3.4. Elektroencefalografija z zdravniškim pregledom pri bolnikih z narkolepsijo
Preverjanje sposobnosti za delo in rehabilitacijo bolnikov z narkolepsijo je nemogoče le na podlagi kliničnih manifestacij bolezni. Potrebna je identifikacija patofizioloških mehanizmov, ki so sestavljeni iz nevrofizioloških in presnovnih procesov v centralnem živčnem sistemu. V zvezi s tem je pomembna vloga pri dokazovanju glavnih določb VTE med narkolepsijo, skupaj z drugimi raziskovalnimi metodami, tudi klinični EEG.
Pri narkolepsiji so opazili naslednje spremembe EEG:
1) sprememba v območju alfa ritma: nepravilna porazdelitev alfa ritma (glej 1.4); medčlanska asimetrija alfa ritma; pomanjkanje modulacije alfa ritma v amplitudi (alfa-ritmični vreteno z slabo izraženimi vreteni, alfa-ritmom v obliki stroja); beležijo se alfa ritmični hipersinkci;
2) izbruhov počasnih valov (včasih generaliziranih) s poudarkom na prednjem-osrednjem področju možganov;
3) visokofrekvenčni ritmi se opazujejo v obliki redne komponente ali v obliki pogostih bliskavic s prevladujočo lokalizacijo v fronto-osrednjih ali osrednjih predelih možganov;
4) napadi nujnega zaspanja, kljub dejstvu, da raziskovalni postopek sam po sebi povzroča premike aktivacijskega značaja, se kažejo na EEG z generalizirano počasno valovno aktivnostjo; spanje praviloma ne doseže velike globine;
5) v eni sami bliskavici (OVS) je pri večini bolnikov zabeležena dobro izražena orientacijska reakcija, ekstinkcija orientacijske reakcije je pospešena ali v normalnem območju; z ritmično fotostimulacijo (RFU), opazimo razširitev pasu za asimilacijo ritma v nizke frekvence, asimetrijo asimilacije ritma, pojav patoloških ritmov; pri 30% bolnikov z narkolepsijo se v obeh smereh od meja norme pojavi razširitev asimilacije ritma (glejte poglavje 2.2); širitev asimilacijskega ritma kaže na zmanjšanje stabilnosti funkcionalnega stanja možganov glede na ritmično senzorično stimulacijo in kaže na kršitev mehanizmov adaptivne samoregulacije možganov.
Posebnost narkolepsije je somogeni učinek sprožitvene fotostimulacije (TFS). Sodeč po dinamiki EEG, lahko spanje pod vplivom TPS nastopi krčevito in doseže največjo globino, mimo vmesnih stopenj. Pomanjkanje jasnih meja med vzorcem EEG v stanju pasivne budnosti in manifestacija somnogenskega učinka DPS kaže, da se ta somnogenični učinek DPS razvija le z določenim patološkim stanjem somnogenskih sinhronizacijskih možganskih struktur. Selektivni odziv možganov na TPS je posledica dejstva, da je sprožilni dražljaj v tem primeru naslovljen na najšibkejšo vez, ki uravnava spanje in budnost. Tako odzivi na TPS pri bolnikih z narkolepsijo kažejo na specifično nestabilnost funkcionalnega stanja možganov zaradi slabih mehanizmov, ki so vključeni v regulacijo budnosti (Lebedeva, 1979).
3.5. Elektroencefalografija med medicinskim pregledom pri bolnikih s hipertenzijo in aterosklerozo.
Pri diagnozi različnih pojavov cerebrovaskularne patologije sta najbolj informativna elektroencefalografija in reoencefalografija. Pri bolnikih z začetnimi oblikami žilnih bolezni možganov je rahlo zmanjšanje amplitude alfa ritma, v nekaterih primerih zmanjšanje njegove frekvence na 8 vibracij / s, glajenje vreten ali celo videz strojne podobe alfa ritma. Pri hipertenzivni bolezni (GB), ki jo spremlja krizni potek in motnje dinamične cirkulacije možganov, se na EEG zabeleži generalizirana počasna aktivnost ali ploski EEG. V tem primeru se praviloma pri ritmični fotostimulaciji (RFU) in evociranih odzivih med sprožitveno fotostimulacijo (TFS) opazimo širok spekter asimilacije ritma (RUR). Slika EEG je podobna tisti, ko so aktivacijski učinki retikularnega aktivacijskega sistema (RAS) okrepljeni in dokazuje njegovo disfunkcijo na mezo-diencefalni ravni možganskega debla. Z razvojem cerebralne arterioskleroze (3. stopnja hipertenzije) se beleži razvoj kronične cerebralne cirkulatorne insuficience (CNMC) na EEG, delta in theta ritmih z zmanjšanjem aktivacijskih učinkov možganskega debla.
V primeru vertebrobazilarne insuficience, ki jo povzroča ateroskleroza žil vertebrobazilarnega sistema, se beleži sploščenost vertebralnih arterij z osteofiti ali sklepnimi procesi vretenc, zazna se ravno EEG ali nizkofrekvenčna beta aktivnost in ugotovi odsotnost reakcij na svetlobne učinke.
Spremembe v EEG-u se povečajo pri izvajanju funkcionalnih obremenitev podaljšanja vratu, obračanja in nagibanja glave na stran. Istočasno se v nekaterih primerih pojavijo spremembe EEG v tistih položajih, ki povzročajo nastanek ali krepitev nevroloških simptomov pri bolnikih.
Pri bolnikih z začetno aterosklerozo, ki ni otežena zaradi hipertenzije, EEG nima ostrih razlik od norm. Pogosteje se te razlike kažejo le v spremembah pasu alfa-ritma: amplituda se zmanjša, alfa-ritem je vretenaste oblike z slabo izraženimi vreteni ali strojno oblikovanimi.
V nekoliko kasnejšem obdobju razvoja ateroskleroze možganskih žil se poveča predstavitev nizkofrekvenčnega beta-ritma, ki se prekriva na sploščenem alfa ritmu. To vodi do delitve, podvojitve tock alfa ritma, izkrivljanja njegove sinusne oblike. Pojavi se nizka amplituda, nejasna izrazita počasna aktivnost z amplitudo do 20 µV. Reaktivnost možganske skorje pri izpostavljenosti funkcionalnim obremenitvam se zmanjša.
Pri pomembni resnosti cerebralne ateroskleroze so opazili naslednje spremembe EEG:
1) alfa ritem popolnoma izgine;
2) prevladuje alfa podobna nizkofrekvenčna beta ritma z nizko amplitudo, ki se prekriva z nizko amplitudno polimorfno počasno aktivnostjo;
3) jasna asimetrija med istimi področji polobel kaže prisotnost ishemičnih procesov tam; vendar pa pomanjkanje kliničnih podatkov o organskih lezijah možganov ne kaže na odsotnost lezije možganskega substrata, ker te lezije ni mogoče odkriti z običajnimi ali drugimi raziskovalnimi metodami;
4) s približno obremenitvijo so latentna obdobja orientacijske reakcije podaljšana in ni sočasnega pojavljanja depresije alfa ritma v različnih delih možganov (glejte poglavje 2.2); v primeru XPS, zmanjšanje asimilacijskega ritma, nizke amplitude asimilacije ritma in subharmonije v asimilacijskem območju ritma (glejte poglavje 2.2). TPS izboljša patološke spremembe.
