Kaj je ishemični napad: simptomi, diagnoza in zdravljenje

Ishemični napadi so akutne in kratkotrajne cirkulacijske motnje v možganih, katerih značilnost je, da imajo vsi reverzno reakcijo v enem dnevu po manifestaciji. Glede na znake je ishemični napad možganov zelo podoben ishemični kapi, razlika pa je v tem, da je potreben kratek čas. Po zaključku napada se vse možganske funkcije obnovijo. V možganskem tkivu se pojavijo manjše lezije, ki ne vplivajo na funkcionalnost osebe.

Vzroki in dejavniki

Glavni dejavniki, ki povzročajo ishemične napade, so mikroemboli. Povzročajo jih več razlogov:

Tudi ishemija se lahko pojavi zaradi diabetesa mellitusa, sistematičnega kajenja in uživanja alkohola, s holesterolemijo in telesno neaktivnostjo.

Oblike patologije

Glede na to, kje je bil pretok krvi moten, se razlikujejo različne oblike ishemičnih napadov:

  • v vertebrobazilarni regiji - v bazilarni ali posteriorni cerebralni arteriji;
  • v karotidni regiji, v prednji ali srednji možganski arteriji.

Odvisno od strani glave, kjer je bil pretok krvi moten, se razlikujejo desno in levo ishemični napadi.

Simptomi in znaki

Ishemični napad, katerega simptomi so podobni znakom drugih bolezni, povzroča paniko v žrtvi. Ne more razumeti, kaj se mu je zgodilo. Simptomi napada so odvisni od območja, kjer je možganski krvni obtok slabši. Ta območja se imenujejo vaskularni bazeni. Obstajata dva glavna vaskularna bazena - vertebrobazilarna in karotidna (ali karotidna arterija).

Za slabši pretok krvi v vertebrobazilarnem predelu možganov so značilni naslednji simptomi:

  • omotica;
  • refleks gag in napadi slabosti;
  • kršitev govorne funkcije;
  • rahli krči obraznih mišic, ki povzročajo obrazno petrifikacijo;
  • motnje kratkega vida (meglica in zatemnitev v očeh, nezmožnost osredotočiti pogled);
  • zmanjšanje občutljivosti kože;
  • kršitev motorične funkcije;
  • izguba orientacije v času in prostoru;
  • napadi panike;
  • kratkotrajne prekinitve spomina, ki so izražene z nezmožnostjo zapomniti vaše ime, starost, kraj bivanja.

Ko je krvni obtok moten v karotidnem predelu možganov, bo bolnik doživel naslednje simptome:

  • poslabšanje občutljivosti kože;
  • kršitev govorne funkcije (postane neskladna in nerazumljiva);
  • odrevenelost in izguba gibljivosti zgornjih in spodnjih okončin, včasih se pojavi odrevenelost ene strani telesa;
  • apatija;
  • zaspanost;
  • napadi panike.

Včasih pri obeh vrstah ishemičnega napada opazimo hud glavobol. Bolnik gre v paniko in pravi, da mu bo glava razpočila bolečino.

Ishemični napad izgine po nekaj minutah, vendar se ne smete sprostiti, ker se lahko kmalu ponovi in ​​povzroči različne posledice: pri 15% bolnikov po prvem napadu ishemičnega napada v prvih treh mesecih in 25% bolnikov ima ishemično kap. Pri 20% bolnikov, ki so imeli napad ishemičnega napada, se v naslednjih nekaj letih ne ponovi ali nikoli.

Simptomi napada izginejo v 10-15 minutah, zato je pred prihodom rešilca ​​ali samoprevoza žrtev v bolnišnico priporočljivo zapomniti si večino simptomov. To bo zdravniku pomagalo pri pravilni diagnozi.

Diagnostične metode

Diagnoza se začne z anketo, ki bo pomagala narediti sliko bolezni. Zdravnik poskuša ugotoviti te točke:

  • ko so se prvič pojavili simptomi (težave z vidom, motnje v delovanju motorja in občutljivost itd.);
  • koliko časa je minilo od prvega napada in kako dolgo je trajalo;
  • ali so se taki napadi zgodili pri sorodnikih;
  • napad ali pritožbe zaradi dobrega počutja so se pojavile v mirovanju ali po znatnem fizičnem naporu;
  • ali so bile pri bolniku predhodno odkrite kardiovaskularne bolezni, tromboza, ateroskleroza možganskih žil;
  • Ali ima bolnik slabe navade?
  • kakšen način življenja vodi.

Nato zdravnik opravi nevrološki pregled, pri katerem poskuša odkriti znake nevroloških motenj (težave z očmi, izguba občutljivosti na koži, rahla paraliza itd.).

Za zaznavanje zgoščevanja krvi je določena celotna analiza.

Za podrobnejšo študijo človeškega telesa se uporabljajo posebne diagnostične naprave:

MRI

  1. Magnetno resonančno slikanje vratu in glave - proučuje se struktura možganov. Ta študija je potrebna za izključitev ishemične kapi. Po napadu ishemičnega napada v postopku ne moremo zaznati večje poškodbe arterij in možganskega tkiva. V ta namen poiščite mrtva področja možganov in ocenite prehodnost arterij.
  2. Elektrokardiografija - analiza srčnega ritma za identifikacijo njegovih motenj.
  3. Ultrazvočni pregled velikih žil v možganih - analizirana je prehodnost vratnih arterij.
  4. Ehokardiografija - iskanje krvnih strdkov v votlinah srčne mišice.
  5. Dopplerografija možganskih žil ocenjuje količino in hitrost pretoka krvi.

Če sumite na prisotnost sočasnih bolezni, ki bi lahko bile vzrok za ishemični napad, lahko predpišete dodatne teste in posvetovanja z ozkimi strokovnjaki.

Zelo težko je diagnosticirati ishemični napad, saj njegovi simptomi spominjajo na znake drugih bolezni. Menierova bolezen in sladkorna bolezen lahko na primer povzročita ishemične napade, epilepsija in migrena pa imata zelo podobne simptome. Zato je glavna naloga diagnoze ne le potrditi diagnozo, ampak tudi ugotoviti vzroke bolezni. V ta namen je predpisan popoln pregled telesa.

Sam ishemični napad ni tako grozen kot posledice, ki jih lahko povzroči.

