Travmatska poškodba možganov: razvrstitev, simptomi in zdravljenje

V sodobni družbi se velika pozornost posveča problemom preprečevanja bolezni srca in ožilja, patogene raka, vendar se specifična rast poškodb še naprej vztrajno povečuje in skokovito narašča. V prizadevanju za civilizacijo in urbanizacijo človeštvo izgubi svoje najboljše predstavnike - mladino, saj je število prometnih nesreč preprosto narava neke vrste epidemije 21. stoletja. Prvo mesto med poškodbami ima poškodba lobanje (TBI).

Razvrstitev TBI

Traumatska poškodba možganov je razvrščena po številnih parametrih, vendar v klinični praksi ni vedno povpraševanja. Glede na vrsto poškodbe pride do naslednjih poškodb:

• skupaj (poleg uporabe mehanske energije in prisotnosti poškodbe glave, obstajajo tudi ekstrakranialne poškodbe - trebušna, prsna votlina, okostje);
• skupaj (za te poškodbe je značilna prisotnost več škodljivih dejavnikov, ki delujejo hkrati, kot so TBI in opekline).

Vse nevrotravme glede na naravo poškodbe so razdeljene v naslednje skupine:

• zaprte (poškodbe, ki lahko ohranijo celovitost kože, in če pride do poškodb, ne doseže ravni aponevroze);
• odprta (poškodba sega prek aponeuroze in se pogosto kombinira z zlomi baze in kalvarija);
• penetrating (v tem primeru je kršitev celovitosti dura mater in poškodbe same snovi v možganih, ki prolapses skozi rano).

• akutna (se začne od trenutka same poškodbe in traja do trenutka stabilizacije (če bolnik preživi) nevrofunkcij možganov. To obdobje traja do 10 tednov).
• vmesni (v tem obdobju se pojavi liza in poškodba se prestrukturira s popolno ali delno obnovo živčnega sistema. V primeru nevroraktuma je resnost 6 mesecev, pri hudi nevroraktumi pa do enega leta).
• oddaljeno (v tem obdobju poteka zaključek obnovitvenih procesov ali nastajanje degenerativnih procesov. Trajanje teh procesov traja več let.)

Simptomi nevrotravume

Stres možganov. Glavna značilnost te nozološke enote je reverzibilnost procesa in odsotnost patološke poškodbe. Izguba zavesti je nekaj minut kratka z razvojem retrogradne amnezije. Bolnik je lahko rahlo omamljen, čustveno labilen, zaskrbljen zaradi slabosti, bruhanja, glavobola. Nevrološki pregled razkriva nespecifične simptome - cerebelarna ataksija, zaviranje abdominalnih refleksov, neznačilni piramidni znaki, simptomi ustnega avtomatizma. Toda proces se šteje za reverzibilen, da vsi simptomi izginejo v treh dneh.

Blaga kontuzija možganov. S to patologijo so možni zlomi kranialnih kosti in travmatske krvavitve. Izguba zavesti je možna do pol ure. Nevrološki status je podoben pretresu, vendar so simptomi izrazitejši in trajajo tri tedne.

Kontuzija možganov je zmerna. Bolnik je lahko nezavesten več ur, huda amnezija. Intenzivni glavobol, ponavljajoče se večkratno bruhanje, nemir kažejo na znatno subarahnoidno krvavitev. Obstajajo znaki motenj vitalnih funkcij: bradikardija, hipertenzija, tahipneja. V nevrološkem statusu je meningealni sindrom, nistagmus, asimetrija mišičnih tonov in refleksov tetive, patološki znaki ustavitve, pareze okončin, motnje zeničnega in okulomotornega refleksa. Takšni organski simptomi trajajo mesec dni, okrevanje pa je lahko nepopolno.

Kontuzija možganov je huda. Po poškodbi se pacient ne osvešča, če preživi, ​​je prognoza odvisna od narave in obsega poškodbe. V nevrološkem statusu prevladujejo simptomi stebla s povečanjem možganskega edema in grobimi življenjsko nevarnimi okvarami vitalnih funkcij, pogostimi generaliziranimi epileptičnimi napadi, ki poslabšajo bolnikovo stanje. Brez pravočasne nujne oskrbe takšni bolniki ne preživijo. Če se zaradi zdravljenja pacient ponovno razvije v zavest, potem ostane bruto nevrološki deficit v obliki paralize in pareze, duševnih motenj.

Stiskanje možganov. Klinična kompresija možganov je lahko na ozadju možganske kontuzije in brez nje. Vodilno mesto pripada hematomam, nato depresivnim zlomom, higromom, pnevmoencefaliji. Klinično se kaže kot huda modrica, vendar obstaja tako imenovana svetlobna vrzel, ko bolnik za kratek čas postane lažji, nato pa se njegovo stanje močno poslabša. Brez pravočasne dekompresije je pacientovo življenje "v ravnotežju".

Zlom osnove lobanje. V primeru zlomov baze lobanje obstaja posebna klinika, saj je poleg možganske kontuzije kri tekla v nazofarinks, v votlino srednjega ušesa in v periorbitalno celulozo. Zato je treba jasno razlikovati, da lahko periorbitalni hematomi (tisto, kar popularno imenujemo "fingal pod očesom"), niso le posledica lokalne poškodbe, temveč tudi pomemben simptom poškodbe lobanje, tako imenovani "simptom očal". Enaka posebna klinika je prisotnost krvavitve ali tekočine iz nosnih kanalov in zunanjega slušnega kanala. V podporo zgoraj navedenega je v literaturi opisan "simptom čajnika": povečano izcedek iz nosu, ko je glava nagnjena naprej. Kljub dejstvu, da je bolnik pri zavesti in da so na mehkih tkivih obraza prisotne modrice, je treba najprej posumiti na poškodbo možganov.

Diagnoza nevrotravume

Diagnoza nevrotravume je v nekaterih primerih lahko težavna, saj jo pogosto spremlja zastrupitev. V tem primeru je težko oceniti naravo kome. Težave se pojavljajo tudi pri diferencialni diagnozi z akutnimi cerebrovaskularnimi nesrečami (ONMK), zlasti z vprašanjem, kaj je bilo primarno: travma ali kap. Splošni znaki diagnoze so naslednji:

• anamneza bolezni (pod pogojem, da je bolnik pri zavesti);
• klinična, biokemijska analiza krvi in ​​urina;
• po potrebi krvni test za alkohol in druge toksine;
• določanje krvne skupine in faktorja Rh;
• pregled nevrologa, nevrokirurga in s tem povezanih strokovnjakov;
• EKG;
• CT in MRI pregled;
• radiografijo lobanje v dveh projekcijah (po potrebi in drugih delih telesa).

Nevrotravmatsko zdravljenje

Zdravljenje nevrotravume mora biti celovito. Blaga stopnja TBI se zdravi v enoti za travmo, huda pa v enoti za intenzivno nego. Povprečno bivanje v bolnišnici za pretres možganov je 7-10 dni, predpogoj pa je počitek v postelji.

V primeru hude poškodbe so prednostni in prednostni ukrepi vzdrževanje vitalnih funkcij (dihanje in cirkulacija) v žrtvi, da bi rešili življenje. Na splošno veljajo naslednja načela za zdravljenje te kategorije bolnikov:

• obnovitev dihalnih poti. Absolutno morajo biti vsi bolniki, ki so v komatnem stanju (v skladu z Glasgowovim rezultatom - 8 točk in spodaj) vneseni in preneseni v ventilator (mehansko prezračevanje), da se zagotovi ustrezna oksigenacija;
• preprečevanje arterijske hipotenzije. Povprečni arterijski tlak ne sme biti nižji od 90 mm Hg. Infuzijsko terapijo izvajamo z raztopinami koloidov in kristaloidov. Če je učinek infuzijske terapije nezadosten, se zdravljenja dodajo simpatikomimetiki;
• boj proti intrakranialnemu tlaku. Za zmanjšanje povišanega intrakranialnega tlaka se uporablja manitol, povišan položaj glave za 30 stopinj, odstranitev ventrikularne cerebrospinalne tekočine, zmerna hiperventilacija. Hormoni se ne uporabljajo za zdravljenje možganskega edema, ker poslabšajo preživetje v tej skupini bolnikov;
• antikonvulzivno terapijo. V povezavi z razvojem posttraumatske epilepsije so antikonvulzivna zdravila obvezna, saj konvulzije bistveno poslabšajo prognozo za okrevanje pri teh bolnikih;
• boj proti septičnim zapletom. V ta namen so predpisani antibiotiki širokega spektra z njihovo kasnejšo rotacijo na podlagi rezultatov mikrobiološke študije;
• imenovanje zgodnje prehrane bolnikov. Prednost ima enteralna prehrana, in če je to nemogoče, se dodeli parenteralna prehrana, ki jo je treba začeti najkasneje v 3 dneh;
• kirurško zdravljenje. Epiduralne hematome več kot 30 kubičnih centimetrov, subduralne hematome z debelino več kot 1 centimetra v prisotnosti sredinske strukture, žarišča možganske poškodbe več kot 50 kubičnih centimetrov morajo biti podvržena kirurškemu zdravljenju. Konzervativno zdravljenje hematomov in modric je predpisano po priporočilih nevrokirurga, ki dinamično spremlja to kategorijo pacientov in po potrebi kirurško zdravljenje.

