Na žalost je vir zdravja ljudi izčrpen in vodja je ena najbolj ranljivih območij. Možgani so dovzetni za različne bolezni, najhujše od katerih se lahko kažejo kot tumorji, tako benigni kot maligni.

Glavna metoda zdravljenja takšnih bolezni je radioterapija. Ampak precej pogosto vodi do takšnega problema, kot je radiacijska nekroza možganov - zaradi učinka sevanja na tumor pride do smrti sosednjih tkiv.

Malo o možganskih tumorjih

Tumor je območje, v katerem so koncentrirane celice, ki so doživele patološke spremembe v razvoju. V primeru možganov se lahko tumor oblikuje neposredno na snov in okoli nje. Za takšne novotvorbe je značilen razvoj in posledično uničenje zdravih celic okoli sebe.

Tumorji so razdeljeni na dve vrsti: maligni in benigni. Prvi je zaznamovan s hitrim razvojem in ustvarjanjem neposredne nevarnosti za zdravje in življenje ljudi. Benigne novotvorbe se razvijajo počasneje in se ne kažejo tako agresivno.

Obstajata dve glavni skupini tumorjev: primarni in metastatski. Primarni tumor je lahko maligen in benigen ter izvira iz možganskega tkiva. Metastatska neoplazma je izključno maligna, saj je vedno element tumorja druge lokacije, ki je prodrla v strukturo možganov. Metastaze so derivat razvoja malignega tumorja.

Zaradi njihove specifičnosti so maligni tumorji predmet podrobnega zdravniškega pregleda. Razvrščeni so po stopnjah in stopnjah, ki jih določajo naslednji kriteriji:

• hitrost razvoja rakavih celic;
• prisotnost tkivnih področij, ki so nagnjena k nekrozi (smrt);
• obseg dotoka krvi v tumor;
• sposobnost in hitrost širjenja malignih elementov v druga (zdrava) tkiva;
• podobnosti nenormalnih celic z normalno.

Danes sodobna medicina ne pozna odgovora na vprašanje, od kod prihaja primarni tumor, oziroma zakaj se to zgodi. Najbolj dostopna razlaga je genetska predispozicija in okoljski dejavnik, ki vključuje slabo kakovost hrane in slabo okolje. Včasih so vzroki možganskega tumorja učinki sevanja, ki ima med drugim terapevtsko naravo, ki bi jo lahko prenesli v otroštvu.

Med simptomi, s katerimi se bolezen manifestira, je najprej treba navesti:

• glavoboli;
• slabost in bruhanje;
• vidna in slušna disfunkcija;
• krči;
• spremembe vedenja;
• prizadetost spomina itd.

Kako se zdravijo možganski tumorji

Način zdravljenja tumorja se določi glede na njegovo velikost, naravo in druge klinične dejavnike. Med glavnimi vrstami zdravljenja je treba navesti:

• kemoterapija;
• kirurški posegi;
• radioterapija;
• kombinirane tehnike.

Če novotvorba povzroči zaplet v obliki kritičnega povečanja intrakranialnega tlaka, se odloči o kirurškem posegu z neposredno resekcijo tumorja.

V zadnjem času so prizadevanja zdravnikov, ki zdravijo možganske tumorje, usmerjena ne samo v neposreden vpliv na sam Nidus, temveč tudi na zaščito pred obsevanjem sosednjih tkiv. Radioterapijo lahko uporabimo v primeru tistih entitet, pri katerih ima sevanje pozitiven učinek.

Ta metoda zdravljenja se praviloma nadaljuje več tednov, pri več patogenih žariščih pa se lahko odloči o obsevanju celotne glave. Radijska nekroza možganov pogosto postane eden od negativnih vidikov takšne izpostavljenosti.

Kirurški poseg z resekcijo se pojavi v primeru primarnih tumorjev, ki se odstranijo med operacijo.
Kemoterapija se lahko uporablja kot samostojno zdravljenje in se pogosto uporablja v kombinaciji z radioterapijo. Poleg tega se lahko učinkovitost radioterapije poveča s predpisovanjem radiosenzibilizirajočih zdravil.

Možni zapleti

Glavni neželeni ucinek tako ucinkovite metode kot sevanja je lahko sevalna nekroza možganov. To se lahko zgodi zaradi poškodbe zdravih celic in tkiv med zdravljenjem. To težavo spremljajo krči in hudi glavoboli, v nekaterih primerih pa lahko bolnik umre.

Radijska nekroza možganov se lahko razvije v obdobju od šestih mesecev do več let. Današnje statistike kažejo tendenco k zmanjšanju v primerih nekroze, razlog za to pa so novi napredki na področju medicine.

Kot zaplet po radioterapiji lahko navedemo ponovitev tumorja in različne nevrološke motnje.
Pri zdravljenju otrok s sevanjem se lahko pojavijo motnje v različnih delih možganov, vključno z hipofizo, kar neposredno vpliva na njihov nadaljnji razvoj. Zato je današnji cilj nadomestiti radioterapijo pri pediatričnih tumorjih za zdravljenje s kemoterapevtskimi zdravili.

V članku smo na kratko opisali vrste obstoječih tumorjev, njihove klasifikacije in možne vzroke. Pregledali smo tudi glavne metode zdravljenja benignih in malignih tumorjev.

Kot pri vsakem drugem primeru hude bolezni imajo radikalna zdravljenja lastna tveganja, zaplete in posledice. V članku smo razpravljali o sevalni nekrozi možganov, o tem, kaj je in kakšni znaki se lahko pojavijo.

Glede na postopno razvito medicino obstaja upanje, da se bo iz leta v leto zmanjšalo le število primerov s stranskimi učinki po zdravljenju, ampak tudi število primerov bolezni.

Nekroza možganov in hrbtenjače

Vsebina članka:

Možganska nekroza

Razvoj nekroze je razdeljen na štiri faze. 1. stopnjo zaznamuje paranekroza - reverzibilne spremembe. Na 2. stopnji nastanejo ireverzibilne distrofične konfiguracije - nebrobioza. 3. faza vključuje razgradnjo mrtvega substrata - avtolizo. Celostna celična smrt je opažena v četrti fazi. Bolezen je zelo nepredvidljiva, saj je zelo težko najti točen čas, ki je potreben za te faze.