Obstajajo primeri, ko z očitnimi kliničnimi simptomi prizadetosti funkcij v vzorcu EEG niso opazili nobenih pomembnih znakov organske poškodbe možganov. Kadar je pri primerjanju klinične slike bolezni in podatkov EEG prisotna difuzna ateroskleroza, je treba upoštevati, da lezije na konveksitalni površini možganov vodijo do manj izrazitih sprememb v bioelektrični aktivnosti kot pri bazalni ali intracerebralni lokalizaciji in da globlja lokalizacija organskih žarišč zaradi razpršenih prerazporeditev lahko prikrije lokalno lokalno lokacijo. površinska simptomatologija EEG.
Vzorec EEG pri kapi odraža možganske manifestacije žilne katastrofe in regionalne procese, ki so posledica kapi. Pri lahkih udarcih ob napotitvi na VTEK se v območju možganske kapi, ki dražijo ali dražijo distrofično naravo, ponavadi zabeležijo rahle žariščne manifestacije. Te spremembe so dobro kompenzirane za eno leto in pol.
Pri zmernih in hudih kapi v obdobju okrevanja (tj. 4-6 mesecev po kapi) je za EEG značilno: zmanjšanje amplitude alfa ritma, zmanjšanje njegove frekvence na 8-9 Hz; prisotnost žariščnih pojavov na področju možganske kapi s pojavom aktivnosti theta in delta. Za EEG je v tem času značilna inertnost do ritmičnih vplivov. V skladu z resnostjo možganske kapi TPS bistveno povzroča nastanek patološke aktivnosti. V obdobju okrevanja se zmanjša počasna aktivnost s sočasnim povečanjem indeksa alfa ritma. Med nadaljnjim obdobjem okrevanja se njegova amplituda povečuje, reaktivnost na stres pa se povečuje (v nekaterih primerih se počasna aktivnost v območju možganske kapi nadomesti z visoko frekvenco, ki jo je mogoče shraniti na EEG več let).
Prisotnost visoko-amplitudnega alfa ritma s frekvenco 9–12 nihanj / s, njegov visok indeks, z zmerno zmanjšano aktivnostjo in odsotnostjo patološke aktivnosti v DPS kaže na regredientno naravo bolezni in ugodno socialno in delovno napoved do konca prvega leta po možganski kapi.
Primarni pregled pri VTEK bolnikov po možganski kapi zahteva določitev napovedi ponovne vzpostavitve okvarjenih funkcij. Znaki, ki potrjujejo smiselnost podaljšanja začasne invalidnosti, so: EEG v normalnih mejah; blage in zmerne motnje EEG cerebralne narave; pomanjkanje hemisferičnih asimetrij; stabilnost frekvence alfa ritma v frekvenčnem pasu 9-10 vibracij / s; prevlada alfa ritma z amplitudo več kot 50-60 uV; pomanjkanje osrednjih pojavov pri EEG; blage in zmerne, dražilne ali dražilne in distrofične motnje; jasne in hitre reakcije na eno samo bliskavico; reakcija pospeševanja ritma v normalnem območju; na TPS, počasna aktivnost theta in delta ni razburjena.
Naslednji kazalniki EEG kažejo upočasnitev procesa okrevanja in nenamensko razširitev začasne invalidnosti: t
1) prevlada v EEG aktivnosti počasnih valov ali nizkofrekvenčni beta-ritem ali polimorfna počasna aktivnost z nizko amplitudo;
2) prisotnost osrednjega procesa distrofične narave, ki ima pomembno ali zmerno resnost;
3) prisotnost alfa ritma za EEG z indeksom nad 30%;
4) nastanek EEG-mirovanja ali funkcionalnih obremenitev delta ritma;
5) frekvenčno-amplituda medpolisferna asimetrija nad 30%.
3.6. Elektroencefalografija med zdravniškim pregledom pri bolnikih z nevrozo podobnimi motnjami možgansko-organskega izvora
V nevrotičnih stanjih ni specifičnih sprememb EEG, ki bi odražale pacientove psihološke konflikte. EEG podatki kažejo le na stanje napetosti, anksioznosti, tesnobe in strahu, ki je prisotno v vsaki ali skoraj vsaki nevrozi, njihova uporaba pa lahko pomaga pri razlikovanju nevroze od nevrozo podobnih motenj organske geneze.
Pri bolnikih z nevrozno podobnimi motnjami so opazili naslednje spremembe EEG:
1) tako v postopku ene same študije kot med ponovljenimi EEG je zelo hlapna; zlasti značilno za normalizacijo EEG s ponavljajočimi se študijami;
2) EEG-znaki žariščnih lezij možganov se ne pojavijo, redna delta in theta aktivnost ni izražena;
3) glavne motnje bioelektrične aktivnosti so opazne v območju alfa ritma: ohranjena je pravilnost njene conske porazdelitve, amplitudne vrednosti in večstranskosti, vendar se indeks zmanjšuje; alfa ritem se izraža z bliski, ki trajajo do nekaj sekund, ločeni drug od drugega s sekcijami polimorfne počasne nizke amplitude; prelomi med bliskavicami alfa ritma se lahko napolnijo tudi z ravnim EEG;
4) prisotnost alfa-podobnega običajnega visokofrekvenčnega beta ritma in gama ritma za nevrozno podobne motnje ni značilna;
5) stanje dekompenzacije pri bolnikih z nevrozno podobnimi motnjami se ponavadi izraža v depresiji alfa ritma in povečanju amplitude nizkofrekvenčnega beta ritma;
6) pri bolnikih z asteničnim in reaktivnim stanjem se alfa ritem nadomesti s ploščatim EEG nizke amplitude;
7) strojno podoben alfa ritem pri bolnikih z nevrozno podobnimi motnjami, kot je nevrastenija ali histerija, je neugoden simptom in je povezan s stanjem letargije; izboljšanje spremlja hitra normalizacija EEG;
8) med histeričnimi napadi in nevrokirculacijsko sinkopo niso opazili epileptičnih sprememb v vzorcu EEG; celo pri histeričnem napadu, ki ga spremljajo konvulzije, pri bolniku opazimo ploski EEG, po napadu pa hitro normalizacijo bioelektrične aktivnosti; to močno loči histerični napad od epilepsije, v trenutku, ko opazimo jasno epileptično aktivnost na EEG in po napadu zabeležimo počasno aktivnost in ločene epileptične komplekse;
9) orientacijska reakcija v obliki depresije alfa ritma v tej skupini bolnikov je zelo jasna, desinhronizacijska območja so močno povečana v primerjavi z normo, izumrtje orientacijske reakcije se močno upočasni; asimilacijski ritem ritma v ritmični fotostimulaciji je v normalnih mejah; upoštevajte dolgotrajno depresijo alfa ritma, zlasti v nizko frekvenčnem pasu stimulacije; odzivi na sprožitev fotostimulacije pri bolnikih z motnjami podobnimi nevrozi se bistveno ne razlikujejo od norme: patološki ritmi niso povzročeni, toda za razliko od zdravih ljudi se pojavijo podaljšane alfa-ritmične depresije;
10) ima podobnosti v podobi EEG-a pri bolnikih z nevrozno podobnimi motnjami (zlasti z reaktivnimi in asteničnimi stanji) in bolniki z organskimi poškodbami možganskega debla v poznih obdobjih travmatske bolezni ali nevroinfekcije; razlikovanje teh dveh oblik poteka v smislu stabilnosti ali nestabilnosti mirovanja bioelektrične aktivnosti, kot tudi v reaktivnem EEG.