Napoved za nevrotravume ni vedno ugodna, vendar pravočasna pomoč žrtvi bistveno vpliva na izid bolezni.

Poglavje II Generalizirana karakterizacija travmatske poškodbe možganov, njena klasifikacija in načela za postavitev diagnoze

Prvič je razdelitev travmatskih poškodb možganov leta 1774 predlagala Petit. Opredelil je tri glavne oblike: pretres možganov, kontuzijo in stiskanje. Na podlagi te klasifikacije je leta 1978 ustanovila in odobrila Enotno klasifikacijo travmatske poškodbe možganov. Z razvojem računalniških tehnologij za preiskovanje žrtev, možnostmi neinvazivne vizualizacije patoloških intrakranijskih substratov je v ospredju poškodba možganov, ne pa kosti lobanje. Rezultati izvajanja sektorskega znanstvenega in tehničnega programa C.09 "Poškodbe centralnega živčnega sistema" (1986 - 1990), razvoj Inštituta za nevrokirurgijo RAMS. NN Burdenko in Ruski raziskovalni nevrokirurški inštitut. prof. A... Polenova dovoljeno, da temelji razvrstitev TBI na biomehaniko, vrsto, vrsto, naravo, obliko, resnost poškodb, klinično fazo, obdobje tečaja, kot tudi izid poškodb.

Načela diagnoze za travmatsko poškodbo možganov

Poenotenje formulacije diagnoze kot najbolj koncentriranega izraza zdravstvene anamneze narekuje potreba po jasni, jedrnati predstavitvi vseh sestavin patologije, sistematiki statističnih zapisov in epidemioloških študij. Za TBI, kakor tudi za katerokoli drugo patologijo, veljajo temeljni zakoni, ki urejajo konstrukcijo diagnoze po nozološkem principu, ki vsebuje etiološke, patomorfološke in funkcionalne sestavine. Osnova je odobrena enotna za celotno državo klasifikacijo kliničnih oblik poškodb lobanje in možganov.

Razvrstitev travmatske poškodbe možganov

Traumatsko poškodbo možganov delijo:

I. Po teži:

1. Blaga (pretres možganov in blaga kontuzija možganov).

2. Zmerna resnost (kontuzija možganov z zmerno resnostjo).

3. Huda (huda možganska kontuzija in kompresija možganov).

Ii. Po naravi in ​​nevarnosti okužbe:

1. Zaprto (brez poškodb mehkih tkiv glave, ali pa obstajajo rane, ki ne prodrejo globlje od aponeuroze, zlomi kosti lobanje brez poškodb sosednjih mehkih tkiv in aponeuroze).

2. Odprta (poškodba, pri kateri se pojavijo rane mehkih tkiv glave s poškodbo aponeuroze ali zlomom lobanje, ki jo spremlja krvavitev, nosna in / ali ušesna tekočina).

3. Prodiranje - s poškodbami na materi.

4. Neprepustno - brez poškodb na trdnem traku.

III. Po vrsti in naravi vpliva travmatičnega sredstva na telo: t

1. Izolirana (brez ekstrakranialnih lezij).

2. Kombinirano (obstajajo tudi ekstrakranialne lezije).

3. Kombinirana (mehanska poškodba + toplota, sevanje itd.).

Iv. Glede na mehanizem pojavljanja:

2. Sekundarna (poškodba zaradi prejšnje katastrofe, ki je povzročila padec, na primer med kapjo ali epipripo).

V. V času nastanka:

1. Prva prejeta.

2. Ponavljajoče se (dvakrat, trikrat...).

Vi. Po vrsti škode:

VII. O biomehaniki:

1. Poškodba zaradi šokov (pogosto žarišče).

2. Pospešek-upočasnitev (ponavadi razpršena poškodba).

Klinične oblike TBI: t

1. Stres možganov.

2. Blaga kontuzija možganov.

3. Kontuzija možganov je zmerna.

4. Huda možganska kontuzija:

a) ekstrapiramidna oblika;

b) diencefalna oblika;

c) mezencefalična oblika;

d) oblika mezencefalobulbar.

5. Razpršite aksonalne poškodbe.

6. Drobljenje možganov:

a) epiduralni hematom;

c) subduralni hematom;

d) intracerebralni hematom;

e) hematom po tleh (kot kombinacija več);

e) depresivni lom;

g) subduralna hidroma;

in) središče modrice.

7. Stiskanje glave.

Klinične faze TBI: t

3. Zmerna dekompenzacija.

4. Groba dekompenzacija.

Obdobja TBI:

Zapleti TBI:

Rezultati TBI:

1. Dobro okrevanje.

2. Zmerna invalidnost.

3. Huda invalidnost.

4. Vegetativno stanje.

Če je možno identificirati klinično ali tomografsko lokalizacijo procesa, potem se navede stran lezije, delno predstavitev, je prikazana povezava s kortikalnimi in globokimi strukturami. Po odrazu zgoraj navedenih komponent in značilnosti glavne diagnoze kažejo na prisotnost subarahnoidnega krvavitve in stopnje resnosti. In šele po opisu vseh "možganskih" sestavin nadaljujte z opisovanjem stanja kosti lobanje: zlomi kosti lobanjskega oboka (linearni, depresivni); zlomi osnove lobanje (označite lobanjsko jamo, kjer je prišlo do zloma). Prisotnost in značaj likerrije (nazalno, slušno) je treba prav tako upoštevati. Na koncu diagnoze je indicirana poškodba mehkih oblog lobanje.

Tabela za določitev resnosti stanja bolnikov s TBI

V primeru sočasnih poškodb diagnoza odraža vse sestavine, ki predstavljajo ekstrakranialne poškodbe (zlomi kosti udov, medenice, rebra, vretenca, poškodbe notranjih organov) in patološke reakcije kot odziv na poškodbo: šok, možganski edem, motnje cirkulacije. Če se je poškodba zgodila v ozadju alkoholne zastrupitve, se mora to odražati v diagnozi.

Ko se odražajo primarne komponente diagnoze, ki označujejo poškodbo, se navede »stanje po operaciji« (njegovo ime).

Naslednjim sledijo diagnoze bolezni, ki jih je žrtev imela pred poškodbo (kronični alkoholizem, diabetes, bronhialna astma itd.).

Nobenega dvoma ni, da bo diagnoza v vsakem primeru odražala zgolj posamezne komponente in značilnosti. Vendar pa je upravljanje skupnih načel za izdelavo in oblikovanje diagnoze potrebno tako za oceno popolnosti kliničnega razmišljanja strokovnjaka kot za statistično analizo.

Ocena resnosti stanja v akutnem obdobju TBI (tabela 1), vključno z napovedjo za življenje in rehabilitacijo, je lahko popolna le, če se upoštevajo vsaj tri komponente, in sicer:

1) stanje zavesti; 2) stanje vitalnih funkcij; 3) resnost fokalnih nevroloških simptomov.

Gradacije zavesti v travmatski poškodbi možganov

Med TBI obstajajo naslednje stopnje stopnje zavesti: t

2) zmerno omamljanje;

3) globoko omamljanje;

5) zmerna koma;

6) globoka koma;

7) terminalna koma.

Za jasno zavest je značilna budnost, popolna usmerjenost in ustrezne reakcije. Žrtve vstopijo v razširjen glasovni stik, pravilno izvajajo vsa navodila, se inteligentno odzivajo na vprašanja. Ohranjena: aktivna pozornost, hitra in ciljno usmerjena reakcija na vsako spodbudo, vse vrste orientacije (v sebi, mestu, času, okoliških ljudeh, situacijah itd.). Možne so retro-in / ali anterogradne amnezije.

Za omamljanje zmerno je značilno, da ne gre za grobe napake orientacije v času z nekoliko počasnim razumevanjem in izvajanjem verbalnih ukazov (zmernih dremavosti). Pri bolnikih z zmernim omamljanjem se sposobnost aktivne pozornosti zmanjša. Glasovni stik se shrani, vendar je treba pri pridobivanju odgovorov včasih ponavljati vprašanja. Ekipe delujejo pravilno, vendar nekoliko počasi, še posebej težko. Oči so odprte spontano ali takoj po pritožbi. Motorična reakcija na bolečino je aktivna in osredotočena. Povečana izčrpanost, letargija, osiromašenje obraznih izrazov, zaspanost. Usmerjenost v času, kraju in okolju je lahko netočna. Ohranjen je nadzor funkcij medeničnega organa.

