Klasifikacija koronarne bolezni srca

Po klasifikaciji, ki jo je predlagala Svetovna zdravstvena organizacija, se ishemična bolezen srca deli na:

- nenadna koronarna smrt;

- motnje srčnega ritma;

Zdaj več o vseh teh vrstah brati naprej.

Nenadna koronarna smrt

Nenadna koronarna smrt ali srčna smrt predstavlja okoli 70% nenadnih smrti zaradi netravmatskih vzrokov. Glavni vzrok smrti je ventrikularna fibrilacija. To je stanje, v katerem se srce ne skrči kot en sam organ, ampak kot krčenje kaotičnih neusklajenih srčnih vlaken, ki je nezdružljivo z življenjem.

Drugi vzroki srčne smrti so elektromehanska disociacija in asistolija, ki jo povzroča hipertenzija, kajenje, okvare srca itd.

Angina pektoris

Angina pektoris (angina pectoris) je najpogostejša oblika bolezni koronarnih arterij. Izraža se z napadi stiskanja, zožujoče bolečine v predelu srca ali za prsnico, ki se pogosto razteza do leve roke. Je posledica ateroskleroze, vnetja miokarda, močnega povečanja stresnih hormonov.

Mikrovaskularna angina

Za mikrovaskularno angino, sindrom X, so značilni vsi simptomi angine, z koronarno angiografijo pa ni pomembnih poškodb koronarnih arterij. Tako je napoved za okrevanje bolnikov s to diagnozo bistveno boljša kot pri bolnikih z drugo boleznijo koronarnih arterij.

Miokardni infarkt

Miokardni infarkt se pojavi predvsem zaradi kršenja pretoka krvi skozi koronarne arterije in pomanjkanja kisika za miokard. Obstaja nekroza srčne mišice, ki vodi do kršitev kardiovaskularnega sistema, včasih celo smrti.

Kardioskleroza

Kardioskleroza nastane zaradi rasti vezivnega tkiva v srčni mišici, ki nadomešča funkcionalno mišično tkivo. Pogosto je kardioskleroza posledica kronične bolezni srca. Če pravilna diagnoza ni postavljena v času in se rast nadaljuje, se to stanje pogosto spremeni v srčno napako.

Bolezni srčnega ritma

Motnje srčnega ritma so kršitev ritma, zaporedja in pogostosti krčenja srčne mišice. Menijo, da so vzroki za kršitev sprememba endokrinih in živčnih ureditev ter nenormalnosti anatomske strukture srca.

Srčno popuščanje

Srčno popuščanje je posledica zmanjšanja kontraktilnosti miokarda. Razlogi so preobremenitev in preobremenitev srca, kot tudi kršitev oskrbe s krvjo v srcu, pravijo zdravniki kardiologi.

Faze kronične ishemične bolezni srca

Obstajajo tri stopnje kronične ishemične bolezni srca:

- Koronarna bolezen srca 1 stopnja - začetna: znaki angine pektoris se pojavijo s precejšnjim fizičnim ali psiho-emocionalnim stresom. V arterijah ni izrazitih aterosklerotičnih sprememb;

- bolezen koronarnih arterij 2 stopinji - huda (stabilna): simptomi angine pektoris se kažejo z zmernim naporom. Lumen 1-2 vej koronarnega sistema se zoži za več kot 50%;

- ishemična bolezen srca 3 stopnje - huda: celo v mirnem stanju se pojavijo napadi angine, moten je srčni ritem.

V naših drugih člankih preberite več o zdravljenju koronarne bolezni srca in drugih bolezni srca.

Ishemična bolezen srca

Ishemična bolezen srca (CHD) je organska in funkcionalna miokardna poškodba, ki jo povzroča pomanjkanje ali prekinitev oskrbe srčne mišice (ishemija). IHD se lahko kaže kot akutni (miokardni infarkt, srčni zastoj) in kronična stanja (angina pektoris, postinfarktna kardioskleroza, srčno popuščanje). Klinične znake bolezni koronarnih arterij določa specifična oblika bolezni. IHD je najpogostejši vzrok nenadne smrti na svetu, vključno z ljudmi v delovni starosti.

Ishemična bolezen srca

Koronarna bolezen srca je velik problem v sodobni kardiologiji in medicini na splošno. V Rusiji se letno zabeleži okoli 700 tisoč smrtnih žrtev, ki jih povzročijo različne oblike IHD, smrtnost IHD na svetu pa je okoli 70%. Bolezen koronarnih arterij prizadene predvsem moške aktivne starosti (od 55 do 64 let), kar vodi do invalidnosti ali nenadne smrti.

V središču razvoja koronarne arterijske bolezni je neravnovesje med potrebo srčne mišice za oskrbo s krvjo in dejanskim krvnim tokom. To neravnovesje se lahko razvije zaradi izrazito povečane potrebe miokarda v oskrbi s krvjo, vendar zaradi nezadostnega izvajanja ali z običajno potrebo, vendar z močno zmanjšanjem krvnega obtoka. Pomanjkanje dotoka krvi v miokard je še posebej izrazito v primerih, ko se zmanjša koronarni krvni pretok in ker se potreba po srčni mišici za pretok krvi dramatično poveča. Nezadostna dotok krvi v srčna tkiva, njihova kisikova lakota se kaže v različnih oblikah koronarne bolezni srca. Skupina CHD vključuje akutno razvijajoča se in kronično pojavljajoča se stanja miokardne ishemije, ki ji sledijo nadaljnje spremembe: distrofija, nekroza, skleroza. Ti pogoji v kardiologiji se med drugim obravnavajo kot neodvisne nozološke enote.

Vzroki in dejavniki tveganja za koronarno bolezen srca

Velika večina (97-98%) kliničnih primerov bolezni koronarnih arterij je posledica ateroskleroze koronarnih arterij različne jakosti: od rahlega zoženja lumena aterosklerotičnega plaka do popolne žilne okluzije. Pri 75% koronarne stenoze se celice srčne mišice odzovejo na pomanjkanje kisika in bolniki razvijejo angino pektoris.

Drugi vzroki bolezni koronarnih arterij so tromboembolizem ali krči koronarnih arterij, ki se običajno razvijejo v ozadju obstoječe aterosklerotične lezije. Kardiospazem oteži obstrukcijo koronarnih žil in povzroči pojavnost koronarne bolezni srca.

Dejavniki, ki prispevajo k pojavnosti CHD, so:

Spodbuja razvoj ateroskleroze in poveča tveganje za koronarno bolezen srca za 2-5 krat. Najbolj nevarno v smislu tveganja za koronarno arterijsko bolezen so hiperlipidemija tipa IIa, IIb, III, IV, kot tudi zmanjšanje vsebnosti alfa-lipoproteinov.

Hipertenzija poveča verjetnost razvoja CHD 2-6-krat. Pri bolnikih s sistoličnim krvnim tlakom = 180 mm Hg. Čl. in višja ishemična bolezen srca se pojavi do 8-krat pogosteje kot pri hipotenzivnih in pri ljudeh z normalnim krvnim tlakom.

Glede na različne vire, kajenje cigaret poveča pojavnost bolezni koronarnih arterij za 1,5-6 krat. Umrljivost zaradi bolezni srca in ožilja pri moških, starih od 35 do 64 let, ki kadijo 20-30 cigaret na dan, je 2-krat večja kot pri nekadilcih iste starostne kategorije.

Fizično neaktivni ljudje so v nevarnosti za CHD 3-krat več kot tisti, ki živijo aktivno. Pri kombinirani hipodinamiji s prekomerno telesno težo se to tveganje znatno poveča.

• moteno toleranco ogljikovih hidratov

V primeru sladkorne bolezni, vključno z latentno sladkorno boleznijo, se tveganje za pojavnost koronarne bolezni srca poveča za 2-4 krat.

Dejavniki, ki ogrožajo razvoj CHD, morajo vključevati tudi obremenjeno dednost, moški spol in starejše bolnike. S kombinacijo več predisponirajočih dejavnikov se znatno poveča stopnja tveganja za razvoj koronarne srčne bolezni.

Vzroki in hitrost ishemije, njeno trajanje in resnost, začetno stanje kardiovaskularnega sistema posameznika določajo nastanek ene ali druge oblike koronarne bolezni srca.

Klasifikacija koronarne bolezni srca

Kot delovno klasifikacijo, na priporočilo WHO (1979) in ESCC Akademije za medicinske znanosti ZSSR (1984), klinične kardiologe uporabljajo naslednjo sistematizacijo oblik IHD:

1. Nenadna koronarna smrt (ali primarni srčni zastoj) je nenadno, nepričakovano stanje, ki naj bi temeljilo na električni nestabilnosti miokarda. Pri nenadni koronarni smrti se šteje takojšnja ali smrt, ki je nastopila najkasneje 6 ur po srčnem napadu v prisotnosti prič. Nenadno koronarno smrt dodelite z uspešno oživitvijo in smrtjo.

• angina (obremenitev):

1. stabilen (z opredelitvijo funkcionalnega razreda I, II, III ali IV);
2. nestabilna: prva pojavna, progresivna, zgodnja pooperativna ali post-infarktna angina pektoris;

• spontana angina (sin. posebna, varianta, vazospastična, Prinzmetalna angina)

3. Neboleča oblika miokardne ishemije.

• velik fokalni (transmuralni, Q-infarkt);
• majhna žariščna (ne Q-infarkt);

6. Kršitve srčne prevodnosti in ritma (oblika).

7. Srčno popuščanje (oblika in stopnja).

V kardiologiji obstaja koncept "akutnega koronarnega sindroma", ki združuje različne oblike koronarne bolezni srca: nestabilno angino pektoris, miokardni infarkt (z Q-valom in brez Q-vala). Včasih ta skupina vključuje nenadno koronarno smrt zaradi bolezni koronarnih arterij.

Simptomi koronarne bolezni srca

Klinične manifestacije bolezni koronarnih arterij so določene s specifično obliko bolezni (glejte infarkt miokarda, angina). Na splošno ima ishemična bolezen srca valovit potek: obdobja stabilnega zdravja se izmenjujejo z epizodami akutne ishemije. Približno 1/3 bolnikov, zlasti s tiho miokardno ishemijo, sploh ne čuti prisotnosti IHD. Napredovanje koronarne bolezni srca se lahko počasi razvija desetletja; to lahko spremeni obliko bolezni in zato tudi simptome.