Možgani so osrednji organ živčnega sistema, ki uravnava vse funkcije človeškega telesa. Gre za simetrično strukturo, sestavljeno iz dveh velikih polobel, pokritih z utori in zvončki. V hrbtni možgani se nahaja spodnji možganski steber, ki teče v hrbtenjačo.

Oskrbo možganov s krvjo zagotavljajo karotidne arterije, ki se razhajajo na velike veje, ki povezujejo njene različne dele. Obstajajo zaščitni mehanizmi, ki podpirajo možganski pretok krvi v primeru poškodbe. Predpogoj za možganske bolezni je lahko zoženje krvnih žil pri aterosklerozi arterij, ko se zmanjša lumen posode zaradi naraščajočih plakov na stenah arterij.

Posledično postane krvni obtok oviran, razvije se pridobljena pomanjkljivost v krvni obtoku in nastane žilna zapora. V coni zoženja se lomi elastičnost posode, pojavijo se razpoke, na katerih se tvori krvni strdek, ki povsem prekriva arterijo. Zaradi tega tkivne celice umrejo in se razvije nekroza. Bolezen je asimptomatska, bolniki se počutijo brez vzroka zaspanosti, prvi znaki lahko kažejo na ishemični infarkt.

Ishemični cerebralni infarkt prispeva k prenehanju pretoka krvi v možgane in vodi do smrti posameznih odsekov, to je do možganskega infarkta. Cerebralni infarkt - posledica bolezni srca in ožilja, hipertenzije. astma, levkemija, diabetes mellitus. vnetje ledvic. Stres, zloraba alkohola, kajenje, debelost, dominacija v prehrani maščobnih živil so škodljivi dejavniki, ki vplivajo na razvoj ishemije možganov.

Tako se v telesu sprožijo različni biokemični procesi, ki vodijo v smrt možganskih celic in do nepopravljivih nekrotičnih sprememb. Nekroza možganov - srčni napad, ki ga sproži tromboza, embolija, nespremenjen krči arterij, merila hipoksije. Barva infarkta možganov je bela. Ker so možganska tkiva bogata z tekočinami in revnimi beljakovinami, se v njih razvije mokra nekroza, za katero je značilno taljenje mrtvega tkiva.

Po radioterapiji se lahko pojavi nekroza. Tako se zgodi, da ima metoda zdravljenja možganskega tumorja uničujoč učinek na krvno-možgansko pregrado. Mehanizem nekroze, v tem primeru, je naslednji: veliko vode se kopiči v območju možganov, ki postane ovira za oskrbo s krvjo nasičeno s kisikom, kar postane vzrok za nekrozo tkiva.

Nekroza hrbtenjače

Hrbtenjača napolni hrbtenični kanal in je valjasto telo z notranjo votlino. Ohranijo se vezi, ki povezujejo lupino in notranjo steno kostnega kanala. Hrbtenjača se odlikuje po običajni strukturi. Povezuje možgane s periferijo in zagotavlja delovanje refleksnih delov.

Prostor med stenami kanala in možgani v hrbteničnem kanalu je napolnjen z maščobnim tkivom, možgani, krvnimi žilami in cerebrospinalno tekočino. Sivkasta snov vsebuje telo živčnih celic in njihove procese. V primeru poškodbe se poškoduje hrbtenjača in njene membrane. V njih, tudi v koreninah, se pogosto pojavijo modrice in področja nekroze. Vse to je posledica slabe cirkulacije.

Necroza, ki nastane zaradi poškodbe, se razteza navzgor in navzdol od mesta poškodbe. Obstaja primarna in sekundarna nekroza hrbtenjače. Njihova kombinacija povzroča širjenje nekrotičnih konfiguracij daleč preko meja poškodovanega območja. Pred nekrozo hrbtenjače so vaskularne vnetne spremembe v sivkasto in snežno belo snovjo. Za ta proces je značilen pojav limfoidne infiltracije sten krvnih žil, žariščno povečanje krvnega obtoka, edemi. majhne krvavitve, smrt živčnih celic.

Zaznane so distrofne in nekrobiotične konfiguracije. Vročina. bolečine v glavi, hudo slabo počutje, bolečine v hrbtu in med lopaticami, v rokah, spodnjem delu hrbta. Z neugodnim potekom bolezni, še posebej hudo žarišče je opaziti v vratnem delu hrbtenjače. Dolgotrajno zdravljenje je namenjeno normalizaciji pomanjkanja dihal in trajnih motenj v delovanju različnih organov.

Zakaj je smrt možganskih celic in kakšne so posledice atrofije

Človeški možgani so glavni organ centralnega živčnega sistema. Njegov površinski sloj je sestavljen iz množice živčnih celic, ki so povezane s sinaptično povezavo.

Le 7% celotnega števila nevronov je v delovnem stanju, preostali del pa čaka na »obrat«. Tudi iz šolskega tečaja biologije je znano, da nekatere možganske celice nadomestijo druge v primeru poškodbe ali popolne smrti.

Vendar pa obstajajo anatomske nenormalnosti, ki negativno vplivajo na delovne in neradne nevrone, s čimer jih ubijejo in uničujejo povezavo med njimi. Ta patologija vodi do izgube možganske mase in njenih funkcionalnih sposobnosti.

Smrt živčnih celic v možganih je popolnoma normalen proces, ki se pojavi vsak dan. Toda celotna uganka je, da z nevrološkimi nepravilnostmi proces atrofije pokriva veliko večje število nevronov od norme. Skoraj vedno to vodi do pojava in napredovanja hudih bolezni, ki se končajo s smrtjo.

Kako možganski nevroni umrejo...

Cerebralna atrofija prizadene čelna področja možganov (skorja in podkorteks). Prav to območje je odgovorno za intelektualne in mnestične funkcije in čustva. Toda ta bolezen je razvrščena v več vrst, ki imajo različne lokacije:

1. Kortikalna atrofija. Tukaj uničenje poteka v tkivih možganske skorje. In najpogosteje se pojavlja v procesu staranja živčnih celic, vendar drugi patološki učinki na možgane (GM) niso izključeni.
2. Multisistem umira. Zanj je značilna poškodba majhnega mozga, deblo GM in bazalnih jeder. Ima vse večji učinek.
3. Difuzna smrt vpliva na različne procese na nasprotnih mestih. Bolezen začne z delovanjem na področju malih možganov in pojavijo se še drugi simptomi, ki so značilni za druga področja GM.
4. Cerebelar umira. Značilnost cerebelarnih motenj z dodatnimi patološkimi procesi v drugih delih GM.
5. Nazaj kortikalno. Povzroča atrofijo nevronov v vratu in temechki. Nastanejo formacije plakov in tangles neurofibrilarnih pleksusov, ki prispevajo k smrti.