Za globoko omamljanje je značilna dezorientacija, globoka zaspanost in izvajanje preprostih ukazov. Večinoma spanje; možna izmenjava z motornim vzbujanjem. Glasovni stik je težaven. Po vztrajnih zahtevah lahko dobite odgovore, pogosto enozložne v obliki "da - ne". Pacient lahko da svoje ime, priimek in druge podatke, pogosto s perseveracijo. Odgovorite na ukaze počasi. Sposoben opravljati osnovne naloge (odpreti oči, pokazati jezik, dvigniti roko itd.). Za nadaljevanje stika so potrebne ponavljajoče se pritožbe, glasna toča, včasih v kombinaciji z bolečimi dražljaji. Izražen je usklajen obrambni odziv na bolečino. Dezorientacija v času in kraju. Samostojna orientacija se lahko ohrani. Nadzor delovanja medeničnega organa je lahko zmanjšan.

Ko depresija zavesti do sopor bolnika nenehno leži z zaprtimi očmi, ne izvaja verbalnih ukazov. Nepokretnost ali avtomatizirana stereotipna gibanja. Pri uporabi bolečih dražljajev, usklajenih obrambnih gibov okončin, obračanja na drugo stran, boleče grimase na obrazu, ki jih želijo odstraniti, lahko stokajo bolnika. Možen kratkoročni izhod iz patološke zaspanosti v obliki odpiranja oči bolečini, ostrega zvoka. Ohranjene so refleksi zenic, roženice, požiranja in globokih refleksov. Nadzor sfinkterja je oslabljen. Vitalne funkcije se shranijo ali zmerno spremenijo z enim od parametrov.

Zmerna koma (1) - ne-razdražljivost, ne odpiranje oči, neusklajena zaščitna gibanja brez lokalizacije draženja bolečin.

Kot odgovor na boleče dražljaje se pojavijo neusklajene zaščitne motorične reakcije (ponavadi v obliki umika okončin). Oči za bolečino se ne odprejo. Včasih spontana nemirnost. Ponavadi se ohranijo refleksi zenic in roženice. Abdominalni refleksi so depresivni; tendinozno - spremenljivo, pogosto povišano. Pojavijo se refleksi ustnega avtomatizma in patološki refleksi stopal. Zaužitje je zelo težko. Zaščitni refleksi zgornjih dihal so relativno ohranjeni. Nadzor sfinkterja je oslabljen. Dihanje in kardiovaskularna aktivnost sta relativno stabilni, ne da bi pri tem ogrozili odstopanja.

Globoka koma (2) - neuničljivost, pomanjkanje obrambnih gibov v bolečini. Ni reakcij na zunanje dražljaje, samo na hude bolečine, lahko pride do patoloških ekstenzorskih podaljškov, redko gibalnih gibov v udih. Spremembe v mišičnem tonusu so različne: od generalizirane hormonije do difuzne hipotenzije (z meningealnimi simptomi, ločenimi vzdolž telesne osi - izginotje togosti mišic tilnika s Kernigovim preostalim simptomom). Mozaične spremembe kožnih, tetivnih, roženskih in tudi zeničnih refleksov (brez fiksne midriaze) s prevlado njihovega zatiranja. Ohranjanje spontanega dihanja in kardiovaskularne aktivnosti z izrazitimi motnjami.

Coma terminal (3) - mišična atonija, arefleksija, dvostranska fiksna midriaza, nepremičnost zrkla. Difuzna mišična atonija; skupne arefleksije. Kritične motnje vitalnih funkcij - motnje bruto ritma in hitrosti dihanja ali apneja, najbolj ostra tahikardija, krvni tlak pod 60 mm Hg. Čl.

Osrednje nevrološke motnje pri travmatski poškodbi možganov

I. Znaki na steblih

Ni motenj: učenci so enaki živahni reakciji na svetlobo, roženice so ohranjene.

Zmerne motnje: refleksi roženice so zmanjšani na eni ali obeh straneh, lahka anizokorija, klonični spontani nistagmus.

Izrazite motnje: enostranska razširitev zenice, klonotonični nistagmus, zmanjšan odziv zenice na svetlobo z ene ali obeh strani, zmerno izražena pareza pogleda, dvostranski patološki znaki, disociacija meningealnih simptomov, mišični tonus in refleksi tetive vzdolž osi telesa.

Bruto kršitve: groba anizokorija, groba pareza pogleda navzgor, tonični večkratni spontani nistagmus ali plavajoči pogled, velika divergenca očesnih očes vzdolž horizontalne ali vertikalne osi, grobo izraženi dvostranski patološki znaki, velika disociacija meningealnih simptomov, mišični tonus in refleksi vzdolž telesne osi.

Kritične motnje: dvostranska midriaza s pomanjkanjem reakcije učencev na svetlobo, arefleksija, mišična atonija.

Ii. Hemisferni in kraniobazalni znaki

Ni motenj: refleksi tetive so normalni na obeh straneh, ohranjena je lobanja inervacije in moč okončin.

Zmerne motnje: enostranski patološki znaki, zmerna mono- ali hemipareza, zmerne motnje govora, zmerne disfunkcije lobanjskih živcev.

Izrazite motnje: izrazita mono- ali hemipareza, izrazita pareza lobanjskih živcev, izrazite govorne motnje, paroksizmi klonskih ali klonotoničnih krčev v okončinah.

Hude motnje: huda mono- ali hemipareza ali paraliza okončin, paraliza lobanjskih živcev, hude motnje govora, pogosto ponavljajoče se klonične konvulzije v okončinah.

Kritične kršitve: groba triparezis, triplegija, groba tetrapareza, tetraplegija, dvostranska paraliza obraza, popolna afazija, trajne napade.

Dislokacijski sindrom pri travmatski poškodbi možganov

Kompleksni klinični simptomi in morfološke spremembe, ki se pojavijo, ko se možganske ali možganske poloble premestijo v naravne intrakranialne razpoke s sekundarnimi poškodbami možganskega debla, se imenujejo dislokacijski sindrom. Zdravniki številnih specialitet, ki uporabljajo ta izraz, si slabo predstavljajo bistvo tega, kar se dogaja v votlini lobanje med razvojem takšnega procesa.

Najpogosteje se pri TBI pojavijo dislokacijski sindrom (DS) pri žrtvah z intrakranialnimi hematomi, masivnimi žarišči kontuzije, povečanjem možganskega edema in akutnim hidrocefalusom.

Sl. 1. Vrste motenj možganov: t

1 - penetracija pod srp srca velikih možganov; 2 - vstavitev možganskih tonzil v okcipitalno-vratni duralni lijak; 3 - vstavljanje temporov. Puščice označujejo glavne smeri uvajanja

Obstajata dve glavni vrsti motenj:

1. Enostavni premiki, pri katerih pride do deformacije določenega dela možganov brez nastanka brazde stiskanja.

2. Kronične, kompleksne okvare možganskih področij, ki se pojavijo le v lokaliziranih območjih gostih, nepopustljivih anatomskih struktur (rezanje majhnega mozga, velik srp srca, okcipitalno-vratni duralni lijak).

Enostavne dislokacije so pogostejše pri nadententoričnih intrakranialnih hematomih in se manifestirajo kot stiskanje prekata na strani hematoma, ki ga premika v nasprotno smer. Nasprotni prekat v povezavi s kršitvijo iztoka tekočine iz njega se nekoliko razširi.

Pri TBI so pogostejše naslednje vrste hernijalnih kršitev možganov (sl. 1): t

- kršitev cerebralnih tonzil v okcipitalno-vratnem duralnem lijaku (v vsakdanjem življenju se pogosto uporablja izraz »zapiranje v velik okcipitalni foramen«);

- premik v procesu polmeseca.

Fazna narava toka DS je sestavljena iz zaporednih procesov: 1) izboklina; 2) odmik; 3) zagozditev; 4) kršitev.

V primeru tentorijske in hernijalne hernijacije se pojavijo medialne delitve črevesnega režnja v pachyonous odprtini (izrezu cerebelum ovale). Glede na velikost klina lahko opazimo v različnem obsegu izrazite učinke na možgansko deblo. Cev se lahko premakne v nasprotno smer, deformirana in stisnjena. Z ostrim stiskanjem lahko pride do kršitve prehodnosti akvadukta v možganih z razvojem akutne okluzivne hidrocefalije. Vstavitev temporo-tentorij spremlja stiskanje ne le stebrnih struktur na svoji strani. Noge možganov se pritisnejo na nasprotno stran, kar lahko klinično pokaže razvoj homolateralne piramidne insuficience. Ta vrsta DS je pogostejša z lokalizacijo patološkega procesa v območju temporalnega režnja, redkeje s patologijo frontalnega in zatilnega režnja ter v posameznih primerih z lezijami parietalnega režnja.

Vpletenost cerebralnih tonzil v nosni vrat in lijak na vratu se pogosteje pojavlja, kadar se patologija lokalizira v posteriorni lobanjski jami in manj pogosto v supraterialnih procesih. S takšnim vstavljanjem pride do kompresije medulle oblongata z razvojem vitalnih motenj, ki vodijo v smrt.

