-J, Hong K-S, Koo J-S itd. V primerjavi z dvema vrstama napredovanja nihanje resnosti kapi. 16. evropska konferenca o možganski kapi // Cerebrovaskularne bolezni. 2007. -Vol. 23, št. 2. -P. 1-147.

62. Cho YJ, Koo JS, Park JM itd. Dejavniki, povezani z napredovanjem kapi akutnega možganskega infarkta // International Journal of Stroke. 2008. - Vol. 3, No. 1.- P. 405.

63. Dassan P, Keir G, Brown MM. Merila za klinično informativni serumski biomarker akutne ishemične kapi: pregled S100B // Cerebrovaskularne bolezni.- 2009. Vol. 27, št. 3. - P. 295-302.

64. Davalos A, Cendra E, Teruel J; itd. Poslabšanje ishemične kapi: dejavniki tveganja in prognoza // Nevrologija. 1990. - Vol. 40, št. 12. - P. 1865-1869.

65. Davalos Errando A. Presoja v sili, napredovanje infarkta, hemoragična konverzija in možganski edem // Neurologia: 1995. - Vol. 10, №2. -P. 8-15.

66. Davalos A. Napredujoča kap: patofiziologija in terapevtski pristopi. Lizbona, 1999. - 13 str.

67. Davalos A, Toni D, Iweins F, itd. Evropska kooperativna študija akutnega kapi (ECASS) I // možganska kap. 1999. - № 30. - P. 26312636.

68. Davalos A, Castillo J, Marrugat J, itd. Telo železa in zgodnje nevrološko poslabšanje akutnega možganskega infarkta // Nevrologija. 2000. - Vol. 54, št. 8. - P. 1568-1574.

69. Di Napoli M. Z reaktivnim proteinom in akutno fazo ishemične kapi // BMJ. 2001. - vol.: 322, št. 7302: - P. 1605-1606.

70. Donnan GA, Tress BM, Bladin PF. Prospektivna študija lakunarnega infarkta z uporabo računalniške tomografije // Nevrologija. 1982. - Vol. 32, št. 1. -P. 49-56.

71. Ferrari J, Flamm-Horak A, Lischka-Lindner A, itd. Worner medizinische Wochenschrift - 2008. - Vol. 158, №15-16. - 425-428.

72. Fisher CM. Lakunarni kapi in infarkti: pregled // Nevrologija. 1982. -Vol. 32, št. 8. -P. 871-876.

73. Foix C, Levy M. Les ramollissements sylviens: sindromi lezij v predprostoru na ozemeljske deželne veje // Revue Neurologique. -1927.-vol. 2, št. 1. P. 1-51.

74. Fothergill A, Christianson TJ, Brown RD Jr, itd. Validacija in izboljšanje vrednosti ABCD2: analiza na podlagi populacije // Stroke. 2009. -Vol. 40, št. 8. - P. 2669-2673.

75. Gautier JC. Možganska kap. 1985. - № 16. - P. 729-733.

76. Geiger S, Holdenrieder S, Stieber P, itd. Nukleozomi v serumu bolnikov z zgodnjim možganskim kapi // Cerebrovaskularne bolezni. -2006.- Vol. 21, št. 1-2. P. 32-37.

77. Geiger S, Holdenrieder S, Stieber P, itd. Nukleozomi kot nov prognostični marker pri zgodnjem cerebralnem možganskem kapi // Journal of Neurology. 2007. - Vol. 254, št. 5. -P. 617-623.

78. Hamann GF, del Zoppo GJ, von Kummer R. Hemoragična transformacija možganskega infarkta - možni mehanizmi // Tromboza in hemostaza. -1999. Vol. 82, št. 1. - P. 92-94.

79. Hatano S. Izkušnje iz multicentričnega registra kapi: predhodno poročilo // Bilten Svetovne zdravstvene organizacije. 1976. - Vol. 54, št. 5. - P. 541-553.

80. Heiss WD, Hayakawa T, Waltz AG. Kortikalna nevronska funkcija med ishemijo. Učinki okluzije možganskih arterij na govedo // Nevrološki arhivi. 1976. - Vol. 33, №12. - P. 813-820.

81. Herzig R, Schneiderka P, Burval S, itd. Beljakovina S100B napoveduje zgodnjo sredino okluzije možganske arterije. 16. evropska konferenca o možganski kapi // Cerebrovaskularne bolezni. 2007. - Vol. 23, št. 2. - P. 1-147.

