Frontalna epilepsija

Etiologija frontalne epilepsije je simptomatska, kriptogena in idiopatska. Dve tretjini primerov bolezni se pojavita v simptomatskih primerih, ki se pojavijo zaradi malformacije kortikalnega razvoja (več kot polovica bolnikov), tumorjev (16%) ter poškodb ali različnih poškodb (nekaj manj kot 30%). frontalna epilepsija.

Kaj je frontalna epilepsija?

Frontalna epilepsija predstavlja 1-2% primerov epilepsije in 22% primerov fokalne epilepsije. To je druga najpogostejša oblika epilepsije po časovnem obdobju.

Frontalna epilepsija se lahko pojavi v vsaki starosti, delež bolnih moških in žensk je približno enak.

Duševni in nevrološki status bolezni je odvisen od etiologije.

Klinične manifestacije najprej vključujejo tako značilne ictatne simptome kot motorične manifestacije (predstavljajo 90% primerov).

Čelni napad se lahko pojavi v več oblikah:

• motorični fenomen (tonik, klon ali postural), ki ga pogosto spremlja samodejni gest v prvem napadu;

• trajanje napada je nekaj sekund;

• hitra sekundarna generalizacija, ki se pojavi pogosteje kot med napadi čustvene epilepsije;

• odsotnost ali najmanjša postiktalna zmeda;

• pogostost napadov, večinoma ponoči. Zavest je ohranjena ali delno motena. Klinični vzorec napada je odvisen od lokalizacije lezije.

Diagnozo čelne epilepsije izvajamo z MRI študijo, ki v približno 60% primerov pokaže spremembe v strukturi. Lokalizacija fokusa pripomore k doseganju funkcionalnih nevroznanstvenih metod.

Interiktalni in iktalni EEG sta običajno normalni.

Napoved pogostosti napadov in odziv na terapijo v primeru bolezni čelne epilepsije na splošno ni ugodna.

Diferencialna diagnostika pogosto hipermotorne napade kvalificira kot psihogeno in jih lahko tudi zamenjamo s sorodno paroksizmalno distonično koreoatetozo, paroksizmalno kineziogeno koreatezijo ali epizodično ataksijo. Kot tipične absane lahko vzamemo frontalne absane simptomatske etiologije, ker so njihove klinične značilnosti in EEG podobni.

Področje draženja v primeru bolezni čelne epilepsije določa klinične manifestacije te vrste epilepsije. Ta območja omogočajo izbiro več oblik:

• motor, ki ga spremljajo krči v polovici telesa, ki je nasproti lezije;

• dorsolateralni paroksizmi, izraženi kot nasilni zavoji glave in oči na stran, najpogosteje nasproti žarišču bolezni. Če sodeluje tudi Brokovo središče - posteriorni deli sprednjega sprednjega gyrusa, potem ima bolnik moteno ustno govorno govorico, medtem ko ohranja funkcije artikulacijskega aparata;

• orbitofrontalni paroksizmi, ki se kažejo kot kardiovaskularni, epigastrični ali respiratorni napadi. Občasno se lahko pojavi faringealno-ustni avtomatizem, ki mu sledi obilno salivacija;

• sprednji ali sprednji napadi z okvarjenimi duševnimi funkcijami;

• cingularni napadi, ki kršijo človekova čustva in vedenje;

• napadi, ki izhajajo iz dodatnega motoričnega območja možganov. Tako se zgodi, da se paroksizmi iz različnih delov čelnega režnja možganov razširijo na dodatno motorno področje. V tem primeru oseba trpi zaradi pogostih, praviloma nočnih, preprostih parcialnih napadov, ki se izmenjujejo z arhaičnimi gibi in hemikonvulzijami. Pogosto napad spremlja afazijo - govorno motnjo, ki jo povzroča poraz določenih področij možganske skorje, nejasne občutke v telesu, rokah in nogah. Poleg tega se pojavijo tonični konvulzije - izmenično v kateri koli polovici telesa ali v celotnem telesu naenkrat, kar spominja na posploševanje.

• Napadi "zavore", paroksizmalna hemipareza. Precej redek pojav, pri katerem se najpogosteje ponoči opazijo paroksizmi arhaičnih gibanj. Pogostost napadov, medtem ko je visoka, do 10-krat na noč, pogosto napadi ponavljajo vsako noč.

Frontalna epilepsija se zdravi z zdravili z zdravili (antikonvulzivi), v celoti skladno z načeli zdravljenja žariščne ali delne epilepsije. Antiepileptična zdravila - AEP na prvem mestu ne zdravijo samih napadov, preprečujejo sekundarno generalizirane tonično-klonične napade.

Če zdravljenje z zdravilom ne prinese želenega učinka, je potrebna intervencija kirurga, vendar je frontalna epilepsija manj kirurško zdravljiva kot časovna.

Frontalna epilepsija

Patološki procesi v možganih, ki so povezani s povečano aktivnostjo določenih področij možganskih struktur - epilepsija. Dvajset odstotkov diagnosticirane bolezni ima videz frontalne epilepsije.

Opredelitev

Ena od vrst epidemij, povezanih z nenormalno aktivnostjo živčnih celic v sprednjem delu možganske hemisfere, je epilepsija frontalnega ali frontalno-časovnega tipa. Zanj je značilna omedlevica, konvulzivni krči v celotnem telesu, sprememba osebnosti, psiho-emocionalni, intelektualni načrt.

Verjetno se domneva, da so vzroki za to posebno vrsto epilepsije povezani s kroničnimi patološkimi procesi. Epilepsija prednjega časovnega obdobja se lahko pojavi v vsaki starosti.

Glavni viri izpolnjujejo pogoje:

• Poškodbe lobanje in možganskih vlaken, poškodbe glave, modrice različne jakosti;
• Tumorji, ciste, novotvorbe, ki prispevajo k stiskanju in premikanju tkiv, zmanjšanju pretoka krvi in ​​kroženju možganske tekočine;
• Nevroinfekcije: encefalomielitis, meningoencefalitis in druge bolezni, ki jih povzročajo virusi, bakterije, protozoe, glivice;
• Progresivna smrt živčnih celic, ki vodi v glajenje zvitkov, zmanjšanje parametrov možganskih struktur - žarišče atrofije;
• Okvare v tvorbi hrbtenjače, disgeneza ali displazija korpusnega kalupa;
• Anomalije migracije inhibitorne neuralne verige iz globokih odsekov v možgansko skorjo;
• Kršitev oskrbe s krvjo možganskih struktur, arteriovenske malformacije;
• Dedna avtosomno dominantna lezija čelnega režnja;
• Neidentificirani viri - kriptogena oblika.

Za napad je značilno različno trajanje: kratko, dolgo. Verjetnost izgube jasnosti uma je zelo visoka, nezavedno stanje lahko traja pol ure.

Zapleti z neustreznim zdravljenjem, napredovanje bolezni:

• Razvoj stanja epilepsije - povečanje trajanja, intenzivnosti, pogostosti napadov;
• Poškodba telesa različne stopnje;
• Motorna disfunkcija;
• Povečano tveganje za nenadno smrt zaradi okvarjene aktivnosti srca, dihalnega sistema, povezane z motnjo centralnega živčnega sistema.