Izpuščanje pod procesom polmeseca se pogosteje dogaja z lokalizacijo patološkega procesa v čelnem in parietalnem režnju in manj pogosto z lezijami temporalnega režnja. Takšne pristranskosti redko dajejo možganski procesi. Večinoma je prizadet cingularni girus.

Ne smemo pozabiti, da je kombinacija hernijskih izboklin pogostejša. V primeru intrakranialnih hematomov se lahko časovno-tentorijska kršitev kombinira s premikom pod srp in s pomikom cerebelarnih tonzil v okcipitalno-vratni duralni lijak.

Klinična slika DS je posledica znakov sekundarne lezije trupa na različnih ravneh glede na ozadje možganskih in žariščnih hemisfernih ali cerebelarnih simptomov.

Temporo-tentorijsko vstavljanje se klinično manifestira z naslednjim kompleksom sindromov: v ozadju globoke depresije zavesti, hitrega dihanja, tahikardije, hipertermije, hiperemije kože, razvije se rigidna rigidnost, hormonske konvulzije, dvostranska piramidna pomanjkljivost. Najbolj značilne so okulomotorne motnje v obliki zatiranja fotoreakcije, vodoravno, navpično, rotacijski nistagmus, simptom Hertwig-Magendie, ki vertikalno odstopa od strabizma.

Premestitev, nato vstavitev cerebelarnih tonzil v okcipitalni vrat duralnega lijaka spremlja razvoj bulbarnih motenj, ki se pogosto kombinirajo z žariščnimi nevrološkimi simptomi (ponavadi cerebelarnim). Glede na to se respiratorna odpoved pojavlja glede na vrsto Cheyne - Stokes, Biota, do njegovega konca. Obstaja tahikardija, dolgotrajna arterijska hipotenzija s poznejšim srčnim zastojem.

Premik območij prizadete hemisfere pod srp velikega možganov v prvih fazah spremlja razvoj psihomotorne agitacije, duševnih motenj, halucinacijsko-blodenjskega sindroma. Ko se ta vrsta dislokacije poveča, so duševne funkcije ovirane. Adinamija in akinezija se postopoma povečujeta. Zavest se postopoma zavira od zaspanosti do soporja in v fazi globoke dekompenzacije v komo.

Ali lahko zdravnik klinično razlikuje tip dislokacije? Ta možnost ni vedno na voljo. Pri hudem TBI se lahko dislokacijski sindrom razvije tako hitro, da se smrt zgodi v prvih urah po poškodbi. Vendar pa se je treba zavedati, da se lahko subakutni intrakranialni hematomi razvijejo po 7–12 dneh. po poškodbi.

Zdravnik mora upoštevati več pravil:

1. Dislokacije možganov med kompresijo z intrakranialnim hematomom ni mogoče odpraviti brez kirurškega posega. Zato najhitrejše odkrivanje faktorja stiskanja kot temeljni vzrok za razvoj DS in njegovo odpravljanje povečuje možnosti za reševanje življenja žrtve.

2. Prisotnost znakov dislokacije pri bolnikih z znaki TBI je absolutna kontraindikacija za izvedbo lumbalne punkcije z odstranitvijo cerebrospinalne tekočine!

3. Lumbalna punkcija se lahko izvede samo za namen naslona. V ta namen se endolimbalno aplicira 50-100 ml fiziološke raztopine soli (v bidestilirani vodi).

4. Zaviranje kot samostojna metoda dopinga daje kratkoročni učinek pri najboljšem služabniku (stabilizacija dihanja in kardiovaskularna aktivnost) in ga je treba uporabljati le v kombinaciji z operativnim odpravljanjem faktorja stiskanja možganov.

Preprečevanje razvoja DS je najhitrejša intervencija za odpravo diagnosticirane možganske kompresije. Z razvojem DS je kirurški poseg namenjen zagotavljanju zunanje in notranje dekompresije.

Traumatska poškodba možganov

Traumatska poškodba možganov - poškodba kosti lobanje in / ali mehkih tkiv (meninge, možgansko tkivo, živci, krvne žile). Zaradi narave poškodbe so zaprte in odprte, prodorne in neprepustne poškodbe glave, kot tudi pretres možganov ali kontuzija možganov. Klinična slika travmatske poškodbe možganov je odvisna od njene narave in resnosti. Glavni simptomi so glavobol, omotica, slabost in bruhanje, izguba zavesti, oslabljen spomin. Kontuzijo možganov in intracerebralni hematom spremljajo fokalni simptomi. Diagnoza travmatske poškodbe možganov vključuje anamnestične podatke, nevrološki pregled, radiografijo lobanje, CT ali MRI možganov.

Traumatska poškodba možganov

Traumatska poškodba možganov - poškodba kosti lobanje in / ali mehkih tkiv (meninge, možgansko tkivo, živci, krvne žile). Razvrstitev TBI temelji na biomehaniki, vrsti, vrsti, naravi, obliki, resnosti poškodb, klinični fazi, obdobju zdravljenja in izidu poškodbe.

Biomehanika razlikuje naslednje vrste TBI:

• šok-šok (udarni val se širi iz mesta udarca in prehaja skozi možgane na nasprotno stran s hitrim padcem tlaka);
• pospešek-upočasnitev (premikanje in vrtenje velikih polobli glede na bolj fiksno možgansko deblo);
• kombinirani (hkratni učinki obeh mehanizmov).

Po vrsti škode:

• žariščna (za katero je značilna lokalna makrostrukturna poškodba medularne snovi, razen območij uničenja, majhnih in velikih žariščnih krvavitev na območju udarnih, protivodudnih in udarnih valov);
• razpršena (napetost in porazdelitev primarnih in sekundarnih prelomov aksonov v semenskem ovalu, corpus callosum, subkortikalne tvorbe, možgansko deblo);
• kombinaciji (kombinacija žarišča in razpršene poškodbe možganov).

O nastanku lezije:

• primarne lezije: žarišča in drobljenje možganov, difuzna aksonska poškodba, primarne intrakranialne hematome, razpoke debla, več intracerebralnih krvavitev;
• sekundarne spremembe:

1. zaradi sekundarnih intrakranijskih dejavnikov (zakasnele hematome, motnje cerebrospinalne tekočine in hemocirculacije zaradi intraventrikularnega ali subarahnoidnega krvavitve, možganskega edema, hiperemije itd.);
2. zaradi sekundarnih ekstrakranijskih dejavnikov (arterijska hipertenzija, hiperkapnija, hipoksemija, anemija itd.)

TBI se glede na vrsto razvrščajo v: zaprte - poškodbe, ki ne kršijo celovitosti kože glave; zlomi kosti lobanje brez poškodb sosednjega mehkega tkiva ali zlom kosti lobanje z razvito likerrojo in krvavitvijo (iz ušesa ali nosu); odprti neprepustni TBI - brez poškodb trdne in trde možgane in odprtega penetracijskega TBI - s poškodbami dura mater. Poleg tega so izolirani (odsotnost kakršnih koli ekstrakranialnih poškodb), kombinirani (ekstrakranialne poškodbe zaradi mehanske energije) in kombinirani (hkratna izpostavljenost različnim energijam: mehanska in toplotna / sevalna / kemijska) poškodba možganov.

Po resnosti je TBI razdeljen na 3 stopnje: lahka, zmerna in huda. Pri korelaciji tega razčlenjevanja z Glasgowovo lestvico koma se ocenjuje, da je lahka travmatična možganska poškodba 13-15, zmerna teža - pri 9-12, huda - pri 8 ali manj. Blaga travmatska poškodba možganov ustreza blagemu pretresu možganov in kontuziji možganov, zmerni do zmerni kontuziji možganov, hudi do hudi kontuziji možganov, razpršeni aksoni in akutni kompresiji možganov.

Mehanizem nastanka TBI je primarni (kakršna koli možganska ali ekstracerebralna katastrofa ne pride pred vplivom travmatične mehanske energije) in sekundarna (cerebralna ali ekstracerebralna katastrofa pred vplivom travmatične mehanske energije na možgane). TBI pri istem bolniku se lahko pojavi prvič ali večkrat (dvakrat, trikrat).

Razlikujejo se naslednje klinične oblike TBI: možganska kontuzija, blaga kontuzija možganov, zmerna kontuzija možganov, huda možganska kontuzija, razpršena aksonska poškodba, kompresija možganov. Potek vsakega izmed njih je razdeljen na tri osnovna obdobja: akutna, srednja in oddaljena. Časovna dolžina obdobij travmatske poškodbe možganov je odvisna od klinične oblike TBI: akutna - 2-10 tednov, vmesna - 2-6 mesecev, oddaljena s klinično okrevanje - do 2 leti.

Možganski pretres

Najpogostejša poškodba med možnimi kraniocerebralnimi (do 80% vseh TBI).