Pogoste manifestacije bolezni koronarne arterije vključujejo bolečine v prsih, povezane s fizičnim naporom ali stresom, bolečine v hrbtu, roki, spodnji čeljusti; zasoplost, palpitacije srca ali občutek prekinitve; slabost, slabost, omotičnost, motnje zavesti in omedlevica, prekomerno znojenje. Pogosto se bolezen koronarnih arterij odkrije v fazi razvoja kroničnega srčnega popuščanja z nastankom edema v spodnjih okončinah, hudim zadušnim dihanjem in prisiljevanjem bolnika v prisilno sedenje.

Ti simptomi koronarne srčne bolezni se običajno ne pojavijo hkrati, pri določeni obliki bolezni pa prevladujejo določene manifestacije ishemije.

Najvišji srčni zastoj pri bolnikih z ishemično boleznijo srca je lahko epizodično nelagodje za prsnico, strah pred smrtjo in psihoemocionalna labilnost. Pri nenadni koronarni smrti pacient izgubi zavest, preneha dihanje, na glavnih arterijah (femoralna, karotidna) ni srčnega utripa, ne slišijo se zvoki srca, zenice se razširijo, koža postane bledo siva barva. Primeri primarnega zastoja srca predstavljajo do 60% smrti zaradi bolezni srca in ožilja, predvsem v predbolnišnični fazi.

Zapleti koronarne bolezni srca

Hemodinamske nepravilnosti v srčni mišici in njena ishemična poškodba povzročajo številne morfološke spremembe, ki določajo obliko in prognozo bolezni koronarnih arterij. Posledica miokardne ishemije so naslednji mehanizmi dekompenzacije:

• pomanjkanje energetske presnove miokardnih celic - kardiomiociti;
• »Omamljeni« in »spalni« (ali hibernacijski) miokard - oblika oslabljene kontraktilnosti levega prekata pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo s prehodno naravo;
• razvoj difuznega aterosklerotičnega in žarišča po infarktni kardiosklerozi - zmanjšanje števila delujočih kardiomiocitov in razvoj veznega tkiva na njihovem mestu;
• kršitev sistolične in diastolične funkcije miokarda;
• motnja vzdražljivosti, prevodnosti, avtomatizma in kontraktilnosti miokarda.

Navedene morfofunkcionalne spremembe miokarda pri ishemični bolezni srca vodijo do trajnega upadanja koronarne cirkulacije, tj. Srčnega popuščanja.

Diagnoza ishemične bolezni srca

Diagnozo bolezni koronarne arterije izvajajo kardiologi v kardiološki bolnišnici ali kliniki z uporabo posebnih instrumentalnih tehnik. Pri anketiranju bolnika se pojasnijo pritožbe in simptomi, značilni za koronarno srčno bolezen. Pri pregledu se ugotovi prisotnost edema, cianoze kože, srčnih šumov in motenj ritma.

Laboratorijski in diagnostični testi vključujejo preučevanje specifičnih encimov, ki se povečujejo z nestabilno angino in infarktom (kreatin fosfokinaza (v prvih 4-8 urah), troponin-I (7-10 dni), troponin-T (10-14 dni), aminotransferaza, laktat dehidrogenaza, mioglobin (prvi dan). Ti intracelularni proteinski encimi pri uničevanju kardiomiocitov se sproščajo v kri (resorpcijski-necrotični sindrom). Opravljena je bila tudi študija o ravni skupnega holesterola, nizkih (aterogenih) in visokih (anti-aterogenih) lipoproteinov, trigliceridov, krvnega sladkorja, ALT in AST (nespecifični označevalci citolize).

Najpomembnejša metoda za diagnozo srčnih bolezni, vključno s koronarno boleznijo srca, je EKG - registracija električne aktivnosti srca, ki omogoča odkrivanje kršitev normalnega načina delovanja miokarda. Ehokardiografija - metoda ultrazvoka srca vam omogoča, da vizualizirate velikost srca, stanje votlin in ventilov, ocenite kontraktibilnost miokarda, akustični hrup. V nekaterih primerih bolezen koronarnih arterij s stresno ehokardiografijo - ultrazvočna diagnostika z uporabo vadbe, beleženje ishemije miokarda.

Pri diagnozi koronarne bolezni srca se pogosto uporabljajo funkcionalni testi z obremenitvijo. Uporabljajo se za identifikacijo zgodnjih stadijev koronarne arterijske bolezni, ko kršitev še ni mogoče določiti v stanju počitka. Kot test izjemnih situacij uporabljamo hojo, plezanje po stopnicah, obremenitve simulatorjev (vadbeno kolo, tekalna steza), ki jih spremlja EKG-fiksacija delovanja srca. Omejena uporaba funkcionalnih testov v nekaterih primerih je posledica nezmožnosti bolnikov, da opravijo zahtevano količino obremenitve.

Holter dnevno spremljanje EKG vključuje registracijo EKG, ki se izvaja čez dan, in razkriva ponavljajoče se nepravilnosti v srcu. Za študijo je uporabljena prenosna naprava (holter monitor), pritrjena na ramo ali pasu pacienta in odčitana, kot tudi dnevnik samo-opazovanja, v katerem bolnik z uro označi svoja dejanja in spremembe zdravstvenega stanja. Podatki, pridobljeni med postopkom spremljanja, se obdelujejo na računalniku. Spremljanje EKG-ja omogoča ne le prepoznavanje pojavov koronarne bolezni srca, temveč tudi vzroke in pogoje za njihovo pojavljanje, kar je še posebej pomembno pri diagnozi angine.

Ekstrakodalna elektrokardiografija (CPECG) omogoča podrobno oceno električne dražljivosti in prevodnosti miokarda. Bistvo metode je vstaviti senzor v požiralnik in zabeležiti kazalnike delovanja srca, mimo motenj, ki jih povzroča koža, podkožna maščoba in rebra.

Vodenje koronarne angiografije pri diagnozi koronarne bolezni srca omogoča kontrast miokardnih žil in ugotavljanje kršitev njihove prehodnosti, stopnje stenoze ali okluzije. Koronarna angiografija se uporablja za obravnavo vprašanja kardiovaskularne kirurgije. Z uvedbo kontrastnega sredstva lahko pride do alergijskih pojavov, vključno z anafilaksijo.

Zdravljenje ishemične bolezni srca

Taktika zdravljenja različnih kliničnih oblik CHD ima svoje značilnosti. Kljub temu je mogoče opredeliti glavne smeri, ki se uporabljajo za zdravljenje koronarne bolezni srca:

• terapija brez zdravil;
• zdravljenje z zdravili;
• kirurška revaskularizacija miokarda (operacija obvoda koronarnih arterij);
• uporaba endovaskularnih tehnik (koronarna angioplastika).

Terapija brez zdravil vključuje aktivnosti za korekcijo načina življenja in prehrane. Pri različnih manifestacijah bolezni koronarnih arterij se kaže omejitev načina delovanja, saj se med vadbo poveča miokardna oskrba s krvjo in potreba po kisiku. Nezadovoljstvo s to potrebo srčne mišice dejansko povzroča manifestacije bolezni koronarnih arterij. Zato je pri vseh oblikah koronarne bolezni srca bolnikov režim delovanja omejen, sledi pa mu postopna širitev med rehabilitacijo.

Prehrana za CHD je namenjena omejevanju vnosa vode in soli s hrano, da se zmanjša obremenitev srčne mišice. Prehrana z nizko vsebnostjo maščob je predpisana tudi za upočasnitev napredovanja ateroskleroze in boj proti debelosti. Naslednje skupine proizvodov so omejene in, kjer je mogoče, izključene: maščobe živalskega izvora (maslo, mast, mastno meso), prekajene in ocvrte hrane, hitro vpojni ogljikovi hidrati (bogato pecivo, čokolada, torte, sladkarije). Da bi ohranili normalno težo, je treba ohraniti ravnotežje med porabljeno in porabljeno energijo. Če je treba zmanjšati težo, mora biti primanjkljaj med porabljeno in porabljeno energijo vsaj 300 kCl na dan, ob upoštevanju, da oseba dnevno preživi okoli 2.000 do 2.500 kCl z normalno telesno dejavnostjo.

Zdravljenje z zdravili za koronarno arterijsko bolezen je predpisano s formulo "A-B-C": antitrombocitna zdravila, β-blokatorji in zdravila za zniževanje holesterola. V odsotnosti kontraindikacij je možno predpisati nitrate, diuretike, antiaritmična zdravila itd. Pomanjkanje učinka tekoče terapije za koronarno srčno bolezen in nevarnost miokardnega infarkta je indikacija za posvet s kirurgom za zdravljenje srca.

Kirurška revaskularizacija miokarda (operacija koronarnega arterijskega obvoda - CABG) se uporablja za obnavljanje oskrbe krvi v ishemičnem območju (revaskularizacija) z odpornostjo na tekoče farmakološko zdravljenje (npr. S stabilno angino napetosti III in IV FC). Bistvo CABG je uvedba avtovenske anastomoze med aorto in prizadeto arterijo srca pod območjem njegove zožitve ali okluzije. Tako nastane obvodna vaskularna postelja, ki prinaša kri na mesto miokardne ishemije. Operacija CABG se lahko izvede z uporabo kardiopulmonalnega obvoda ali delovnega srca. Perkutana transluminalna koronarna angioplastika (PTCA) je minimalno invazivni kirurški poseg za CHD - balonsko »ekspanzijo« stenotičnih žil z naknadno implantacijo skeletnega stenta, ki ohranja lumen posode zadosten za pretok krvi.

Prognoza in preprečevanje koronarne bolezni srca

Opredelitev prognoze za KBS je odvisna od medsebojne povezanosti različnih dejavnikov. To negativno vpliva na prognozo kombinacije koronarne srčne bolezni in arterijske hipertenzije, hudih motenj metabolizma lipidov in sladkorne bolezni. Zdravljenje lahko le upočasni stalno napredovanje bolezni koronarnih arterij, ne pa ustavi njegov razvoj.

Najbolj učinkovito preprečevanje bolezni koronarnih arterij je zmanjšanje škodljivih učinkov groženj: odprava alkohola in tobaka, psiho-emocionalna preobremenitev, ohranjanje optimalne telesne teže, telesna vzgoja, nadzor krvnega tlaka, zdrava prehrana.