Kaj pomeni živčna smrt?

Na splošno se atrofične spremembe v možganih ne štejejo za bolezen. Atrofija se lahko pojavi ne samo kot posledica napredovanja bolezni, ampak tudi sama povzroči razvoj bolezni.

Natančneje, atrofija možganov je patološka aktivnost, ki gladi tkiva možganske skorje, zmanjšuje velikost, težo in ubija genske nevronske mreže. Posledično vpliva na intelektualno dejavnost in druge funkcije osebe.

Ta patologija je najbolj značilna za ljudi v starosti. Vsi vemo, da ljudje v starosti od 70 do 80 let začnejo trpeti zaradi demence, delne izgube spomina in podobnih težav. Ampak ne morete reči, da se to ne more zgoditi z mladim človekom ali celo z novorojenim otrokom.

Takšne spremembe vodijo do sprememb v naravi človeka in njegovega življenja. Od tu zaključujemo. Pod smrtjo nevronov v možganih pomeni:

Kaj povzroči smrt možganskih celic

Pogosto se verjame, da so zunanji dejavniki, kot so poškodbe glave, alkohol ali zloraba drog, glavni pobudniki razvoja atrofične dejavnosti.

Vendar obstajajo tudi fiziološki dejavniki, ki tega ne spremljajo dejavno:

1. Okužbe CNS. GM celice lahko umrejo zaradi prisotnosti bakterij, okužb in drugih parazitov. To se lahko pojavi več ur ali več let, odvisno od vrste okužbe.
2. Imuniteta. Včasih obstajajo bolezni, pri katerih se imunski sistem začne boriti proti osebi ali bolje proti živčnim celicam. To se običajno pojavi pri multipli sklerozi, ko se mielinska ovojnica živčnih celic uniči.
3. Plošče. Kot smo že omenili, kopičenje plakov igra vlogo pri izumiranju možganskih celic. Postopek traja več let.
4. Izpostavljenost sevanju. V notranjosti ima močan učinek na telo, ki negativno vpliva na genske nevrone in jih vodi do smrti.
5. Biokemična poškodba živčnega sistema.

Obstaja tudi več patoloških skupin bolezni, zaradi katerih poteka atrofija možganov:

1. Genetske bolezni. V večini primerov se bolezen razvije zaradi dedne predispozicije. Obstaja več genetskih bolezni, pri katerih gre atrofija z roko v roki (nevrofibromatoza, demenca).
2. Kronična ishemija. Tu nevroni umirajo zaradi izgube kisika in pomanjkanja hranil. To vodi v poraz krvnih žil v procesu aktivnosti bolezni;
3. Vaskularna bolezen. Razdeljeni so na več podtipov: oslabitev krvnih žil - vodi v njihov pretok, zaradi česar kri vstopi v možgansko tkivo; rast krvnih žil (Hippelova bolezen - Lindau, pojav hemangioblastomov); kap - patološki pojav, ki ga sprožijo krvni strdki. To vodi do pomanjkanja dohodne krvi do določenih delov GM.
4. Bolezni živčnega sistema. Bolezni, katerih patološki učinek je usmerjen v smrt živčnih celic.

Kako to izgleda?

Sprva je zelo težko opaziti nekaj sumljivega, saj se zunaj pojavljajo samo spremembe v njenem značaju. Oseba postane raztresena, letargična, včasih agresivna in ravnodušna. Po kratkem času ima oseba težave s spominom, zmanjšanje logike, izgubo smisla dejanj, izčrpanost besedišča.

Poleg tega sčasoma smrt možganskih celic spremljajo naslednji simptomi:

• stalna agresija;
• sebičnost;
• pomanjkanje samonadzora;
• pogosta razdražljivost;
• asocialnost;
• abstraktno mišljenje je izgubljeno;
• duševne motnje;
• depresija;
• letargija

Simptomi se razlikujejo glede na mesto atrofije v možganih.

Diagnostika in diagnostika

Cerebralna artrofija je bolezen, ki morda potrebuje anamnezo bolnikovih podatkov za diagnozo.

Zgodovina primera se preučuje, pacienta sprašujejo o življenjskih pogojih in dobrem počutju.

Za natančno diagnozo pa strokovnjaki pošljejo bolnika, da opravi takšne diagnostične teste:

• Glava CT;
• difuzna optična tomografija;
• MEG (merjenje in vizualizacija magnetnih polj);
• dvofotonska ali enofotonska emisijska tomografija;
• MRI glave.

V redkih primerih je možna tudi diferencialna diagnoza. Z zgodovino pacienta, s pomočjo posebej izdelanega računalniškega programa, lahko diagnozo določimo z izključitvijo. Glede na dejstva in simptome, ki se pojavijo pri bolniku, računalnik zmanjša obseg različnih bolezni na enega.

Če je nemogoče izvesti popolno, lahko naredite delno diferencialno diagnozo.

Kako ustaviti ali upočasniti celično smrt

Da bi preprečili bolezen, je potrebno odpraviti vzroke bolezni. V večini primerov je to zelo težko, še posebej, če upoštevamo dejstvo, da se živčne celice ne obnavljajo - to je nemogoče.

Če je bila v začetni fazi diagnoza celične smrti, jo je mogoče ustaviti ali vsaj zmanjšati učinke na možgane s pomočjo vitaminskih kompleksov, ki krepijo celice in antioksidante, ki blokirajo oksidacijski proces. Takšno zdravljenje je namenjeno le odpravljanju simptomov. Sama atrofija se ne zdravi s sodobnimi zdravili.

Če govorimo o pacientovem življenjskem slogu, je zdaj vsa odgovornost na ramenih ljubljenih. Osebi morajo zagotoviti stalno oskrbo. Bolnik mora biti obdan z nego, mu zagotoviti udobje in odsotnost stresnih situacij.

Bolnik se ne bi smel znebiti domačih nalog, nasprotno, bolje bi bilo, če bi poskrbel za svoje običajne dejavnosti. Kar se tiče bolnišničnega zdravljenja, bo to le poslabšalo razmere. Ko se osredotočamo na problem, pacient doživlja več, kar vodi do napredovanja celične smrti.