Metode zdravljenja

Večina strokovnjakov meni, da ishemični napad ne zahteva zdravljenja, saj v enem dnevu skoraj ni znakov, da bi ostanek ostal. Vendar, če je prišlo do ishemičnega napada, je treba zdravljenje usmeriti v prepoznavanje in zatiranje vzroka njegovega pojava. Pomanjkanje medicinskega posredovanja prej ali slej vodi do ishemične kapi.

Po napadu je bolnik hospitaliziran zaradi opazovanja in pregleda. Zdravljenje vzrokov ishemičnega napada poteka s pomočjo zdravil.

Pri zvišanem holesterolu se statini raztopijo kristali holesterola.

Z zvišanim tonusom simpatičnega živčnega sistema so predpisane tinkture ginsenga, kavstična in kofeina, visoki odmerki vitamina C in pripravki kalcija.

Z zvišanim tonusom parasimpatičnega živčnega sistema so predpisane zeliščne tablete, ki temeljijo na belladonni, antihistaminiki in visokem odmerku vitamina B6. Kalij in majhni odmerki insulina so predpisani za zdravljenje simptomov trdovratne šibkosti.

Za izboljšanje stanja avtonomnega živčnega sistema sta predpisana ergotamin in hidraksin.

Za zdravljenje visokega krvnega tlaka predpisuje dolgoročno uporabo beta-blokatorjev, ACE in kalcijevih antagonistov. Glavna zdravila pa so zdravila, ki izboljšajo pretok venske krvi in ​​presnovo v možganskem tkivu.

V primeru kršitve normalnega tekočega stanja krvi so predpisani antikoagulanti in antitrombotični agensi.

Da bi preprečili ishemične napade, se zdravilo uporablja za izboljšanje spomina (Piracetam, Actovegin in Glycine).

Za zdravljenje nevrotičnih in depresivnih stanj so predpisani antioksidanti in vitaminski kompleksi.

Ishemični napad pri nosečnicah in otrocih

Napadi ishemičnega napada pri nosečnicah so zelo pogosti. Po takih napadih ženske spadajo pod opazovanje v bolnišnici. Popoln pregled kardiovaskularnega sistema matere in otroka. V večini primerov se zdravljenje pred porodom ne izvaja. Ženska je pod skrbnim opazovanjem, ker obstaja možnost ishemične kapi.

V zelo redkih primerih se pri otrocih pojavijo ishemični napadi. Ta diagnoza je nevarna, ker povzroča posledice, kot so paraliza, neartikulirani govor in duševne motnje. Mlajši otrok, bolj se simptomi slabšajo. Otrok mora biti hospitaliziran. Izdelano zdravljenje z drogami in posebna telesna vzgoja, ki prispeva k hitri obnovi telesnih funkcij otroka.

Ljudska zdravila in ishemični napadi

Po prvem napadu ishemičnega napada so zeliščni čaji priporočljivi za krepitev možganske cirkulacije in preprečevanje novih napadov.

Receptna rastlinska infuzija številka 1. Za njegovo pripravo je potrebno vzeti 2 dela nona temno rjave barve in cvetove kumareve trave, 1 del timijana, posušeno piščančjo moko, materinico, meto in semena komarčka. Vse sestavine so dobro premešane in napolnjene z dvema skodelicama vroče vode. Mešanica se infundira v vročini 2 uri. Infuzijo zelišč filtriramo in porabimo 100 ml 3-krat dnevno pol ure pred obroki.

Receptna zeliščna infuzija številka 2. Potrebno je vzeti 1 del suhega nonija, gozdno čistilo, limonino kašo, hmeljne storžke in 2 dela brezovih listov. Vsa zelišča se zmeljejo v mlinom za kavo. 1 čajna žlička zmes napolnimo z 1 skodelico vroče vode in 2 uri infundiramo. Infuzijo zelišč filtriramo in uporabimo v 2 žlici. l 3-krat na dan pred obroki.

Zeliščne infuzije jemljejo v tečajih, ki trajajo 3 tedne. Med njihovim sprejemom se izvaja stalno merjenje krvnega tlaka.

Preventivni ukrepi

Da bi zmanjšali možnost za nastanek ishemičnega napada, je priporočljivo upoštevati naslednja pravila:

  1. Pravilna in popolna prehrana.
  2. Šport (vsaj trideset minutno jutro).
  3. Podpora normalni telesni teži.
  4. Periodična diagnoza kardiovaskularnega sistema in pravočasno zdravljenje bolezni: odpravljanje motenj srčnega ritma, periodično spremljanje ravni krvnega tlaka.
  5. Letni nadzor holesterola.
  6. Letna diagnoza stanja krvnih žil, ki hranijo možgane. V primeru težav priporočamo pravočasno zdravljenje, vključno s kirurškim popravkom zoženja lumena arterij.

Ženska mora biti v nosečnosti registrirana pred 12. tednom. Med celotnim obdobjem nosečnosti mora ženska pravočasno obiskati porodničarja-ginekologa.

Pomembno pri preprečevanju patologije in opuščanja kajenja ter alkohola. Po prvem napadu ishemičnega napada je uporaba alkohola v kakršni koli obliki 6 mesecev prepovedana.

Kaj je nevarni prehodni ishemični napad (TIA) možganov?

Ena vrsta motenj vhodnega pretoka krvi v možganih je prehodni ishemični napad možganov (mikrostroj, TIA). To se zgodi zato, ker ne preveč velika veja, ki vodi hranila v ločen del možganov, nekaj časa preneha teči. Nevrološki simptomi so opazni ne več kot en dan, po tem pa izgine. Glede na prizadeto območje možganov obstajajo različne manifestacije. Razlogov za razvoj te države je veliko. Ne pozabite na sestanek z zdravnikom, ki vam bo predpisal ustrezno zdravljenje. Dejstvo je, da se po ishemičnem napadu v večini primerov pojavi kap, ki vodi do invalidnosti ali smrti.

Kako se TIA razlikuje od kapi

Prehodni ishemični napad ima zelo pomembno razliko od možganske kapi, ki je sestavljena iz dejstva, da v trenutku, ko pride do napada, v možganih ne nastane infarkt. Na možganskih tkivih se pojavijo le zelo majhne poškodbe, ki ne morejo vplivati ​​na delovanje telesa.