82. Hornig CR, Bauer T, Simon C, itd. Hemoragična transformacija v kardioemboličnem cerebralnem infarktu // Možganska kap. 1993. - Vol. 24, št. 3. - 465-468.

83. Hossmann KA. Pragi vitalnosti in penumbra fokalne ishemije // Anali nevrologije. 1994. - Vol. 36, №4. - str 557-565.

84. Hossmann KA. Patofiziologija in eksperimentalni možganski udar // Celična in molekularna nevrobiologija. 2006. - Vol. 26, št. 7-8. - P. 1057-1083.

85. Itoh H, Shioi M, Oshida N, itd. Progresivna kap v stanju cerebralnega infarkta notranje karotidne arterije // Ne Shinkeiju. -1996. Vol. 49, št. 2. - P. 138-144.

86. Jaramillo A. Gongora-Rivera F. Labreuche J. itd. Napovedniki za maligne infarktne ​​bolezni srednjih možganov // Nevrologija. 2006. - Vol. 66, št. 6. —P. 815-820.

87. Jauch EC, Lindsell C, Broderick J, itd. Povezava serijskih biokemičnih označevalcev z akutnim ishemičnim udarcem // Možganska kap. 2006. - №37. - 2508 - 2513.

88. Johnston SC, Leira EC, Hansen MD, itd. Zgodnje okrevanje po cerebralni ishemiji, tveganje kasnejšega nevrološkega poslabšanja // Anali nevrologije. -2003. Vol. 54, št. 4. - P. 439-444.

89. Jones HR Jr, Millikan CH, Sandok BA. Časovni profil (klinični potek) akutnega vertebrobazilarnega cerebralnega sistema // Možganska kap. 1980. - Vol. 11, št. -P. 173-177.

90. Kalowska E, Rostrup E; Rosenbaum S, itd. Akutne MRI spremembe pri ishemični kapi // Evropska nevrologija. 2008. - Vol. 59, №5. - P. 229-236.

91. Kang DW, SH Yoo, Chun S itd. Vnetni in hemostatični biomarkerji, povezani z zgodnjimi ponavljajočimi se ishemičnimi lezijami in ishemično kapjo // Možganska kap. 2009. - Vol. 40, №5. - 1653-1658.

92. Karepov VG, Gur AY, Bova I, itd. Evolucijski kapi: mehanizmi, povezani z infarktom in sistemski vzroki // Cerebrovaskularne bolezni. 2006.- Vol. 21, št. 1-2. - 42-46.

93. Kasner SE, Demchuk AM, Berrouschot J, itd. Prediktorji usodnega možganskega edema pri masivni hemisferični ishemični kapi // Možganska kap. 2001. - Vol. 32, št. 9. P. 2117-2123.

94. Kim YS, Lee KY, Koh SH itd. Vloga matrične metaloproteinaze 9 pri zgodnjem nevrološkem poslabšanju akutnega lacunarnega infarkta // Evropska nevrologija. -2006.-Vol. 55, št. 1.-P. 11-15.

95. Yute SK, Song P, Hong JM itd. Napovedovanje progresivnega motoričnega primanjkljaja pri bolnikih z globokim subkortikalnim infarktom // Cerebrovaskularne bolezni. 2008. -Vol. 25, št. 4. -P. 297-303.

96. Kim SM, Yoo SH, Yut HJ itd. Biokemični označevalci, povezani z akutno ishemično možgansko kapjo pri infarktu // International Journal of Stroke. 2008. -Vol. 3, No. 1.- P. 411.

97. Koton S, Bornstain NM. Antiplatelets and Survival Israeli Survey (NASIS 2004) // International Journal of Stroke. 2008. - Vol. 3, No. 1.- P. 411.

98. Koukou E, Siassiakuo S, Koutete D, itd. Temperatura v prvih 48 urah. // International Journal of Stroke. 2008. - Vol. 3, No. 1.- P. 412.

99. Kwan J, Hand P. Zgodnje nevrološko poslabšanje akutne možganske kapi: klinične značilnosti in učinek na izid // QJM. 99, št. 9. - P. 625-633.

100. Leira R, Davalos A, Aneiros A, itd. Glave kot nadomestni marker molekularnih mehanizmov, ki so vpleteni v možgansko kap v teku // Cephalalgia. 2002. -Vol. 22, št. 4. - P. 303-308.

101. Leira EC, Chang KS, Davis PH, itd. Ali lahko napovemo zgodnjo ponovitev akutne kapi? Cerebrovaskularne bolezni. 2004. - Vol. 18, št. 2. - P. 139-144.