Razvrstitev

Frontalna epilepsija pri otrocih in odraslih ima več razrednih sort:

Prvič, nočni tip.

Gre za epilepsijo, pri kateri pride do prekinitve delovanja živčnih vlaken predvsem med večernim počitkom ali spanjem. Glavni razlog za krizo je oster izid iz stanja spanja. Napad se pojavi pri blagi sprostitvi pred zbujanjem ali med spanjem. Obstaja vrsta napadov:

• Ponoči po dveh urah od trenutka zaspanja;
• Zgodaj - ko se zbudiš prej kot običajno;
• Popoldanski počitek.

Mehanizem: nelagodje, mrzlica, glavobol. Daljši visoki mišični tonus nadomeščajo intenzivni krči. Včasih se epileptik nenadoma prebudi z občutkom živčne tesnobe, strahu, značilno je, da se videz zdi steklast, nepremičen. Človek pridobi hojo v spanju. Mlajši otroci in mladostniki pogosto kažejo simptome spontanega uriniranja, vidne sledi pene na posteljnini, nočne more.

Drugič, budna epilepsija.

Pojavi se nekaj časa po zbujanju. Skupaj s tonično-kloničnimi napadi. Vzroki bolezni epilepsije so negativno duševno stanje zaradi prekinitve spanja, odvzema pomembnih življenjskih potreb in povečane porabe alkohola in drog.

V tretjem se pojavijo napadi, ki se pojavijo le v času budnosti. Epileptik ostaja v mislih, hkrati pa se aktivno manifestira simptomski kompleks motenj povečane aktivnosti nevronov.

Glede na simptomatska merila se razlikujejo vrste napadov:

• Delno - prizadet je določen del telesa: obraz, roka, roka, stopalo. Ud je obrnjen, glava se obrne. Po Toddovih je paralitična imobilizacija celega telesa. Možen epileptični pohod;
• Psihomotor - v glavnem se zgodi zmedenost ali pomanjkanje jasnosti uma, zaviranje govornih sposobnosti;
• Napredni motor - zavest je delno motena, epileptik sprejme mečnikovo držo ali premika noge, medenico na način, podoben kolesom. Govornega govora ni, lahko se pojavijo grleni zvoki.
• Operativen - razvoj napada je posledica poškodbe spodnjega dela sprednjega dela velikih polobel, ki jo spremlja srčna aktivnost, potenje, slinjenje in druge vegetativne funkcije;
• Frontal-polar - obstaja simptomatska slika atipičnih absans, mioklonus korteksa, močno zmanjšanje tonusa mišičnih vlaken;
• Orbitofrontal - obstaja mesto disfunkcije spodnjih delov v čelnem režnju, ki izzove ekstremno razburjenje parasimpatičnega in vegetativnega dela, večinoma oseba, ki jo mučijo halucinacije;
• Dorsolateral - poraz s frekvenco živčnih impulzov v podkortikalni čelni površini z značilnim znakom adverzije glave, oči, izgube zavesti, pogostih konvulzivnih gibov;
• Lasišče - epileptični napad se začne zaradi nepravilnosti v posteriornem predelu čelnega režnja. Človek čuti strah, je hiperemija kože, povečano znojenje, kršenje pogojenih in brezpogojnih refleksov.

Znaki

Simptomatska slika za epilepsijo, ki jo povzroča žarišče aktivnosti v prednjem delu možganske poloble, je pogosto podobna pojavom psiho-čustvenih motenj, posledic motenj spanja.

Frontalna epilepsija ima določene vrste simptomov:

• Konvulzivna gibanja trajajo od deset do trideset sekund;
• Glava, zrki se umaknejo;
• Čudni pojavi v času krize;
• Ponovite gibanje rok, nog, okončin;
• Fokalni ali žariščni napadaji;
• Smeh, kričanje nespodobnih besed ali zvokov;
• Izrazita pretencioznost položaja rok in nog;
• Konvulzivna gibanja ene strani telesa na ozadju zavesti: tonična napetost mišičnega tkiva, ki prehaja klonično prekinitev vlaken;
• Psihomotorne motnje - kršitev miselnega procesa, čas občutka, okus, depresija, zavest somraka, izguba spomina za čas napada v ozadju motorizirane dejavnosti avtomatiziranega tipa. Zmanjšana kognitivna funkcija. Bolnik postane počasen

Najpogosteje je napad posledica draženja in povečanega prenosa impulznih tokov v dodatnem motornem, operularnem, dorzolateralnem predelu možganske skorje, medtem ko lahko povzročijo vzroke.

Diagnostika

Če opazite znake epilepsije, poiščite pomoč nevrologa.

Na sprejemu bodo zbrane zgodovine, pojasnjene pritožbe. Sledili so prisotnosti simptomov:

• Avtomatizem gestikulacije;
• Zmedenost in zavirana zavest;
• Spremembe v obnašanju.

Obstaja vrsta posebnih testov-reakcij na definicijo mišične moči, občutljivosti, slušnih in vizualnih reakcij, natančnosti koordinacije gibov. Analizirane spremembe duševne osebnosti.

Glede na rezultate posvetovanja bo bolnik šel v raziskavo:

• Diferencialna metoda - diagnoza za izključitev možganskih, vegeto-visceralnih sprememb;
• MRI, CT - skeniranje možganskih struktur za ugotavljanje nenormalnih procesov, povezanih z onkologijo, vaskularno strukturo in prehodnostjo, prepoznavanje drugih vzrokov;
• EEG - je registracija impulzne aktivnosti, hitrost prenosa živčnih tokov. Pri frontalnem epilepsiji se pregled ne šteje za dovolj informativen, zato ga izvajamo dnevno, po neprespani noči, med nočnim počitkom za registracijo kompleksov dvostranskega tipa;
• Angiografija - rentgenska ocena cirkulacijskega sistema, centralnega živčnega sistema;
• Nevrodiološki pregled - metoda za odkrivanje nenormalnih procesov v možganskih strukturah, hrbtenjači, perifernih ganglijih;
• Video nadzor - sledenje spremembam bolnikovega stanja čez dan s sočasno registracijo povečane razdražljivosti v možganskih strukturah. Na podlagi podatkov se izvede primerjalna analiza in poda zaključek.

Zdravljenje

Po opravljenih diagnostičnih aktivnostih in dokončni diagnozi nevropatolog predpiše terapijo. Kompleks ukrepov je namenjen lajšanju napadov in zdravljenju sočasnih kroničnih ali pridobljenih bolezni in stanj, ki so povzročili nastanek epileptičnih napadov.

Znebiti se simptomov in vzrokov čelne epilepsije je zelo dolg in težak proces. Domneva se, da je epidermalna bolezen z lezijo na sprednji strani možganske poloble ena najtežjih vrst.