Posoda, ki ne hrani celih možganov, toda določen del, ko se ishemični napad zgodi za kratek čas, izgubi svojo prehodnost. Razlog za to je lahko krč ali dejstvo, da za nekaj časa pokriva embolus ali tromb. V odgovor na to telo poskuša izboljšati vaskularno prepustnost z razširitvijo in se poveča pretok krvi v možgane. Zmanjšanje pretoka krvi v možganih je opaženo šele po zmanjšanju pritiska v možganskih žilah. Posledično se zmanjša prostornina kisikove presnove in kot posledica anaerobne glikolize so nevroni pod napetostjo. Prehodni ishemični napad možganov se ustavi na tej stopnji po ponovni vzpostavitvi krvnega obtoka. Na primer, povečana posoda bi lahko preskočila tisto količino krvi, ki je postala nujni minimum. Simptomi, ki so se razvili zaradi »izgladnjenja« nevronov, izginejo.

Resnost prehodne ishemije

Obstajajo tri resnosti TIA, ki so neposredno povezane z dinamiko bolezni:

  1. Enostavno - približno 10 min. pojavijo žariščni nevrološki simptomi, ki izginejo brez posledic.
  2. Srednje - simptomi prehodnega ishemičnega napada trajajo 10 minut. in do nekaj ur. Izginjajo same ali kot posledica zdravljenja, brez posledic.
  3. Težki nevrološki znaki so opaženi od nekaj do 24 ur, izginjajo zaradi vpliva posebnega zdravljenja, vendar akutno obdobje za seboj pušča posledice, ki jih izražajo zelo manjši nevrološki simptomi. Ne vpliva na vitalno aktivnost telesa, nevrolog pa ga lahko med pregledom identificira.

Znaki

Najpogosteje, razumeti, da je telo v nevarnosti, lahko na nekaterih razlogov, ki so povezane z razvojem TIA. Namreč:

  • pogosto ponavljajoča se bolečina v glavi;
  • omotica se začne nepričakovano;
  • vid je moten ("muhe" pred očmi in zatemnitev);
  • deli telesa nenadoma postanejo otrpljeni.

Poleg tega se v določenem delu glave poveča glavobol, kar je manifestacija TIA. Med vrtoglavico se oseba začne slabotno in bruhati, opaziti pa je treba tudi zmedenost ali zmedenost.

Zaradi tega se razvije prehodni ishemični napad

Pogosto so ljudje z visokim krvnim tlakom, cerebralno aterosklerozo ali obema bolezenema hkrati izpostavljeni prehodnim ishemičnim napadom. Vendar pa je ta problem veliko manj pogost pri bolnikih z vaskulitisom, diabetesom mellitusom in osteofitami s stiskanjem arterij, ki se opazi pri osteohondrozi vratne hrbtenice.

Vzroki prehodnega ishemičnega napada, še manj pogosti:

  • tromboembolične motnje, ki se pojavljajo v možganskih žilah, ki izhajajo iz bolezni srčne mišice (prirojene ali pridobljene), atrijske fibrilacije, intrakardialnih tumorjev, srčnih aritmij, bakterijskega endokarditisa, protetičnih aparatov za srčno mišico itd.;
  • zaradi Takayasujeve bolezni se v prisotnosti krvavitve, v hudem šoku, pri ortostatski hipertenziji, razvije močno znižanje krvnega tlaka, ki vodi v akutno pomanjkanje kisika v možganskem tkivu;
  • lezije možganske arterije, ki so avtoimunske narave, povzročajo Buergerjeva bolezen, časovni arteritis, sistemski vaskulitis ali Kawasakijev sindrom;
  • motnja v hrbtenici materničnega vratu, ki je patološka, ​​na primer: spondilartroza, medvretenčna kila, osteohondroza, spondiloza in spondilolisteza;
  • obstoječe motnje v obtočnem sistemu, ki jih spremlja visoka nagnjenost k tvorbi krvnih strdkov;
  • migrena, zlasti če je klinična varianta z avro (še posebej pogosto ta vzrok razvoja TIA opazimo pri ženskah, ki uporabljajo peroralne kontraceptive);
  • disekcija (stratifikacija) možganskih arterij;
  • okvare žilnega sistema možganov, ki so prirojene;
  • prisotnost raka v katerem koli delu telesa;
  • Moya-Moya bolezen;
  • tromboza, opažena v globokih venah nog.

Ob prisotnosti nekaterih bolezni poveča tveganje za razvoj TIA:

  • hiperlipidemijo in aterosklerozo;
  • hipodinamija;
  • arterijska hipertenzija;
  • diabetes mellitus;
  • debelost;
  • slabe navade;
  • vse zgoraj opisane bolezni, kot tudi patološka stanja.

Prehodni ishemični napad v vertebrobazilarnem bazenu

Znaki prehodnega ishemičnega napada na WB:

  • redno se pojavljajo vrtoglavice;
  • pojavljajo se motnje v vegetativno-žilnem sistemu;
  • opazen je zvonjenje, hrup v glavi in ​​ušesih;
  • boleče občutke v okcipitalnem delu glave;
  • podaljšani napadi kolcanja;
  • koža je zelo bleda;
  • visoko potenje;
  • prizadetost vida, in sicer: pred očmi se lahko pojavijo cik-cakoli, pred očmi se lahko pojavijo tudi točke, dvojni vid, izguba vidnih polj in megla;
  • simptomi bulbarnega sindroma (požiranje in izgovorjava besed so moteni, glas lahko izgine);
  • usklajevanje gibov in statičnih;
  • napadi nenadnega padca brez omedlevice (padci).

Prehodni ishemični napad v karotidnem vaskularnem bazenu

Najpogosteje so manifestacije povezane z osrednjimi nevrološkimi simptomi in so pogosto občutljive motnje. Zgodi se, da ima bolnik znake kršitve, ki so zelo nepomembne, da ne ve niti o težavi:

  • nekateri deli telesa postanejo otrpljeni, praviloma je to nekakšen okončina, vendar se hemanyesthesia podoben pretok pojavi, ko so spodnji in zgornji udi obtičeni, na isti polovici telesa;
  • motorična okvara se razvije v obliki hemipareze ali monopareze (kadar se motnje določijo v eni okončini ali v dveh na levi ali desni strani telesa);
  • razvoj govornih motenj (kortikalna disartrija, afazija) je povezan z lezijo poloble na levi strani;
  • konvulzije;
  • Lahko se razvije ena očesna slepota.