Ishemična bolezen srca

Center za patologijo krvnega obtoka zagotavlja celoten obseg kvalificiranih zdravstvenih storitev, povezanih s preprečevanjem, diagnosticiranjem in zdravljenjem ishemične bolezni srca različne kompleksnosti.

CHD: splošne informacije

V Rusiji je ishemična bolezen srca zelo pogosta: predstavlja 35% smrti zaradi bolezni srca in ožilja (700 tisoč letno). Če imate dovolj znanja o tej bolezni, se lahko ob pojavu prvih znakov obrnete na strokovno medicinsko pomoč. V zanemarjeni obliki se ishemija spremeni v smrtonosno »bombo«, ki lahko »eksplodira« v vsakem trenutku: to je najpogostejši vzrok nenadne smrti, tudi med ljudmi v delovni dobi.

Kaj je srčno popuščanje?

Ishemija se imenuje poškodba miokarda zaradi oslabljenega normalnega pretoka krvi v koronarnih arterijah. Lezija je lahko organska in funkcionalna in se manifestira kot akutna ali kronična bolezen. Najpogosteje se razvije zaradi starostnih sprememb v srčno-žilnem sistemu. Moški vstopajo v cono tveganja za IHD po 55 letih. Ženske so še posebej nagnjene k tej bolezni po 64 letih.

Skupaj s krvjo v srcu dobi dovolj hranil. Ostro zmanjšanje njihove neizogibno vodi do pojava srčnega napada. Če opazite naslednje simptome, še posebej, če jih spremljajo bolečine v prsnem košu, se takoj obrnite na svojega kardiologa:

• zatemnitev oči;
• nereden srčni utrip;
• kratka sapa;
• povečano znojenje.

Vse to so jasne manifestacije motenj miokardne in kisikove izgube.

Vzroki CHD

Obstaja več razlogov, zakaj se koronarna bolezen srca razvije. Ateroskleroza je glavna (90% primerov). Povzroča zožitev koronarnih arterij in zmanjšanje njihovega pretoka za 70% ali več. Vzroki bolezni koronarnih arterij so lahko tudi:

• povečanje aktivnosti telesnega sistema, ki je odgovoren za strjevanje krvi;
• spazem, opažen v koronarnih arterijah;
• motnje mikrocirkulacije v miokardu.

Običajno ti vzroki dopolnjujejo obstoječo aterosklerozo.

Poleg starosti obstajajo tudi drugi dejavniki tveganja, ki sprožijo bolezen. Koronarna bolezen srca se razvije v ozadju:

• genetska predispozicija;
• diabetes;
• hipertenzija;
• hipodinamija;
• kajenje več kot 10 cigaret na dan;
• poveča skupni plazemski holesterol> 240 mg / dL, LDL holesterol> 160 mg / dL.

Miokardne celice se odzivajo na zoženje žil, ki ga hranijo v obliki bolečine, skleroze, degeneracije in nekroze tkiva.

Kako se pojavlja CHD?

Da bi razumeli, kako se ta bolezen pojavi, moramo vedeti, kako deluje srce. Je mišična vrečka velikosti pest in tehta 200-400 g, napolnjena s tekočino, ki služi za podmazovanje in preprečevanje trenja med krčenjem mišic. Arterijska kri, napolnjena s kisikom, kroži v levem atriju in prekatih. Potisne se v aorto skozi aortni ventil. V njenem dnu so usta koronarnih arterij, ki hranijo organ. Desni prekat in atrij črpata kri z ogljikovim dioksidom iz notranjih organov v pljuča.

Delo srčne mišice je ciklično: obdobja sproščanja (diastola) se izmenjujejo z obdobji krčenja (sistole), ko se kri pošlje v aorto in pljučno arterijo. Kontrakcije povzročajo živčni impulzi, ki se pojavijo v določenem delu srčne mišice - srčni spodbujevalnik. Vsi impulzi gredo v miokard - mišični sloj, ki je osnova srca in je odgovoren za ciklične kontrakcije.

Kri vstopi v telo skozi dve koronarni arteriji. Služijo za njegovo življenjsko podporo in prinašajo kisik in hranila v vse strukture. Pri aterosklerotičnih spremembah se arterije zožijo, miokardna funkcija pa se prekine, nato pa se razvije biokemična atrofija tkiva.

Razvrstitev CHD

Zagotovo ste slišali izraz "pectoral toad." Tako ljudje imenujejo angino, začetno obliko IHD. To se kaže v obliki bolečin, ki trajajo 10-15 minut. Angina, odvisno od kompleksnosti, je razdeljena na primarno, stabilno in progresivno. Angina pektoris je ponavadi diagnosticirana s kronično obliko IHD. Kronično ishemično bolezen srca spremlja stalno pomanjkanje dotoka krvi v srčno mišico. Imenuje se bolezen velikih mest - spremlja jo stres, slabe navade, fizična neaktivnost itd.

Tiha ishemija nosi veliko nevarnost, ker poteka skoraj asimptomatsko. Če so vaši bližnji sorodniki doživeli miokardni infarkt, je to razlog, da vas diagnosticira poklicni kardiolog. Sodobna oprema za holter monitoring, ehokardiografijo in funkcionalni stresni testi bodo pokazali negativne spremembe. To je vaša priložnost, da rešite svoje življenje!

Pogosto se podaljšan napad stenokardije razvije v miokardni infarkt. V tem primeru se diagnosticira akutna ishemična bolezen srca. Zaradi dejstva, da kri zaradi aterosklerotičnega plaka ali blokade posode preneha normalno krožiti, del miokardnega tkiva doživlja nekrozo. Če je arterija popolnoma blokirana s trombom, se diagnosticira velik fokalni srčni napad ali ishemična bolezen srca 3. stopnje (višje).

Po srčnem napadu na srčna tkiva se oblikujejo brazgotine različnih velikosti, saj tkiva niso obnovljena. Mišična tkiva organa in ventili so prizadeti v različni meri. V takih primerih bolnik trpi za post-infarktno kardiosklerozo. To obliko ishemije spremlja srčno popuščanje, različne aritmije v telesu, neizogibne cirkulatorne nepravilnosti. Sposobnost srčne mišice za zmanjšanje zmanjša, telo ne dobiva krvi v normalni količini.

Toda najhujša oblika IHD je nenadna srčna smrt - takojšnja prekinitev srčne dejavnosti. Tveganje se pojavi že ob prvih znakih miokardnega infarkta, smrt v odsotnosti oživljanja pa se lahko pojavi v eni uri.

Kako preprečiti nepopravljive spremembe, odpraviti vzroke za KBS? Že sedaj poskrbite za diagnozo na sodobni opremi in obiščite visoko usposobljenega kardiologa.

Ishemična bolezen srca (CHD)

Koronarna srčna bolezen (CHD) je srčna bolezen, za katero je značilna popolna ali relativna oskrba krvi srčne mišice. Kri teče v srčno mišico samo skozi dve arteriji, ki segata od korena aorte in se imenuje koronarna. Če pride do zoženja lumena teh arterij ali njihove blokade, potem nekatera območja srčne mišice ne dobijo prave količine kisika in hranil. Začne se razvoj CHD. Najpogostejši vzrok za to je arterijska ateroskleroza - nastanek atherkleroticheskie plaki in zožitev lumena arterij.

Vzroki CHD

Vzroki te patologije so tudi vnetje arterij ali nezadosten pretok krvi v srce. Trenutno je koronarna bolezen srca (CHD) glavni vzrok smrti in invalidnosti na svetu. Po statističnih podatkih se ishemična bolezen srca diagnosticira pri vsaki tretji ženski in vsakem drugem moškem po 50. letu starosti. To razliko lahko pojasnimo z dejstvom, da ženski hormoni, estrogeni, znižujejo raven holesterola v krvi, s tem pa imajo anti-aterosklerotični učinek, vendar se s starostjo spreminjajo hormoni žensk, proizvodnja estrogena se zmanjšuje, verjetnost razvoja koronarne bolezni pri starejših ženskah pa se dramatično povečuje.

Razlogi za razvoj KBS so: starost, hipertenzija, sladkorna bolezen, kajenje, dedna nagnjenost, zloraba alkohola, debelost, pomanjkanje telesne vadbe ali, nasprotno, prekomerni fizični napori, pogost stres. Ti dejavniki se imenujejo tudi dejavniki tveganja za koronarno arterijsko bolezen in so popolnoma enaki dejavnikom tveganja za aterosklerozo, kar je mogoče pojasniti z dejstvom, da je ateroskleroza koronarnih arterij osnova mehanizma nastopa koronarne bolezni srca (ali patogeneze koronarne srčne bolezni).

Koronarna srčna bolezen pri otrocih

Pri otrocih se lahko ishemična bolezen srca razvije pri prirojenih nepravilnostih srčne mišice, na primer prirojenih srčnih bolezni ali prirojenih nepravilnosti koronarnih arterij. Ali pa je lahko posledica prejšnje bolezni, na primer virusnega koronaritisa.

Simptomi koronarne bolezni srca

V začetni fazi IBS se napadi ponavadi pojavijo po stresnih situacijah ali prekomernem fizičnem naporu. Hkrati bolnik čuti močan pritisk v srcu in težave z dihanjem. Sčasoma postanejo napadi pogostejši in se začnejo brez očitnega razloga. Začne se kronična oblika IHD. Koronarna bolezen srca v odsotnosti terapije je nevarna za njene zaplete, vključno z miokardnim infarktom, kroničnim srčnim popuščanjem in motnjami srčnega ritma. Te posledice lahko privedejo do invalidnosti in celo do smrti pacienta.

Bolezen koronarnih arterij, odvisno od stopnje poškodbe srčne mišice, je razdeljena na koronarno arterijsko bolezen 1, 2 in 3 stopinje. Miokardni infarkt ali nenaden srčni zastoj se lahko pojavijo v kateri koli fazi bolezni. Čeprav se to praviloma dogaja na zadnji stopnji. Srčni napad ne vodi vedno k smrti pacienta, vendar se po njem bolezen koronarne arterije razvija hitreje.

Metode zdravljenja koronarne bolezni srca

CHD je neozdravljiva. Sodobna medicina nima sredstev za popolno ozdravitev bolezni. Sodobne metode zdravljenja lahko upočasni potek bolezni, nadzorujejo, ne dajo popolnega ozdravljenja. Hkrati s srcem so prizadeti možgani, trebušna slinavka in ledvice. Toda s pravim in pravočasnim zdravljenjem je napoved poteka bolezni ugodna in kakovost življenja bolnika se lahko bistveno izboljša in njegovo življenje se lahko podaljša za več let.