102. Leira R, Rodriguez-Yanez M, Castellanos M, itd. Hipertermija je nadomestni marker vnetja, ki ga povzroča ishemična možganska kap. 2006. - Vol. 260, št. 4. - P. 343349.

103. Lesser T, Venth S, manjša K. Progresivna kap v okluziji skupne karotide - indikacija za revaskularizacijo, Zentralblatt krzno Chirurgie. -2008. Vol. 133, št. 4. - P. 374-375.

104. Leys D, Pruvo JP, Godefroy O, itd. Razširjenost in pomen hiperdenzivne akutne kapi srednje možganske arterije // Možganska kap. 1992. - Vol. 23, št. 3. -P. 317-324.

105. Libman R, Kwiakowski T, Lyden P, itd. Asimptomatska hemoragična transformacija cerebralnega infarkta ne poslabša dolgotrajnega izida // Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. 2005. - Vol. 14, št. 2. - P. 50-54.

106. Lindley RI, Wardlaw JM, Sandercock PA, itd. Pogostost in dejavniki tveganja za. T spontana hemoragična transformacija cerebralnega infarkta // Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. 2004. - Vol. 13, №6. - 235-246.

107. Mallolas J, Hurtado O, Castellanos M, itd. Polimorfizem v promotorju EAAT2 je povezan z napredovanjem progresivne kapi // Journal of eksperimentalna medicina. 203, št. 3.- P. 711-717.

108. Matsumoto N, Kimura K, Yokota C, itd. Zgodnje nevrološko poslabšanje je ponavljajoči se napad majhnega ne-lakunarnega možganskega udara // Journal of the Neurol Sciences. 2004. - Vol. 217, št. 2. - 151-155.

109. Mies G, Ishimaru S, Xie Y, itd. Ishemični pragi cerebralne arterijske okluzije pri podganah // Revija za cerebralni krvni pretok in presnovo. Vol. 11, št. 5. - P.753-761.

110. Missler U, Wiesmann M, Friedrich C, itd. S-100 koncentracije beljakovin in nevronskih specifičnih enolaz in prognoza akutne ishemične kapi // Možganska kap. 1997. - Vol. 28, št. 10. - P. 1956- -1960.

111. Montaner J, Perea-Gainza M, Delgado P, itd. Etiološka diagnoza ishemičnih možganskih podtipov s plazemskimi biomarkerji // Možganska kap. 2008. - Vol. 39, št. 8. -P. 2280-2287.

112. Nagakane Y, Naritomi H, Oe H, itd. Nevrološki in MRI rezultati kot progresivni tip lakunarnega infarkta 11 Evropska nevrologija. 2008. -Vol. 60, št. 3.-P. 137-141.

113. Ois A, Martinez-Rodriguez JE, Munteis E, itd. Stenookluzivna arterijska bolezen in zgodnje nevrološko poslabšanje ishemične kapi // Cerebrovaskularne bolezni. 2008: - Vol. 25, št. 1-2. 151-156.

114. Olah L, Csepany T, Bereczky Z, itd. Aktivnost proteinov inhibitorjev naravne koagulacije * v akutni fazi ishemične kapi // Ideggyogyaszati ​​Szemle. -2005. Vol. 58, št. 1-2. - P: 33-39.

115. Ong CT, Wu CS. Nevrološko poslabšanje pri bolnikih s prvim ishemičnim možganskim kapom // Acta Neurologica Taiwanica. 2007. - Vol. 16, št. 3. - P. 143149.

116. Raichle ME. Patofiziologija ishemije možganov // Anali nevrologije. 1983. - Vol. 13, št. 1. - P. 2-10.

117. Roden-Jullig A, Britton M. Učinkovitost zdravljenja s heparinom za napredovanje ishemične kapi: pred in po študiju // Journal of Internal Medicine. -2000. Vol. 248, št. 4. - P. 287-291.

118. Roden-Jullig A, Britton M, Malmkvist K, itd. Aspirin v randomizirani kontrolirani študiji // Journal of Internal Medicine. 2003. - Vol. 254, št. 6. - 584-590.

119. Rodriguez-Yanez M, Castillo J. Vloga označevalcev vnetja pri ishemiji možganov // Aktualno mnenje v nevrologiji. 2008. - Vol. 21, št. 3. str. 353-357.

120. Rodriguez-Yanez M, Castellanos M, Sobrino T, itd. Molekularni označevalci so povezani z zgodnjimi ishemičnimi spremembami računalniške tomografije // Neurologia; -2008. Vol. 23, №4. - 220-225.