V skupini psihopatskih ravni, še posebej pri psihopatskih stanjih organske geneze, najdemo dvostranski sinhroni theta ritem, predvsem v postcentralnih delih možganov. Ta theta ritem redko presega amplitudno aktivnost ozadja. V prednjih predelih polobel se pogosto zabeleži simetrična nepravilna delta in theta aktivnost, ki jo z lahkoto blokirajo dražljaji. Ti podatki lahko prispevajo tudi k objektivizaciji znakov psihotičnega vzorca obnašanja, ki je izjemno pomembna, ko se poda strokovno mnenje pri bolnikih z organskimi možganskimi poškodbami ne-psihopatske stopnje simptomatologije. Ti simptomi so povezani z "nezrelostjo", infantilizacijo možganov, ki je običajno posledica organskega procesa - rojstva, vnetnih in žilnih bolezni, hudih presnovnih motenj ali endokrinih motenj. Najpogostejše in najbolj izrazite spremembe EEG so opazili pri osebah s psihiatričnimi motnjami eksplozivne narave.
Psihično podobno vedenje z eksplozivnostjo, vpliva na inkontinenco prinaša, po mnenju EEG, takšne bolnike s pacienti s temporalno epilepsijo, saj imajo ti in drugi fokus upočasnjene aktivnosti s frekvenco 3-5 oscilacij / s v zadnjem delu temporalne regije, v nekaterih primerih bolje izraženih na desni.
3.7. Sodobne možnosti uporabe elektroencefalografije pri zdravniško-medicinskem pregledu za duševne bolezni.
Do sedaj ni bilo mogoče odkriti nobenih posebnih sprememb pri različnih duševnih boleznih. Ravno nasprotno, pokazalo se je, da se lahko pojavijo različne patološke manifestacije v EEG pri enakih psihopatskih pogojih in enako z različnimi. To je mogoče razložiti z dejstvom, da bioelektrična aktivnost možganov ne odraža narave patološkega procesa, temveč funkcionalno stanje možganov v času študije. Vendar pa pri nekaterih sindromih podatki EEG omogočajo, da določite njihovo strukturo in resnost njihovih kršitev. In najpomembnejše je, da jim EEG omogoča objektivno registracijo, kar je še posebej pomembno pri VTE pri duševnih boleznih.
Na podlagi samo dodatnih metod, vključno z EEG, ni mogoče sprejeti strokovne odločitve. Vendar pa lahko pri vrednotenju klinične in delovne prognoze enkratna in še posebej dinamična študija EEG zagotovi veliko dodatnega gradiva za njihovo razjasnitev.
EEG je zelo pomemben za razjasnitev narave in dinamike poteka duševne bolezni, kot tudi za oceno stanja odškodnine za oslabljene funkcije. Na primer, zmanjšanje ali izginotje epileptične aktivnosti na EEG med antikonvulzivnim zdravljenjem kaže na prisotnost kompenzacije. EEG zapis v dinamiki je še posebej pomemben za organske možganske bolezni z duševnimi motnjami, na primer učinke encefalitisa, poškodb glave, za diferencialno diagnozo nevroze in nevrozo podobne motnje organske geneze, za diferencialno diagnozo shizofrenije in motnje, podobne shizofreni.
Pri sindromih oslabljene zavesti je priporočljivo opraviti študijo EEG za pojasnitev globine oslabljene zavesti. Še posebej za razlikovanje med soporjem in omamljanjem, soporjem in komo. Z komo, soporjem, omamljanjem obstajajo znaki zmanjšanja aktivnosti retikularnega aktivacijskega sistema (RAS): povečanje amplitude alfa ritma, na primer od frekvence 12kg / s, se lahko alfa ritem zmanjša na 8 vibracij / s; pojav bliskavic in paroksizmov delta ritma. Odvisno od resnosti stanja (omamljanje, stupor, koma) - subdominanca ali prevlada alfa-podobnega theta ritma.
Reakcije na funkcionalne obremenitve so med omamljanjem počasne in pri komi ni. V enirnih, deleriziranih, amentivnih sindromih se lahko na EEG pojavi poliritmična aktivnost, kot tudi počasni potenciali v delta in theta območjih, konice in vrhovi. Še posebej pomembni so podatki o EEG pri paroksizmalnih stanjih. Na primer, registracija na EEG epileptične aktivnosti (konice, vrhovi, počasni konici, kompleksi konic valov, paroksizmi počasnih valov) omogoča, da se pojasni ne le prisotnost konvulzivne pripravljenosti, ampak se lahko uporabi tudi v diferencialni diagnozi za razlikovanje med abortivnimi krčevimi napadi od diencefalnega kriz in zasegi, kot je katalepsija.
Veliko manj informativen pri uporabi EEG lahko dobimo v študiji bolnikov s sindromi formalno nespremenjene zavesti (halucinoza, paranoični, halucinatorno-paranoidni sindromi). Ugotovljena je bila korelacija med halucinacijsko-blodenjskimi simptomi in nizko vrednostjo alfa ritma. Toda ti podatki potrebujejo preverjanje. Ni dvoma, da se lahko v teh primerih podatki EEG uporabijo za pojasnitev diagnoze teh psihopatoloških motenj. Na primer, pojasniti, kaj je etiologija halucinoze endogena, organska ali vaskularna. Z afektivnimi motnjami se lahko zabeleži predvsem strah, tesnoba, napetost, izrazita beta aktivnost. Klinične korelacije med afektivnimi motnjami in njihovo spremembo pod vplivom nevroleptikov potrjujejo študije EEG, zlasti prisotnost ali izginotje beta aktivnosti. Nekatere oblike verbalne halucinoze so lahko povezane z aktivacijo temporalnih regij, zato je bila v študiji bolnikov z verbalno halucinozo ugotovljena posebna aktivnost časovne regije. Tu najdemo konice, vrhove, poliritmično aktivnost, delta aktivnost in theta aktivnost, ki prinaša ta EEG vzorec bližje skupaj s sliko latentne epilepsije. Določene korelacije s podatki EEG lahko najdemo tudi v asteničnem sindromu in astenični varianti psihoorganskega sindroma. Istočasno podatki EEG kažejo na povečanje aktivacijskih učinkov reticularnega aktivacijskega sistema (RAS).
Pri bolnikih s shizofrenijo v večini primerov (do 80%) patološke spremembe niso odkrite na EEG. Vendar pa lahko na sindromski ravni pri shizofreniji opazimo določene spremembe v EEG. Na primer, v stanju čustvenega stresa pri bolnikih s shizofrenijo se zabeleži alfa-ritem revni EEG s prevalenco nizke amplitude beta aktivnosti 25 vibracij / s, ki je lahko difuzna ali lokalna, intermitentna ali neprekinjena. Vendar pa ni jasno, kako specifične so te spremembe. V nekaterih primerih shizofrenija opozarja na nestabilnost alfa ritma, spremeni se v aktivnost alfa (Dodatek 2). V stanju akutne psihomotorne vzburjenosti v prednjih predelih možganov se delta aktivnost zabeleži pri frekvenci 2, 5–4 vibracij / s.