Za zdravljenje epileptičnih zdravnikov uporabljajo droge:

• Karbamazepin - uporablja se samo za monoterapijo. Antiepileptično zdravilo s psihotropnimi učinki. Zdravilna učinkovina je derivat dibenzazipena, ki zagotavlja anti-manično, normo-kemijsko lastnost. Anestezija. Blokira natrijeve tubule, sintezo glutamata, noradrenalina v možganski strukturi, stabilizira živčno prevajanje in nevronsko aktivnost. Zmanjšuje depresijo, anksioznost. Ugodno se kaže v delovanju psihomotoričnih in kognitivnih reakcij. Predpiše se previdno zaradi prisotnosti številnih kontraindikacij in zapletov. Mnenja na medicinskih portalih kažejo, da je zdravilo odvisno od nizkih odmerkov;
• Volproat - valprojska kislina. Sedativ, mišični relaksant, kardiotropno sredstvo. Namenjen je zmanjšanju GABA v živčnih tkivih, spreminja prevodnost ionov, poti natrija. Imenovan s težnjo k majhnim in generaliziranim krizam, z organskimi motnjami možganskih struktur, za normalizacijo duševnega in čustvenega vedenja. Dovoljeno za uporabo s strani otroka. Dozirna oblika je zasnovana za zdravljenje epilepsije in njenih simptomov. Mnenja bolnikov in staršev otrok z epileptičnimi napadi, glede na neželene učinke, so precej pozitivna;
• Heksamidin je antikonvulzivno zdravilo, ki temelji na pirimidonu. Aktivno vpliva na zmanjšanje razdražljivosti nevronov, preprečuje napade, zmanjšuje njihovo pogostost in intenzivnost. Ne zavira centralnega živčnega sistema, povzroča zaspanost. Otroci previdno imenovani, saj lahko povzročijo vzbujanje motornih centrov. Ocene zdravil potrošnikov kažejo, da je zdravilo učinkovit antikonvulziv.
• Definirano je zdravilo, ki temelji na fenitoninu in gindatoinu. Uporablja se pri zdravljenju epilepsije kot mišičnega relaksanta in antikonvulziva. Namenjen je omejevanju aktivnosti nevronov v osrednjih regijah možganov, ki povzročajo tonično-klonične napade. Lahko se priporoča za zdravljenje epilepsije pri majhnih otrocih, mladostnikih. Pregledi zdravila: trajanje uporabe, če ga vzamemo v natančno določenem odmerku, ne zmanjša učinkovitosti, je sposoben ustaviti razvoj napada za dolgo časa. Terapevtske lastnosti popolnoma odprte v kombinaciji z drugimi zdravili.

Predpišejo se tudi druga sredstva za preprečevanje kriz in lajšanje simptomov. Po dolgotrajni remisiji se zdravilo prekliče dve leti kasneje, le po presoji lečečega zdravnika.

Vsa zdravila kupite v lekarniški mreži po receptu, včasih morate naročiti in počakati na tablete za epilepsijo za nekaj časa.

V hujših primerih je predpisana operacija: povečana pogostnost napadov, odsotnost pozitivne dinamike zdravljenja. Kirurško izrezovanje in lajšanje vzroka bolnikom se izvaja ne glede na starost.

Pri predpisovanju pravilnega pravočasnega zdravljenja, točke izvajanja navodil in priporočil zdravnika, lahko bolnik računa na ugodno dokončanje bolezni.

Med operacijo je popolna osvoboditev napadov z minimalnimi napakami v delovanju možganov.

Če se krize poslabšajo, se splošno stanje zmanjša, tveganje za poškodbe se poveča, socialna povezanost in prilagoditev prekineta običajen ritem življenjske dejavnosti.

Noč in druge vrste epilepsije pri otrocih in njihovi simptomi

Epilepsija pri otrocih je kronična cerebralna motnja, za katero so značilni ponavljajoči se napadi.

Za vzpostavitev natančne diagnoze mora specialist upoštevati številne dejavnike: pogostost napadov, njihovo vrsto, čas nastopa in podatke iz ankete.

Veliko je odvisno od oblike bolezni, ki izstopa precej. Spregovorimo o simptomih nočne epilepsije pri otrocih in drugih oblikah bolezni.

Osnovne oblike

Najpogostejše oblike bolezni pri otrocih vključujejo naslednje:

Deluje v sanjah

Ko manifestacije napadov v sanjah, lahko jasno trdijo, da je epitelialni fokus, ki se nahajajo v čelnih režah možganov.

Ta oblika se šteje za najlažje in najbolj zdravljivo, vendar je lahko dolga in jo je treba izvajati pod nadzorom specialista.

Napadi se lahko manifestirajo kot v procesu spanja in pred prebujanjem. Lahko so: t

1. Parasomnias Ko zaspijo, so nepričakovane noge, ki se nehote manifestirajo in pogosto skupaj s kratkotrajnimi motnjami gibanja po tem, ko se otrok zbudi.
2. Hoditi in govoriti v sanjah (hoja v spanju) skupaj z urinsko inkontinenco in nočnimi morami.

Če simptomi obstajajo v odrasli dobi, se lahko bolezen spremeni v hujše oblike in pokaže agresijo po prebujanju in povzroči samopoškodovanje.

Frontal

Frontalna ali frontalna epilepsija lahko kaže tudi napade med spanjem. Napadi se začnejo in hitro končajo. Lahko se kažejo šibkost v mišicah. V sanjah lahko otrok nekontrolirano obrne glavo, se vrti okoli in s svojimi udovi ostro premika.

Prednji del je sestavljen iz velikega števila delov, katerih funkcionalnost še ni natančno znana.

To pomeni, da na začetku napada v teh delih vidni simptomi ne smejo biti do takrat, ko se ne razširi na druga območja ali na večji del možganov.

To obliko pogosto spremlja ostra čustvena giba, ki se hitro začne in konča in traja vsaj minuto.

Fokalno

Fokalna epilepsija je oblika, ki lokalno povzroča vzroke in jo spremljajo ponavljajoči se napadi.

To je povezano s povečano električno aktivnostjo nekaterih delov možganov.

Glavni simptom so epileptični napadi s konvulzijami ali njihov ekvivalent.

Njihove značilnosti bodo odvisne od lokacije in podtipa bolezni.

Kriptogeno

To je nekakšna osrednja oblika, v kateri vzroki niso pojasnjeni. Pojav kriptogene epilepsije je značilen v tem primeru - isti napadi, vendar ni mogoče ugotoviti povečane aktivnosti.

Čelni časovni

S to obliko je lahko težko ugotoviti, kaj otrok čuti v času napada. Obstajajo halucinacije, vključno z glasovi, vonji in po možnosti okusi.

Konvulzije so lahko zelo rahle ali tako izrazite.

Lahko jih spremljajo tudi nekatere svetle občutke: strah, užitek, občudovanje in druga čustva.

Benign

Pojavi se pogosto in je posledica nastanka žarišča konvulzivne pripravljenosti v živčnih celicah možganske skorje.

Ponavadi se manifestira v starosti 2-14 let redkih in kratkih konvulzivnih napadov na eni strani obraza, pa tudi jezika in žrela. Najpogosteje se pojavijo ponoči.