121. Roquer J, Rodriguez-Campello A, Gomis M, itd. Oskrba z akutno možgansko kapjo in zgodnje nevrološko poslabšanje v ishemični kapi // Journal of Neurology. -2008. Vol. 255, №7. - 1012-1017.

122. Ross R. Patogeneza ateroskleroze je posodobitev // New England Journal of Medicine. - 1986. - Vol. 314, št. 8. - 488-500.

123. Ryu JK, Davalos D, Akassoglou K. Transmisija signalov fibrinogena v živčnem sistemu // Zgodovina tromboze in hemostaze. 2009. - Vol. 7, št. 1. - P. 151-154.

124. Sasaki Y, Ueyama H, Hashimoto Y, itd. Družinska anomalija antitrombina III, ki jo spremlja napredujoča ishemična kap // Rinsho Shinkeigaku. -1989. Vol. 29, No. 4. - P. 450-455.

125. Skandinavska študijska skupina za možgansko kap. Multicentrično preskušanje hemodilucije pri ishemični kapi: ozadje in protokol študije. Skandinavska študijska skupina za možgansko kap // Možganska kap. 1985. - Vol. 16, №5. - P.885-890.

126. Segura T. Serena J. Castellanos M. itd. Cerebrovaskularna hemodinamika pri napredovanju možganske kapi. IX Evropska konferenca o možganski kapi, Dunaj, 2000 // Cerebrovaskularne bolezni. 2000. - Vol. 10, №2.

127. Seisio BK. Patofiziologija in zdravljenje fokalne cerebralne ishemije. I. del: Patofiziologija // Neurokirurški časopis. 2008. - Vol. 108. - P. 616631.

128. Serena J, Leira R, Castillo J, itd. Nevrološko poslabšanje akutnih lacunarnih infarktov. Vloga ekscitatornih in inhibitornih nevrotransmiterjev // Stroke.- 2001.-№32.-P. 1154-1161.

129. Serena J, Blanco M, Castellanos M, itd. Napovedovanje malignega cerebralnega infarkta z označevalci motenj molekularne pregradne možganske ovire // Možganska kap. 2005. -Vol. 36, št. 9.-P. 1921-1926.

130. Serena J, Rodriguez-Yanez M, Castellanos M. Poslabšanje akutne možganske kapi za nevrološko zaščito // Cerebrovaskularne bolezni. -2006. Vol. 21, št. 2. - P. 80-88.

131. Steger C, Pratter A, Martinek-Bregel M, itd. Bolniki s kapjo in atrijsko fibrilacijo imajo slabšo prognozo kot bolniki brez podatkov: The European Heart Journal. 2004. - Vol. 25, št. 19. - P. 1734-1740.

132. Steinke W, Ley SC. Motorni primanjkljaji v možganski kapi // Možganska kap. 2002. - Vol. 33, št. 6. - P.1510-1516.

133. Stroick M, Fatar M, Ragoschke-Schumm A, itd. Protein S-100B - prognostični marker za možganske poškodbe // Trenutna medicinska kemija. 2006.-Vol. 13, №25. - P. 3053-3060.

134. Sumer M, Ozdemir I, Erturk O. Napredovanje ishemične možganske kapi: pogostost, dejavniki tveganja in prognoze // Journal of Clinical Neuroscience. 2003. -Vol. 10, №2. - 177-180.

135. Tanaka Y, Koizumi C, Marumo T, itd. Prehodni srednji cerebralni arterijski okluzijski model kaže na dolgoročne nevrološke izide pri zaprtih srednjih možganskih arterijah pri podganah // Brain Research. 2007. - Vol. 1137, št. 1. -P. 140-145.

136. Tei H, Uchiyama S, Koshimizu K, itd. Natančnost tristopenjskih podtipov ishemične možganske kapi akutne ishemične kapi // Rinsho Shinkeigaku. 1997.-Vol. 37, št. L-P. 21-25.

137. Tei H, Uchiyama S, Ohara K, itd. Poslabšanje Oxfordshire Community Stroke Project // Stroke. 2000. - Vol. 31, št. 9. - P. 2049-2054.

138. Tei H, Uchiyama S, Fukuzawa M, itd. Napovedniki prognoze totalnega anteriornega infarkta v obtoku // Rinsho Shinkeigaku (Klinična nevrilogija). -2002. Vol. 42, №4. - P. 287-292.

139. Thanvi B, Treadwell S, Robinson T. Zgodnje nevrološko poslabšanje ishemične kapi: prediktorji, mehanizmi in upravljanje // Medicinski časopis. 2008. - Vol. 84, št. 994. - P. 412-417.