Zdravniki za uspešno zdravljenje koronarne srčne bolezni priporočajo naslednje:

• nadzor krvnega tlaka in vzdrževanje na ravni, ki jo priporoča zdravnik,
• nadzor krvnega sladkorja in holesterola, t
• sprememba življenjskega sloga - najprej pravilna prehrana (prehrana, sestavljena iz živil z nizkim holesterolom), dobra telesna vadba, počitek in normalno spanje,
• popolno prenehanje kajenja
• omejena uporaba alkohola
• nadzor stresnih situacij.

Zdravljenje CHD z drogami

Prepričajte se, da ste predpisali zdravila. Zdravila izbere zdravnik posebej, pri čemer upošteva bolnikovo anamnezo. Veliko zdravil je treba jemati skozi vse življenje. To so zdravila, ki normalizirajo krvni tlak, holesterol v krvi in ​​viskoznost krvi.
Vendar pa je nemogoče obnoviti lumen arterije, ki ga blokira aterosklerotični plak, z uporabo kakršnihkoli metod zdravljenja. V tem primeru je indicirana operacija. Do danes obstajajo takšne možnosti za kirurško zdravljenje bolezni koronarnih arterij:

• stenting - kovinska mrežasta cev (stent) je vstavljena v lumen arterije, ki bo razširila lumen arterije,
• Operacija obvoda koronarnih arterij - kirurg ustvari nekakšno rešitev za pretok krvi, mimo območja arterije, ki ga blokira plak,
• Transmiokardialna laserska revaskularizacija je zelo redka metoda kirurškega zdravljenja koronarne arterijske bolezni, ki je bila pred kratkim kombinirana s prvima dvema metodama,
• Presaditev srca je skrajni ukrep kirurškega zdravljenja bolezni koronarnih arterij, zaradi zapletenosti darovanja ga prejme manj kot 1% bolnikov, ki prejmejo presaditev srca.

Prva pomoč za napad ishemične bolezni srca

Napad bolezni koronarnih arterij je nevaren za življenje bolnika, zato je pravilna prva pomoč zelo pomembna. Bolnik potrebuje počitek, položaj - njegova glava je dvignjena glede na telo, potrebno je zagotoviti pretok svežega zraka. Pred prihodom rešilca ​​mora bolnik pod jezikom dobiti tableto nitroglicerina. Bolnikom je priporočljivo dajati zdravila, ki vsebujejo kalij, na primer Panangin.

Zdravljenje CHD folk pravna sredstva

Kot dodatek tradicionalnim metodam pri zdravljenju koronarne bolezni srca se priporoča uporaba folk zdravil. Če želite to narediti, uporabite rastline, ki prispevajo k redčenju krvi, nižje ravni holesterola, normalizacijo srčnega ritma. Odlično orodje za to je glog. Pripravite ga v obliki čaja, infuzije, decoction. Poleg tega podajamo seznam priporočenih sadja in jagod z opisanimi lastnostmi: črni ribez, jabolka, slive, hruške, marelice, brusnice, robide, kovačnik, lubenica. Priporočena ajda, koruza, zelje, redkev. Že dolgo je znano, koristne lastnosti hrena in česna za zdravljenje bolezni srca.

Faze ishemične bolezni srca

Faza IHD

Po statističnih podatkih je koronarna bolezen srca eno od prvih mest po številu umrlih. Kako pravočasno odkriti to bolezen in katere so glavne stopnje IHD?

Koronarna bolezen srca se spreminja glede na klinične znake - akutne in kronične oblike bolezni.

Akutne oblike bolezni koronarne arterije vključujejo angino pektoris (razlikovanje med stabilno in nestabilno angino pektoris) in miokardni infarkt.

Kronična oblika bolezni vključuje kardiosklerozo, postinfarktno kardiosklerozo in kronično srčno popuščanje.

IHD je patološki proces, ki ga povzroča nezadostna prekrvavitev miokarda.

Glavni vzroki bolezni so čustveno preobremenjenost, nezdrava prehrana, slabe navade in spremljajoče bolezni, vključno s sladkorno boleznijo in aterosklerozo srčnih arterij.

Najpogosteje je ishemija srca (miokarda) posledica zoženja lumena arterij, ki jih prizadene ateroskleroza.

Aterosklerotični plaki na stenah krvnih žil (koronarne arterije) rastejo postopoma, kar še dodatno poveča stopnjo stenoze lumena koronarnih arterij, kar na koncu določa resnost poteka bolezni.

Po statističnih podatkih je lahko zoženje lumena arterij, celo do 50%, asimptomatsko za bolnika in le s povečanjem tega kazalca na 70% ali več se lahko odkrijejo klinične manifestacije koronarne bolezni srca.

Glavne manifestacije bolezni so neprijetni občutki v prsih, zlasti v srčnem predelu, ki se prej niso pokazali, ali se je narava teh pojavov spremenila.

To še posebej velja za bolečine v prsih s čustvenim in fizičnim stresom, s pojavom bolečin v obliki napadov, ki se odvijajo v stanju počitka.

Najbolj značilna oblika ishemične bolezni srca je angina. Angina pektoris se kaže v obliki periodičnih napadov bolečine v prsih, v obdobjih povečanega fizičnega ali čustvenega stresa.

V večini primerov se napad angine pektoris hitro ustavi po prekinitvi obremenitve ali nekaj minut po jemanju nitroglicerina.

Zdravljenje stenokardije in koronarne srčne bolezni se že dolgo izvaja v klinični bolnišnici №57.

Pri izbiri zdravljenja z zdravili se uporabljajo le zdravila, ki so uspešno prestala klinična preskušanja in so se izkazala za zelo učinkovita.

Ishemična bolezen srca

Naredite sestanek / diagnozo

Metode diagnostike CHD, ki se uporabljajo v naši kliniki:

Metode zdravljenja bolezni koronarnih arterij, ki se uporabljajo v naši kliniki:

• Terapija s šokom za srce
• Okrepljena zunanja protismernost
• Hipoksiterapija
• Obsevanje ultravijolične krvi
• Infuzijska terapija (kapalke z zdravili)

Koronarna bolezen srca (CHD) je bolezen, za katero je značilen premajhen dotok krvi v srčno mišico. Pri srčnem bolniku s kronično boleznijo srca ne more skozi krvni obtok srca zaradi njihove zožitve ali blokade pustiti ustrezno količino krvi, kar pomeni, da srce ne prejema kisika in hranil v ustrezni količini.

Koronarna bolezen srca, katere simptomi so znani mnogim starejšim osebam, se začne z občutkom bolečine ali zožitve v območju srca. Najprej se pojavijo znaki koronarne bolezni srca le ob znatnem fizičnem ali duševnem stresu. Toda postopoma se obremenitev, ki povzroča simptome IHD, vse bolj zmanjšuje. Na žalost mnogi bolniki ne zavedajo tveganja koronarne arterijske bolezni, krivijo bolezen na starost in ne gredo k zdravniku. Toda prav bolečine v srcu omogočajo, da se v zgodnjih fazah prepozna bolezen IHD in pravočasno začne njeno preprečevanje in zdravljenje.

Sindrom IHD imenujemo tudi stradanje srca. Odvisno od resnosti sindroma, njegovega trajanja in časa nastopa se razlikujejo različne oblike IHD.

• Začetna faza bolezni je asimptomatska faza. V asimptomatski ali "tihi" obliki bolezni koronarnih arterij se znaki koronarne bolezni ne pojavijo
• Naslednja faza koronarne arterijske bolezni je angina (angina pectoris). Na tej stopnji bolezni koronarnih arterij so simptomi že opazni: podhranjenost srca povzroča hudo bolečino v prsih, ki se pojavi med vadbo, stres, prenajedanje, ostra sprememba temperature.
• Še hujša oblika IHD velja za aritmično obliko, pri kateri se zaradi nezadostne prekrvljenosti srca pojavijo srčne aritmije (ponavadi atrijska fibrilacija).
• Ena izmed najnevarnejših stopenj koronarne arterijske bolezni je srčni napad (umiranje) v pogojih »stradanja« celega dela srčne mišice.
• Zadnja faza bolezni je nenadna srčna smrt, ki jo povzroča močno zmanjšanje krvne obremenitve srca in srčni zastoj. Nenadna smrt je glavno tveganje za CHD. Če želite shraniti bolnika v tem primeru lahko samo takojšnje oživljanje.

Če imate koronarno srčno bolezen, je treba zdravljenje izvesti, ker pomanjkanje kisika ne omogoča srcu, da bi v celoti opravil svoje funkcije in povzroči stres kisika pri drugih organih, bolnik pa ima kronično srčno popuščanje.

Simptomi in vzroki

Bolezen koronarnih arterij se običajno pojavi pod vplivom ateroskleroze srčnih (koronarnih) žil. Za aterosklerozo je značilno nastajanje plakov na stenah arterij. Ti plaki bodisi zožijo lumen arterije ali popolnoma blokirajo posode. Razvoj bolezni se začne z rahlim zoženjem lumena koronarnih žil.

Glavni simptom, ki se pojavi na tej stopnji bolezni koronarnih arterij, je angina ali bolečina v prsnem košu. Zelo pomembno je, da ste že na tej stopnji imeli koronarno srčno bolezen. Angino pektoris lahko označimo z uničenjem plakov v žilah in pojavom krvnih strdkov, ki lahko sprožijo glavni zaplet IHD - miokardni infarkt.

Koronarna bolezen srca, katere diagnoza je izjemno pomembna, je lahko tudi posledica spazma ali vnetja koronarnih žil, ki preprečuje neprekinjen dostop krvi do srca.

Težave s krvnimi žilami so pogosto posledica debelosti ali visokega krvnega tlaka, nezdrave prehrane in zdravil, hormonskih motenj in slabih navad bolnika, kot je kajenje. Diagnoza bolezni koronarnih arterij se pogosto pojavlja pri tistih, ki ne sledijo svoji prehrani in vodijo nezdrav način življenja. Preprečevanje bolezni srca in ožilja lahko bistveno zmanjša tveganje zapletov, vključno z motnjami srčnega ritma in celo kroničnim srčnim popuščanjem, ki je posledica hude angine ali srčnega napada.