Rolandic

Ta oblika je benigna.

Napadi rolandske epilepsije ne vključujejo izgube zavesti in jih spremljajo mravljinčenje, mravljinčenje, otrplost ene strani osebe ali jezika.

To lahko vpliva na govor, zato je izkrivljen.

Pojavijo se lahko tudi tonično-klinične konvulzije, ki se pojavijo med spanjem, zaspanim ali pred prebujanjem. Zaradi pogostih napadov ponoči se lahko otrok počuti utrujen.

Simptomatsko

Simptomatska epilepsija se pri otrocih pojavlja zelo redko. Nadaljuje se v ozadju že obstoječe možganske bolezni.

Glavni vzrok so lahko Downov sindrom, presnovne motnje, tubularna skleroza, nevrofibromatoza in druge patologije.

Na nastanek epileptičnih napadov lahko vpliva tudi huda toksikoza med nosečnostjo, zapleti po cepivih in zastrupitev telesa s toksini.

Vesta

Ta sindrom je precej redka oblika, pojavlja se v 2% primerov. Značilnost fantov je 4-6 mesecev življenja. Po treh letih se ta vrsta običajno preoblikuje v druge, na primer v Lenox-Gastautov sindrom.

Značilne so mioklonične konvulzije, ki se razvijejo v tonično ali klonično in obratno. Pojavijo se lahko pred spanjem ali po njem, in še niso ugotovili, kdaj so napadi bolj izraziti - popoldne ali zvečer.

Lennox-Gastov sindrom

Dokaj redka manifestacija, za katero so značilni kompleksno nadzorovani napadi, duševna zaostalost in posebni znaki, so zabeleženi na EEG.

Ponavadi se pojavijo pri starosti 1-6 let, kasneje pa so možne tudi manifestacije.

Značilen je s kombinacijo toničnih, atoničnih ali astatičnih napadov, ki jih je težko zdraviti, kot tudi atipične odsotnosti.

Febrilni napadi

Febrilni napadi se lahko pojavijo v starosti od 3 mesecev do 6 let.

Izzvati napad lahko vsako bolezen, ki lahko povzroči dvig telesne temperature.

Spremljajoče manifestacije so lahko svetlobni šoki ali popolni konvulzije celotnega telesa in celo izguba zavesti.

Juvenilni mioklonus

To se kaže z miokloničnimi sunki, ki se lahko kombinirajo s tonično-kloničnimi konvulzijami. Možna izguba zavesti, napetost udov in trupa, njihovo trzanje. Simptomi juvenilne epilepsije se pojavijo pred puberteto ali po njej.

Konvulzije se pogosto občutijo zjutraj, ko se zbudijo. V tem primeru jih pogosto povzročajo različni viri svetlobe. V tem primeru se imenujejo fotoobčutljivi. Otroci imajo lahko težave z abstraktnim razmišljanjem in načrtovanjem.

Infantilni krči

Precej redka vrsta, ki se začne pri novorojenčkih pri starosti 2–12 mesecev in se konča pri 2 letih, lahko pa se nadomesti z drugimi oblikami.

V ležečem položaju se lahko otrok začne naglo dvigovati in upogibati roke, dvigovati glavo in telo, medtem ko izravnava noge.

Napad lahko traja le nekaj sekund, vendar se ponavlja ves dan.

Možna je tudi kršitev psihomotornih ali intelektualnih razvojnih zamud, ki tudi v odrasli dobi trajajo.

Reflex

Ta sindrom vključuje pojav napadov zaradi zunanjih dražljajev - sprožilcev. Pogosto je prisotna fotosenzitivna oblika - reakcija na svetlobne utripe.

Tudi sprožilci so lahko ostri glasni zvoki ali notranji sprožilci: svetli občutki in čustva ter drugi miselni procesi lahko pri otroku povzročijo napad.

Zdravljenje bolezni pri otroku

Taktika zdravljenja je določena z vzrokom in obliko bolezni, toda skoraj vedno so antiepileptična zdravila predpisana za zmanjšanje napada v možganih.

Terapija mora biti dolga in neprekinjena več let, pod nadzorom specialista.

Odpoved zdravil je možna z dolgoročno remisijo.

V hudih primerih bolezni zdravila spremlja ketogena dieta, steroidni hormoni in v nekaterih primerih nevrokirurška operacija.

V tem primeru, starši, če so opozorili na prve značilne simptome bolezni, je pomembno, da otroka čim prej pokažete zdravniku - to bo pomagalo preprečiti številne neprijetne posledice.

Prognoza in preventivni ukrepi

Zaradi dosežkov sodobne farmakologije je mogoče doseči popoln nadzor nad napadi v večini primerov. Z uporabo antiepileptikov lahko otrok vodi normalno življenje.

Po dosegu remisije (brez napadov za 3-4 leta) lahko specialist popolnoma prekliče droge. Po odpovedi se epileptični napadi ne nadaljujejo v 60% primerov.

Terapija bo težja, če se bodo napadi zgodaj zgodili, osnovna zdravila ne bodo dala rezultatov in se bo zmanjšala inteligenca. Vendar je pomembno upoštevati vsa priporočila strokovnjaka - to bo povečalo možnosti za uspešno zdravljenje.

Preprečevanje epilepsije se mora začeti v fazi načrtovanja nosečnosti in se nadaljuje po rojstvu otroka. Z razvojem bolezni je treba zdravljenje začeti čim prej.

Pomembno je, da se ravnamo po režimu zdravljenja in vodimo življenjski slog, ki ga priporoča specialist, da redno opazujemo otroka pred epileptologom.

Izobraževalci, ki delajo z otroki z epilepsijo, se morajo zavedati prisotnosti bolezni in razumeti, kako zagotoviti prvo pomoč za epileptične napade.

Epilepsija je precej neprijetna bolezen, če pa jo začnete zdraviti čim prej, se lahko popolnoma odpravite.

Zato, sumite, sumljivih simptomov, poskusite takoj posvetovati s strokovnjakom.

Epilepsija: osnovna načela diagnostike in zdravljenja (2. del)

Avtorji: Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S.

Kriptogena generalizirana epilepsija

Lennox-Gastov sindrom.

Lennox-Gastov sindrom (SLH) je epileptična encefalopatija otroštva, za katero so značilni polimorfizem napadov, specifične spremembe v EEG in odpornost na terapijo. Incidenca SLH je 3-5% med vsemi epileptičnimi sindromi pri otrocih in mladostnikih; Fantje so pogosteje bolni.

Bolezen se začne večinoma v starosti 2-8 let (običajno 4-6 let). Če se SLH razvije med transformacijo iz Westovega sindroma, potem obstajata dve možnosti:

Infantilni spazmi se spremenijo v tonične napade v odsotnosti latentnega obdobja in se postopoma spremenijo v SLG.

Infantilni krči izginejo; psihomotorični razvoj otroka je nekoliko izboljšan; Slika EEG se postopno normalizira. Nato se po nekaj latentnem obdobju, ki se spreminja pri različnih bolnikih, pojavijo napadi nenadnih padcev, atipične odsotnosti in razpršena počasna aktivnost vrhovnega vala na EEG.