Bolj dokončne rezultate dobimo s študijo EEG pri bolnikih s shizofreničnimi simptomi. Epileptično podobne aktivnosti najdemo pri 25% teh bolnikov, kar predstavljajo bliski dvostranskih sinhronih večkratnih vrhov, mehkih kompleksov tipa vrha-počasnega valovanja in počasnih valov. Za razliko od paroksizmalnih epileptičnih izpustov imajo nizko amplitudo, kar pomeni, da ne presegajo aktivnosti v ozadju in so zabeležene predvsem v posteriornih regijah možganov. Ritmične komplekse počasnih valov z slabo izraženim vrhom beležimo le s kratkimi bliskavicami. To nam omogoča govoriti o organski genezi teh stanj in lahko služi kot dodatni diferencialni diagnostični značaj za razlikovanje med shizofrenijo in motnjami, podobnimi shizofreniji. V primeru izrazitih apatoaboličnih motenj je reakcija asimilacije ritma v ritmični fotostimulaciji (RFU) odsotna ali pa ima le nizke frekvence.
Pri afektivnih sindromih različne geneze, tako manične kot depresivne, obstajajo tudi določene spremembe v EEG. Tako v primeru depresivnega sindroma EEG prevladuje dobro izražen alfa ritem, ki ima največjo amplitudo v čelnih regijah, t.j. nepravilno porazdelitev. Poleg tega se tukaj v čelnih regijah pogosto zabeleži delta ritem. Hitra nihanja so slabo izražena ali jih sploh ni. Ti podatki se lahko uporabijo v klinični in strokovni praksi za objektivno evidentiranje globine depresivne faze in določenih korelacij med subjektivnim učinkom terapije in njeno objektivno registracijo. Ti podatki so zelo pomembni za ocenjevanje delovne sposobnosti bolnikov z depresijo, zlasti pri dolgotrajni in blagi depresiji. Za manična stanja različne geneze je nestabilnost ritma značilna s prevlado hitrih nihanj - beta in gama ritmov; zmanjšanje indeksa alfa ritma; pojav počasnih ritmov, ki se lahko uporabijo tudi za objektivizacijo resnosti in trajanja manične faze. 3. 8. Spremembe elektroencefalograma za bolezni notranjih organov in njihov pomen za medicinsko in delovno strokovno znanje
Pri boleznih notranjih organov se funkcionalno stanje možganov spreminja na zelo določen način, zato je nemogoče, da ne upoštevamo sprememb v bioelektrični aktivnosti. Motnje hemodinamike v večjem in manjšem krvnem obtoku, venska kongestija in otekanje možganov, motnje kislinsko-bazičnega ravnovesja, povečan pritisk v aorti in številni drugi dejavniki, ki so neizogibni pri prirojenih srčnih boleznih, kronični odpovedi ledvic, jetrni cirozi z razvojem jeter encefalopatije povzročajo moteno možgansko hemodinamiko in morfofunkcionalno strukturo možganov.
Pri srčnih boleznih so največje spremembe pri EEG opazili pri bolnikih s prirojenimi malformacijami. Za VTE so EEG podatki še posebej pomembni za poklicno usmerjenost bolnikov, ki so operirani zaradi prirojenih srčnih napak. Potreba po študiji EEG in pomembnost dobljenih rezultatov je posledica dejstva, da večina bolnikov, ki so bili operirani zaradi kongenitalnih okvar srca, zmanjša funkcionalne sposobnosti možganov kot organa kot celote. Zmanjšana aktivacija, pomanjkanje aktivacijskih struktur, nizka stopnja aktivacije možganske skorje kažejo na omejitev pri izbiri poklicev, povezanih s podaljšano pozornostjo (zlasti pri visoki stopnji dohodnih informacij), potrebo po operativnem delu z jasnim in hitrim odzivom na spremembe v situaciji, kot tudi delo. z reguliranim časovnim ciklom.
Pri bolnikih, ki so bili operirani zaradi odprte aortne okvare, defektov ventrikularnega septuma, septalne okvare, so opazili naslednje spremembe EEG: povečanje amplitude alfa ritma na 80-100 μV; premik alfa ritma proti nizkim frekvencam, kar kaže na zmanjšanje stopnje aktivacije iz globokih struktur; dominacija ali subdominanca delta ali theta ritma; v RFS se obseg obvladovanja ritma zoži; Zmanjšanje reaktivnosti na zunanje vplive potrjuje tudi zmanjšanje stopnje aktivacije. Povečanje amplitudnih vrednosti alfa ritma, premik njegovih frekvenc na 8 Hz, kot tudi subdominanca nizkih frekvenc v nekaterih primerih ustvarjajo EEG vzorec, ki spominja na naravo takšnih otroških možganov. Istočasno je vzorec pediatrične EEG najbolj izrazit pri bolnikih, ki so bili operirani zaradi srčno-hipervolemičnih napak (s povečanjem volumna cirkulirajoče krvi). Pri bolnikih, ki so bili operirani zaradi ventrikularne septalne okvare, se pri otrocih tipa EEG pojavi pri 75% bolnikov. Tovrstne spremembe so opazili pri operiranih pri prirojenih srčnih okvarah različnih starosti in niso povezane z določeno starostjo v linearnem razmerju. Torej je pri bolnikih, starih 19–20 let, zaznana značilnost EEG-a v starosti 3–4 let. Poudariti je treba, da zgoraj opisani EEG vzorec kljub odsotnosti izrazitih nevroloških simptomov kaže na hude poškodbe centralnega živčnega sistema. V nekaterih primerih je treba ta EEG vzorec upoštevati kot posledico obsežnih poškodb možganskega debla ali atrofije možganske skorje, kar je nedvomno pomembno za VTE te skupine bolnikov.
Pri bolnikih, ki so bili operirani zaradi koarktacije aorte, so zabeležene naslednje spremembe EEG: vzorec EEG z ozadjem nizke amplitude (ploski EEG in popolna neodzivnost na stres). Te spremembe kažejo na vpletenost bulbarnih predelov možganov.
S posledicami malformacij s povečano oskrbo s krvjo v pljučih (hipervolemija pljučnega obtoka) in Fallotovim zvezkom so opazili izrazito zmanjšanje aktivacijskih učinkov svole in zmanjšanje stopnje aktivacije možganske skorje.
Pri boleznih srčno-žilnega sistema, ki ga spremlja zmanjšanje srčnega izliva (hipertrofična kardiopatija, aortna stenoza, insuficienca aorte, itd.), Kar vodi do cerebralne ishemije, zlasti v vertebrobazilarnem bazenu. Opažene so naslednje spremembe EEG: zmanjšanje indeksa alfa ritma, prevladujoča polimorfna aktivnost s počasno sproščanjem z nizko amplitudo in reaktivnost na zunanje vplive.