Mirno in stabilno okolje brez razlik lahko upočasni razvoj bolezni in se v najboljšem primeru ustavi.
Poleg tega lahko uporabite antidepresive ali pomirjevala, s čimer se izognete izbruhu agresije.

Kako ohraniti nevrone varne in zdrave

Vsi preventivni ukrepi vključujejo zdravljenje in preprečevanje bolezni, ki prispevajo k smrti možganskih celic. Po statističnih podatkih se ta pojav pogosto pojavi pri ljudeh z boleznimi živčnega sistema. Iz tega lahko sklepamo, da je treba pozitivno razmišljati, voditi zdrav in aktiven življenjski slog. Znanstveno je dokazano, da pozitivni ljudje živijo dlje in nimajo podobnih zdravstvenih težav.

Glavni "prijatelj" demence, zlasti v starosti, je žilna ateroskleroza. Njegov videz smrti celic dodaja atrofijo skorje, ki je polna funkcionalnih okvar dela drugih vitalnih organov.

Da bi preprečili, da se "prijatelji ponovno združijo", je potrebno:

• voditi aktivni življenjski slog;
• uravnotežiti prehrano, da ne bi pridobili prekomerne telesne teže;
• zavrže nikotinske in alkoholne izdelke;
• krepitev imunskega sistema;
• izogibajte se stresnim situacijam in manj skrbi;
• nadzor krvnega sladkorja.

Prav tako morate zmanjšati vnos holesterola in povečati količino sadja in zelenjave v vaši prehrani. Taki prehranski trendi vodijo telo v normalno stanje.

Več poraz, slabši je manifestacija

Kar se tiče posledic, ki ogrožajo smrt možganskih celic, je pravilo tukaj pomembno: večja je škoda, slabša je manifestacija. Tudi če se ne zdravi, se stanje osebe hitreje poslabša.

Posledično se lahko pojavijo napadi, izguba mišične funkcije ali depresija dihanja. Hkratno izražanje takšnih učinkov lahko pacienta pripelje do kome ali stuporja.

Pri tem ne moremo pričakovati nič dobrega, saj takšnega procesa ni več mogoče ustaviti, in ko odmre pomemben del celic, pride do smrtnega izida.

Nekroza možganov in hrbtenjače

Vsebina članka:

Možganska nekroza

Razvoj nekroze je razdeljen na štiri faze. 1. stopnjo zaznamuje paranekroza - reverzibilne spremembe. Na 2. stopnji nastanejo ireverzibilne distrofične konfiguracije - nebrobioza. 3. faza vključuje razgradnjo mrtvega substrata - avtolizo. Celostna celična smrt je opažena v četrti fazi. Bolezen je zelo nepredvidljiva, saj je zelo težko najti točen čas, ki je potreben za te faze.

Možgani so osrednji organ živčnega sistema, ki uravnava vse funkcije človeškega telesa. Gre za simetrično strukturo, sestavljeno iz dveh velikih polobel, pokritih z utori in zvončki. V hrbtni možgani se nahaja spodnji možganski steber, ki teče v hrbtenjačo.

Oskrbo možganov s krvjo zagotavljajo karotidne arterije, ki se razhajajo na velike veje, ki povezujejo njene različne dele. Obstajajo zaščitni mehanizmi, ki podpirajo možganski pretok krvi v primeru poškodbe. Predpogoj za možganske bolezni je lahko zoženje krvnih žil pri aterosklerozi arterij, ko se zmanjša lumen posode zaradi naraščajočih plakov na stenah arterij.

Posledično postane krvni obtok oviran, razvije se pridobljena pomanjkljivost v krvni obtoku in nastane žilna zapora. V coni zoženja se lomi elastičnost posode, pojavijo se razpoke, na katerih se tvori krvni strdek, ki povsem prekriva arterijo. Zaradi tega tkivne celice umrejo in se razvije nekroza. Bolezen je asimptomatska, bolniki se počutijo brez vzroka zaspanosti, prvi znaki lahko kažejo na ishemični infarkt.

Ishemični cerebralni infarkt prispeva k prenehanju pretoka krvi v možgane in vodi do smrti posameznih odsekov, to je do možganskega infarkta. Cerebralni infarkt - posledica bolezni srca in ožilja, hipertenzije. astma, levkemija, diabetes mellitus. vnetje ledvic. Stres, zloraba alkohola, kajenje, debelost, dominacija v prehrani maščobnih živil so škodljivi dejavniki, ki vplivajo na razvoj ishemije možganov.

Tako se v telesu sprožijo različni biokemični procesi, ki vodijo v smrt možganskih celic in do nepopravljivih nekrotičnih sprememb. Nekroza možganov - srčni napad, ki ga sproži tromboza, embolija, nespremenjen krči arterij, merila hipoksije. Barva infarkta možganov je bela. Ker so možganska tkiva bogata z tekočinami in revnimi beljakovinami, se v njih razvije mokra nekroza, za katero je značilno taljenje mrtvega tkiva.

Po radioterapiji se lahko pojavi nekroza. Tako se zgodi, da ima metoda zdravljenja možganskega tumorja uničujoč učinek na krvno-možgansko pregrado. Mehanizem nekroze, v tem primeru, je naslednji: veliko vode se kopiči v območju možganov, ki postane ovira za oskrbo s krvjo nasičeno s kisikom, kar postane vzrok za nekrozo tkiva.

Nekroza hrbtenjače

Hrbtenjača napolni hrbtenični kanal in je valjasto telo z notranjo votlino. Ohranijo se vezi, ki povezujejo lupino in notranjo steno kostnega kanala. Hrbtenjača se odlikuje po običajni strukturi. Povezuje možgane s periferijo in zagotavlja delovanje refleksnih delov.

Prostor med stenami kanala in možgani v hrbteničnem kanalu je napolnjen z maščobnim tkivom, možgani, krvnimi žilami in cerebrospinalno tekočino. Sivkasta snov vsebuje telo živčnih celic in njihove procese. V primeru poškodbe se poškoduje hrbtenjača in njene membrane. V njih, tudi v koreninah, se pogosto pojavijo modrice in področja nekroze. Vse to je posledica slabe cirkulacije.

Necroza, ki nastane zaradi poškodbe, se razteza navzgor in navzdol od mesta poškodbe. Obstaja primarna in sekundarna nekroza hrbtenjače. Njihova kombinacija povzroča širjenje nekrotičnih konfiguracij daleč preko meja poškodovanega območja. Pred nekrozo hrbtenjače so vaskularne vnetne spremembe v sivkasto in snežno belo snovjo. Za ta proces je značilen pojav limfoidne infiltracije sten krvnih žil, žariščno povečanje krvnega obtoka, edemi. majhne krvavitve, smrt živčnih celic.