Za SLG je značilna triada napadov: paroksizmi padcev (atonični in mioklonično-astatični); tonični napadi in nenormalne odsotnosti. Najbolj značilni napadi nenadnega padca zaradi toničnih, miokloničnih ali atoničnih (negativnih mioklonusov) paroksizmov. Zavest se lahko na kratko shrani ali izklopi. Po padcu se ne opazijo krči in otrok se takoj dvigne. Pogosti padci povzročijo hudo travmo in invalidnost bolnikov.

Tonični napadi so aksialni, proksimalni ali skupni; simetrični ali jasno lateralizirani. Napadi vključujejo nenadno upogibanje vratu in prtljažnika, dvig rok v stanju pol-infleksije ali podaljšanja, podaljšanje nog, krčenje obraznih mišic, rotacijska gibanja oči, apneja, zardevanje obraza. Lahko se pojavijo podnevi, še posebej pogosto ponoči.

Za SLG je značilna tudi atipična absanija. Njihove manifestacije so različne. Zavest je nepopolna. Nekatera stopnja motorične in govorne aktivnosti lahko ostane. Tam je hipomimija, slinjenje; stoletja myoclonus, usta; atonični pojavi (glava pade na prsih, usta so razdeljena). Atipično absanijo običajno spremlja zmanjšanje mišičnega tonusa, ki povzroči nekakšno »oslabitev« telesa, začenši z mišicami obraza in vratu.

V nevrološkem statusu so zabeležene manifestacije piramidne insuficience, koordinacijske motnje. Značilno je zmanjšanje inteligence, ki pa ne dosega hude. Pomanjkanje intelektualne lastnine se ugotovi že v zgodnji starosti pred boleznijo (simptomatske oblike) ali pa se razvije takoj po pojavu napadov (kriptogene oblike).

EEG študija v velikem odstotku primerov je pokazala nepravilno razpršenost, pogosto z asimetrično amplitudo, počasno aktivnost vrhov z frekvenco 1,5-2,5 Hz med budnostjo in hitri ritmični izpusti s frekvenco okoli 10 Hz - med spanjem.

Pri nevroznanju se lahko pojavijo različne strukturne nepravilnosti v možganski skorji, vključno z malformacijami: hipoplazija korpusnega kalupa, hemimegalenefalus, kortikalna displazija itd.

Pri zdravljenju SLH se je treba izogibati zdravilom, ki zavirajo kognitivno funkcijo (barbiturati). Za SLH se najpogosteje uporabljajo valproati, karbamazepin, benzodiazepini in lamictal. Zdravljenje se začne z derivati ​​valprojske kisline, ki postopoma povečujejo do največjega toleriranega odmerka (70-100 mg / kg / dan in več). Karbamazepin je učinkovit pri toničnih napadih - 15-30 mg / kg / dan, lahko pa poveča odsotnost in mioklonične paroksizme. Številni bolniki se odzovejo na povečanje odmerka karbamazepina s paradoksalnim povečanjem epileptičnih napadov. Benzodiazepini vplivajo na vse vrste napadov, vendar je ta učinek začasen. V skupini z benzodiazepini se uporabljajo klonazepam, klobazam (frisium) in nitrazepam (radedorm). Pri atipični absanziji je lahko suxilep učinkovit (vendar ne kot monoterapija). Dokazana je bila visoka učinkovitost kombinacije valproata z lamictalom (2-5 mg / kg / dan in več). V ZDA se široko uporablja kombinacija valproata s felbamatom (talox).

Prognoza za SLH je težka. Stalni nadzor napadov je dosežen le pri 10-20% bolnikov. Prognostično ugodna je razširjenost miokloničnih napadov in odsotnost velikih strukturnih sprememb v možganih; negativni dejavniki - prevlada toničnih napadov in bruto intelektualni primanjkljaj.

Epilepsija z mioklonijskimi napadi.

Mioklonično-astatična epilepsija (MAE) je ena od oblik kriptogene generalizirane epilepsije, za katero so značilni predvsem mioklonični in mioklonično-astatični napadi z nastopom v predšolskem obdobju.

Dejstvo MAE se giblje od 10 mesecev. do 5 let, v povprečju 2,3 ​​leta. V 80% primerov se pojavijo napadi v starostnem razponu 1-3 let. Pri veliki večini bolnikov se bolezen začne s SHGs, sledi pa jim moklonični in mioklonično-astatični napad v starosti približno 4 let.

Klinične manifestacije MAE so polimorfne in vključujejo različne vrste napadov: mioklonične, mioklonično-astatične, značilne odsotnosti, SHG-e z možnostjo združitve delnih paroksizmov. "Jedro" MAE so mioklonični in mioklonično-astatski napadi: kratki, bliskovito hitri trzajoči majhni amplitudi v nogah in rokah; »Kimne« s svetlobnim pogonom telesa; »Piha pod koleni«. Pogostnost miokloničnih napadov je visoka, zlasti zjutraj po prebujanju bolnikov. SHGs so opazili pri skoraj vseh bolnikih, odsotnosti - na pol. V 20% primerov je možno vključiti delne napade.

V študiji EEG je značilna upočasnitev glavne dejavnosti snemanja ozadja s pojavom posplošene aktivnosti vrha in polipa s frekvenco 3 Hz. Večina bolnikov ima tudi regionalne spremembe: val vrha in počasno valovanje.

Zdravljenje se začne z monoterapijo z valprojsko kislino. Povprečni odmerek je 50-70 mg / kg / dan, s postopnim povečanjem na 100 mg / kg / dan brez učinka. V večini primerov je učinkovita le večkratna terapija: kombinacija valproatov z lamotriginom ali benzodiazepini ali sukcinimidi.

Nadzor napadov je dosežen pri večini bolnikov, vendar je popolna remisija mogoča le v 1/3 primerov. Vključevanje delnih paroksizmov znatno poslabša prognozo; ti napadi so najbolj odporni na terapijo. Možna transformacija MAE v Lennox-Gastautovem sindromu.

Epilepsija z miokloničnimi odsotnostmi.

Epilepsija z miokloničnimi odsotnostmi (EMA) je oblika odsotne epilepsije, za katero so značilni pogosti napadi odsotnosti z masivnimi mišičnimi mioklonijami ramenskega pasu in rokami ter odpornost na terapijo.