Spremembe EEG pri boleznih ledvic so opažene pri stanjih, ki vodijo v avtointoksikacijo. V akutni in kronični odpovedi ledvic so izolirane številne funkcionalne motnje. Značilnost je premik frekvence alfa ritma v smeri počasnih valov in celo videza theta ritma. Poleg tega se reaktivnost zmanjšuje s približno obremenitvijo: usmerjevalna reakcija se hitro ugasne, kar kaže na zmanjšanje stopnje aktivacije možganov. Očitno se zaradi intoksikacije in azotemije zmanjša razdražljivost elementov ne le skorje, temveč tudi globokih struktur. To vodi do zmanjšanja toničnega in fizičnega aktiviranja (Dodatek 2), ne da bi pri tem motili odnos med matično in steblo. Kronična zastrupitev povzroča dražilne in distrofične motnje. Z naraščanjem zastrupitve se povečuje počasna aktivnost, ki izhaja iz izbruhov theta in delta dejavnosti do njihovega prevladujočega položaja. Izboljšanje bolnikovega stanja vodi do normalizacije spektralnega stanja EEG. Ugotovljena je bila jasna povezava (Povorinsky et al., 1984) med vsakim odstopanjem bioelektričnih procesov v možganih od norme in zmanjšanjem bolnikove delovne sposobnosti. To ne pomeni, da premiki v bioelektrični aktivnosti kažejo na to, da bolnik postaja invalid, vendar kaže, da zaradi slabih funkcionalnih stanj možganov in zmanjšane zaposlitvene možnosti bolnikov z ledvičnimi boleznimi vplivajo isti dejavniki. Ti podatki nam omogočajo uspešno uporabo EEG v strokovni praksi za bolezni ledvic.
Pri boleznih jeter pri EEG so opazili naslednje spremembe: premik frekvence bioelektrične aktivnosti s strani počasnih valov; s povečanjem patološkega procesa se pojavi jetrna encefalopatija, opazimo povečanje amplitude alfa ritma, zmanjšanje njegove frekvence in prehod v alfa-podobni theta ritem; pogoste izbruhe in paroksizme počasne aktivnosti; v skladu s težo procesa se reaktivnost na zunanje vplive zmanjšuje: trajanje orientacijske reakcije se zmanjšuje in njegova jasnost se zmanjšuje, hitrost njegovega izumrtja pa se znatno poveča.
Z razvojem jetrne kome v fazi predkomatoznega stanja, skupaj z duševnimi motnjami, izraženimi v čustveni nestabilnosti, na EEG prevladujejo občutki melanholije, apatije, evforije, upočasnjenega razmišljanja, beta aktivnosti in beleženje ploščatega EEG. V fazi razvoja kome, skupaj z nadaljnjimi, globljimi prizadetostmi zavesti, izraženimi v zmedenosti, se na EEG-u zabeleži menjava napadov vzburjenosti z depresijo in zaspanostjo, pojav lojnih stanj, nestabilnost alfa-ritma, izbruhi delta in theta aktivnosti. V stopnji stuporja v EEG prevladujeta počasna delta in theta aktivnost. V končni fazi komi se EEG približa izolinu.
Upoštevati je treba, da je tudi s trenutnim kliničnim stanjem bolnikov, ki so precej uspešni, pojav delta ritma na EEG dokaz hitro rastoče kome in je lahko resen prognatski simptom. Dolgotrajno prevlado theta in delta ritmov z visoko amplitudo in visokim indeksom na EEG je treba obravnavati kot zelo neugoden prognostični znak. Znano je, da so vsi bolniki, ki so imeli podoben vzorec EEG in niso bili izpostavljeni radikalnemu zdravljenju, umrli v treh letih.
Spremembe EEG pri bolnikih s cirozo jeter praviloma sledijo spremembam v biokemični sestavi krvi in so lahko dodaten znak dinamike bolnikovega kliničnega stanja in se zato lahko uporabljajo kot merilo za ocenjevanje njegovega trenutnega stanja, kar je pomembno za VTE.
Pri hepatolentični degeneraciji (Wilkenson-Konovalova bolezen) EEG ohrani svojo normalno spektralno sestavo, tudi z nekaj tendencami, da se preusmeri proti visokofrekvenčni aktivnosti.
Eeg s kapjo
Takoj, ko pomislim, da je vse dobro in da smo kot vsi drugi, opravimo nekakšen pregled in vse se izkaže za napačno (
Sploh ne vem, kje naj začnem. Otrok 4,5, leva stranska hemipareza. EEG je bil narejen približno vsakih šest mesecev, vse je bilo vedno normalno. Niti konvulzije niti napadi niso bili.
Prešli so PMPK. Želeli smo priti v logotip, skupine so majhne, vendar ne moremo v normalno skupino iz zdravstvenih razlogov. Otrok s prizadetostjo po poškodbi glave in kapi. Ni bilo nobenih težav z govorom (čeprav je nevrolog močno priporočil pritisk na govorno terapijo). Poleg tega nam v zaključku niso dali govornega terapevta, ker so bili prestrašeni, da imamo aktivnost na eeg! Čeprav naš govor ni popoln, predlogi samo na ravni gospodinjstva, tisti okoli njega ne razumejo. Otrok je star 3 leta. In še ne enega zdravnika.
Ne vem, zakaj smo šli k nevrologu s tem otrokom v drugo ambulanto, vendar jo je naš pediater zelo pohvalil! Pravijo, da je tak nevrolog, da bi sedela v raziskovalnih centrih in ne v kliniki. Na splošno me je zanimalo vprašanje, zakaj je naša nevrološka invalidnost (lanska poškodba glave s kapjo) in prenatalna okužba, iz tega kalcinov v možganskih žilah, histerični napadi in zakasnitev govora ne dajejo medu. umik. Na to je odgovorila.
Hčerka po kapi ima veliko cisto v fronto-parietalni cisti, kar je seveda tveganje za epilepsijo. Od obletnice smo začeli redno delati eegs. Vedno je običajen EEG, s fotostimulacijo, približno dvajset minut. Zadnja dva vnosa (4 mesece med njimi) kažeta prisotnost epiaktivnosti. Načeloma je bilo pričakovano. Napadi nikoli niso bili (ttt), toda če pogledamo te rezultate, smo se odločili, da gremo k epileptologu. Pojdimo na kliniko nevrologu, tako da je napisala napotnico v regionalno bolnišnico. Pogovarjali smo se in opazila, da je epileptolog.
Opravljen je bil pregled in rezultati so naslednji - Veronika je poslabšala obliko epilepsije in zdravnik ni rekel, da je možno polno okrevanje. Diagnoza je zdaj kriptogena žariščna epilepsija s polimorfnimi napadi. Zdi se, da ni nič, toda sediment je ostal. Zdravnik je normalen, pojasni skupaj. Zaskrbljen, je predlagal miotonične napade (to so nepojasnjeni padci. Kot da bi nekdo zadel kolena in je padla Veronika, je avgusta postajal pogostejši. Tudi lomljena kolena in modrice na nogah, roke, odrgnine na glavi in udarcih.) Ampak on je to rekel, ko že.