Zaznane so distrofne in nekrobiotične konfiguracije. Vročina. bolečine v glavi, hudo slabo počutje, bolečine v hrbtu in med lopaticami, v rokah, spodnjem delu hrbta. Z neugodnim potekom bolezni, še posebej hudo žarišče je opaziti v vratnem delu hrbtenjače. Dolgotrajno zdravljenje je namenjeno normalizaciji pomanjkanja dihal in trajnih motenj v delovanju različnih organov.

Sekcijska nekroza možganov

Radialna nekroza možganov - izraz, ki označuje nekrotično degradacijo možganskega tkiva po intrakranialni ali regionalni radioterapiji za intrakranialni patološki proces (npr. Astrocitom, arterio-venske malformacije) ali kot posledica obsevanja tumorjev glave in vratu (na primer raka žrela).

Terminologija

Čeprav post-sevalni učinek zdravljenja vključuje psevdo-progresijo, ki se pojavi skoraj takoj po obsevanju, in zlasti s kombinirano terapijo glioblastoma v kombinaciji s kemoterapijo, ta publikacija obravnava bolj oddaljene spremembe, ki se skupaj imenujejo sevalna nekroza, ki se pojavi več mesecev ali celo let po radioterapiji. in vključujejo nekrotične spremembe z masnim učinkom in prisotnost nevrološkega pomanjkanja.

Patologija

Obstajajo številni mehanizmi po- t

• žilne lezije
  • akutna endotelijska poškodba lahko povzroči vasogeni edem
  • kronična fibroza, hialinizacija in stenoza lahko povzročijo poznejšo trombozo in srčni napad
  • vaskularne ektazije in telangiektazije so pogoste pri celotni izpostavljenosti
• poškodbe oligodentrocitov in bele snovi
  • Oligodendrociti so občutljivi na sevanje
  • izguba substrata bele snovi vodi do zmanjšanja volumna
  • učinke na fibrinolitične encime
  • povečanje aktivatorja plazminogena urokinaze in hkratno zmanjšanje aktivatorja tkivnega plazminogena prispeva k razvoju citotoksičnega edema in nastanka nekroze tkiva
• imunskih mehanizmov

ishemična nekroza možganov

Je ishemična nekroza možganov smrtna kazen? Tukaj razpravljamo o vseh vrstah organskih poškodb možganov in CNS. Organska poškodba možganov

Forum invalidnih otrok
Diagnoza in značilnosti bolezni "
Organska poškodba možganov "
ishemična nekroza možganov

ishemična nekroza možganov

Je ishemična nekroza možganov smrtna kazen?

Nimam več moči. Moram govoriti... z mamo ali možem, šele začnem jokati.
na splošno bom svojo zgodbo začel že od samega začetka.
nosečnost je bila dobra, šele od 26. tedna se je začel edem. v 37 je dal smer v bolnišnico. 40 tednov sem bil preboden z mehurčkom in odšel sem na porod. Rojstvo je bilo precej hitro v 6 urah. toda na samem koncu... ko je dojenček že šel na pot, je del poporoda padel in pogoltnila vodo. 20 minut se je izčrpal v delavnici. začel dihati. Dali so mi splošno anestezijo, ker se je preostali poporod ročno razvil.
tako se je začela moja nočna mora, ki traja do današnjega dne.
v kratkem: 28 dni na intenzivni negi (21 dni na ventilatorju, komi) in nato postopoma začel dihati sam, prehrana skozi dežnik (količine so se postopoma povečevale z 1 ml in zdaj 60 ml asimilirane ttt)

28. dan smo prešli na patologijo novorojenčkov. kjer smo do danes. Ves ta čas so ležali v couvezu, šele 7. marca smo bili postavljeni v posteljo (in kot sem razumel, so prinesli prezgodaj 900 gramov. Hitro sem potreboval kroze in ni bilo prostih, zato so nas odrinili). Čeprav je lijak s kisikom še vedno ostal. nimamo refleksov požiranja in sesanja, oči plavajo.

Iz diagnoz: akutna asfiksija pri porodu, IIS CNS 3. stopnje, ishemična nekroza.

Dekleta, če je bil nekdo v podobni situaciji, se odzovite. Potrebujem nekoga, da se pogovori in se posvetuje. moje roke so padle... zdravniki pravijo, da bo otrok preživel v najboljšem primeru do enega leta, vendar upanje umre zadnji.

Sekcijska nekroza CNS

Necroza cerebralnega sevanja je nekrotično uničenje možganskega tkiva po intrakranialni ali regionalni radioterapiji.

Radijska nekroza se po radioterapiji pojavlja s frekvenco 5-24%.

Patologija

Ta zaplet se kaže ne prej kot 2 do 6 mesecev po radioterapiji (patološki signal v beli snovi) in običajno spada v kategorijo zakasnjenih zgodnjih in poznih faz.

Hkrati so poškodovane vse tri vrste tkiv centralnega živčevja: nevroni, glijalne celice, žile. Poškodbe krvnih žil vodijo v kršitev kapilarne prepustnosti (vazogeni edem v akutni fazi, poškodbe endotelija s hialinizacijo in tvorbo telangiektazij v kronični fazi ter poškodbe nevrogle in bele snovi, učinke fibrinolitičnih encimov).

Radiološke ugotovitve:

MRI semiotika poškodbe žariščnega sevanja je zmanjšana na pojav žarišč na področju rasti primarnega tumorja, ipsilateralno v periventrikularni beli snovi in ​​corpus callosum, kopičenje kontrastnega sredstva v obliki vozlišča ali vzdolž periferije z oblikovanjem vzorca »mehurček mila«, »tekaški val«, » Švicarski sir “in drugi… Spremembe spremlja perifokalni edem in masovni učinek.

MRI

Za sevalno nekrozo je značilno:

• poškodbe krvno-možganske pregrade s poudarkom na kopičenju kontrasta med MRI:
  • v neposredni bližini postelje tumorja;
  • oddaljeni od prvotne lokacije tumorja;
  • znotraj tumorja.
• perifokalni edem in lahki do zmerni masni učinek;

  Ali je možno preživeti možgansko smrt?