Prehodni ishemični napad v sistemu karotidne arterije

Simptomi ishemičnega napada se razvijejo v 2–5 min. Če pride do kršitve pretoka krvi v karotidni arteriji, potem so značilne nevrološke manifestacije:

  • občutek šibkosti, gibanje rok in nog na eni strani postane težko;
  • občutljivost leve ali desne strani telesa se zmanjša ali popolnoma izgubi;
  • rahla motnja govora ali njegova popolna odsotnost;
  • huda delna ali popolna izguba vida.

Najpogosteje je razvoj TIA v sistemu karotidne arterije znak objektivne:

  • šibek utrip;
  • pri poslušanju karotidne arterije je opazen hrup;
  • obstaja patologija mrežničnih žil.

Za patologijo karotidne arterije so značilni simptomi poškodbe možganov, ki so žariščne narave. Pojav TIA je povezan z nekaterimi nevrološkimi simptomi:

  • obraz postane asimetričen;
  • občutljivost je prekinjena;
  • zabeleženi so patološki refleksi;
  • zdaj povečajte, nato zmanjšajte pritisk;
  • žile na fundusu so zožene.

Znaki razvoja takšnega TIA so prekinitve v delovanju srčne mišice, solzenje, občutek teže v prsih, zadušitev, krči.

Kako je diagnosticirana TIA

Če ima oseba znake TIA, ga je treba čim prej hospitalizirati v nevrološkem oddelku. V medicinski ustanovi, v najkrajšem možnem času, bi bilo treba opraviti magnetno resonanco ali spiralno računalniško tomografijo, ki bo pomagala ugotoviti naravo sprememb, ki so se pojavile v možganih, kar je povzročilo razvoj nevroloških simptomov. In tudi izvedla diferencialno diagnozo TIA z drugimi pogoji.

Bolniku se priporoča tudi, da uporabi naslednje raziskovalne metode (eno ali več):

  • Ultrazvok žil vrat in glave;
  • magnetna resonančna angiografija;
  • CT angiografija;
  • reoencefalografija.

Takšne metode se uporabljajo za določanje lokacije, kjer je kršena normalna prehodnost krvne žile. Izvajajo se tudi elektroencefalografija (EEG), elektrokardiografija (EKG) v 12 vodih in ehokardiografija (EchoCG). Če obstajajo dokazi, izvedite dnevno (Holter) EKG spremljanje.

Potrebne so tudi laboratorijske preiskave:

  • klinični krvni test;
  • koagulogram (koagulacijski test);
  • Glede na indikacije se dodeljujejo posebne biokemijske študije (proteini C in S, D-dimer, faktorji V, VII, Willebrand, antitrombin III, fibrinogen, lupus antikoagulant, protikardiolipinska protitelesa itd.).

Bolnik se mora posvetovati tudi s kardiologom, splošnim zdravnikom in okulistom.

Diferencialna diagnoza TIA

Razlikovati prehodne ishemične napade pri naslednjih boleznih in stanjem:

  • aura migrene;
  • bolezni notranjih ušes (benigna ponovitev omotice, akutni labirintitis);
  • izguba zavesti;
  • multipla skleroza;
  • Hortonov velikanski celični arteritis;
  • epilepsija;
  • presnovne motnje (hiper- in hipoglikemija, hiperkalciemija in hiponatremija);
  • napadi panike;
  • miastenične krize.

Metode zdravljenja

Prvič, zdravnik se mora odločiti, ali bo zdravil TIA zdravil v določenem primeru. Veliko število zdravnikov meni, da ni treba zdraviti TIA, ker vsi simptomi TIA izginejo sami in to je dejstvo. Vendar obstajajo dve točki, ki postavljata pod vprašaj to izjavo.

Prvi trenutek. Ne upošteva se neodvisna bolezen TIA, vendar se razvije zaradi prisotnosti patologije. V zvezi s tem je treba obravnavati vzrok razvoja TIA. Prav tako je treba sprejeti ukrepe za primarno in sekundarno preprečevanje pojava akutnih obtočnih motenj v možganih.

Drugi trenutek. Potrebno je zdraviti prihajajočega pacienta z znaki TIA, kot v primeru ishemične možganske kapi, ker je v prvih urah težko razlikovati dane podatke.

Zdravljenje prehodnega ishemičnega napada:

  • bolnika je treba hospitalizirati v specializiranem nevrološkem oddelku;
  • izvaja se posebno trombolitično zdravljenje TIA (uvedena so zdravila za pospeševanje raztapljanja krvnih strdkov), ki se uporabljajo v prvih 6 urah, odkar se začne bolezen ob sumu kapi;
  • antikoagulantna terapija - zdravilo za redčenje krvi in ​​zdravljenje s strjevanjem krvi (enoksaparin, fraksiparin, heparin, deltaparin itd.);
  • zdravila, ki normalizirajo zvišan krvni tlak (zaviralci ACE, diuretiki, zaviralci beta, sartani, zaviralci kalcijevih kanalov);
  • protitrombocitna zdravila ne omogočajo, da se trombociti držijo skupaj in tvorijo krvne strdke (aspirin, klopidogrel);
  • zdravila, ki imajo nevroprotektivne sposobnosti - zagotavljajo zaščito živčnih celic pred poškodbami, povečajo njihovo odpornost na kisikovo stradanje;
  • antiaritmična zdravila v prisotnosti srčnih aritmij;
  • statini - zdravila, ki znižujejo koncentracijo holesterola v krvi (rosuvastatin, atorvastatin, simvastatin in drugi);
  • simptomatsko zdravljenje, kot tudi zdravila, ki imajo okrevalni učinek.

Kirurški poseg

Kirurški poseg se lahko izvede z aterosklerotičnimi lezijami ekstrakranialnih žil, npr. Karotidom. Obstajajo 3 vrste operacij:

  1. Karotidna endarterektomija je odstranitev aterosklerotičnega plaka iz posode in dela njene stene znotraj.
  2. Stentiranje zoženih arterij.
  3. Protetika - prizadeto območje arterije se nadomesti z avtotransplantatom.

Posledice TIA

Po prenosu TIA mora oseba resno razmišljati o svojem zdravju. Nekateri ljudje, ki so prejeli TIA po 3–5 letih, razvijejo ishemično kap.

In še vedno precej pogosto ponovijo TIA so opazili. Vsak naslednji prehodni napad je lahko zadnji, ki mu sledi kap. Prav tako kaže, da je žilni sistem pacienta neurejen.