Kronična ishemična bolezen srca se razvije pri odraslih vseh starosti in spolu, vendar so moški, stari 40–65 let, najbolj dovzetni za to. Aterosklerozo srčnih arterij povzročajo vseprisotni dejavniki: nezdrava prehrana, povečanje vsebnosti maščob v krvi, kajenje, fizična neaktivnost, stres. Drug zelo priljubljen vzrok ateroskleroze in IHD je hipertenzija. Zato naj bi preprečevanje bolezni koronarnih arterij najprej izključilo te dejavnike.

Koronarna bolezen srca, angina, srčni napad - najpogostejši vzroki smrti v razvitih državah. Približno 30% prebivalcev teh držav se sooča s sindromom nenadne smrti, pri čemer moški pogosteje umirajo zaradi bolezni srca in ožilja kot ženske zaradi pomanjkanja spolnih hormonov, ki ščitijo žile pred aterosklerotičnimi spremembami.

Metode zdravljenja bolezni koronarnih arterij, ki se uporabljajo v Centru za patologijo organov krvnega obtoka:

• Terapija s šokom za srce
• Okrepljena zunanja protismernost
• Hipoksiterapija
• Obsevanje ultravijolične krvi

Besedilo dela:

Ishemična bolezen srca - je akutni ali kronični proces v miokardiju, ki ga povzroči zmanjšanje ali prenehanje dovajanja krvi v miokard, ki je posledica ishemičnega procesa v sistemu koronarnih arterij, neravnovesje med koronarno cirkulacijo in presnovnimi potrebami miokarda.

in - pogled srca spredaj: 1 - desni prekat; 2 - levi prekat; 3 - desni atrij; 4 - levi atrij; 5 - pljučna arterija; 6 - aortni lok; 7 - vrhunska vena cava; 8 - desna in leva skupna karotidna arterija; 9 - leva podklavijska arterija; 10 - koronarne arterije;

b - vzdolžni del srca (črna je venska kri, črtkana je arterijska): 1 - desni prekat; 2 - levi prekat; 3 - desni atrij; 4 - levi atrij (smer pretoka krvi je označena s puščicami).

Klasifikacija koronarne bolezni srca

I Nenadna koronarna smrt (primarni cirkulacijski zastoj) - smrt zaradi akutne koronarne insuficience je takojšnja ali v nekaj urah;

1. prva razvita angina - angina pektoris:

b) stabilen (z navedbo funkcionalnega razreda);

III miokardni infarkt:

1. velika žariščna (obsežna);

IV Postinfarktna kardioskleroza;

V Kršitev srčnega ritma;

VI Srčno popuščanje (akutno in kronično) s fazno indikacijo.

IHD napreduje in se razvija v naslednjih fazah:

0 - stopnja pred boleznijo (delovanje dejavnikov tveganja, presnovne spremembe) in / ali predklinična faza (komaj opazna, manj kot 50%, zoženje koronarne arterije, morfološke spremembe);

I - ishemična faza, za katero je značilna kratkotrajna (ne več kot 15-20 minut) ishemija (kršitev arterizacije) miokarda;

II - distrofično-nekrotična faza, za katero je značilno distrofično in miokardno poškodbo v primeru kršitve njene oskrbe s krvjo - pogosteje v 20-40 minutah ali razvoj nekroze - več kot 40-60 minut;

III - sklerotična faza, za katero je značilna tvorba velikega post-infarktnega žarišča fibroze ali razvoj difuzne (aterosklerotične) kardioskleroze.

Obstajajo tri skupine bolnikov z IHD:

Prva skupina - bolniki z vazomotornimi presnovnimi motnjami (najpogosteje mladi ljudje). Znaki:

1. angina naporov (ponavadi pod stresom), ki ni stalna;

2. Prenesen miokardni infarkt - včasih možen;

3. Toleranca na obremenitve - pogosto visoka (600-800 kgm / m)

4. EKG - normalno ali z znaki miokardnega infarkta

5. Koronarografski podatki - brez okluzivnih lezij ali stenoze ene arterije manj kot 70% t

6. Pogodbena miokardna funkcija - normalna

Druga skupina - bolniki z lokalno koronarno stenozo (najpogosteje je srednjih let in starejših). Znaki:

1. Angina napora (pogosta), napor in počitek (redko) t

2. Prenesen miokardni infarkt - možen

3. Toleranca stresa - pogosto zmanjšana (300-400 kgm / m)

4. EKG - periodično ali trajno spreminjanje

5. Koronarni podatki - omejena okluzija ali stenoza ene od koronarnih vej nad 70% lumna

6. Strojna funkcija miokarda - nekoliko zmanjšana z omejeno diskinejo levega prekata.

Tretja skupina - bolniki s pogostimi stenotičnimi kardiosklerozami (najpogosteje pri srednjih in predvsem starejših). Znaki:

1. Angina napora in počitka (skoraj konstantna) t

2. Preneseni miokardni infarkt - pogosto ponavljajoče se velike ali majhne žariščne točke v različnih oddelkih

3. Toleranca na obremenitve - okoli 200 kgm / m drastično zmanjšana

4. EKG - običajno bistveno spremenjen

5. Koronarni podatki - skupni stenizacijski proces ali okluzija ene ali več koronarnih arterij.

6. Zmanjšana kontraktilna funkcija miokarda je močno razširjena z razširjeno diskinezijo levega prekata.

2. Hipertenzija;

4. Hipodinamija (fizično usposabljanje);

5. Prehranska in visoko kalorična prehrana;

6. Nevro-emocionalni stres;

7. dedna predispozicija;

8. Diabetes.

Opredelite dejavnike tveganja

Pomembno je aktivno prepoznavanje dejavnikov tveganja za CHD. Prvič, kot je bilo dokazano, sta odkrivanje bolezni in njen razvoj močno odvisna od njihove razširjenosti. Pri posameznikih z dejavniki tveganja za koronarno bolezen srca je pogostejša, njihova visoka raven služi kot signal za ciljno kardiološko preiskavo.

Drugič, glede na stopnjo razširjenosti in število dejavnikov tveganja je mogoče identificirati skupine, ki so najbolj ogrožene zaradi IHD in zahtevajo nujne preventivne ukrepe.

Tretji in ne manj pomembni, obstojni presnovni dejavniki, kot so hiperholesterolemija, dislipoproteinemija in drugi, lahko kažejo na razvoj aterosklerotičnega procesa, ki je podlaga za CHD, in zato kot zgodnji diagnostični testi.

Poleg tega je izbira preventivnih ukrepov v veliki meri odvisna od narave dejavnikov tveganja. In nazadnje, v dvomljivih primerih zgodnje diagnoze bolezni koronarnih arterij je lahko kombinacija več glavnih dejavnikov tveganja dokaz za to bolezen.

Patogeneza koronarne bolezni srca

Nedavne študije o patofiziologiji koronarnega krvnega obtoka in kliničnih opazovanj, ki so jih izvajali z uporabo sodobnih metod preučevanja anatomskih in funkcionalnih značilnosti koronarnih žil, koronarnega pretoka krvi, metabolizma in miokardnih funkcij, so bile resna spodbuda za nadaljnji razvoj obstoječih idej o patogenezi IHD. Nekatere določbe, ki izhajajo iz teh študij, so temeljnega pomena za razumevanje kliničnih vidikov patogeneze, klinike in zdravljenja kroničnih oblik koronarne bolezni srca v formulirani obliki, kot sledi:

1. V morfološko nespremenjenih (ali malo spremenjenih) žilah lahko opazimo nevrogeni spazem koronarnih žil kot manifestacijo visoke žilne reaktivnosti na učinke živčnega sistema. Glavni pogoji za njegovo pojavljanje je močna ekscitacija obeh delov avtonomnega živčnega sistema in zmanjšanje energetske presnove v miokardu z motenimi, vendar dovolj ohranjenimi mehanizmi lokalne samoregulacije koronarnega pretoka krvi.

2. Pri kronični hipoksiji srčne mišice so zelo pomembni ekstravaskularni učinki na koronarno cirkulacijo, med katerimi imajo sistolični in diastolični učinki miokarda na koronarni krvni pretok vodilni položaj v luči trenutnih podatkov.

- Sistolični učinek je v veliki meri posledica stiskalnega učinka krčenja miokarda na plovila majhnega kalibra s kršitvijo lokalne samoregulacije, kar se izraža v izčrpanju zalog plovil za ekspanzijo. Pod temi pogoji posode izgubijo konstrikcijski (bazalni) ton in padajo v pasivno odvisnost od faz srčne aktivnosti in stopnje perfuzijskega tlaka. Ta proces je lahko generaliziran in lokaliziran, kadar gre za območje največjega zmanjšanja pretoka krvi zaradi aterosklerotičnega zoženja lumna ustrezne koronarne arterije.

- Diastolični ekstravaskularni učinek na koronarni krvni pretok se oblikuje zaradi zmanjšanja kontraktilne funkcije miokarda in s tem povezanih sprememb v intrakardialni in sistemski hemodinamiki. Izvedba tega ukrepa prispeva k anatomskim in fiziološkim razlikam v lastnostih krvnega oskrbe površinskih in globokih miokardnih žil, ki povzročajo nastanek stanja heterogenosti v oskrbi s krvjo in kontraktilni funkciji miokarda. Namen uporabe diastoličnega ekstravaskularnega delovanja je predvsem subendokardialni del srčne mišice, ki je še posebej občutljiv na ishemične spremembe.

- Zaradi nevaskularnih učinkov na koronarno cirkulacijo, fiziološki stres na srce (fizični stres, psiho-emocionalno vzburjenje), povečanje srčnega utripa in povečanje srčnega utripa (povečana srčna funkcija) in povečanje porabe kisika v miokardu lahko povzročijo globoke ishemične in destruktivne spremembe v srčni mišici.

3. Akutna ishemija in majhna žariščna nekroza miokarda, ne glede na vzrok, lahko povzročita razvoj mikrotromboze v kapilarah in arteriolah na prizadetem območju, čemur sledi nastanek naraščajoče tromboze večjih koronarnih arterij in razvoj velikih fokalnih miokardnih infarktov.