  1. Možni vzroki 2. Simptomi 3. Diagnostika 4. Priprava sorodnikov za odklop od opreme za podporo življenju 5. Posledice

  Smrt osebe je ukrep. Umiranje pa je dolgotrajen in sistemski proces, ki vključuje neuspeh vseh organov in tkiv telesa in nezmožnost obnovitve njihove življenjske dejavnosti.

  Trenutno v medicini obstaja več ločenih in neenakih pojmov. Zdravniki po vsem svetu razlikujejo klinično, biološko in možgansko smrt:

  Možni vzroki

  Smrt možganov se lahko pojavi iz različnih razlogov, patofiziološki procesi pa so približno enaki. Smrt možganov nastane zaradi trajne okvare krvnega obtoka, kisika, stagnacije presnovnih produktov. Bolezni, ki so privedle do smrti organa, se lahko spreminjajo: poškodbe, vnetne bolezni, bolezni srca, odpoved več organov in mnoge druge.

  Po ustavitvi srca možgani ne umrejo takoj. Odvisno je od mnogih meril: splošnega stanja pacienta, sočasnih bolezni, starosti bolnika, bolezni, ki je povzročila stanje, temperature okolja. Nereverzibilna nekroza tkiva se začne po 3 minutah, pri mladih zdravih pa se ta proces upočasni. Pri nizkih temperaturah možgani umrejo počasneje. Če se bolnik po 3 minutah ali več odzove na oživljanje in se vrne v življenje, nihče ne more predvideti posledic, morda so nekateri nevroni umrli in to bo pomembno vplivalo na pacientovo življenje v prihodnosti.

  Znaki

  Merila za možgansko smrt:

  1. Vztrajno pomanjkanje zavesti;
  2. Pomanjkanje odziva na zdravljenje bolnika, taktilna občutljivost, božanje, ščemenje kože;
  3. Pomanjkanje gibanja zrkla;
  4. Srčni zastoj, ravna črta na EKG;

  Smrt možganov ni takoj odkrita. Če so vsi navedeni simptomi prisotni, se bolnika v bolnišnici spremlja v povprečju do 12 ur, če se bolnik v tem času ne odzove na zunanje dražljaje in nima refleksov struktur možganskega debla, navede biološko smrt. Če je vzrok za bolezen sum zastrupitve, bolnik opazimo čez dan. Če je smrt povzročila kraniocerebralna poškodba, lahko bolnika opazujemo manj, le 6 ur, to odločitev pa izda nevrokirurg, ki je pomagal od začetka bolezni.

  Poleg subjektivnega (ki ga določi zdravnik po lastni presoji na podlagi protokolov in osebnih izkušenj) obstajajo tudi objektivna merila za možgansko smrt.

  Ko je bolnik dolgotrajno bolan in sorodniki razumejo, da bo prej ali slej vseeno umrl - to je ena stvar, ampak kako razložiti in dokazati, da je oseba mrtva in bi jo bilo treba odklopiti od vitalne aparature, če se nepopravljivo zgodi nenadoma?

  Diagnostika

  Za diagnozo možganske smrti v bolnišnici z uporabo nekaterih instrumentalnih metod raziskovanja.

  1. Kontrastno preučevanje možganskih žil;
  2. Elektroencefalogram;
  3. Test apneetične oksigenacije;
  4. Preskus z draženjem bobniča z ledeno vodo skozi zunanji slušni tečaj.

  Nevroni človeških možganov so zelo občutljivi na pomanjkanje kisika in v njegovi odsotnosti umrejo v nekaj minutah. Na elektroencefalogramu takšne osebe bo določena le tako imenovana ničelna linija, ker ni možganske aktivnosti.

  Elektroencefalografija je vrsta instrumentalne preiskave aktivnosti živčnega sistema, zlasti možganov, ki beleži biocurte v možganih in jih reproducira na papirju v obliki specifičnih krivulj.

  Kontrastno preučevanje možganskih žil je tudi znak možganske smrti in je vključeno v protokol diagnostične študije. Vendar se zaradi svoje finančne komponente in potrebe po posebni opremi ne izvaja vedno. Osebi se injicira kontrastno sredstvo in z uporabo številnih rentgenskih slik, njegovo širjenje opazimo s pretokom krvi skozi žile v možganih. Ko možgani umrejo, ni krvnega obtoka, kar kaže na nekrozo nevronov.

  Med apneetično oksigenacijo je bolnik odklopljen z ventilatorjem in opaženi so spontani neodvisni dihalni gibi. Monitor spremlja rast ogljikovega dioksida v krvi. Znano je, kaj točno poveča S₂ stimulira dihanje, zato se parcialni tlak ogljikovega dioksida v krvi poveča za 20 mm. Hg Čl. nad prvotnim, vendar se neodvisno dihanje ne nadaljuje v 8–10 minutah, lahko zanesljivo rečemo, da je prišlo do možganske smrti.

  Kadar pa je posadka reševalnega vozila zaznala poškodovanega, medicinsko osebje ne more v celoti reči, da je bolnik že pred časom umrl in mu ni treba nuditi pomoči. Pogosto se takšnim žrtvam diagnosticira klinična smrt in z ustrezno in takoj izvedeno oživljanjem (umetno prezračevanje pljuč, zaprta masaža srca) lahko oživijo brez večjih zdravstvenih posledic.

  Oživljanje se ne izvaja samo, če so v času odkritja žrtve na koži vidni znaki nekroze - destruktivne lise.

  Priprava sorodnikov za odklop od aparatov za vzdrżevanje

  Ko so vsi diagnostični testi zaključeni in je možganska smrt dokazana, se pacientova družina odloči, da ga bo prekinila z napravami za vzdrževanje življenja, zato jih je treba opozoriti na možen pojav Lazarusovega simptoma. Po prekinitvi povezave z ventilatorjem lahko pride do krčenja mišic, obračanje glave, upogibanje uda, lok v postelji. Bližnji morajo biti pripravljeni na to.

  Posledice

  Možno je preživeti po diagnozi možganske smrti, vendar so posledice nekroze možganskega tkiva grozne. Oseba se nikoli ne more vrniti v polnopravno življenje, praviloma živi le na račun podpore zdravil in medicinske opreme. V literaturi obstajajo primeri, ko se človek vrne v življenje in celo postane družbeno aktiven član družbe, vendar se v teh primerih klinična smrt zamenja z možgansko smrtjo, katere posledice so manj žalostne.