Večina ljudi, ki so doživeli TIA 1 ali večkrat, po določenem času ugotovijo, da se je spomin in inteligenca poslabšala, resnost duševnih sposobnosti pa je tudi oslabljena.

Če se bolezen zdravi, jo je v mnogih primerih mogoče popolnoma odstraniti. Bolnik morda sam ne čuti takšnih zapletov, ampak le, če bo po trpljenju TIA bolj pozoren na svoje zdravje.

Ishemični napad

Napad ishemičnega napada je epizoda, povezana z disfunkcijo CNS, zaradi patologije oskrbe krvi v nekaterih delih možganov, ki je ne spremljajo simptomi infarktnega stanja. Po strokovnih ocenah epidemiologov je prehodni ishemični napad (TIA) opažen le pri 0,05% Evropejcev. Patologija je najpogostejša pri ljudeh, starejših od 65 let, ki prizadenejo predvsem moške. Za ženske je kršitev še posebej nevarna, ko doseže 75 let. Pri osebah, mlajših od 64 let, pride do kršitve le v 0,4% primerov.

Prehodni ishemični napad

Vzroki prehodnega ishemičnega napada

Najprej morate razmisliti, kaj je to - TIA, ker ishemični napad ni neodvisna kršitev. Patologija je posledica sprememb stanja krvnih žil, pretoka krvi, disfunkcije srčne mišice ali številnih drugih organov v krvnem sistemu.

Razvoj TIA ima reverzibilen učinek, oziroma zmanjšuje pretok krvi v možgane skozi čas. Večinoma vzrok za nastanek krvnega strdka, ki zamaši žilo in blokira normalen pretok krvi, vendar je blokada nepopolna, ostane del lumena. Hipoksija možganskega tkiva vodi do kršitve njegove funkcije.

Posledice ishemičnega napada možganov so življenjsko nevarne le pri hudih oblikah patologije, v drugih primerih pa preidejo same, vendar je vsak napad tveganje za zdravje. Sčasoma se lahko razvije krvni strdek in popolnoma prepreči pretok krvi, kar vodi do srčnega napada ali kapi.

Stanje žil ima pomembno vlogo v nastanku TIA, saj se tveganje napada poveča v primeru žilnih krčev ali poslabšanja pretoka krvi in ​​trombofilije. Dodatni predispozicijski faktor je zmanjšanje srčnega volumna, zaradi nezadostne funkcije srčne mišice, kri ne teče dobro v nekaterih delih glave.

TIA se hitro razvija in ima akutni potek. Za to stanje je značilna kratkotrajna žariščna motnja, včasih je možganska lezija. Stanje lahko zamenjamo s kapjo, vendar je njegova značilna razlika v kratkotrajnem poteku, ponavadi po 1 uri simptomi izginejo. Večinoma traja napad ishemije v 5 minutah - 24 urah.

Razlika TIA od udarca

Pogosto ishemični možganski napad je posledica:

  • aterosklerotične motnje v stanju žil;
  • hipertenzija;
  • srčna ishemija, vključno z miokardnim infarktom;
  • atrijska fibrilacija;
  • vgradnja protetičnega ventila v srce;
  • dilatirana kardiomiopatija;
  • diabetes;
  • različne bolezni žilnega sistema: nastop kolagenoze, vaskulitis, arteritis;
  • sindrom antifosfolipidne motnje;
  • koarktacija aorte;
  • prirojena ali pridobljena mučnost v žilah glave;
  • genetsko nerazvitost žilnega sistema glave;
  • osteohondroza v materničnem vratu.

Hipodinamija (oseba vodi pasiven način življenja) in navade, ki škodujejo zdravju krvnih žil, lahko povzročijo ishemični napad. Za CAS so najbolj slabe navade kajenje in alkoholizem.

Razvrstitev po TIA

TIA napad lahko sproži kap

Razvrstitev bolezni temelji na mestu lezije in lokaciji tromba. Na podlagi mednarodne klasifikacije 10 revizij obstaja več osnovnih možnosti za potek TIA:

  • prehodni napadi;
  • vertebro-bazilarni sindrom;
  • sindrom hemisferne ali karotidne arterije;
  • različne večkratne simptome dvostranske lezije arterij;
  • kratkoročni pojav slepote;
  • kratka polna amnezija;
  • nedoločena oblika TIA.

Klinične manifestacije prehodnih ishemičnih napadov

Značilni znaki kršitve izzovejo nenadno manifestacijo odstopanj, v bližnji prihodnosti pa simptomi nazadujejo. Ostra oblika umakne hiter občutek izboljšanja.

Diagnoza TIA je pogosto težka, kar dokazuje statistika, kjer je 60% primerov napačno diagnosticiranih. Diferencialno diagnostiko lahko zavajajo tudi izkušeni strokovnjaki zaradi razlike v simptomih, odvisno od mesta nastanka tromba.

Simptomi v vertebrobazilarnem sindromu:

  • huda omotica;
  • povečanje tinitusa;
  • slabost, bruhanje in kolcanje;

Prehodni ishemični napad (TIA)

  • pretirano znojenje;
  • koordinacijsko odstopanje;
  • intenzivni bolečinski sindrom, pogosto lokaliziran v vratu;
  • patologija vidnega zaznavanja - ostri utripi svetlobe, vidno polje se zoži, megla pred očmi, razdeljena slika, izginotje določenih območij iz pogleda;
  • ostre spremembe krvnega tlaka;
  • kratkotrajna amnezija;
  • Pogosto opazimo patologijo govornega aparata in refleks požiranja.

Za videz bolnikov je značilna bledica, koža postane vlažna. Brez posebnih orodij lahko opazite vodoravno obliko nistagmusa (nenadzorovano nihanje učencev je vodoravno). Poleg tega obstaja koordinacijska patologija: negotovost, test za dotik nosu s prstom kaže na pogrešano.

Za hemisferni sindrom je značilno:

  • ostro izgubo vida ali močno poslabšanje kakovosti na enem očesu. Pojavi se na strani iskanja krvnega strdka. Traja približno 5 minut;
  • opazna šibkost, otrplost površin, občutljivost polovice telesa, zlasti okončin, se poslabša. Stran, ki je nasprotna prizadetemu očesu, je pretežno prizadeta;
  • mišice obraza oslabijo od spodaj, roke izkusijo odrevenelost, to spremlja slabost;
  • kratka govorna patologija z nizko ekspresivnostjo;
  • kratko konvulzivno stanje nog.