Po dveh mesecih je moja hči opravila operacijo na odprtem srcu za odpravo sladkorne bolezni. Tretji dan so bile konvulzije 4-krat na 3 ure. Hčerka je bila raztegnjena z vrvico, učenci so bili veliki, oči so bile potisnjene navzgor in v kup, niso se odzvale na svetlobo in zvok, trajalo je približno 10-20 minut. To je bil grozen pogled. Hotela sem zavijati zaradi nesporazuma o tem, kaj se dogaja. Uporabili so antikonvulzive, po katerem je hči zaspala in epileptični napadi se niso ponovili. Ultrazvočni pregled možganov je bil opravljen večkrat (in celo v času konvulzij), EEG je vse v redu. Zdravniki so rekli, da to ni epilepsija in.
Takšno delovno mesto ustvarjam od časa do časa, zdaj sem spet. Lahko slišijo pomembne nasvete. Otrok je 3,8 let, preden se je najhujša histerija pojavila redko, enkrat mesečno natančno. Ne kličem ga na drugačen način, mislim, da je nekdo imel, bo razumel: samo od nikoder, brez očitnega razloga, otrok izkoplje do nekaj neverjetno neumnosti in gre v histerijo, ki jo je težko ustaviti. To imenujem pereklinilo. Zdaj je takih "klinov" malo, vendar včasih.
Prispeli smo)) danes smo odpisali z Janusom! Kako sem jih pogrešal !! Novice so drugačne. Sprva so se tam prilagajali, Nick je bil dvakrat zelo bolan. In jokala o vseh postopkih. Sprva, ko so prispeli, so kitajski zdravniki dihali, rekel je zelo težaven in brezupen otrok, da jim ni mar za otroke s tako težo. Vendar pa obstaja majhna možnost, so povedali, da je po enem mesecu zdravljenja, glede na rezultate MRI in EEG, smiselno nadaljevati. Izkazalo se je, da je pomen. Tam so ostali 2,5 meseca (3 mesece, vendar niso uspeli).
Taki je dobil roke, da bi vse slikal. Najprej, da ne bi izgubili vseh informacij, vtisov in uporabnih trenutkov. Zanašal se bom na zgodbo, ki jo preganja moja draga MamaVladika. Začel bom od začetka. V Nabu so nam svetovali specialisti. Chelny po diagnostiki LHC. In to ni zelo vztrajno, v priporočilni obliki, saj sem imela veliko vprašanj o zaslugah, recimo, kar nisem mogel odgovoriti v našem mestu. Prav v vročem zasledovanju smo začeli klicati in bili smo ponujeni.
V zdravstvenem centru AVITSENNA je bil odprt nevrofiziološki laboratorij, v katerem je nameščena sodobna oprema strokovne ravni: Neuropack, MEB9400, Nihon, Kohden, Japonska. Z uporabo te opreme se lahko izvajajo nevrološke preiskave: elektroencefalografija (EEG), elektromiografija (EMG), elektroneuromografija (ENMG), študija evociranih vizualnih in slušnih potencialov (EP), za določanje stanja možganov - funkcionalno, fiziološko. Prav tako lahko določite prisotnost lokalnih lezij in žariščnih lezij. Glavne indikacije za izvajanje EEG so: - sum na epilepsijo; Zaporniki zaradi izgube zavesti; - motnje spanja (hoja v sanjah, nočne more); - Diagnoza kapi.
»S pomočjo popkovnične krvi se zdravi vedno več bolezni. Nemški zdravniki so objavili primer ozdravitve otroka s cerebralno paralizo (cerebralna paraliza) po presaditvi lastnih krvnih celic popkovnice. Dojenček je bil po kapi transplantiran leta 2009 - in danes se razvija skoraj enako kot njegovi vrstniki: zdravljenje cerebralne paralize: rezultati so spodbudni Tudi v letu 2009 je bil pacient, ki je bil star 2,5 leta, trpel za masivno ishemično možganov, ki so, kot pravijo zdravniki, privedla do tega.
Marca 2015 je zanosila, kar je bila zelo zadovoljna, saj 2 leti ni bilo ovulacije. Edina stvar, ki je zasenčila ta dogodek, je bila moja pljučna bolezen, sedel sem na hormonskih pripravkih. Z možem sva takoj vprašala mojega skrbnika z vprašanjem: ali lahko rodim. On je seveda zavrtel z glavo, vendar pravi, da, ker nam je Bog v tem obdobju poslal otroka, to pomeni, da moramo roditi. Odločili smo se - tako naj bo. Nosečnost je bila relativno lahka, mesec toksemije in še nekaj mesecev slabega okusa.
Dekleta, to je moj duševni jok, ne more več molčati.
Zelo zanimiv je razvoj in znanstvena utemeljitev nefarmakoloških zdravstveno varčnih tehnologij, med katerimi so pomembne fizioterapevtske metode, ki odpravljajo avtonomna, presnovna, psiho-emocionalna in kognitivna neravnovesja, na katerih temelji ocena zdravja praktično zdrave osebe (Orekhova E.M., Konchugova TV, 2009). V zadnjih letih je bil sprejet nov zagon za razvoj in razširitev možnosti za dajanje zdravil zdravil, zlasti Cortexina, mimo krvno-možganske pregrade, ki petkrat zmanjša farmakološko breme za pacienta, kar olajša njegov prodor skozi krvno-možgansko pregrado neposredno v cerebrovaskularno posteljo z majhnimi odmerki.
Elektrostimulacija - kot metoda izpostavljenosti brez zdravil.
Pišem to delovno mesto v upanju, da bodo te informacije zagotovo pomagale nekemu.. Naše delovanje je potekalo dobro, teden dni kasneje smo bili poslani domov.. Teden, ko sva živela in bila srečna, vendar v soboto, teden dni kasneje, je bil moj otrok zamenjan., tekla je obilo, slinila, prenehala se je odzivati na nas, na zvoke, svetlobo, začela z napadi, bežali smo v polikliniko, takoj so nas odpeljali v enoto za intenzivno nego, prišel je zdravnik za oživljanje in mi povedal, da imamo možganski edem, anemijo in hudo dehidracijo, Nisem prepričan, da bo otrok živel do jutra. Dekleta, jaz sem g majhen, da me.
Datum rojstva: 04/28 / 2009Glavna klinična diagnoza: cerebralna paraliza, hude spastične tetra pareze, disfunkcija medeničnih organov, ZPRR.Miz letter: Pozdravljeni! Moje ime je Lena, jaz sem mati Daniela. Daniel se je rodil 28. aprila 2009. Nosečnost je bila dobra, brez zapletov. Vsi testi so normalni, ultrazvok v vseh fazah nosečnosti je normalen. Zato se nisem bal nobenega strahu, da bo kaj narobe. Rojstva v obdobju 40 tednov, ki trajajo 18 ur. Ko so preluknjali mehurček, so se vode umaknile temno, otrok je bil dolgočasen iz maternice v dolgih krčah. Kaj pa?
Pred približno enim letom sem odšel tja, da bi izvedel cene za njihove storitve, danes sem prejel pismo po pošti, ga kopiram tukaj, nenadoma pa bo nekdo prišel prav.