140. Toni D, Fiorelli M, Gentile M, itd. Napredovanje nevrološkega deficita sekundarne akutne ishemične kapi. Študija o predvidljivosti, patogenezi in prognozi // Arhiv za nevrologijo. 1995. - Vol. 52, № 7. - P; 670-675.

141. Toni D, Fiorelli M, Bastianello S, itd. Hemoragična transformacija možganskega infarkta: predvidljivost v prvih 5 urah možganske kapi in vpliv na klinični izid // Nevrologija. 1996. - Vol. 46, št. 2. - P. 341-345.

142. Toni D, Fiorelli M, Zanette EM, itd. Zgodnji razvoj ishemičnih bolnikov s kapjo: serijska študija s transkranialno Dopplerjevo ultrazvokom // Možganska kap. 1998. - № 29. - P. 1144-1148.

143. Toyoda K, Fujimoto S, Kamouchi M, itd. Akutni krvni tlak in nevrološko poslabšanje ishemične kapi // Možganska kap. -2009. Vol. 40, št. 7. - P. 2585-1588.

144. Ueyama H, Hashimoto Y, Uchino M, itd. Napredovanje ishemične kapi v homozigotu z variantnim antitrombinom III // Možganska kap. 1989. - Vol. 20, št. 6. - P. 815-818.

145. Vazquez-Cruz J, Marti-Vilalta JL, Ferrer I, itd. Napredovanje cerebralnega infarkta v glukozi v gerbilsih // Stroke.- 1990. Vol. 21, št. 11. -P. 1621-1624.

146. Vila N, Castillo J, Davalos A, itd. Proinflamatorni citokini in zgodnje nevrološko poslabšanje v ishemični kapi // Možganska kap. 2000. - Vol. 31, št. 10. - P. 2325-2329.

147. Vila N, Castillo J, Davalos A, itd. Ravni protivnetnih citokinov in nevrološko poslabšanje akutne ishemične kapi // Možganska kap. 2003. -Vol. 34, № 3.-P. 671-675.

148. Wang JY, Zhou DH, Li J itd. Povezava topljive medcelične adhezijske molekule 1 z nevrološkim poslabšanjem ishemične kapi: Chongqingova študija možganske kapi // Cerebrovaskularne bolezni. 2006. - Vol. 21, št. 1-2. -P. 67-73.

149. Warlow C, van Gijn J, Dennis M, itd. Možganska kap: praktična. Upravljanje. Tretja izdaja; Oxford; 2007. - 995 str.

150. Weglewski A, Ryglewicz D; Mular A itd. Spremembe serumske koncentracije proteina S100B med ishemičnim in hemoragičnim možganskim kapom // Neurologia i neurochirurgia polska. 2005. - Vol. 39, № 4.-P. 310-317.

151. Weimar C, Mieck T, Buchthal J, itd. Nevrološko poslabšanje med ishemično kapjo // Arhiv za nevrologijo. -2005.-Vol. 62, št. 3.-P.393-397.

152. Yamamoto H, Bogousslavsky J in van Melle G. Različni prediktorji možganske kapi in nevroloških težav // Arhiv za nevrologijo. -1998. Vol. 55, št. 4. - P. 481-486.

153. Zaremba J, Losy J. Zgodnje stopnje TNF-alfa korelirajo z ishemično težo možganske kapi // Acta Neurologica Scandinavica. 2001. -Vol. 104, št. 5.- P.288-295. 1

154. Zaremba J, Losy J. Interleukin-18 akutni ishemični možganski kapi // Nevrološke znanosti. 2003. - Vol. 24; 3. - P. 117-124.

155. Zaremba J, Skrobanski P, Losy J. Akutna ishemična kap, korektivna hitrost, ki je povezana s zgodnjo poškodbo možganov // Folia Morphologica. 2004. - Vol. 63, št. 4. -P.373-376.

156. Zaremba J, Losy J. Interleukin-12 akutni ishemični možganski kapi // Folia Neuropathologies 2006. - Vol. 44, št. 1. - P. 59-66.

Upoštevajte, da so zgornja znanstvena besedila na voljo za pregled in pridobljena s priznavanjem izvirnih besedil tez (OCR). V zvezi s tem lahko vsebujejo napake, povezane z nepopolnostjo algoritmov za prepoznavanje.

V PDF datotekah disertacij in povzetkov, ki jih dostavimo, takih napak ni.

Ti Je Všeč O Epilepsiji