Posledice in zdravljenje prehodnega ishemičnega napada

Cerebralna patologija se kaže:

  • delno in kratko odstopanje v govornem aparatu;
  • poslabšanje občutljivosti in kakovosti gibanja;
  • konvulzivno stanje z enim dolgim ​​ali več začasnimi napadi;
  • popolna izguba vida.

Če pride do poškodb v regiji materničnega vratu, se lahko pojavijo simptomi:

  • šibkost mišic;
  • izguba občutka ali paraliza brez izgube zavesti.

Stanje se ponovno vzpostavi v nekaj sekundah in oseba lahko stoji.

Diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Če so prej opisani simptomi, pazite, da pacienta odpeljete v bolnišnico. Njegovo zdravljenje bo obravnavalo nevrologa. V najkrajšem možnem času se izkaže, da CT in MRI določata vrsto patologije in naravo poteka TIA. Hkrati se izvaja diferencialna diagnoza.

Poleg tega je diagnostika strojne opreme prikazana z metodami:

  • Ultrazvok glave in vratu za pregled stanja žil;
  • MRI in CT s kontrastnim sredstvom;
  • reoencefalografija;

Diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

  • EEG;
  • EKG in Echo;
  • Nadzor EKG-ja je dodeljen le, kadar je naveden.

Te študije zagotavljajo natančnejše podatke za ugotavljanje vzroka simptomov nevroloških motenj in ugotavljanje lokalizacije patologije.

Obstajajo laboratorijske diagnostične metode, ki zagotavljajo popolne informacije o bolezni, med njimi:

  • krvni test;
  • koagulogram;
  • biokemija se lahko predpiše v skladu z indikacijami.

Zelo verjetno je, da so med diagnostiko povezani strokovnjaki na sorodnih področjih medicine: okulist, terapevt in kardiolog.

Diferencialna diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Preden začnete zdravljenje s TIA, morate izključiti številne bolezni, ki so lahko podobne v njihovi manifestaciji. Za natančno diagnozo je vredno razmisliti o verjetnosti pojava:

  • epilepsija;
  • omedlevica;
  • aura migrene;
  • bolezni, lokalizirane v notranjem ušesu;

Diferencialna diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

  • patologije s presnovnimi nepravilnostmi;
  • psihični napadi panike;
  • multipla skleroza;
  • arteritis z lokalizacijo v templjih;
  • miastenična kriza.

Načela zdravljenja prehodnih ishemičnih napadov

Zdravljenje se mora začeti čim prej po odkritju simptomov. Bolnik potrebuje hitro hospitalizacijo. Zdravniki lahko predpišejo:

  • antiagreganty za izboljšanje pretoka krvi - se uporablja v prvih nekaj dneh. Pogosteje se predpisuje acetilsalicilna kislina, dnevni odmerek je 325 mg. Po 2 dneh se odmerek zmanjša na 100 mg. Zdravljenje lahko dopolnimo s "klopidogrelom" in "dipiridamolom";
  • sredstva za zmanjševanje lipidov - "simvastatin" in "atorvastatin";
  • zdravljenje z nootropicami se daje kaplja. Cerebrolysin in Piracetam sta priljubljena;
  • antikoagulanti preprečujejo nastajanje krvnih strdkov. Pripravki - "Fraksiparin" in "Kleksan";
  • zdravljenje z infuzijskimi sredstvi, ki se uporabljajo s kapalno metodo. »Pentoksifilin« in »Reopoliglukin« predpisujeta pogosteje;
  • Nevroprotektivna zdravila se dajejo kapljično. Znana imena - "Actovegin" in "Cerakson";
  • antioksidanti se uporabljajo v večini načinov zdravljenja, Mehidol in citoflavin sta pogostejša;
  • sredstva za obnovo krvnega tlaka - "amlodipin" in "lizinopril" (ali kombinacija zdravil "Equator");
  • zdravljenje insulina za hiperglikemijo.

Zdravljenje s TIA se mora začeti takoj.

Preprečevanje prehodnih ishemičnih napadov

Preprečevanje je sestavljeno iz:

  • pravočasno in ustrezno zdravljenje hipertenzije za vzdrževanje normalne ravni krvnega tlaka;
  • zmanjšanje holesterola in njegov nadzor s pravilno prehrano;
  • zavračanje škodljivih navad, ki škodujejo telesu, zlasti plovilom;
  • redno jemanje antikoagulantov, lahko izberete "Cardiomagnyl" 75-100 mg / dan;
  • odprava dejavnikov, ki povečujejo tveganje za bolezni.

Prognoza za TIA

Če se hitro odzovete na simptome, pokličete rešilca ​​in opravite pravočasno terapijo, bo imel TIA regresiven tečaj in se bo po kratkem času vrnil v normalno življenje.

Pri odlaganju zdravljenja lahko zdravilo TIA postane srčni napad ali kap. Prognoza iz tega se poslabša, obstaja tveganje invalidnosti ali smrtnega primera. Predivna starost, škodljive navade in somatske motnje poslabšajo prognozo za okrevanje in podaljšajo trajanje napada.

Kateri zdravnik naj stopi v stik

Najprej z ustreznimi simptomi pokličejo rešilca. Če je resnost majhna in se napad hitro konča, se obrnite na nevrologa. Če je potrebno, lahko prinese: oftalmolog, kirurg, kardiolog. Na koncu zdravljenja je vredno omeniti endokrinologa.

Prehodni ishemični napad

Prehodni ishemični napad je začasna akutna motnja možganske cirkulacije, ki jo spremlja pojav nevroloških simptomov, ki se najpozneje v 24 urah popolnoma upadajo, kar je odvisno od vaskularnega bazena, v katerem se je pretok krvi zmanjšal. Diagnoza se opravi ob upoštevanju zgodovine, nevroloških raziskav, laboratorijskih podatkov, rezultatov USDG, obojestranskega skeniranja, CT, MRI, PET možganov. Zdravljenje vključuje disagregacijsko, žilno, neurometabolično in simptomatsko zdravljenje. Operacije za preprečevanje ponavljajočih se napadov in možganske kapi.