Klinične izkušnje, ki temeljijo na študiju in analizi značilnosti poteka bolezni, skupaj s podatki o morfoloških in eksperimentalnih študijah, dajejo podlago za razmišljanje o patogenezi koronarne arterijske bolezni z vidika stopenj razvoja patološkega procesa. Ta pristop vključuje izbiro v različnih fazah bolezni, ki vodi patofiziološki mehanizem, ki v veliki meri določa bistvo sprememb v koronarni cirkulaciji in stanje miokarda, značilno za določeno stopnjo razvoja patološkega procesa.

Z vso kompleksnostjo mehanizmov regulacije koronarnega pretoka krvi in ​​različnih dejavnikov, ki vplivajo nanj, predlagana shema patogeneze predvideva dva glavna obdobja v razvoju bolezni:

1. angiospastic period;

2. obdobje nezadostne oskrbe s krvjo.

Ta delitev je arbitrarna, saj je zelo težko vzpostaviti jasne meje med temi obdobji, saj je drugo obdobje v bistvu nadaljnja stopnja v razvoju bolezni in glavni dejavnik, ki določa razvoj bolezni, je resnost in razširjenost.

V prvem obdobju, ali v začetni fazi, bolezni prevladujejo v mehanizmih, ki povzročajo pojav angine in drugih manifestacij koronarne arterijske bolezni, so kršitve mehanizmov nevrohumoralne regulacije srca in koronarne cirkulacije. Neposredni vzrok za anginalni napad je krč in druge funkcionalne spremembe v tonusu koronarnih arterij, v nekaterih primerih močno povečanje porabe kisika v miokardu in pogosteje, verjetno, kombinacija obeh dejavnikov.

V skladu s kliničnimi izkušnjami in poskusi na živalih se lahko glavni pogoji, ki prispevajo k razvoju koronarnega spazma, obravnavajo kot motnje na obeh področjih avtonomnega živčnega sistema v ozadju zmanjšanja intenzivnosti ali motenega energetskega metabolizma v miokardu. V zvezi s stanjem koronarnih arterij, če so prizadete zaradi ateroskleroze, vendar postopek ni stenotičen in razširjen, imajo žile visoki konstriktivni ton, povečuje se njihova reaktivnost na vazokonstriktivne učinke. Kljub temu pa lokalni mehanizmi samoregulacije koronarnega pretoka krvi, čeprav so do določene mere poškodovani, še vedno ohranjajo sposobnost prilagajanja pretoka krvi v pogojih akutnega razvoja koronarnega krča.

Trajanje tega angiospasticnega obdobja koronarne arterijske bolezni določajo predvsem stopnja napredovanja koronarne ateroskleroze in stopnja ohranjanja mehanizmov lokalne samoregulacije koronarnega krvnega pretoka, ki je močno odvisna od stopnje razširjenosti aterosklerotičnih sprememb v srčnih žilah.

V drugem obdobju bolezni se zdi, da je glavni patofiziološki mehanizem dejavnik resnične neusklajenosti med potrebo po kisiku iz miokarda in možnostmi koronarne cirkulacije. Te priložnosti so omejene ne le zaradi stenozne koronarne ateroskleroze in neustreznosti funkcij kolateralnih žil, temveč tudi v povezavi z zmanjšanjem konstriktornega tona koronarnih žil in zmanjšanjem njihove vazodilatacijske rezerve, v zvezi s tem prevlado ekstravaskularnih učinkov na koronarni krvni pretok. Med temi učinki ima očitno pomembno vlogo stiskalni učinek miokarda na majhne žile (arteriole in kapilare) v sistolni fazi in povečanje intramiokardnega tlaka zaradi razvoja insuficience kontraktilnega miokarda in povečanja končnega diastoličnega volumna in tlaka v levem ventriklu. Ti dejavniki prispevajo k povečanju porabe kisika miokarda. Ne zadnja vloga v mehanizmih anginalnih napadov v tej fazi bolezni verjetno spada v neuspeh kolateralne cirkulacije in perfuzijskega tlaka v koronarnem sistemu, kar še zlasti vodi ne le do razširjenega stenotičnega procesa v arterijah, temveč tudi do zmanjšanja srčnega volumna. zaradi pomanjkanja kontraktilne funkcije miokarda. Povečanje dela srca, ki ga povzročajo fiziološke (fizične napetosti, čustva) in refleksni učinki na srčno aktivnost, je glavni vzrok za nezadostno oskrbo miokardne krvi s svojimi potrebami. Mehanizmi lokalne samoregulacije koronarnega pretoka krvi na tej stopnji so oslabljeni in ne morejo v celoti zagotoviti ustreznega odziva koronarnih žil, ko se aktivnost srca spremeni.

Možnosti kompenzacije v določeni meri zagotavljajo odprtje obstoječih in nastanek novih koronarnih anastomoz, kolaterali, sposobnost koronarnih žil v večji meri ohraniti za nadaljnjo ekspanzijo, povečano kisikovo ekstrakcijo miokarda iz arterijske krvi in ​​zmanjšanje intenzivnosti presnovnih procesov v miokardu. Ni mogoče izključiti, da lahko zmerno zvišanje krvnega tlaka kot odziv na zmanjšanje koronarnega perfuzijskega tlaka tudi na tej stopnji nima kompenzacijske vrednosti. Ti dejavniki so združeni v koncept koronarne rezerve, ki je omogočila razlikovanje dveh faz v drugem obdobju - kompenzacijsko (A) z ohranjeno koronarno rezervo (B) - brez rezerve.

Patogeneza kronične ishemične bolezni srca predvideva tudi razvoj, v drugem obdobju, multifokalnih žarišč ishemije in nekroze, ki mu sledi sprememba elektrokemijskih lastnosti žilne stene in pojav mikrotromboze v teh žariščih, kasneje pa tudi nastanek krvnih strdkov v večjih vejah koronarnih arterij naraščajočega tipa.

Izjave o patogenezi kronične bolezni koronarnih arterij, razvoju obstoječih idej odražajo najpogostejše vidike patogeneze in glavne patofiziološke mehanizme, predstavljene v različnih fazah razvoja bolezni.

Angina ali angina pektoris

Angina pektoris je oblika CHD. Temelji na koronarni insuficienci - posledica neravnovesja med potrebo po kisiku v miokardu in možnosti njegovega dajanja s krvjo. Z nezadostnim dostopom kisika do miokarda se pojavi njegova ishemija. Ishemija se lahko razvije s krčenjem nespremenjenih koronarnih arterij, ateroskleroza koronarnih arterij zaradi dejstva, da se v pogojih funkcionalne obremenitve srca koronarne arterije ne morejo razširiti glede na potrebe.

Klinika Glavna manifestacija bolezni je bolečina - stiskanje, stiskanje, manj pogosto - vrtanje ali vlečenje. Pogosto se bolniki ne pritožujejo zaradi bolečin, temveč zaradi občutka pritiska ali pečenja. Intenzivnost bolečine je drugačna - od sorazmerno majhnih do zelo ostrih, zaradi česar bolniki silijo in kričijo. Lokalizirana bolečina je v glavnem za prsnico, v zgornjem ali srednjem delu, manj pogosto v spodnjem, včasih levo od prsnice, večinoma v območju rebra II-III, veliko manj v desno od prsnice ali pod xiphoidnim procesom v epigastriju. Bolečina izžareva predvsem levo, manj pogosto - desno in levo, občasno - le na desno. Najpogosteje je obsevanje v roki in ramenih, včasih v vratu, ušesu, spodnji čeljusti, zobih, lopatici, hrbtu, v nekaterih primerih - v trebuhu in zelo redko - v spodnjih okončinah. Bolečina je v naravi paroksizmalna, nenadoma se pojavi in ​​se hitro ustavi (običajno 1-5 minut, manj pogosto - dlje). Vsak boleč napad, ki traja več kot 10-15 minut in celo več kot 30 minut, je treba obravnavati kot verjeten znak razvoja miokardnega infarkta. Res je, da so opisani primeri angine, ki trajajo do 2-3 ure v odsotnosti miokardnega infarkta.

Med napadom stenokardije bolnik pogosto kaže strah pred smrtjo, občutek katastrofe. Zamrzne, poskuša se ne premakniti. Včasih je nujnost uriniranja in iztrebljanja, občasno omedleva. Napad se običajno konča nenadoma, potem pa se bolnik počuti šibko že nekaj časa, šibkost.

Pogostost udarcev je različna. Včasih razlike med njimi v zadnjih mesecih, celo letih. V nekaterih primerih je do 40 do 60 in celo 100 napadov na dan.

Med napadom stenokardije je obraz bled, z cianotičnim odtenkom, prekritim s hladnim znojem, izraz osebe trpi. Včasih, nasprotno, obraz je rdeč, razburjen. Okončine v večini primerov hladno. Včasih pride do hiperestezije kože na mestu bolečine in njenega obsevanja. Dihanje je redko plitvo, saj dihalna gibanja okrepijo bolečino. Pulz se večinoma zmanjša; včasih najprej poveča, nato pa rahlo upade; v nekaterih primerih obstaja velika tahikardija ali normalen srčni utrip. Možne so motnje ritma in prevodnosti, najpogosteje utripov, ponavadi ventrikularne, manj pogosto - različne prevodne motnje ali atrijska fibrilacija. Krvni tlak med napadom pogosto narašča. Venski tlak je normalen.

Nestabilna oblika angine pektoris (»pred infarkt«, po terminologiji nekaterih avtorjev) je zelo različna v prognostičnem smislu - v povprečju do 50% bolnikov umre v 5 letih. V tem obrazcu je običajno razlikovati več možnosti:

1. Napetost angine. zelo kratko trajanje (ne več kot 12 tednov), kar vodi do omejevanja bolnikove fizične aktivnosti in je pogosto predhodnik miokardnega infarkta. Pri bolnikih s koronarno angiografijo se stenotična lezija odkrije pogosteje kot pri enem od koronarnih žil; umrljivost med njimi v povprečju 2 leti je 8-10%, incidenca miokardnega infarkta pa je približno 35%.

2. Progresivna angina. imajo stabilen potek 10–12 tednov pred tem, za katerega so značilni naraščajoči napadi angine v frekvenci, trajanju in intenzivnosti, pri bolnikih pa močno zmanjšanje tolerance za vadbo. Hkrati sta navadno prizadeta dve koronarni arteriji, smrtnost in incidenca primerov akutnega miokardnega infarkta pri 2 letih sta podobni in sta v povprečju 7%.