Klinična slika

Depresija zavesti (do ravni soporja) s pretresom možganov lahko traja od nekaj sekund do nekaj minut, lahko pa je popolnoma odsotna. Za kratek čas se razvije retrogradna, kongradna in antegradna amnezija. Takoj po travmatski poškodbi možganov pride do enkratnega bruhanja, dihanje postane hitrejše, vendar se kmalu normalizira. Tudi krvni tlak se povrne v normalno stanje, razen v primerih, ko se zgodovina poslabša zaradi hipertenzije. Telesna temperatura med pretresom ostane normalna. Ko se žrtev vrne v zavest, se pojavijo težave z omotico, glavobolom, splošno slabostjo, hladnim znojem, zardevanjem, tinitusom. Za nevrološki status v tej fazi je značilna blaga asimetrija kožnih in tetivnih refleksov, manjši horizontalni nistagmus v ekstremnih ugrizih oči, blagi meningealni simptomi, ki izginejo v prvem tednu. Z možganskim pretresom zaradi traumatske poškodbe možganov po 1,5 do 2 tednih je opaziti izboljšanje bolnikovega splošnega stanja. Morda ohranitev nekaterih asteničnih pojavov.

Diagnoza

Prepoznavanje možganskega pretresa ni lahka naloga za nevrologa ali travmatologa, saj so glavna merila za diagnosticiranje sestavine subjektivnih simptomov, če ni objektivnih podatkov. Biti morate seznanjeni z okoliščinami poškodbe, pri čemer uporabite informacije, ki so na voljo pričam incidenta. Zelo pomemben je pregled otoneurologa, s katerim pomagamo ugotoviti prisotnost simptomov draženja vestibularnega analizatorja, če ni znakov prolapsa. Zaradi blage semiotike pretresa možganov in možnosti pojava takšne slike zaradi ene od mnogih pretraumatskih patologij je dinamika kliničnih simptomov še posebej pomembna pri diagnozi. Razlog za diagnozo "pretres možganov" je izginotje takih simptomov po 3-6 dneh po prejemu travmatske poškodbe možganov. S pretresom možganov ni nobenih zlomov kosti lobanje. Sestava tekočine in njen tlak ostajata normalna. CT možganov ne zazna intrakranialnih prostorov.

Zdravljenje

Če se je prizadela žrtev s kraniocerebralno poškodbo, je treba najprej dati udoben vodoravni položaj, glavo pa rahlo dvigniti. Poškodovanemu človeku s poškodbo možganov, ki je nezavestna, je treba dati tako imenovano. Položaj »varčevanje« - položite ga na desno stran, obraz obrnite na tla, upognite levo roko in nogo pod pravim kotom na komolcu in kolenskem sklepu (če so izključeni zlomi hrbtenice in okončin). Ta situacija prispeva k prostemu prehodu zraka v pljuča, preprečuje padanje jezika, bruhanje, slino in kri v dihalnem traktu. Če krvavite rane na glavi, nanesite aseptično obvezo.

Vse žrtve travmatske poškodbe možganov se nujno prenesejo v bolnišnico, kjer se po potrditvi diagnoze počiva v postelji za obdobje, ki je odvisno od kliničnih značilnosti poteka bolezni. Odsotnost znakov žariščnih možganskih lezij na CT in MRI možganov, kot tudi stanje bolnika, ki omogoča, da se vzdržijo aktivne medicinske oskrbe, omogočajo reševanje problema v korist odvajanja bolnika na ambulantno zdravljenje.

S pretresom možganov ne uporabljajte preveč aktivnega zdravljenja. Njegovi glavni cilji so normalizacija funkcionalnega stanja možganov, lajšanje glavobolov, normalizacija spanja. Za to, analgetiki, pomirjevala (praviloma tablete se uporabljajo).

Kontuzija možganov

Blaga kontuzija možganov je odkrita pri 10-15% žrtev s travmatsko poškodbo možganov. Zmerno modrico diagnosticiramo pri 8-10% žrtev, hudo modrico - pri 5-7% žrtev.

Klinična slika

Za blago poškodbo možganov je značilna izguba zavesti po poškodbi do nekaj deset minut. Po ponovni zavesti se pojavijo težave z glavobolom, omotico, slabostjo. Opomba retrogradno, kontradoy, anterograde amnezija. Povračanje je možno, včasih s ponovitvami. Vitalne funkcije so običajno ohranjene. Obstaja zmerna tahikardija ali bradikardija, včasih povišanje krvnega tlaka. Telesna temperatura in dihanje brez večjih odstopanj. Blagi nevrološki simptomi se po 2–3 tednih zmanjšajo.

Izguba zavesti v primeru zmerne poškodbe možganov lahko traja od 10-30 minut do 5-7 ur. Močno izražena retrogradna, kongradnaya in anterogradna amnezija. Možni so ponavljajoče bruhanje in hud glavobol. Nekatere vitalne funkcije so oslabljene. Določena je bradikardija ali tahikardija, zvišanje krvnega tlaka, tahipneja brez respiratorne odpovedi, povečanje telesne temperature na subfebrilnost. Morda manifestacija znakov lupine, kot tudi simptomi stebla: dvostranski piramidni znaki, nistagmus, disociacija meningealnih simptomov vzdolž telesne osi. Izraziti žariščni znaki: okulomotorne in zenične motnje, pareze okončin, motnje govora in občutljivost. Po 4-5 tednih nazadujejo.

Hudo možgansko poškodbo spremlja izguba zavesti od nekaj ur do 1-2 tednov. Pogosto je v kombinaciji z zlomi kosti baze in kalvarium, obilno subarahnoidno krvavitev. Zabeležene so motnje vitalnih funkcij: kršitev dihalnega ritma, močno povečan (včasih nizek) pritisk, tahija ali bradiaritmija. Možna blokada dihalnih poti, intenzivna hipertermija. Žariščni simptomi lezije hemisfer so pogosto prikriti z simptomatiko stebla, ki je v ospredju (nistagmus, pareza pogleda, disfagija, ptoza, midriaza, rigidnost, sprememba refleksov tetive, pojav patoloških refleksov stopal). Določimo lahko simptome ustnega avtomatizma, pareze, fokalnih ali generaliziranih epifišk. Obnovitev izgubljenih funkcij je težka. V večini primerov se ohrani bruto preostala motorična okvara in duševne motnje.

Diagnoza

Metoda izbire pri diagnozi kontuzije možganov je CT možganov. Na CT se določi omejeno območje z zmanjšano gostoto, možni so prelomi kosti lobanjskega trena in subarahnoidna krvavitev. V primeru zmerne možganske poškodbe na CT ali spiralno CT v večini primerov se odkrijejo fokalne spremembe (majhna območja z majhno gostoto z majhnimi površinami z večjo gostoto).

V primeru hude kontuzije na CT se določijo območja neenakomernega povečanja gostote (menjava odsekov povečane in zmanjšane gostote). Perifokalno otekanje možganov je močno izrazito. Nastala hipointenzivna pot v območju najbližjega odseka stranskega ventrikla. Skozi je iztekanje tekočine iz razpadajočih produktov krvi in ​​možganskega tkiva.

Difuzna aksonska poškodba možganov

Za difuzno aksonalno poškodbo možganov, značilno dolgotrajno komo po travmatski poškodbi možganov, pa tudi izrazite simptome stebla. Komo spremlja simetrična ali asimetrična degradacija ali deortikacija, tako spontana kot tudi zlahka izzvana z draženjem (npr. Bolečino). Spremembe mišičnega tonusa so zelo spremenljive (hormonska ali difuzna hipotenzija). Tipične manifestacije piramidno-ekstrapiramidne pareze okončin, vključno z asimetrično tetraparezo. Poleg bruto motenj ritma in stopnje dihanja se kažejo avtonomne motnje: povišana telesna temperatura in krvni tlak, hiperhidroza itd. Značilnost kliničnega poteka difuzne aksonalne poškodbe možganov je transformacija bolnikovega stanja iz dolgotrajne kome v prehodno vegetativno stanje. O pojavu takega stanja kaže spontano odpiranje oči (brez znakov sledenja in fiksiranja pogleda).

Diagnoza

Za CT razpršeno aksonalno možgansko poškodbo je značilno povečanje volumna možganov, kar ima za posledico lateralne in III ventrikule, subarahnoidne konveksitalne prostore, kot tudi cisterne podlage možganov pod pritiskom. Pogosto so zaznani prisotnost majhnih žariščnih krvavitev v belih snoveh možganskih hemisfer, korpusnega kalusuma, subkortikalnih in stebelnih strukturah.

Stiskanje možganov

Zdrobitev možganov se razvije v več kot 55% primerov travmatske poškodbe možganov. Najpogostejši vzrok stiskanja možganov je intrakranialni hematom (intracerebralni, epi- ali subduralni). Nevarnost za življenje žrtve so hitro naraščajoči žariščni, stebrni in cerebralni simptomi. Prisotnost in trajanje ti. „Svetlobna vrzel“, ki se je razvila ali izbrisala, je odvisna od resnosti stanja žrtve.