Prvič napadov z EMA se giblje od 1 do 7 let (povprečno 4 leta); prevladujejo spolni fantje. Mioklonična absancija pri večini bolnikov je prva vrsta napadov. V nekaterih primerih se lahko bolezen začne s SHG, ki ji sledi dodajanje odsotnosti. Kompleksna absansija z masivno mioklonično komponento sestavlja "jedro" klinične slike EMA. Značilne so odsotnosti z intenzivnimi miokloničnimi trzanji ramenskega obroča, ramena in rok, ki so ponavadi dvostransko-sinhronske in simetrične. Hkrati lahko pride do rahlega nagibanja telesa in glave spredaj (pogon), ugrabitve in dviganja ramen (tonična komponenta). Pri večini bolnikov so opazili tudi mioklonično trzanje vratnih mišic (kratke serijske vozle), sinhronizirano s trzanjem ramen in rok. Značilna je visoka pogostost odsotnosti, ki doseže 10 napadov na uro ali več. Trajanje napadov se giblje od 5 do 30 sekund, za daljše absane pa več kot 10 sekund. Napadi se pogosto povečajo zjutraj. Glavni dejavnik, ki izzove pojavljanje odsotnosti v EMA, je hiperventilacija.

V večini primerov (80%) so abscesi kombinirani z generaliziranimi konvulzivnimi napadi. Značilna je redka pogostnost SHG-jev, ki običajno ne presega 1-krat na mesec.

Spremembe EEG v interiktalnem obdobju so odkrite v skoraj vseh primerih. Upočasnitev glavne aktivnosti snemanja ozadja je opaziti redko, predvsem pri bolnikih z intelektualno pomanjkljivostjo. Tipičen EEG vzorec je splošna (ali redkeje polipik-) valovna aktivnost s frekvenco 3 Hz. Zanesljiva za postavitev diagnoze EMA je pojav izpustov med elektromiografijo kot odziv na mioklonične mišične kontrakcije, ki se pojavljajo sinhrono z aktivnostjo vrhovnega vala na EEG (poligrafsko snemanje).

Zdravljenje. Začetno zdravljenje poteka z monoterapijskimi zdravili, derivati ​​valprojske kisline. Povprečni odmerek je 50-70 mg / kg / dan; z dobro prenosljivostjo - postopno povečanje na 80-100 mg / kg / dan. V večini primerov monoterapija razbremeni napade, vendar ne vodi do zadostnega nadzora nad njimi. V tem primeru je priporočljivo kombinirati valproat s sukcinimidi ali lamotriginom.

Skoraj vsi bolniki z uporabo polieterične terapije v ustrezno visokih odmerkih lahko dosežejo dober nadzor nad napadi, vendar se remisija pojavlja le v 1/3 primerov. Večina bolnikov ima resne težave s socialno prilagoditvijo.

Simptomatska delna epilepsija

Pri simptomatski delni epilepsiji so ugotovljene strukturne spremembe v možganski skorji. Razlogi za njihov razvoj so različni in jih lahko predstavljata dve glavni skupini: perinatalni in postnatalni dejavniki. Preverjeno perinatalno lezijo centralnega živčnega sistema v zgodovini je ugotovljeno pri 35% bolnikov (intrauterine okužbe, hipoksija, ektomesodermalna displazija, kortikalna displazija, rojstvo, itd.). Med postnatalnimi dejavniki je treba upoštevati nevroinfekcijo, travmatične poškodbe možganov in tumorje možganske skorje.

Nastop epileptičnih napadov s simptomatsko delno epilepsijo se spreminja v širokem starostnem razponu, pri čemer je največja predšolska starost. Za te primere so značilne spremembe nevrološkega statusa, pogosto v kombinaciji z zmanjšanjem inteligence; pojav regionalnih vzorcev na EEG, odpornost napadov na AEP in možnost kirurškega zdravljenja. Obstajajo simptomatične delne oblike epilepsije: temporalna, frontalna, parietalna in okcipitalna. Prva dva sta najpogostejša in predstavljajo 80% vseh primerov.

Simptomatska temporalna epilepsija.

Klinične manifestacije simptomatske temporalne epilepsije (VE) so zelo različne. V nekaterih primerih pred nastankom bolezni nastopajo atipični febrilni napadi. CE se kaže z enostavnimi, kompleksnimi parcialnimi, sekundarno generaliziranimi napadi ali njihovo kombinacijo. Posebej značilna je prisotnost kompleksnih parcialnih napadov, ki se pojavijo z motnjo zavesti, v kombinaciji z nedotaknjeno, vendar avtomatizirano motorično aktivnostjo. Avtomatizmi v kompleksnih parcialnih napadih so lahko enostranski, pojavljajo se na homolateralni strani in se pogosto kombinirajo z distonično postavitvijo roke na kontralateralnem delu.

CE so razdeljeni na amigdalo-hipokampalni (paleokortikalni) in lateralni (neokortikalni) epilepsiji.

Za amigdalo-hipokampalni EE je značilen pojav napadov z izolirano motnjo zavesti. Obstaja zamrznitev bolnikov z obrazom, podobnim maski, s širokimi očmi in stalnim pogledom (zdi se, da je v literaturi v angleškem jeziku »strmel«. Istočasno lahko navedemo različne vegetativne pojave: bledenje obraza, razširitev zenice, potenje, tahikardijo.

Obstajajo 3 vrste SPP z izolirano motnjo zavesti:

1. Izključitev zavesti z zamrzovanjem in nenadnimi prekinitvami motorične in duševne aktivnosti.

2. Izklop zavesti brez prekinitve motorične aktivnosti.

3. Izklop zavesti s počasnim padcem (“šepanje”) brez konvulzij (“časovna sinkopa”).

Značilni so tudi vegetativno-visceralni paroksizmi. Napadi se kažejo v nelagodju v trebuhu, bolečinah v popku ali epigastriju, ropanju v trebuhu, pritisku na blato, izpustu plina (epigastrični napadi). Morda pojav "naraščajočega epileptičnega občutka", ki ga bolniki opisujejo kot bolečino, zgago, slabost, ki prihaja iz trebuha, in se dvignejo v grlo, z občutkom stiskanja, stiskanjem vratu, grudico v grlu, ki ji pogosto sledi zaustavitev zavesti in krčev. Ko sodeluje v procesu kompleksa v obliki mandljev, se pojavijo napadi strahu, panike ali besa; draženje kavljev povzroča vohalne halucinacije. Možni so epileptični napadi z motnjami v duševnih funkcijah (sanjska stanja, ki so jih že videli ali nikoli videli).

Lateralna VE se kaže v napadih s prizadetostjo sluha, vida in govora. Značilen je videz svetlih barvnih strukturnih (za razliko od okcipitalne epilepsije) vizualnih halucinacij in kompleksnih slušnih halucinacij. Približno 1/3 žensk, ki trpijo zaradi VE, je opazilo povečanje napadov v perimenstrualnem obdobju.

Nevrološki pregled pri otrocih z VE pogosto kaže na mikrofokalne simptome, kontralateralen na nidus: pomanjkanje funkcij 7 in 12 parov kranialnih živcev centralnega tipa, revitalizacijo refleksov tetive, pojav patoloških refleksov, blage fokalne motnje itd. psiha, očitno, predvsem intelektualno-mnistične ali čustveno-osebnostne motnje; značilna po pojavu hudih motenj spomina. Ohranjanje inteligence je odvisno predvsem od narave strukturnih sprememb v možganih.