3. Angina ponavadi nastopi ponoči, če ni očitnih provokativnih trenutkov. Najbolj značilna je njena verzija Prinzmetalove angine. Ta oblika velja tudi za možno prodromalno fazo ogrožajočega miokardnega infarkta. Prognoza v teh primerih je podobna tisti v zgornjih dveh oblikah.

4. Za postinfarktno stenokardijo je značilen ponoven napad angine spanja v prvem mesecu po akutnem miokardnem infarktu. V teh primerih so anginalni napadi ponavadi odsotni v akutni fazi srčnega napada in v naslednjem kratkem času. Koronarna angiografija razkriva aterosklerotične stenozne lezije dveh (pri 45% bolnikov) in treh (pri 50% bolnikov) koronarnih arterij s sorazmerno visoko smrtnostjo - do 40% v treh letih.

5. "Vmesni koronarni sindrom." ali ogrožajoči miokardni infarkt, ki vključuje tudi akutno in subakutno koronarno insuficienco, je najhujša varianta poteka nestabilne angine in je pogosto povezana z razvojem žarišč distrofije in nekroze v miokardu. Za take bolnike je značilna pogosto ponavljajoča se in dolgotrajna bolečina angine, ki se pojavi v mirovanju.

Fizikalni pregled kardiovaskularnega sistema

Podatki fizikalnih raziskav v zgodnjem obdobju CHD so lahko izredno redki in neinformativni, vendar se njihova uporaba v kombinaciji z rezultati drugih študij v nekaterih primerih izkaže za koristno.

Najprej bodite pozorni na takšen diagnostični simptom, kot je hiperalgezija kože, ki se nahaja na tipičnih mestih, zlasti v prsnici, pa tudi na notranji površini ramen in podlakti. Prav tako pripisujemo velik pomen prepoznavanju preobčutljivosti na levi strani, ko pritisnemo na zrke, kar je pomembno pri diagnostičnih in diferencialnih izrazih. Pri perkusijeh srca se ne zaznajo spremembe, značilne za zgodnje obdobje bolezni koronarnih arterij, razen v primerih, ko je eden od dejavnikov tveganja povečana hipertenzija, premik meje srca na levo.

Auskultacija srca, v skladu z našimi opazovanji, omogoča identifikacijo teh ali drugih odstopanj od norme pri posameznikih z začetnimi znaki bolezni koronarnih arterij. Torej, pri pregledu 188 bolnikov z IHD, je bila opažena slabitev I tone na vrhu 30,6%, razcep I ton - pri 21,5%, akcent II aorte - v 26,1%, tahikardija - pri 6,8%, ekstrasistola - 12,5%. Pri večini bolnikov so bile te spremembe kombinirane z motnjami v presnovi lipidov, pri čemer jih je bilo približno 2/3 - s povečano krvno aktivnostjo.

Metode laboratorijskih raziskav

Laboratorijske raziskovalne metode imajo eno od osrednjih mest pri zgodnji diagnozi CHD. Velik pomen pripisujejo preučevanju metabolizma lipidov in koagulacijskega sistema krvi, katerega kršitev je osnova za aterosklerotični proces in posledično ishemična bolezen srca. Vendar pa le celostni pristop k oceni rezultatov študij tako metabolične kot funkcionalne narave nam omogoča, da zanesljiveje diagnosticiramo začetne oblike te patologije.

I Diagnostična vrednost študije metabolizma lipidov

Med biokemičnimi parametri, ki odražajo stanje metabolizma lipidov v normalnih in različnih patoloških procesih, zlasti pri aterosklerozi in IHD, je najpomembnejša raven skupnega holesterola; lipoprotein nizke gostote (LDL) ali β-lipoprotein; lipoproteini z zelo nizko gostoto (VLDL) ali pre-p-lipoproteini; lipoprotein visoke gostote (HDL) ali α-lipoprotein; triacilglicerol v krvi (TG).

Za široko uporabo, oceno ravni lipoproteinov z vsebnostjo holesterola (holesterola), holesterola-LDL (β-holesterola), holesterola t

VLDL (pre-β-holesterol), holesterol-HDL holesterol (α-holesterol). S temi indikatorji je mogoče identificirati dislipoproteinemijo in hiperlipoproteinemijo, določiti njihove vrste, določiti koeficient aterogene.

Kot veste, hiperholesterolemija spada v skupino glavnih dejavnikov tveganja za koronarno srčno bolezen. Visoka raven holesterola v krvi se v določeni meri uporablja kot diagnostični test. Vendar pa se danes vse večji pomen pripisuje ne njegovi absolutni vsebini, temveč dislipoproteinemiji, tj. prekinitev normalnega razmerja med aterogene in ne-aterogene lipidne frakcije s povečanjem prvega ali znižanjem slednjih.

Na podlagi različnih možnosti in kombinacij indikatorjev metabolizma lipidov je bilo predlagano razlikovanje med petimi tipi hiperlipoproteinemije.

I - hiperhilomikronemija (hilomikroni so večinoma triacilglicerolni kapljici, suspendirani v serumu);

IIB - hiper-β-lipoproteinemija v kombinaciji z gpperpre-β-lipoproteinemijo;

III - dis-β-lipoproteinemija (posebna frakcija plavajočih β-lipoproteinov);

V - hiperpreh-β-lipoproteinemija s hiperhilomikronemijo.

Poleg tega ima vsak tip hiperlipoproteinemije značilne kombinacije glavnih značilnosti z drugimi indikatorji metabolizma lipidov. Torej, za vse tipe, razen za IV, je povišana raven skupnega holesterola in za vse razen IIA povečana raven TH.

Menijo, da je tveganje za razvoj bolezni koronarnih arterij večje, višja je aterogenost. Glede na razpoložljive informacije je zelo visoko tveganje za razvoj bolezni koronarnih arterij pri osebah z IIA, IIB, tipa III relativno visoko - tip CIV, ki ni natančno opredeljen pri osebah z V in odsoten s hiperlipoproteinemijo tipa I. t

II Diagnostična vrednost študij strjevanja krvi

Glede na sodobne koncepte pomembno vlogo v patogenezi bolezni koronarnih arterij skupaj s spremembami v presnovi lipidov predstavljajo motnje v koagulacijskem sistemu krvi. Dokazano je, da se pri bolnikih z aterosklerozo in IHD povečujejo njegove koagulacijske lastnosti. Zato so lahko značilne spremembe indeksov, ki določajo stanje hemostaze, eden od dodatnih diagnostičnih znakov IHD.

Tromboelastogram (TEG) in koagulogram se lahko uporabita za preučevanje sistema strjevanja krvi. Vendar pa je pri izvajanju množičnih raziskav hitra in dokaj objektivna celovita ocena stanja hemokagulacije možna le s pomočjo tromboelastografske metode. Lahko se uporablja namesto biokemičnih študij kot določanje časa strjevanja krvi in ​​rekalcifikacije plazme, vsebnosti protrombina, plazemske tolerance na heparin, reakcije strdkov krvi itd.

Kot je znano, načelo tromboelastografske metode sestoji iz grafičnega zapisovanja sprememb viskoznosti krvi v času koagulacije iz tekočega stanja v fibrinolizo nastalega strdka. Glede na različne parametre TEG lahko presodimo prehod protrombina v trombin, hitrost tvorbe fibrina, hitrost tvorbe strdka, njeno elastičnost itd.

Za opredelitev koagulacije krvi je treba upoštevati naslednje tromboelastogramske kazalnike:

P - reakcijski čas, označuje hitrost prve in druge faze koagulacije krvi (tvorba tromboplastina in pretvorba protrombina v trombin);

K - čas nastanka strdka, ki določa hitrost odlaganja fibrinskih filamentov;

P + K - koagulacijska konstanta, ki odraža celotno trajanje koagulacije krvi;

R / K - tromboelastografska konstanta uporabe protrombina odraža uporabo protrombina s tromboplastinom pri tvorbi trombina;

Ma in E sta maksimalni dinamični (prečni) konstanti, ki ustrezata tretji fazi koagulacije krvi;

t je specifična koagulacijska konstanta, ki ustreza obdobju od konca vidne koagulacije do začetka umikanja strdka;

C je konstanta sinereze, odraža čas od začetka nastanka fibrina do njegovega dokončanja, zbijanja in kompresije.

T - konstanta skupne koagulacije krvi, kaže stopnjo intenzivnosti tvorbe strdka in čas umika;

Kot α je kotna konstanta, odvisna od vrednosti P, K, t, C, Ma. Hitrejši je fibrin, večji je kot α.

C1 - indeks hiperkoagulacije (Ma / P + K) označuje splošno usmerjenost procesa.

Pomembnost ugotavljanja motenj metabolizma lipidov in sistema koagulacije krvi pri ljudeh, ki jih ogroža IHD, je še posebej pomembna ne le za njeno zgodnjo diagnozo, temveč tudi za ciljno usmerjene preventivne ukrepe.

Instrumentalne raziskovalne metode

I Ehokardiogram. Uporaba metode EKG za preiskovanje bolnikov s koronarno boleznijo pomaga pri odkrivanju žariščnih miokardnih lezij, ki so posledica zoženja ali popolnega uničenja koronarnih žil.

Ehokardiografski znaki žariščnih miokardnih lezij so: t

1. Pasivno paradoksalno gibanje MZhP.

2. Zmanjšanje sistoličnega izločanja IVM manj kot 0,3 cm.

3. Zmanjšanje amplitude gibanja zadnje stene LV.

4. Akinezija ene od sten LV s hiperkinetičnimi kontrakcijami nasprotne stene.

S posrednimi znaki bolezni koronarne arterije je dilatacija levega oddelka. V večjem obsegu se poveča končna diastolična velikost LV.

II Balistokardiografija. Spremembe BCG pri ishemični bolezni srca, čeprav niso patognomonične, so lahko edini objektivni kazalec spremembe srčne aktivnosti. Te spremembe so pogosto odkrite tudi v primerih, ko je EKG še vedno normalen.

Tudi v zgodnjem stadiju bolezni se pri IBS pojavijo patološki BKG v 80-90% primerov. Kršitve indeksov BCG so zelo raznolike: to so različne vrste deformacij, spremembe v razmerju valov, časovni intervali.

Podatki o različnih funkcionalnih testih, še posebej pri vadbenem stresu, so zelo indikativni. Po obremenitvi lahko opazimo povečanje amplitude HI segmenta in nasprotno zmanjšanje segmentov IJ in JK, povečanje DK, pojav ali povečanje števila deformiranih kompleksov. V skladu s to metodo je mogoče prepoznati kardiosklerozo brez kliničnih manifestacij, oceniti učinkovitost zdravljenja in odziv bolnikov na priporočeno shemo, da bi lahko predvidevali prognozo bolezni.