Moj otrok je doživel možgansko kap tretji dan po rojstvu. In to pove vse. Naš sin je star že 5 let in ves ta čas zdravimo posledice: desna stranska hemipareza. Sprejeto popolnoma z vsemi težavami, jih je vzel, zdravljenje otroka je zdaj moj način življenja. Mislil sem, da so vse strašne težave končane, vendar sem se zgodaj sprostil. Cista, ki je nastala zaradi krvavitve, nam ne daje počitka. Redno izvajamo CT za kontrolo in vsakič, ko smo poslani na posvet z nevrokirurgom. Nevrokirurg ponuja ranžiranje, dolgo sem mislil, da nisem spal ponoči, se naučil vsega.
Moj otrok je doživel možgansko kap tretji dan po rojstvu. In to pove vse. Naš sin je star že 5 let in ves ta čas zdravimo posledice: desna stranska hemipareza. Sprejeto popolnoma z vsemi težavami, jih je vzel, zdravljenje otroka je zdaj moj način življenja. Mislil sem, da so vse strašne težave končane, vendar sem se zgodaj sprostil. Cista, ki je nastala zaradi krvavitve, nam ne daje počitka. Redno izvajamo CT za kontrolo in vsakič, ko smo poslani na posvet z nevrokirurgom. Nevrokirurg ponuja ranžiranje, dolgo sem mislil, da nisem spal ponoči, se naučil vsega.
vir: http: //bg.ru/kids/detskaja_poliklinika_vasilij_nogovitsyn-17785/ Otroška poliklinika: Vasily Nogovitsyn Nevrolog Vasily Nogovitsyn o epilepsiji, zdravljenju "v vsakem primeru", glavobolu in razlogih za slabo delovanje.
Odločil sem se, da začnem ta članek o nevarnostih rentgenske slike z "škandalozno" izjavo. Preberite, prosim: Ne svetujem vam, da pridete na rutinski pregled, če vas nič ne moti. Tudi če imate kakršne koli pritožbe, odhod k zdravniku ni vedno koristen. Celoten diagnostični proces - od trenutka, ko se pojavi v zdravniški ordinaciji do trenutka, ko ga prepustite receptu ali napotitvi - ni nič drugega kot ritual, ki je redko koristen. Morda je jezen bolnik zaskrbljen zaradi medicinskega osebja? Mogoče
Torej me je navdušil, ne morem deliti! O operacijah v različnih državah, domačem in nemškem sistemu rehabilitacije, inkluzivnem izobraževanju in odnosu družbe do invalidov, pogosto piše v svojem blogu Kathy Shabutsky, mati portala. Z dovoljenjem Kathy Shabutsky objavljamo izvlečke iz njenih zapisov in avtorjev komentarje k njim. Trdno so nam povedali, da bo kozyavka nekaj mesecev živela od moči. “Po treh tednih ležanja v Morozovski smo trdno povedali, da bo kozyavka živela od nas še nekaj mesecev. In kaj?
EEG motnje pri boleznih
EEG z možganskimi tumorji
Tumorji možganskih polobli povzročajo nastanek počasnih valov na EEG. Kadar gre za mediane strukture, so lahko dvostransko-sinhrone motnje povezane z lokalnimi spremembami. Značilno je postopno povečanje resnosti sprememb pri rasti tumorja. Extracerebralni benigni tumorji povzročajo manj resne kršitve. Astrocitome pogosto spremljajo epileptični napadi, v takšnih primerih pa opazimo epileptiformno aktivnost ustrezne lokalizacije. Pri epilepsiji redna kombinacija epileptiformne aktivnosti s konstantnimi in naraščajočimi theta valovi v območju fokusiranja kaže na ponovljeno neoplastično etiologijo.
EEG pri cerebrovaskularnih boleznih
Resnost nenormalnosti EEG je odvisna od resnosti poškodbe možganov. Če poškodba možganskih žil ne povzroči hude, klinično manifestirane možganske ishemije, so lahko spremembe v EEG odsotne ali so mejne z normo. Pri motnjah diskirculacije v vertebrobazilarnem kanalu lahko opazimo desinhronizacijo in ravnanje EEG.
Pri ishemičnih kapi v akutni fazi se spremembe kažejo z delta in theta valovi. Pri karotidni stenozi se patološki EEG pojavijo pri manj kot 50% bolnikov, pri karotidni trombozi - pri 70%, pri trombozi srednje možganske arterije - pri 95% bolnikov. Obstojnost in resnost patoloških sprememb v EEG je odvisna od možnosti kolateralne cirkulacije in resnosti poškodbe možganov. Po akutnem obdobju opazimo zmanjšanje resnosti patoloških sprememb v EEG. V nekaterih primerih se v dolgotrajnem obdobju prenese EEG možganska kap normalizira, tudi če klinični primanjkljaj ostaja. Pri hemoragičnih kapi so spremembe v EEG mnogo bolj grobe, vztrajne in razširjene, kar ustreza hujši klinični sliki.
EEG s travmatsko poškodbo možganov
Spremembe v EEG so odvisne od resnosti in prisotnosti lokalnih in splošnih sprememb. S pretresom v času izgube zavesti opazimo generalizirane počasne valove. V bližnji prihodnosti se lahko pojavijo ne-grobi difuzni beta valovi z amplitudo do 50-60 µV. Ko so možgani podpluteni, zdrobljeni na prizadetem območju, se opazijo theta-valovi visoke amplitude. Z obsežno konveksno poškodbo lahko zazna območje električne neaktivnosti. Pri subduralnem hematomu na njegovi strani opazimo počasne valove, ki imajo lahko relativno nizko amplitudo. Včasih razvoj hematoma spremlja zmanjšanje amplitude normalnih ritmov na zadevnem območju zaradi "zaščite" delovanja krvi. V ugodnih primerih se v dolgoročnem obdobju po poškodbi normalizira EEG. Prognostični kriterij za razvoj posttraumatske epilepsije je pojav epileptiformne aktivnosti. V nekaterih primerih se v dolgotrajnem obdobju po poškodbi razvije difuzno ravnanje EEG, kar kaže na neustreznost aktivirajočih nespecifičnih možganskih sistemov.
EEG pri vnetnih, avtoimunskih, prionskih možganskih boleznih
Pri meningitisu v akutni fazi so opazili grobe spremembe v obliki razpršenih visoko-amplitudnih delta in theta valov, opazili so žarišča epileptiformne aktivnosti s periodičnimi bliski dvostransko-sinhronih patoloških nihanj, ki kažejo na vpletenost srednjega možganja. Dolgotrajne lokalne patološke žarišča lahko kažejo na meningoencefalitis ali na absces možganov.
Pri panenfalitisu so značilni periodični kompleksi v obliki stereotipne generalizirane visoke amplitude (do 1000 µV) izpusti delta in theta valov, običajno v kombinaciji s kratkimi vretenci nihanj alfa ali beta ritma, kot tudi z ostrimi valovi ali konicami. Pojavljajo se, ko bolezen napreduje s pojavom posameznih kompleksov, ki kmalu pridobijo periodični značaj, ki se povečuje v trajanju in amplitudi. Pogostost njihovega videza se postopoma poveča, dokler se ne združijo v kontinuirano aktivnost.
Pri kompleksih herpes encefalitisa opazimo v 60-65% primerov, predvsem pri hudih oblikah bolezni s slabo prognozo. V približno dveh tretjinah primerov so periodični kompleksi žariščni, kar pa ne velja za panencefalitis Van Bogarth.