  Posledice klinične smrti so reverzibilne. S pravilno kardiopulmonalno oživljanjem se necrotične spremembe v telesu ne pojavijo, oziroma se lahko funkcije organov v celoti obnovijo.

  Zato je zelo pomembno, da vsaka oseba pozna tehnike oživljanja in jih obvlada. Pravočasna izvedba kardiopulmonalne reanimacije (umetna ventilacija pljuč z metodo usta na usta ali z usti na nos in zaprta masaža srca) lahko prihrani življenje in zdravje ljudi okoli vas. Ko pride do izrednega dogodka, telo prerazporedi krvni obtok, zaradi česar vitalni organi prejemajo največ krvi, bogate s kisikom in hranili; in nekroze.

  Kirurško zdravljenje nekroze pozne radialne nekroze v funkcionalno pomembnih možganih Besedilo znanstvenega članka o posebnosti "Medicina in zdravstvena nega"

  Znanstveni članek o medicini in javnem zdravju je avtor znanstvenega dela Kovalev G.I., Blumenau I.S., Muzlaev G.G.

  Uvod Nastanek in razvoj novih metod radioterapije za primarne in sekundarne možganske tumorje je povzročil pogosto prepoznavanje zapletov sevalne terapije. Skupni zaplet pri zdravljenju z linearnimi pospeševalci je sevanje poškodbe možganskega tkiva Cilj: Študija rezultatov kirurškega zdravljenja žarišč sevanja možganske nekroze. Materiali in metode V raziskavo je bilo vključenih 3 bolnike z žarišči poznega sevanja, ki so v obdobju od 01.01.15 do 30.04.2017 delovali v neurokirurgiji Raziskovalnega inštituta KKB št. let, mediana 63 let. Spodaj je prikazan klinični primer kirurškega zdravljenja nekroze, ki jo povzroča sevanje. Rezultati in razprava Povečanje volumna žarišča v poznem obdobju radioterapije z istočasnim izrazitim povečanjem lokalnega edema možganskega tkiva lahko nakazuje razvoj pozne post-radiacijske perifokalne nekroze. Zaključki V naših ugotovitvah je bila prikazana učinkovitost kirurške metode zdravljenja tega zapleta radioterapije.

  Sorodne teme v medicinskih in zdravstvenih raziskavah, avtor raziskave je Kovalev G.I., Blumenau I.S., Muzlaev G.G.,

  KIRURGIJA ZA KASNO SEVANJE NECROSIS FOCI V FUNKCIONALNO POMEMBNIH CEREBRALNIH PODROČJIH

  Dokazano je bilo, da je bila študija izvedena. Pospeševalnik možganskega tkiva. Cilj Študija rezultatov kirurškega zdravljenja žarišč cerebralne sevne nekroze. Materiali in metode Vključili smo 3 bolnike, ki so delali v Regionalni klinični bolnišnici Ochapovsky # 1, za obdobje od 1. januarja 2015 do 30. aprila 2017. starost je bila 63 let. Predstavljamo klinični primer nekroze. Ugotovljeno je bilo, da rezultati zdravljenja ne smejo biti ogroženi.

  Besedilo znanstvenega dela na temo "Kirurško zdravljenje nekroze pozne sevalne nekroze v funkcionalno pomembnih možganih"

  INOVATIVNA MEDICINA KUBAN št. 2 (b) / 2017

  UDC 616.831-002.54-089 G.I. Kovalev1, I.S. Blumenau1, V.V. Tkachev1, G.G. Muzlaev12

  kirurško zdravljenje žarišč pozne sevalne nekroze v funkcionalno pomembnih predelih možganov

  1GUBUZ "Raziskovalni inštitut - Regionalna klinična bolnišnica št. 1. prof. S.V. Ochapovsky Ministrstvo za zdravje regije Krasnodar, Krasnodar, Rusija

  2 Kubanska državna medicinska univerza, Ministrstvo za zdravje Ruske federacije, Krasnodar, Rusija

  IZ I. Blumenau, GBUZ NII - KKB№1, 350086, Krasnodar, 1. maj st., 167, e-naslov: [email protected]

  Uvod Pojav in razvoj novih metod radioterapije za primarne in sekundarne možganske tumorje je privedel do pogostih zapletov radioterapije. Najpogostejši zaplet pri zdravljenju z linearnimi pospeševalci je sevanje poškodbe možganskega tkiva.

  Namen študije Preučiti rezultate kirurškega zdravljenja žarišč sevanja necroze možganov. materiali in metode V raziskavo je bilo vključenih 3 bolnike z žarišči poznega sevanja, ki so v možganskem obdobju napredovali, v operacijskem centru nevrokirurgije znanstveno-raziskovalnega inštituta KKB št. 1 v obdobju od 01.01.15 do 30.04.2017. 65 let, mediana - 63 let. Spodaj je prikazan klinični primer kirurškega zdravljenja nekroze, ki jo povzroča sevanje.

  Rezultati in razprava Povečanje volumna žarišča v poznem obdobju radioterapije z istočasnim izrazitim povečanjem lokalnega edema možganskega tkiva lahko nakazuje razvoj pozne post-radiacijske perifokalne nekroze.

  Zaključki V naših ugotovitvah je bila prikazana učinkovitost kirurške metode zdravljenja tega zapleta radioterapije.

  Ključne besede: radiacijska nekroza, radiokirurški zapleti, cerebralne metastaze. G.I. Kovalev1, I.S. Blumenau1, V.V. Tkachev1, G.G. Muzlaev12

  žarišča nekroze v funkcionalno pomembnih možganskih predelih

  1SBIPH Znanstveno-raziskovalni inštitut - Regionalna klinična bolnišnica Ochapovsky # 1, Ministrstvo za javno zdravje Krasnodarske regije, Krasnodar

  2FSFEI HPE "Kubanska državna medicinska univerza", Ministrstvo za javno zdravje, Krasnodar, I.S. Blumenau, SBIPH SRI - RCH št. 1, 350086, Krasnodar, str. 167, 1. maj, E-pošta: [email protected]

  Dokazano je bilo, da je bila študija izvedena. Pospeševalnik možganskega tkiva.

  Cilj Študija rezultatov kirurškega zdravljenja žarišč cerebralne sevne nekroze.

  Materiali in metode Vključili smo 3 bolnike, ki so delali v bolnišnici. # 1, # 1, 2015 do 30. april 2017. - 65 let in povprečna starost 63 let. Predstavljamo klinični primer nekroze.