Diagnoza

Pri CT-ju je definirana bikonveksna, manj pogosto ravno konveksna, omejena površina z večjo gostoto, ki je v bližini lobanjskega oboka in je locirana znotraj enega ali dveh rež. Če pa obstaja več virov krvavitve, je lahko območje povečane gostote precejšnje velikosti in ima obliko srpa.

Zdravljenje travmatske poškodbe možganov

Ob sprejemu v enoto intenzivne nege bolnika s travmatsko poškodbo možganov je treba sprejeti naslednje ukrepe:

• Odkrivajo ali izključujejo telesni pregled žrtev, med katerim so odrgnine, modrice, deformacije sklepov, spremembe v obliki trebuha in prsnega koša, kri in / ali likerrhea iz ušes in nosu, krvavitev iz rektuma in / ali sečnice;
• Celostni rentgenski pregled: lobanja v 2 projekcijah, vratna, prsna in ledvena hrbtenica, prsni koš, kosti medenice, zgornji in spodnji ud.
• Ultrazvok prsnega koša, ultrazvok trebušne votline in retroperitonealni prostor.
• Laboratorijske študije: splošna klinična analiza krvi in ​​urina, biokemijska analiza krvi (kreatinin, sečnina, bilirubin itd.), Krvni sladkor, elektroliti. Te laboratorijske preiskave je treba izvajati v prihodnosti vsak dan.
• EKG (tri standardne in šest prsnih kovčkov).
• Študija vsebnosti alkohola v urinu in krvi. Po potrebi se posvetujte s toksikologom.
• Posvetovanja z nevrokirurgom, kirurgom, travmatologom.

Obvezna metoda pregleda žrtev s travmatsko poškodbo možganov je računalniška tomografija. Relativne kontraindikacije za njegovo izvajanje so lahko hemoragični ali travmatični šok, pa tudi nestabilna hemodinamika. S pomočjo CT se ugotavlja patološki fokus in njegova lokacija, število in obseg hiper- in hiposenzitivnih con, položaj in stopnja premikanja mediane možganskih struktur, stanje in obseg poškodb možganov in lobanje. Če se sumi na meningitis, se pokaže lumbalna punkcija in dinamična študija cerebrospinalne tekočine za nadzor nad vnetno naravo njegove sestave.

Nevrološki pregled bolnika s poškodbo možganov je treba opraviti vsake 4 ure. Za določitev stopnje okvare zavesti se uporablja lestvica Glasgowove kome (stanje govora, reakcija na bolečino in sposobnost odpiranja / zapiranja oči). Poleg tega določajo raven žariščnih, okulomotornih, pupilarnih in bulbarnih motenj.

Žrtvi se pokaže intubacija sapnika s kršitvijo zavesti 8 točk ali manj na Glasgowovi lestvici, zaradi katere se ohranja normalna oksigenacija. Depresija zavesti do ravni soporja ali koma - indikacija za pomožno ali kontrolirano mehansko prezračevanje (vsaj 50% kisika). Pomaga vzdrževati optimalno cerebralno oksigenacijo. Bolniki s hudo travmatsko poškodbo možganov (hematomi, odkriti na CT, možganski edem itd.) Zahtevajo spremljanje intrakranialnega tlaka, ki ga je treba vzdrževati pod 20 mmHg. Če želite to narediti, predpisati manitol, hiperventilacija, včasih - barbiturate. Za preprečevanje septičnih zapletov se uporablja eskalacijsko ali de-eskalacijsko antibiotično zdravljenje. Za zdravljenje posttraumatskega meningitisa se uporabljajo sodobna protimikrobna zdravila, ki so dovoljena za endolikumalno dajanje (vankomicin).

Prehranski bolniki se začnejo najkasneje 3 tri dni po TBI. Njegov obseg se postopoma povečuje in ob koncu prvega tedna, ki je minil od dneva prejemanja kraniocerebralne poškodbe, mora bolniku zagotoviti 100% kalorično potrebo. Metoda hranjenja je lahko enteralna ali parenteralna. Antiepileptiki z minimalno titracijo odmerka (levetiracetam, valproat) so predpisani za lajšanje epileptičnih napadov.

Indikacija za operacijo je epiduralni hematom z volumnom več kot 30 cm3. Dokazano je, da je metoda, ki zagotavlja najbolj popolno evakuacijo hematoma, transkranialna odstranitev. Kirurško zdravljenje je tudi akutni subduralni hematom, debelejši od 10 mm. Bolniki v komi odstranijo akutni subduralni hematom z uporabo kraniotomije, ki ohranja ali odstranjuje kostni zavihek. Epiduralni hematomi s prostornino več kot 25 cm3 so prav tako predmet obveznega kirurškega zdravljenja.

Prognoza za travmatsko poškodbo možganov

Stres možganov je pretežno reverzibilna klinična oblika travmatske poškodbe možganov. Torej, v več kot 90% primerov možganov, je posledica bolezni okrevanje žrtve s popolno obnovo delovne sposobnosti. Pri nekaterih bolnikih se po akutnem obdobju možganskega možganskega možganskega obdobja opazi ena ali druge manifestacije postkomotionalnega sindroma: poslabšanje kognitivnih funkcij, razpoloženje, fizično počutje in vedenje. Po 5 do 12 mesecih po travmatski poškodbi možganov ti simptomi izginejo ali so znatno ublaženi.

Prognostična ocena hude travmatske poškodbe možganov poteka z uporabo Glasgowovega rezultata. Zmanjšanje skupne ocene v Glasgowovi lestvici poveča verjetnost neugodnega izida bolezni. Če analiziramo prognostični pomen starostnega faktorja, lahko ugotovimo, da ima pomemben vpliv na invalidnost in umrljivost. Kombinacija hipoksije in hipertenzije je neugoden prognostični dejavnik.

Nevrologija Traumatska poškodba možganov

Prijavite se za brezplačen sestanek *

Telefonska številka, ki ste jo zapustili:

Traumatska poškodba možganov (TBI) je ena izmed najpogostejših vrst poškodb in predstavlja do 50% vseh vrst poškodb, v zadnjih desetletjih pa je značilna tudi tendenca rasti deleža možganskih poškodb in njihova teža. TBI tako postaja vse bolj multidisciplinarni problem, katerega pomembnost se povečuje za nevrokirurge, nevrologe, psihiatre, travmatologe, radiologe itd. Hkrati nedavna opazovanja kažejo na pomanjkanje kakovosti, neskladnost s kontinuiteto konzervativne terapije.

Obstaja več glavnih vrst medsebojno povezanih patoloških procesov:

1) neposredna poškodba snovi v možganih v času poškodbe;

2) kršitev možganske cirkulacije;

3) kršitev dinamike alkohola;

4) kršitve neuronskih procesov;

5) nastajanje brazgotinsko-adhezivnih procesov;

6) procesi avtoneurosenzibilizacije.

Osnova patoanatomske slike izolirane poškodbe možganov je primarna travmatična distrofija in nekroza; motnje cirkulacije in organizacija defekta tkiva. Koncesijo možganov zaznamuje kompleks medsebojno povezanih destruktivnih, reaktivnih in kompenzacijskih-adaptivnih procesov, ki se pojavljajo na ultrastrukturni ravni v sinaptičnih aparatih, nevronih, celicah.

Kontuzija možganov je poškodba, za katero je značilna prisotnost makroskopsko vidnih žarišč uničenja in krvavitev v snovi možganov in njenih membran, v nekaterih primerih poškodbe kosti oboka, osnove lobanje. Neposredna škoda v kraniocerebralni travmi hipotalamično-hipofiznih, stebrnih struktur in njihovih nevrotransmiterskih sistemov povzroča posebnost stresnega odziva. Motnja presnove nevrotransmiterjev je najpomembnejša značilnost patogeneze TBI. Visoko občutljiva na mehanske obremenitve je možganska cirkulacija.

Glavne spremembe, ki se razvijajo v vaskularnem sistemu, se izražajo s spazmom ali ekspanzijo krvnih žil ter povečanjem prepustnosti žilne stene. Še en patogenetski mehanizem nastanka učinkov TBI, ki je kršitev likviorodinamike, je neposredno povezan z vaskularnim faktorjem. Spremembe v produkciji cerebrospinalne tekočine in njena resorpcija kot posledica TBI so povezane s poškodbami endotelija v žilnem plašču, sekundarnimi motnjami mikrovaskulature možganov, fibrozo možganskih ovojnic in v nekaterih primerih z likerijo. Te motnje vodijo v razvoj cerebrospinalne hipertenzije, manj pogosto - hipotenzijo.

Pri TBI v patogenezi morfoloških motenj igrajo pomembno vlogo hipoksične in dismetabolične motnje skupaj z neposredno poškodbo živčnih elementov. TBI, še posebej huda, povzroča respiratorne in obtočne motnje, kar poslabša obstoječe discirkulacijske cerebralne motnje in v kombinaciji vodi do izrazitejše hipoksije v možganih.