Pri Creutzfeldt-Jakobovi bolezni, običajno po 12 mesecih od nastopa bolezni, se pojavi neprekinjeno redno ritmično zaporedje kompleksov akutno-počasnega valovnega tipa, ki sledijo s frekvenco 1,5-2 Hz.
EEG pri degenerativnih in deontogenetskih boleznih
Podatki EEG v kombinaciji s klinično sliko lahko pomagajo pri diferencialni diagnozi, pri spremljanju dinamike procesa in pri ugotavljanju lokalizacije najbolj bruto sprememb. Pogostost sprememb EEG pri bolnikih s parkinsonizmom se glede na različne vire spreminja od 3 do 40%. Najpogosteje opažamo upočasnitev glavnega ritma, še posebej značilnega za akinetične oblike.
Pri Alzheimerjevi bolezni so značilni počasni valovi v čelnih vodilih, ki so opredeljeni kot "anteriorna bradirthmia". Za to je značilna frekvenca 1-2,5 Hz, amplituda manjša od 150 µV, poliritmičnost in porazdelitev predvsem v čelnih in anteriorno-časovnih vodnikih. Pomembna značilnost "sprednje bradirthmije" je njena nespremenljivost. Pri 50% bolnikov z Alzheimerjevo boleznijo in pri 40% z multifarktno demenco je EEG v starostni meji.
Cerebrolizin: EEG analiza pri ishemični kapi
Pri analizi EEG z uporabo kartiranja bioelektrične aktivnosti so odkrili stereotipno zaporedje možganskih odzivov na dajanje in povečanje odmerka cerebrolizina. Učinek zdravila se jasno pojavi po 7-15 minutah po njegovi uvedbi s sinhronizacijo EEG, povečanjem moči frekvenčnega spektra, predvsem zaradi prevladujočih ritmov - po začetnem vzorcu EEG. Če začetni odmerek cerebrolizina ni zadosten, se te spremembe zabeležijo samo za 40-60 minut, po tem pa se vrne na prvotni vzorec EEG (sl. 15.19).
V primerih uporabe ustrezne doze po prvi stopnji transformacije bioelektrične aktivnosti, 30-40 minut po dajanju zdravila, obstaja težnja po kvalitativni normalizaciji vzorca EEG: vztrajno povečanje moči in nekaj frekvenčnih pospeškov alfa in beta valov, zmanjšanje stopnje med hemisferne asimetrije v alfa -aktivnost, zmanjšanje moči in omejitev conske porazdelitve delta in theta valov v ishemični polobli (sl. 15.19). V teh opazovanjih se do 6. dne bolezni ugotovi najbolj popolna normalizacija vzorca EEG v obliki zanesljive regresije hemisferične asimetrije v območju alfa-1 in preprečevanja nastajanja (ali minimalne resnosti) počasne aktivnosti v projekciji ishemične možganske regije, katere klinični korelat je obnavljanje motenih nevroloških funkcij (sl. 15.19).
Uvedba neustrezno visokih odmerkov cerebrolizina povzroča znatno povečanje moči frekvenčnega spektra EEG, predvsem zaradi počasnih frekvenčnih območij, zlasti na prizadeti polobli, in znakov aktivacije možganskih formacij srednjega stebla v obliki hipersinkronih dvostranskih alfa-alfa valovnih razelektritev (slika 15.20).. Hkrati pa do konca prve ure spremljanja ni trenda normalizacije vzorca EEG.
Preveliko odmerjanje cerebrolizina je še posebej nevarno pri bolnikih s prvotno neugodnim prognostičnim vzorcem EEG, saj so v teh primerih negativne nagnjenosti, ki so se pojavile v začetnem vzorcu, „fiksne“ in shranjene do 6 dni po kapi: obstojno središče počasnih valov v projekciji ishemije, med hemisferno asimetrijo v alfa-1 območju s prevlado moči v "nepoškodovani" polobli.
Klinične in nevrofiziološke primerjave so pokazale, da izbira ustreznega odmerka cerebrolizina v akutnem obdobju karotidne ishemične možganske kapi določa učinkovitost zdravljenja in je odvisna ne le od začetne resnosti bolnikovega stanja, ampak tudi od posameznih značilnosti vzorca EEG. Večina bolnikov z zmerno kapjo ima učinkovit odmerek 10 ml cerebrolizina. Manjši odmerki (2-5 ml) nimajo zadostnega učinka, višji odmerki (20 in 30 ml) nimajo pomembnih prednosti pred nadzorom in so slabši po učinkovitosti v odmerku 10 ml. Vnos 20 in 30 ml zdravila povzroči nezaželeno difuzno povečanje moči počasnih frekvenčnih pasov s težnjo, da jih upočasni v projekciji ishemičnega žarka. Te spremembe trajajo do 6. dneva kapi in ustrezajo nastanku vztrajne žariščne nevrološke okvare. Samo z nizko energetsko ravnjo EEG spektra (manj kot 30 µV2 / Hz) in stabilnim spektrogramom brez znakov draženja srednjih stebrov možganov, odmerek 20 ml vodi do popolnejše normalizacije vzorca EEG kot 10 ml in je bolj zaželen.
Pri hudih oblikah možganske kapi je pri večini bolnikov s povprečno in zmerno nizko energijsko vrednostjo EEG spektra (20-100 µV2 / Hz) najprimernejši dnevni odmerek cerebrolizina 20 ml; odmerek 10 ml je nezadosten; povečanje odmerka na 30 ml spremlja razpršeno povečanje moči počasnih območij. S sočasnim dajanjem 30 ml cerebrolizina, že ob 5. minuti spremljanja, opazimo reorganizacijo ritma EEG z izrazitim upočasnitvijo prevladujočega dela spektra; po 60-90 minutah se difuzno povečanje moči delta in theta aktivnosti nadomesti z njegovo izrazito lateralizacijo v ishemični polobli. Do 6. dneva možganske kapi se zabeleži močan poudarek počasne aktivnosti v projekciji ishemičnega žarišča, ki ga spremlja pomembna inhibicija normalnih ritmov v ishemični polobli. Klinični analog je tvorba odporne fokalne okvare, ki je odporna na zdravljenje. Samo pri hudo bolnih bolnikih z začetno desinkrono nizko amplitudno EEG in nizko energijsko stopnjo frekvenčnega spektra je upravičena uvedba cerebrolizina v dnevnem odmerku 30 ml, kar povzroča pomembnejše pozitivne spremembe v bioelektrični aktivnosti kot 20 ml. Nasprotno, z začetno visoko energetsko stopnjo EEG spektra in znaki dvostranske sinhrone aktivnosti je najučinkovitejši odmerek zdravila 10 ml.
Statistično primerjanje povprečnih EEG kartogramov, zabeleženih v 1. in 6. dneh bolezni, v skupini bolnikov, ki so prejeli cerebrolizin v individualno izbranem ustreznem odmerku, je zaznalo pomembno zmanjšanje moči počasnih frekvenčnih območij v ishemični hemisferi ter povečanje moči alfa ritma pri okcipitalno-centralni vodi prizadete hemisfere, ki je kombinirana z dobrim kliničnim okrevanjem in pospešeno regresijo žariščnih motenj [Skvortsova V.I. 1993, Fidler S.M. 1993, Gusev E.I., Skvortsova V.I. 2001].