Prehodni ishemični napad

Prehodni ishemični napad (TIA) je posebna vrsta kapi, ki v svoji strukturi zaseda približno 15%. Skupaj s hipertenzivna možganska kriza je vključena v koncept PNMK - prehodna kršitev možganske cirkulacije. Najpogosteje se pojavi v starosti. V starostni skupini od 65 do 70 let prevladujejo moški med bolniki, v skupini od 75 do 80 let pa ženske.

Glavna razlika med TIA in ishemično kapjo je kratko trajanje cerebralnih motenj krvnega pretoka in popolna reverzibilnost simptomov. Vendar pa prehodni ishemični napad bistveno poveča verjetnost možganske kapi. Slednje opazimo pri približno tretjini bolnikov, ki so bili podvrženi TIA, in 20% takih primerov se pojavi v prvem mesecu po TIA, 42% - v prvem letu. Tveganje za možgansko kap neposredno vpliva na starost in pogostost TIA.

Vzroki prehodnih ishemičnih napadov

V polovici primerov je prehodni ishemični napad posledica ateroskleroze. Sistemska ateroskleroza, vključno s cerebralnimi žilami, zajema intracerebralne in ekstracerebralne (karotidne in vretenčne arterije). Nastali aterosklerotični plaki so pogosto vzrok za okluzijo karotidnih arterij, zmanjšan pretok krvi v vretenčnih in intracerebralnih arterijah. Po drugi strani pa delujejo kot vir krvnih strdkov in embolov, ki se širijo v krvni obtok in povzročajo okluzijo manjših možganskih žil. Približno četrtina TIA je posledica arterijske hipertenzije. Z dolgim ​​potekom vodi do nastanka hipertenzivne mikroangiopatije. V nekaterih primerih se TIA razvije kot zaplet cerebralne hipertenzivne krize. Ateroskleroza možganskih žil in hipertenzija igrajo vlogo medsebojno povečanih dejavnikov.

V približno 20% primerov je prehodni ishemični napad posledica kardiogene trombembolije. Vzroki za slednje so lahko različne bolezni srca: aritmije (atrijska fibrilacija, atrijska fibrilacija), miokardni infarkt, kardiomiopatija, infektivni endokarditis, revmatizem, pridobljene srčne napake (kalcifična mitralna stenoza, aortna stenoza). Prirojene srčne napake (DMPP, VSD, koarktacija aorte itd.) So vzrok za TIA pri otrocih.

Drugi etiofaktorji povzročijo preostalih 5% primerov TIA. Praviloma delujejo pri mladih. Ti dejavniki so: vnetna angiopatija (Takayasujeva bolezen, Behcetova bolezen, antifosfolipidni sindrom, Hortonova bolezen), prirojene žilne anomalije, ločitev arterijskih sten (travmatske in spontane), Moya-Moyin sindrom, hematološke motnje, diabetes, migrena, uporaba peroralnih kontracepcijskih sredstev. Kajenje, alkoholizem, debelost, hipodinamija lahko prispevajo k oblikovanju pogojev za TIA.

Patogeneza cerebralne ishemije

V razvoju cerebralne ishemije obstajajo 4 faze. V prvi fazi se zgodi avtoregulacija - kompenzacijska ekspanzija možganskih žil kot odziv na zmanjšanje perfuzijskega tlaka možganskega krvnega pretoka, ki ga spremlja povečanje volumna krvi v krvnih žilah možganov. Druga faza - oligemija - nadaljnji padec perfuzijskega tlaka ne more biti kompenziran z avtoregulacijskim mehanizmom in vodi v zmanjšanje možganskega krvnega pretoka, vendar stopnja presnove kisika še ne trpi. Tretja faza - ishemična penumbra - se pojavi s stalnim upadanjem perfuzijskega tlaka, za katero je značilno zmanjšanje metabolizma kisika, kar vodi do hipoksije in okvarjene funkcije možganskih nevronov. To je reverzibilna ishemija.

Če v fazi ishemične penumbre ni izboljšanja oskrbe s krvjo v ishemičnih tkivih, ki se najpogosteje uresničuje s pomočjo kolateralne cirkulacije, se hipoksija poslabša, dismetabolične spremembe v nevronih se povečajo in ishemija preide v četrto ireverzibilno fazo - razvije se ishemična kap. Za prehodne ishemične napade so značilne prve tri stopnje in kasnejša obnova oskrbe s krvjo v ishemični coni. Zato imajo spremljajoče nevrološke manifestacije kratkoročno prehodno naravo.

Razvrstitev

Po ICD-10 je prehodni ishemični napad razvrščen na naslednji način: TIA v vertebro-bazilarnem bazenu (VBB), TIA v karotidnem bazenu, večkratni in dvostranski TIA, prehodna slepota, TGA - prehodna globalna amnezija, druga TIA, nedoločena TIA. Opozoriti je treba, da nekateri strokovnjaki na področju nevrologije vključujejo TGA kot migrenski paroksizem, drugi pa kot manifestacije epilepsije.

V zvezi s pogostostjo je prehodni ishemični napad redka (ne več kot 2-krat na leto), srednja frekvenca (od 3 do 6-krat na leto) in pogosta (mesečna in pogostejša). Glede na klinično resnost se oddaja lahka TIA s trajanjem do 10 minut, zmerna TIA s trajanjem do nekaj ur in težkim TIA, ki traja 12-24 ur.

Simptomi prehodnih ishemičnih napadov

Ker je osnova klinike TIA sestavljena iz začasno nastalih nevroloških simptomov, potem so pogosto ob posvetovanju z bolnikom s strani nevrologa vse manifestacije, ki so se pojavile, že izginile. Pojavi TIA se določijo retrospektivno z vprašanjem pacienta. Prehodni ishemični napad se lahko manifestira z različnimi možganskimi in žariščnimi simptomi. Klinična slika je odvisna od lokalizacije možganskih motenj krvnega pretoka.

TIA v vertebro-bazilarnem bazenu spremlja prehodna vestibularna ataksija in cerebelarni sindrom. Bolniki opažajo tresenje hoje, nestabilnost, omotico, nejasnost govora (disartrija), diplopijo in druge motnje vida, simetrične ali enostranske motnje in senzorične motnje.

Za TIA v karotidnem bazenu je značilno nenadno zmanjšanje vida ali popolna slepota enega očesa, moteno motorično in občutljivo delovanje ene ali obeh okončin na nasprotni strani. Pri teh okončinah se lahko pojavijo epileptični napadi.