V EEG-študijah se opazijo v časovnih vodih, ponavadi z anteriorno porazdelitvijo, konični val ali bolj pogosto trajna regionalna počasna aktivnost (theta). Pri 70% bolnikov se je pokazala izrazita upočasnitev glavne dejavnosti snemanja ozadja. Pri večini bolnikov je epileptična aktivnost sčasoma beležena. Za identifikacijo lezije, ki je lokalizirana na mediju-bazalnih območjih, je bolje uporabiti invazivne sfenoidne elektrode.

Nevrodiološki pregled razkriva različne makrostrukturne nepravilnosti v možganih. Pogosta ugotovitev v slikanju MRI je medialna časovna (inisuralna) skleroza. Pogosto so opazili tudi lokalno ekspanzijo brazd, zmanjšanje volumna vpletenega časovnega režnja, delno ventrikulomegalijo.

Zdravljenje ZO je kompleksna naloga; mnogi bolniki so odporni na zdravljenje. Osnovna zdravila so derivati ​​karbamazepina. Povprečni dnevni odmerek je 20 mg / kg. V primeru neučinkovitosti - povečanje odmerka na 30-35 mg / kg / dan in več, dokler se ne pojavi pozitiven učinek ali prvi znaki zastrupitve. Če ni učinka, je treba uporabo karbamazepina opustiti, namesto da se predpiše difenin za kompleksne parcialne napade ali valproat za sekundarne generalizirane paroksizme. Odmerek difenina na dan za zdravljenje VE je 8-15 mg / kg, valproat - 50-100 mg / kg / dan. V odsotnosti učinka monoterapije je možna uporaba polieterapije: finlepsin + depakin, finlepsin + fenobarbital, finlepsin + lamictal, fenobarbital + difenin (slednja kombinacija povzroči znatno zmanjšanje pozornosti in spomina, zlasti pri otrocih). Poleg osnovne antikonvulzivne terapije pri ženskah se lahko uporabljajo spolni hormoni, še posebej učinkoviti pri menstrualni epilepsiji. Oksprogesteronska kapronat 12,5% raztopina se uporablja 1-2 ml / m enkrat na 20-22 dni menstrualnega cikla.

Prognoza je odvisna od narave strukturne poškodbe možganov. S starostjo večina bolnikov narašča vztrajne duševne motnje, kar bistveno otežuje socialno prilagajanje. Na splošno je približno 30% bolnikov, ki trpijo za ET, odporni na tradicionalno antikonvulzivno terapijo in so kandidati za nevrokirurške posege.

Simptomatska frontalna epilepsija.

Klinični simptomi čelne epilepsije (PE) so različni. Bolezen se kaže s preprostimi in kompleksnimi parcialnimi napadi, kar je še posebej značilno za sekundarno generalizirane paroksizme. Razlikujemo naslednje oblike LE: motorično, operularno, dorzolateralno, orbitofrontalno, sprednje sprednje polarno, cingularno, ki izhaja iz dodatnega motornega območja.

Med draženjem prednjega osrednjega girusa se pojavijo motorični paroksizmi. Značilni napadi Jacksona, ki razvijajo kontralateralen nidus. Konvulzije so pretežno klonične narave in se lahko širijo po vzponu (noga - roka - obraz) ali spuščanju (obraz - roka - noga); v nekaterih primerih s sekundarno generalizacijo. Pri lezij v paracentralnih lobelah lahko opazimo konvulzije v ipsilateralni okončini ali obojestransko. Slabost v napadu po napadu (Toddova paraliza) je pogost pojav LE.

Operacijski napadi se pojavijo med stimulacijo operularnega območja spodnjega sprednjega gyrusa na stičišču s temporalnim režnjem. Manifestira se s paroksizmalnim žvečenjem, sesanjem, gibanjem pri požiranju, lupanjem, kašljanjem; značilna je hipersalivacija. Mogoče ipsilateralno trzanje obraznih mišic, motnje govora ali nenamerne vokalizacije.

Dorzolateralni napadi se pojavijo pri draženju zgornjih in spodnjih čelnih možganov. Izražajo se z neželenimi napadi z nasilnim obračanjem glave in oči, običajno proti lateralnim draženjem. Z vključitvijo posteriornih delov spodnjega sprednjega gira (Broka center) opazimo paroksizme motorične afazije.

0rbitofrontalni napadi se pojavijo, ko je orbitalna skorja razdražena od sprednjega čelnega gyrusa in se kaže v različnih vegetativno-visceralnih pojavih. Značilna epigastrična, kardiovaskularna (bolečine v srcu, sprememba srčnega utripa, krvni tlak), dihanje (inspiracijska kratka sapa, občutek zadušitve, kompresija v vratu, "koma" v grlu). Pogosto obstajajo faringo-ustni avtomatizem s hipersalivacijo. Občutek vegetativnih pojavov v strukturi napadov pritegne pozornost: hiperhidroza, bledica kože, pogosto z obrazno hiperemijo, moteno termoregulacijo itd. Možen je pojav tipičnih kompleksnih parcialnih (psihomotoričnih) paroksizmov z avtomatizacijo gibov.

Sprednji (frontalni) napadi se pojavijo, ko je prednji lobe motnje razdraženo. Značilni so preprosti parcialni napadi z okvarjenimi mentalnimi funkcijami. Pojavljajo se kot občutek nenadnega "neuspeha misli", "praznine v glavi", zmedenosti ali, nasprotno, nasilnega spomina; boleča, boleča potreba, da se nekaj spomniš. Možen nasilni "pritok misli", "vrtinca idej" - občutek nenadne pojave v mislih misli, ki niso povezane z vsebino trenutne duševne dejavnosti. Do konca napada pacient nima možnosti, da bi se ti misli znebili.

Cingularni napadi izvirajo iz sprednjega dela cingularnega girusa medialnih predelov čelnih rež. Pojavljajo se predvsem v zapletenih, manj pogostih v preprostih delnih napadih s kršitvijo vedenja in čustvene sfere. Značilni so težki parcialni napadi z avtomatizmom kretenj, zardevanjem obraza, izrazom strahu, ipsilateralnimi utripajočimi gibi in včasih kloničnimi krči kontralateralnih okončin. Morda nastopijo paroksizmalne disforične epizode z nastranostjo, agresivnostjo, psihomotorično agitacijo.

Napadi, ki izvirajo iz dodatnega motornega območja, so najprej opisali Field, vendar so jih pred kratkim sistematizirali. To je precej pogost pojav epileptičnih napadov, še posebej, če menite, da so paroksizmi, ki se pojavljajo v drugih delih čelnega režnja, pogosto sevajo v dodatno motorno območje. Značilna je pogosta, navadno nočna, preprosta delna napada z izmeničnimi hemikonvulzijami, arhaični gibi; napadi s prenehanjem govora, mehke slabo lokalizirane občutljive občutke v trupu in okončinah. Parcialni motorični napadi se ponavadi kažejo kot tonični konvulzije, ki se pojavljajo bodisi z ene strani bodisi z druge, ali dvostransko (izgledajo kot generalizirane). Značilna tonična napetost z dvigom kontralateralnega kraka, adverzija glave in oči (bolnik gleda v njeno dvignjeno roko). Opisan je pojav »inhibitornih« napadov s paroksizmalno hemiparezo. Napadi arhaičnega gibanja se ponavadi pojavijo ponoči z visoko frekvenco (do 3-10 krat na noč, pogosto vsako noč). Značilna nenadno prebujenje pacientov, krik, grimasa groze, motivna nevihta: mahanje rok in nog, boksanje, pedaliranje (spominja na kolesarjenje), medenični premiki (kot v koitusu) itd. Te napade je treba razlikovati od histeričnih in paroksizmalnih nočnih strahov pri otrocih.