III Kardiogram Dynamo. IHD spremljajo strukturne in funkcionalne spremembe, ki določajo spremembe v vzorcu in kvantitativnih kazalnikih DKG. V difuzni in postinfarktni kardiosklerozi, v intervalu II vzdolžnega DKG, je opazen vrh, ki je pogosto tako izrazit, da krivulja postane M-oblika.

Za ishemično bolezen srca je značilna nestabilnost vzorca sistolični kompleks DKG. Nadomestne DKG se pogosteje pojavljajo pri velikih fokalnih kardiosklerozah. Pogosto spremljajo napade stenokardije, pojavijo se po kajenju, funkcionalni testi itd. Alternativno DKG povzročajo motnje delovanja srca in funkcionalna miokardna insuficienca.

Zdravljenje miokardnega infarkta

Osnovna terapija. Osnovno zdravljenje razumemo kot kompleks zdravil brez zdravil in farmakoterapevtikov, ki jih uporabljajo vsi bolniki z nezapletenim MI, to je brez motenj srčnega ritma in prevajanja, brez znakov srčnega popuščanja, kardiogenega šoka, vnetnih in alergijskih reakcij.

Obvezne sestavine osnovnega zdravljenja akutnega miokardnega infarkta so:

- ukrepi brez zdravil: počitek v postelji, prehrana, oskrba bolnikov, vključno z uravnavanjem črevesne funkcije, mehurja in druge rehabilitacije;

- Zdravljenje z zdravili: antianginična zdravila, nevroleptanalgezija, neposredni antikoagulanti, ishemična zaščita miokarda in omejevanje področja nekroze.

Bolniki z MI v prvih dneh bolezni morajo ravnati v skladu s počitkom v postelji, da bi bistveno zmanjšali porabo energije v telesu in s tem zmanjšali obremenitev srca, pa tudi potrebo miokarda za kisik.

V akutnem obdobju miokardnega infarkta je bolniku priporočljivo predpisati nizkokalorično (1200-2000 kcal / dan) prehrano s pogostimi (4-5 krat na dan) hrano v majhnih količinah. Prednostne so lahko prebavljive, ne-črevesne napihnjene snovi v tekoči obliki (žita, mehko kuhana jajca, maslo, sokovi, žele, soufflé, kefir). Za ostro omejitev porabe živalskih maščob in holesterola je nepraktično, saj za 2-3 tedne ne more bistveno vplivati ​​na koronarno aterosklerozo, lahko le okrepi anoreksijo, ki je neločljivo povezana s temi bolniki. Vendar pa prisiljevanje bolnikov, da bi jedli, tudi ni upravičeno. V prvem tednu bolezni se prehrana običajno ujema s tabelo št. 10. Kasneje se postopoma razširi in postane blizu tabele št. 5 v Pevsnerjevem. Na splošno je treba pri izbiri diete vedno upoštevati, zlasti pri starejših, s sočasnimi motnjami in boleznimi ter omejiti prehrano.

Antianginalna sredstva. Od številnih antianginoznih zdravil (nitrati, derivati ​​purina, fenoteazina, kromena, pirimidina in heksobendina, kromonoflavini, zaviralci in aktivatorji β-adrenergičnih zdravil, antihipoksanti, anabolični, anti-bradikininski in anti-ščitnični zdravili itd.) So le tri skupine: večina istih skupin bo delovala: beta-blokatorji in kalcijevi antagonisti.

V zadnjih letih so bili zaradi novih raziskav (radioizotopi, ehokardio, koronarične, itd.) Antianginozni mehanizmi delovanja nitratov, ki se že več kot 100 let uporabljajo za zdravljenje angine, v mnogih pogledih bistveno revidirani in izpopolnjeni.

Antianginalni učinek nitroglicerina je povzet iz njegovih učinkov na periferno, centralno in neposredno na koronarne žile. Prvo delovanje nitroglicerina je v splošni sprostitvi gladkih mišic stene krvnih žil, bolj v venskem kot v arterijski plasti. Posledica tega je, da se kri odlaga v venskih žilah, CVP se zmanjša, venski vračanje v srce in posledično prednapenjanje srca. Medtem pa se zaradi širitve arteriolov zmanjša sistolični krvni tlak in s tem tudi popuščanje srca. Pri teh perifernih mehanizmih se olajša zunanje delovanje srca, zmanjša napetost miokarda in zmanjša poraba kisika v miokardu, bistveno se izboljša hemodinamika: končni diastolični prekatni volumen in tlak v njih, diastolični tlak v desnem predelu in pljučna arterija se zmanjša.

V prvih urah bolezni za lajšanje bolečin je vedno (če ni individualne nestrpnosti!) Bolje je predpisati nitroglicerin intravensko ali sublingvalno. V naslednjih dneh se lahko zdravljenje nadaljuje s podaljšanim nitroglicerinom ali s pripravki organskih nitratov.

β-blokatorji imajo vsestranski učinek na človeško telo, saj vplivajo na intimne mehanizme prenosa živčnih impulzov iz postsinaptičnih koncev simpatičnega živčnega sistema na

β-adrenergične receptorje izvršilnih organov (srce, krvne žile, ledvice, bronhije itd.)

Bolniki z jasnimi znaki srčnega popuščanja, hipotenzijo in oslabljeno atrioventrikularno prevajanje, sindromom bolnega sinusa in diabetesom mellitusom s simptomi hipoglikemije, so zaviralci β-blokatorjev kontraindicirani.

Kalcijevi antagonisti blokirajo "počasno", vstopanje v mišične celice, pretok kalcija. Na njih so najbolj občutljivi miociti sten koronarnih in možganskih žil, saj vsebujejo malo intracelularne celice in so vezane na membrane kalcija in so zelo odvisne od zunajceličnega kalcija. Kar se tiče miocitov krvnih žil drugih področij in vlaken miokarda, imajo veliko več znotrajceličnega in membransko vezanega kalcija. Manj so odvisni od zunajceličnega kalcija in so zato neobčutljivi na ta zdravila.

Delo ponavadi sledi taktični shemi v treh korakih za zaporedno izboljšanje antianginozne terapije pri bolnikih z nestabilno angino in miokardnim infarktom, po kateri se prehod v naslednjo stopnjo izvede le, če prejšnji ne uspe: t

Faza I - zamenjava nitratov peroralno ali sublingvalno pri bolnikih za intravensko infuzijo nitroglicerina s kontinuirano uporabo β-blokatorjev ali kalcijevih antagonistov v prejšnjih vzdrževalnih odmerkih, titracija odmerka je odvisna od hemodinamskih parametrov (BP, HR, CVD)

II. Stopnja - dodatek nitroglicerina in β-blokatorjev v vzdrževalnih odmerkih kalcijevih antagonistov med infundiranjem

III. Stopnja - povečanje odmerka blokatorjev β-adrenergičnih receptorjev z nemirno tahikardijo in (ali) arterijsko hipertenzijo.

Nevroleptanalgezija. Približno le with bolnikov z MIM lahko ustavi boleč napad z antianginskimi zdravili. Večina bolnikov z miokardnim infarktom mora uporabiti druge nujne ukrepe za lajšanje bolečin. Njihov pomen je posledica dejstva, da se zaradi bolečega stresa, v kombinaciji z duševno vznemirjenostjo in strahom pred smrtjo, aktivira simpato-adrenalni sistem telesa s povečanjem ravni kateholaminov in prostih maščobnih kislin v krvi. To povzroča tahikardijo, aritmije, povečano potrebo po kisiku v miokardu in moteno presnovo miokarda. Posledično se območje nekroze razširi. Ustvari se nekakšen »začaran krog«: anginalno stanje ustvarja bolečino in strah, ki zaradi povečanega delovanja srca in povečane potrebe miokarda za kisik otežita stanje angine in poveča območje nekroze.

Najbolj optimalna varianta patogenetske terapije je prekinitev takšnega kroga z delovanjem na oba sprožilna dejavnika: bolečino in čustveno (strah in vzburjenje) nevroleptanalgezijo - kombinirano predpisovanje antipsihotikov in analgetikov.

Če povzamemo učinkovitost vseh kombinacij, opisanih v literaturi in testiramo v kliničnih pogojih, lahko dobimo 14 variant nevroleptanalgezije.

Antikoagulanti in protitrombocitna sredstva. Teoretični predpogoj za antikoagulacijsko terapijo je hiperkoagulativni sindrom, opredeljen pri večini bolnikov, s povečanjem aktivnosti prokoagulantov in hkratnim povečanjem funkcij antikoagulantnega sistema krvi. Pri tem nastajajo pogoji za nastanek ali napredovanje koronarne tromboze, parietalne tromboze v srčnih votlinah, tromboembolijo arterij velike in majhne cirkulacije, flebotrombozo. Razvoj tromboemboličnih zapletov znatno poslabša prognozo in poveča verjetnost smrtnega izida miokardnega infarkta.

Velika večina domačih zdravnikov meni, da je antikoagulantno in trombolitično zdravljenje potrebno pri vseh bolnikih s CIM in TIM, seveda, če ni kontraindikacij. Nekateri raziskovalci priporočajo namesto antikoagulantov in v redkih primerih - poleg njih, tudi zaviranje agregacije trombocitov (antitrombocitna zdravila): acetilsalicilna kislina, sulfinpirazon, dipiridamol, tiklopidin.

1. Vodnik za kardiologijo, zvezek 3, Bolezen srca. Moskva, "Medicine" 1982.

2. A.I. Gritsyuk "Nujni pogoji v kliniki notranjih bolezni." Kijev, "Zdravje" 1985.

3. O.G. Dovgyallo, N.M. Fedorenko "IHD: zgodnja diagnoza in profilaksa brez drog pri ambulantnih pogojih". Minsk, "Belorus" 1986

4. TS Vinogradov "Instrumentalne metode za raziskovanje kardiovaskularnega sistema (referenca)". Moskva, "Medicine" 1986.

5. V.N. Zakharov "Preprečevanje in zdravljenje koronarne bolezni srca." Minsk, "Belorusija" 1990.

6. V.I. Makolkin "Zdravstvena nega v terapiji". Moskva, ANMI 2002