Sindrom prehodne slepote se pojavi pri TIA v območju oskrbe s krvjo arterijske mrežnice, trepljalne ali orbitalne arterije. Tipična kratkotrajna (ponavadi za nekaj sekund) izguba vida na enem očesu. Pacienti sami opisujejo podobno TIA kot spontano pojavljanje "lopute" ali "zavese", ki jo potegne čez oko od spodaj ali od zgoraj. Včasih izguba vida velja le za zgornjo ali spodnjo polovico vidnega polja. Praviloma se ta vrsta TIA nagiba k stereotipnemu ponavljanju. Vendar pa lahko pride do sprememb na področju motenj vida. V nekaterih primerih je prehodna slepota kombinirana s hemiparezo in hemihipestezijo kolateralnih okončin, kar kaže na TIA v karotidnem bazenu.

Prehodna globalna amnezija je nenadna izguba kratkotrajnega spomina ob hkratnem ohranjanju spominov na preteklost. Spremljava zmedenost, težnja po ponavljanju že zastavljenih vprašanj, nepopolna orientacija v situaciji. Pogosto se TGA pojavi, kadar je izpostavljen dejavnikom, kot so bolečina in psiho-čustveni stres. Trajanje epizode amnezije se giblje od 20-30 minut do nekaj ur, po tem pa se zabeleži 100% spomin. Paroksizmi TGA se ponavljajo le enkrat na nekaj let.

Diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Po temeljitem preučevanju anamnestičnih podatkov (vključno z družinsko in ginekološko anamnezo), nevroloških preiskav in dodatnih preiskav diagnosticiramo prehodni ishemični napad. Slednje vključujejo: biokemični krvni test z obvezno določitvijo ravni glukoze in holesterola, koagulograma, EKG, obojestransko skeniranje ali USDG krvnih žil, CT ali MRI.

EKG, po potrebi dopolnjen z ehokardiografijo, sledi posvetovanje s kardiologom. Duplex skeniranje in USDG ekstrakranialnih žil so bolj informativne pri diagnozi izrazitih okluzij vretenskih in karotidnih arterij. Če je potrebno diagnosticirati zmerne okluzije in določiti stopnjo stenoze, se izvede cerebralna angiografija, in bolje, MRI možganskih žil.

CT v možganih v prvi diagnostični fazi omogoča izključitev druge možganske patologije (subduralni hematom, intracerebralni tumor, AVM ali cerebralna aneurizma); izvede zgodnje odkrivanje ishemične kapi, ki jo diagnosticira približno 20% prvotno sumljivega TIA v karotidnem bazenu. MRI možganov ima največjo občutljivost pri slikovnih žariščih ishemične poškodbe možganskih struktur. Območja ishemije so opredeljena v četrtini primerov TIA, najpogosteje po ponovljenih ishemičnih napadih.

PET možgani vam omogočajo, da hkrati pridobite podatke o presnovi in ​​cerebralni hemodinamiki, ki omogočajo določitev stopnje ishemije, da se ugotovijo znaki obnove pretoka krvi. V nekaterih primerih je predpisana dodatna študija evociranih potencialov (VP). Tako se vizualne CAP-je preiskujejo pri sindromu prehodne slepote, somatosenzoričnih CAP-jih - pri prehodni parezi.

Zdravljenje prehodnih ishemičnih napadov

TIA terapija je namenjena lajšanju ishemičnega procesa in ponovni vzpostavitvi normalne oskrbe s krvjo in metabolizmu ishemične možganske regije čim prej. Pogosto se izvaja ambulantno, čeprav upoštevajoč tveganje za nastanek kapi v prvem mesecu po TIA, številni strokovnjaki menijo, da je hospitalizacija bolnikov upravičena.

Primarna naloga farmakološkega zdravljenja je obnoviti pretok krvi. Možnost uporabe za ta namen neposrednih antikoagulantov (kalcijev suproparin, heparin) je obravnavana glede na tveganje za nastanek hemoragičnih zapletov. Prednost imajo antiplateletne terapije s tiklopidinom, acetilsalicilno kislino, dipiridamolom ali klopidogrelom. Prehodni ishemični napad embolične geneze je indikacija za posredne antikoagulante: acenokumarol, etilbiscumat, fenindion. Hemodilution se uporablja za izboljšanje krvne realnosti - kapljico 10% raztopine glukoze, dekstrana in solne raztopine. Najpomembnejša točka je normalizacija krvnega tlaka v prisotnosti hipertenzije. V ta namen so predpisani različni antihipertenzivi (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretiki). Režim zdravljenja za TIA vključuje tudi zdravila, ki izboljšujejo cerebralni pretok krvi: nicergolin, vinpocetin, cinarizin.

Druga naloga TIA terapije je preprečevanje smrti nevronov zaradi presnovnih motenj. Rešuje se s pomočjo neurometabolične terapije. Uporabljajo se različni nevroprotektorji in presnovki: diavitol, piritinol, piracetam, metil etil piridinol, etil metil hidroksipiridin, karnitin, semax. Tretja komponenta zdravljenja TIA je simptomatsko zdravljenje. Pri bruhanju so predpisani tietilperazin ali metoklopramid z intenzivnim glavobolom, natrijevim metamizolom, diklofenakom in grožnjo možganskega edema, glicerola, manitola, furosemida.

Preprečevanje

Dejavnosti so namenjene preprečevanju ponovnega TIA in zmanjševanju tveganja za možgansko kap. Ti vključujejo popravke dejavnikov tveganja TIA, ki obstajajo pri bolniku: opustitev kajenja in zlorabe alkohola, normaliziranje in nadzorovanje števila krvnega tlaka, upoštevanje prehrane z nizko vsebnostjo maščob, zavračanje peroralnih kontraceptivov in zdravljenje srčnih bolezni (aritmije, okvare valov, CHD). Profilaktično zdravljenje zagotavlja dolgotrajno (več kot eno leto) vnos protitrombocitnih zdravil glede na indikacije - jemanje zdravila za zniževanje lipidov (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Preprečevanje vključuje tudi kirurške posege za odpravo patologije možganskih žil. Če je indicirano, se izvajajo karotidna endarterektomija, ekstra-intrakranialni mikro bypass, stentiranje ali protetična karotidna in vertebralna arterija.

Ti Je Všeč O Epilepsiji