EEG študija s PE lahko pokaže naslednje rezultate: normalna aktivnost, konična valovna aktivnost ali upočasnitev (periodična ritmična ali nadaljevana) regionalno v čelnih, frontalno-centralnih ali frontalno-časovnih vodih; bifrontalne neodvisne žariščne točke vrha; sekundarna dvostranska sinhronizacija; regionalna hitra (betta) aktivnost v nizki amplitudi. Komore, ki so locirane v orbitalno-frontalni, operularni in pomožni motorni coni, se ne smejo spreminjati, ko se nanašajo površinske elektrode in zahtevajo uporabo globinskih elektrod ali cortografije. S porazom dodatnega motornega območja so vzorci EEG pogosto ipsilateralni do napadov ali dvostranski ali pa je pojav sekundarne dvostranske sinhronizacije Jasperja.

Zdravljenje PE poteka v skladu s splošnimi načeli zdravljenja epilepsije, povezanih z lokalizacijo. Karbamazepin (20-30 mg / kg / dan) in valproat (50-100 mg / kg / dan) sta izbrani zdravili; difenin, barbiturati in lamotrigin. Valproati so še posebej učinkoviti v primeru sekundarnih generaliziranih napadov. Z neučinkovitostjo monoterapije uporabljena polieterična terapija - kombinacija zgoraj navedenih zdravil. Popolna odpornost napadov na zdravljenje AED je razlog za razmislek o kirurškem posegu.

Prognoza PE je odvisna od narave strukturne poškodbe možganov. Pogosti napadi, odporni na zdravljenje, bistveno poslabšajo socialno prilagoditev bolnikov. Napadi iz dodatnega motornega območja so običajno odporni na tradicionalne AED in zahtevajo kirurško zdravljenje.

Splošna načela zdravljenja epilepsije

Trenutno se razvijajo splošno priznani mednarodni standardi za zdravljenje epilepsije, ki jih je treba upoštevati za izboljšanje učinkovitosti zdravljenja in izboljšanje kakovosti življenja bolnikov.

Zdravljenje epilepsije se lahko začne šele po natančni diagnozi. Izrazi »pred-epilepsija« in »profilaktično zdravljenje epilepsije« so absurdni. Obstajata dve kategoriji paroksizmalnih nevroloških motenj: epileptični in neepileptični (omedlevica, hoja v spanju, nočne grozote itd.), Imenovanje AEP pa je upravičeno le v primeru bolezni. Po mnenju večine nevrologov je treba zdravljenje epilepsije začeti po drugem napadu. Enkratni paroksizem je lahko "naključen", ki ga povzroča vročina, pregrevanje, zastrupitev, presnovne motnje in ne velja za epilepsijo. V tem primeru takojšnjega imenovanja AED ni mogoče upravičiti, saj so ta zdravila potencialno zelo strupena in se ne uporabljajo za „preprečevanje“. Tako se lahko AED uporabljajo samo v primeru ponavljajočih se nezaželenih epileptičnih napadov (tj. Po definiciji epilepsije).

V primeru ugotavljanja natančne diagnoze epilepsije se je treba odločiti, ali naj se AED imenuje ali ne? Seveda so v večini primerov AED predpisani takoj po diagnozi epilepsije. Vendar pa je z nekaterimi benignimi epileptičnimi sindromi otroštva (predvsem z rolandično epilepsijo) in refleksnimi oblikami bolezni (bralna epilepsija, primarno fotosenzitivno itd.) Dovoljeno zdravljenje bolnikov brez uporabe AEP. Take primere je treba strogo zagovarjati.

Vzpostavljena je diagnoza epilepsije in odločeno je, da se imenuje AED. Od osemdesetih let prejšnjega stoletja se je načelo monoterapije trdno uveljavilo v klinični epileptologiji: lajšanje epileptičnih napadov je treba izvajati predvsem z enim zdravilom. S prihodom kromatografskih metod za določanje nivoja AEP v krvi je postalo očitno, da imajo številni antikonvulzivi medsebojno antagonizem, njihova sočasna uporaba pa lahko bistveno oslabi antikonvulzivni učinek vsakega. Poleg tega se monoterapija izogiba pojavu hudih neželenih učinkov in teratogenih učinkov, katerih pogostnost se znatno poveča z imenovanjem več zdravil hkrati. Tako je sedaj popolnoma dokazana nedoslednost starega koncepta imenovanja velikega števila AED-ov hkrati v majhnih odmerkih. Politerapija je upravičena le v primeru odpornih oblik epilepsije in ne več kot 3 AED hkrati.

Izbira APP ne sme biti empirična. AEP predpisujemo strogo v skladu z obliko epilepsije in naravo napadov. Uspeh zdravljenja epilepsije je v veliki meri odvisen od natančnosti sindromološke diagnoze (tabela 3).

AEP predpisujemo, začenši z majhnim odmerkom, s postopnim povečevanjem, da dosežemo terapevtsko učinkovitost ali pojav prvih znakov stranskih učinkov. Hkrati je odločilna klinična učinkovitost in prenašanje zdravila, ne pa njegove vsebnosti v krvi (tab. 4).

V primeru neuspeha enega zdravila, ga je treba postopoma nadomestiti z drugo AED, učinkovito pri tej obliki epilepsije. Z neučinkovitostjo enega AEP-a, mu ne morete takoj dodati drugega zdravila, to je prehoda na polieterapijo brez uporabe vseh rezerv monoterapije.

Načela odprave AEP.

AEP se lahko prekine po 2,5-4 letih popolnega pomanjkanja napadov. Klinično merilo (pomanjkanje epileptičnih napadov) je glavno merilo za prekinitev zdravljenja. V večini idiopatskih oblik epilepsije se lahko odvzem zdravil izvede po 2,5 (rolandična epilepsija) - 3 leta remisije. V hudih odpornih oblikah (Lennox-Gastautov sindrom, simptomatska delna epilepsija), kot tudi pri juvenilni mioklonični epilepsiji, se to obdobje poveča na 3-4 leta. Pri trajanju celotne terapevtske remisije 4 leta je treba zdravljenje v vseh primerih prekiniti. Prisotnost patoloških sprememb v EEG-u ali puberteti bolnikov niso dejavniki, ki bi odložili odpravo AEP v odsotnosti epileptičnih napadov več kot 4 leta.

O vprašanju taktike ukinitve AED ni soglasja. Zdravljenje se lahko prekine postopoma v obdobju 1-6 mesecev ali naenkrat po presoji zdravnika.