Trenutno (Likhterman LB, 1990) so med traumatsko možgansko boleznijo tri osnovna obdobja: akutna, vmesna, oddaljena.

Akutno obdobje je določeno z medsebojnim delovanjem travmatskega substrata, reakcijami poškodb in obrambnimi reakcijami, in je obdobje od trenutka škodljivih učinkov mehanske energije do stabilizacije motenih možganskih in telesnih funkcij ali smrti poškodovanih na določeni ravni. Njegova dolžina je od 2 do 10 tednov, odvisno od klinične oblike TBI.

Vmesno obdobje je zaznamovano z resorpcijo in organizacijo škodnih območij ter z uvajanjem kompenzacijskih prilagoditvenih procesov do popolne ali delne obnove ali trajne kompenzacije motenih funkcij. Dolžina vmesnega obdobja s težko poškodbo glave - do 6 mesecev, težka - do enega leta.

Dolgoročno obdobje je dokončanje ali soobstoj degenerativnih in reparativnih procesov. Dolžina obdobja v primeru kliničnega okrevanja je do 2–3 let, s postopnim napredovanjem pa ni omejena.

Razvrstitev travmatske poškodbe možganov

Vse vrste poškodb glave lahko razdelimo na zaprte možganske poškodbe (ZTM), odprte in prodorne. Zaprta TBI je mehanska poškodba lobanje in možganov, kar povzroča številne patološke procese, ki določajo resnost kliničnih znakov poškodb. Za odpiranje poškodbe glave je treba pripisati okvaro lobanje in možganov, v kateri so rane sluznice lobanje (poškodbe vseh plasti kože); prodorna škoda vključuje kršitev celovitosti dura mater.

Razvrstitev travmatske poškodbe možganov (Gaidar B.V. et al., 1996):

• pretres možganov;
• možganska kontuzija: lahka, zmerna, huda resnost;
• kompresija možganov na ozadju kontuzije in brez kontuzije: hematom - akutni, subakutni, kronični (epiduralni, subduralni, intracerebralni, intraventrikularni); hidromer; fragmenti kosti; otekanje-otekanje; pneumocefalija.

Zelo pomembno je ugotoviti:

• stanje intratekalnih prostorov: subarahnoidna krvavitev; likvidni tlak - normotenzija, hipotenzija, hipertenzija; vnetne spremembe;
• stanje lobanje: brez poškodb kosti; pogled in lokacijo loma;
• stanje ovojnice lobanje: odrgnine; modrice;
• s tem povezane poškodbe in bolezni: zastrupitev (alkohol, droge itd., stopnja).

Tudi TBI je treba razvrstiti glede na resnost stanja žrtev, pri čemer ocena vključuje študijo vsaj treh komponent:

1) stanje zavesti;

2) stanje vitalnih funkcij;

3) stanje osrednjih nevroloških funkcij.

Obstaja pet stopenj prehoda bolnikov s TBI

Zadovoljivo stanje. Merila:

1) jasna zavest;

2) odsotnost kršitev vitalnih funkcij;

3) odsotnost sekundarnih nevroloških simptomov; odsotnosti ali blage resnosti primarnih žariščnih simptomov.

Ni nevarnosti za življenje (z ustreznim zdravljenjem); Prognoza za rehabilitacijo je običajno dobra.

Stanje zmerne resnosti. Merila:

1) stanje zavesti - jasno ali zmerno omamljanje;

2) vitalne funkcije niso prizadete (možna je samo bradikardija);

3) žariščni simptomi - ti ali drugi hemisferični in kraniobazalni simptomi, ki so pogosteje selektivni, se lahko izrazijo.

Nevarnost za življenje (z ustreznim zdravljenjem) je zanemarljiva. Prognoza za rehabilitacijo je pogosto ugodna.

Hudo stanje. Merila:

1) stanje zavesti - globoko omamljanje ali stupor;

2) oslabljene so vitalne funkcije, večinoma zmerno z 1-2 indikatorji;

3) žariščni simptomi:

a) steblo izraženo zmerno (anizokorija, zmanjšanje zeničnih reakcij, omejevanje pogleda navzgor, homolateralna piramidna insuficienca, disociacija meningealnih simptomov vzdolž telesne osi itd.);

b) hemisferične in kraniobazalne - jasno izražene tako v obliki simptomov draženja (epileptični napadi) kot tudi izgube (motorične motnje lahko dosežejo stopnjo plegije).

Grožnja za življenje je pomembna, v veliki meri odvisna od trajanja resnega stanja. Prognoza za rehabilitacijo je včasih neugodna.

Zelo resno stanje. Merila:

1) stanje zavesti - koma;

2) vitalne funkcije - hude kršitve na več načinov;

3) žariščni simptomi:

a) steblo - izraženo nevljudno (pogled plegije navzgor, groba anizokorija, divergenca oči vzdolž vertikalne ali horizontalne osi, močno oslabitev reakcije zenice na svetlobo, dvostranski patološki znaki, hormononij itd.);

b) hemisferična in kraniobazalna - izrazito izražena.

Največja nevarnost za življenje je v veliki meri odvisna od trajanja zelo resnega stanja. Prognoza za rehabilitacijo je pogosto slaba.

Stanje terminala Merila:

1) stanje zavesti - terminalna koma;

2) vitalne funkcije - kritične motnje;

3) žariščni simptomi:

a) steblo - dvostranska fiksna midriaza, pomanjkanje zeničnih in roženičnih refleksov;

b) hemisferične in kraniobazalne - blokirane z možganskimi in stebnimi motnjami.

Preživetje je običajno nemogoče.

Klinična slika akutne travmatične poškodbe možganov

Stres možganov. Klinično predstavlja eno funkcionalno reverzibilno obliko (brez ločevanja v stopnje). Ko pride do pretresa možganov, se pojavijo številne cerebralne motnje: izguba zavesti ali v kratkih primerih kratka prekinitev delovanja od nekaj sekund do nekaj minut. Kasneje se omamljeno stanje ohranja z nezadostno orientacijo v času, kraju in okoliščinah, nejasna percepcija okolice in zožena zavest. Pogosto se najde retrogradna amnezija - izguba spomina na dogodke pred poškodbo, manj pogosto anterogradna amnezija - izguba spomina na dogodke po poškodbi. Manj pogosta govorna in motorična stimulacija.

Bolniki se pritožujejo zaradi glavobola, omotice, slabosti. Objektivni znak je bruhanje. Nevrološki pregled ponavadi pokaže manjše razpršene simptome: simptome ustnega avtomatizma (nos, nosnica, dlan in duševno); neenakomerni refleksi tetive in kože (praviloma zmanjšanje abdominalnih refleksov, opaziti je treba njihovo hitro izčrpanje); zmerne ali nestalne piramidalne patološke znake (Rossolimo, Zhukovsky simptomi, manj pogosto - Babinsky).

Cerebelarni simptomi so pogosto jasno izraženi: nistagmus, mišična hipotonija, namerni tresenje, nestabilnost v Rombergovem položaju. Značilna značilnost pretresa možganov je hitra regresija simptomov, v večini primerov vsi organski znaki preidejo v 3 dneh. Različne vegetativne in predvsem vaskularne motnje so bolj prisotne pri lahkih pretresih in lahkih poškodbah. Med njimi so nihanja krvnega tlaka, tahikardija, akrocijanoza okončin, razpršeni vztrajni dermograf, hiperhidroza rok, stopal in pazduhe.

Za kontuzijo možganov (UGM) je značilna fokalna makrostrukturna poškodba možganske snovi različnih stopenj (krvavitev, uničenje), kot tudi subarahnoidne krvavitve, zlomi osnove in osnove lobanje.

Možganska poškodba blage resnosti je klinično značilna za kratkotrajno nezavest po poškodbi do nekaj deset minut. Pri njegovem okrevanju so značilne težave z glavobolom, vrtoglavico, slabostjo itd. Retro-, kon- anterogradna amnezija, bruhanje in včasih ponovljeno. Vitalne funkcije običajno brez izrazite okvare. Lahko pride do blage tahikardije, včasih arterijske hipertenzije. Nevrološki simptomi so ponavadi blagi (nistagmus, lahka anizokorija, znaki piramidne insuficience, meningealni simptomi itd.), Ki so večinoma nazadovali po 2, 3 tednih po TBI. Pri blagem UGM je v nasprotju s pretresom možen zlom kosti kranialnega oboka in subarahnoidna krvavitev.

Možgansko kontuzijo zmerne stopnje je klinično značilno zaprtje zavesti po poškodbi, ki traja do nekaj deset minut ali celo ur. Izražena kon-, retro-, anterogradna amnezija. Glavobol, pogosto huda. Pojavi se lahko ponavljajoče bruhanje. Obstajajo duševne motnje. Možne prehodne motnje vitalnih funkcij: bradikardija ali tahikardija, zvišan krvni tlak; tahipneja brez motenj dihalnega ritma in prehodnosti traheobronhialnega drevesa; subfebrilno stanje. Pogosto izraženi meningealni simptomi. Tudi simptomi stebla so zajeti: nistagmus, disociacija meningealnih simptomov, mišični tonus in refleksi tetive vzdolž telesne osi, dvostranski patološki znaki itd. Organski simptomi se postopoma izginejo v 2 do 5 tednih, vendar se lahko posamezni simptomi pojavijo dolgo časa. Pogosto so prisotni zlomi kosti oboka in podlage lobanje, kot tudi znatna subarahnoidna krvavitev. V tem primeru so pogoste bolečine v vratu.

Konuzijo možganov hude resnosti je klinično značilno zaprtje zavesti po poškodbi, ki traja od nekaj ur do več tednov. Pogosto izražena motorna vzbujanje, obstajajo resne grožnje kršitve vitalnih funkcij. V klinični sliki hudega UGM prevladujejo stebelni nevrološki simptomi, ki se v prvih urah ali dneh po TBI prekrivajo s fokalnimi hemisferičnimi simptomi. Zaznavajo se pareze okončin (do paralize), subkortikalne motnje mišičnega tonusa, refleksi ustnega avtomatizma itd. Opaženi so generalizirani ali fokalni epileptični napadi. Fokalni simptomi se počasi umikajo; grobi ostanki so pogosti, predvsem iz motoričnih in duševnih sfer. UGM hudo pogosto spremljajo zlomi loka in baze lobanje, kot tudi masivno subarahnoidno krvavitev.

Nedvomen znak zloma lobanje je nosna ali ušesna tekočina. Pozitivni simptom je madež na gazo: kapljica krvavih cerebrospinalnih tekočin tvori rdečo točko v sredini z rumenkasto halo na obrobju.

Osumljen zlom prednje lobanje se pojavi, ko se pojavi zakasnitev periorbitalnega hematoma (simptom očal). Na prelomu piramide časovne kosti se pogosto opazi simptom bitke (hematom v regiji mastoidnega procesa).

Stiskanje možganov je progresivni patološki proces v kranialni votlini, ki je posledica poškodb in povzroča motnje in okvare trupa z razvojem življenjsko nevarnega stanja. Pri TBI se kompresija možganov pojavi v 3-5% primerov z ozadjem UGM ali brez njega. Med vzroki kompresije so predvsem intrakranialni hematomi - epiduralna, subduralna, intracerebralna in intraventrikularna; Nadalje so sledili depresivni zlomi kosti lobanje, žarišča zdrobitve možganov, subduralni higromi, pnevmocefalus.

Klinična slika kompresije možganov je izražena z življenjsko nevarnim povečanjem po določenem časovnem obdobju (tako imenovanem svetlobnem intervalu) po poškodbi ali takoj po cerebralnih simptomih, napredovanju oslabljene zavesti; žarišča, simptomi stebla.

Zapleti poškodb možganov

Kršitve vitalnih funkcij - motnja osnovnih funkcij vzdrževanja življenja (zunanje dihanje in izmenjava plina, sistemska in regionalna cirkulacija krvi). V akutnem obdobju travmatične poškodbe možganov med vzroki akutne respiratorne odpovedi prevladujejo pljučne prezračevalne motnje, povezane z motnjami prehodnosti dihalnih poti, ki so posledica kopičenja izločkov in bruhanja v nazofaringealni votlini z njihovo kasnejšo aspiracijo v sapnik in bronhije, umik jezika pri bolnikih s komo.

Dislokacijski proces: časovno-tentorijska vključitev, ki predstavlja premestitev mediobazalnih delitev temporalnega režnja (hipokampus) v režo nasada malih možganov in vstavitev možganskih tonzil v veliko okcipitalno odprtino, za katero je značilno stiskanje bulbarnih delov trupa.

Gnojno-vnetni zapleti se delijo na intrakranialne (meningitis, encefalitis in možganski absces) in ekstrakranialno (pljučnico). Hemoragični - intrakranialni hematomi, možganski infarkti.

Shema pregleda poškodovanih s poškodbo možganov

• Določitev zgodovine poškodbe: čas, okoliščine, mehanizem, klinične manifestacije poškodb in količina zdravstvene oskrbe pred sprejemom.
• Klinična ocena resnosti stanja žrtve, ki je zelo pomembna za diagnozo, razvrščanje in zagotavljanje poškodovanega začasnega zdravstvenega varstva. Stanje zavesti: jasno, omamljanje, kašelj, koma; zabeleži se trajanje izgube zavesti in zaporedje izstopa; motnje spomina antero- in retrogradne amnezije.
• Stanje vitalnih funkcij: kardiovaskularna aktivnost - pulz, krvni tlak (pogosta značilnost pri TBI - razlika v krvnem tlaku na levem in desnem okončini), dihanje - normalno, moteno, asfiksija.
• Stanje kože - barva, vlaga, podplutbe, prisotnost poškodbe mehkih tkiv: lokalizacija, tip, velikost, krvavitev, likerrija, tujki.
• Študija notranjih organov, kostnega sistema, komorbiditet.
• Nevrološki pregled: stanje kranialne inervacije, refleksno-motorična sfera, prisotnost senzoričnih in koordinacijskih motenj, stanje vegetativnega živčnega sistema.
• Shell simptomi: otrdel vrat, Kernig, Brudzinskiy simptomi.
• Echoencephaloscopy.
• Radiografija lobanje v dveh projekcijah, v primeru suma poškodbe zadnje lobanje - drži zadnjo polosno sliko.
• Računalniška ali magnetna resonanca lobanje in možganov.
• Oftalmološka preiskava fundusa: edem, zamašitev glave vidnega živca, krvavitev, stanje krvnih žil.
• Lumbalna punkcija - v akutnem obdobju se pokaže skoraj vsem žrtvam TBI (z izjemo bolnikov z znaki kompresije možganov) z merjenjem pritiska CSF in odstranitvijo največ 2-3 ml CSF z nadaljnjimi laboratorijskimi raziskavami.
• Diagnoza odraža: naravo in vrsto možganske poškodbe, prisotnost subarahnoidnega krvavitve, kompresijo možganov (vzrok), hipo- ali hipertenzijo likerja; stanje mehkih prevlek lobanje; zlomi kosti lobanje; prisotnost poškodb, zapletov, zastrupitve.

Organizacija in taktike konzervativnega zdravljenja žrtev z akutno poškodbo glave

Praviloma je treba žrtve akutne poškodbe glave napotiti v najbližji center za travme ali v zdravstveni dom, kjer je zagotovljen primarni zdravstveni pregled in nujna medicinska pomoč. Dejstvo o poškodbi, njeni resnosti in stanju žrtve mora biti podprto z ustrezno zdravstveno dokumentacijo.

Zdravljenje bolnikov, ne glede na resnost TBI, je treba opraviti v bolnišnici na nevrohirurških, nevroloških ali travmatoloških oddelkih.

Primarna oskrba se zagotavlja iz nujnih razlogov. Njihov obseg, intenzivnost so določeni glede na resnost in vrsto TBI, resnost cerebralnega sindroma in možnost zagotavljanja kvalificirane in specializirane pomoči. Najprej se sprejmejo ukrepi za odpravo obstrukcije dihalnih poti in srčne dejavnosti. Pri konvulzivnih napadih, psihomotornem vznemirjenju se intramuskularno ali intravensko injicira 2 do 4 ml raztopine diazepama. Ko se znaki kompresije možganov uporabljajo diuretiki, z grožnjo možganskega edema kombinacijo loopbacks in osmodiuretiki; nujno evakuacijo v najbližji nevrokirurški oddelek.

Za normalizacijo možganske in sistemske cirkulacije krvi v vseh obdobjih travmatičnih bolezni se uporabljajo vazoaktivna zdravila, v prisotnosti subarahnoidne hemoragije pa se uporabljajo hemostatična in antienzimska sredstva. Neurometabolični stimulansi igrajo vodilno vlogo pri zdravljenju bolnikov s TBI: piracetam, ki stimulira presnovo živčnih celic, izboljšuje kortiko-subkortikalne povezave in neposredno vpliva na integrativne funkcije možganov. Poleg tega se široko uporabljajo nevroprotektivna zdravila.

Za povečanje energetskega potenciala možganov so pokazali uporabo glutaminske kisline, etil metilhidroksipiridin sukcinata, vitaminov B in C. Dehidracijska sredstva se pogosto uporabljajo za odpravljanje likorodinamičnih motenj pri bolnikih s TBI. Za preprečevanje in zaviranje razvoja adhezivnih procesov v membranah možganov in zdravljenje posttraumatskega leptomeningitisa in koreo nezavisnosti se uporabljajo tako imenovana »reševalna« sredstva.

Trajanje zdravljenja je odvisno od dinamike regresije patoloških simptomov, vendar vključuje strog počitek v postelji prvih 7–10 dni od trenutka poškodbe. Dolžina bivanja v bolnišnici za možganske pretrese bi morala biti vsaj 10-14 dni, za lahke modrice pa 2–4 ​​tedne.