  Ugotovljeno je bilo, da rezultati zdravljenja ne smejo biti ogroženi. Ključne besede: radiacijska nekroza, radiokirurški zapleti, cerebralne metastaze.

  Nastanek in razvoj novih metod radioterapije za primarne in sekundarne možganske tumorje ter povečanje pričakovane življenjske dobe bolnikov s temi boleznimi so privedli do sodelovanja

  Ugotavlja zaplete zdravljenja zaradi sevanja [1, 2]. Pogosti zaplet pri zdravljenju z linearnimi pospeševalci je sevanje poškodbe možganskega tkiva [3, 4]. Mehanizmi. T

  Pogostost pooperacijske nekroze možganov ni raziskana in ni jasne povezave med razvojem nekroze in odmerkom sevanja.

  Material in metode

  V nevrokirurški kliniki Znanstveno-raziskovalnega inštituta-KKB št. 1, od 1. januarja 2015 do 30. aprila 17, so 3 bolnike operirali z žarišči pozne sevalne poškodbe možganov s progresivnim potekom. Starost bolnikov v času operacije je bila 61 - 65 let, mediana - 63 let. Po odstranitvi žarišč nekroze v vseh primerih je bil opažen pozitiven trend, klinično pomembno izboljšanje stanja bolnikov. Spodaj je prikazan klinični primer kirurškega zdravljenja nekroze, ki jo povzroča sevanje.

  Bolnik P., star 63 let, je trpel zaradi primarnega večkratnega c-r: C-r colli maternice, T3bNxM0G3, mešane oblike, vaginalno-perinealne variacije, stanja po radioterapiji (2003), klinične skupine 2. Osrednji c-r desnega pljuča, T3N1Mx, stopnja 3a, epidermoid, stanje po poteku radioterapije (28.05. - 15.06.2012, SOD - 40 Grey), po 5 poteh PCT. Pr. pr. c 04.2014, več mts v možganih, stanje po stereotaktični radioterapiji (21.04.23/04/2014), 2 klinični skupini.

  Po radioterapiji na linearnem pospeševalniku CyberKnife leta 2014 na kontrolnem MRI

  Sl. 1. T1- in T2-uteženi MRI bolnika pred operacijo.

  pojavila se je postopna regresija metastaz levega parietalnega, levega okcipitalnega in desnega temporalnega režnja. Stanje bolnika je ostalo stabilno, še vedno je bilo sposobno za delo. Od septembra 2015 je bilo opaziti izrazito poslabšanje: enkratni generalizirani in serijski žariščni napadi v desni roki s povečano šibkostjo v okončini. Kontrolni MRI gramatiki so pokazali pomembno napredovanje fokalne velikosti v levem parietalnem režnju (z 2,2 cm3 na 4,1 cm3) in povečanje perifokalnega edema možganskega tkiva (sl. 1).

  Zdravljenje edematoznega in antikonvulzivnega zdravljenja je nekoliko izboljšalo bolnikovo stanje, vendar odmerka deksametazona ni bilo mogoče zmanjšati pod 4 mg / dan. Odločili smo se za kirurško zdravljenje.

  10/19/15 je bila operacija izvedena: CPT v levi parietalni regiji, makroskopsko popolna odstranitev lezije. Ob upoštevanju lokacije fokusa v funkcionalno pomembni coni smo uporabili neonavigacijsko in intraoperativno fluorescenčno kontrastiranje. Med operacijo je bil zabeležen intenziven žarek žarišča v infrardečih žarkih. Doseženo popolno odstranitev izobraževanja (slika 2).

  Postoperativno obdobje je bilo zapleteno z razvojem desno stranske hemiplegije. Odločili so se za intravensko zvišanje dnevnega odmerka glukokortikoidov na 180 mg prednizona in povečanje celotnega volumna infuzije na 3 litre na dan. V 7 dneh po kirurškem posegu so opazili okrevanje gibov v desnih okončinah, okrepljeno moč do 3 točke. Histopatološki pregled je pokazal področja nekroze možganskega tkiva. Pri izcedku je bil pacientovo stanje ocenjeno na 60 točk na lestvici Kamofsky.

  Sl. 2. CT grama bolnika po operaciji.

  INOVATIVNA MEDICINA KUBANA №2 (6) / 2017

  Sl. 3. T1- in T2-uteženi MRI bolnika po 2 mesecih. po operaciji.

  Dva meseca po operaciji je kontrolna MRI pokazala znatno zmanjšanje možganskega edema v levem parietalnem režnju (slika 3).

  Epileptičnih napadov po operaciji niso opazili, uporaba antikonvulzivnih zdravil je bila prekinjena po 12 mesecih. Zdravljenje z glukokortikoidi se zaključi po 2 mesecih. po odpustu iz bolnišnice. Moč v desnih okončinah je dosegla 4 točke, bolnik se premika samostojno.

  Radijacijska nekroza se razvija v obsevanem delu možganov in spremlja pojav trajnega nevrološkega pomanjkanja. Običajna obdobja pojava tega zapleta so od 6 do 24 mesecev po koncu radioterapije [3, 7]. Raziskovalci opozarjajo na variabilno pogostost sevanja poškodb možganskega tkiva: od 2,5 do 24% [2, 3, 7]. Med dejavniki tveganja za nastanek sevanja se kaže povečanje celotne doze sevanja nad 70 Gy, uporaba načinov pospešenega frakcioniranja, enkratni odmerek več kot 2,5 Gy, otroci in starejši bolniki, ponovna izpostavljenost, velika količina obsevanega možganskega tkiva. Klinične manifestacije in MRI sevalne nekroze praviloma simulirajo nadaljnjo rast tumorja. Značilnost sevalne nekroze je naključje cone nekroze z obsevanjem in prisotnost izrazitega edema sosednjih možganskih tkiv [1]. Metode preverjanja po

  Iz zapleti so: MR-spektroskopija, ki je graf vrhov, ki ustrezajo posameznim metabolitom v možganskem tkivu [5]; in pozitronska emisijska tomografija (PET), ki vam omogoča identifikacijo področij povečane presnove, ustreznega aktivnega tumorja; in območja pomanjkanja presnove, ki odražajo področja nekrotičnih sprememb.

  Zdravljenje poškodb možganov, ki so posledica sevanja, vključuje dolgotrajno uporabo kortikosteroidov in simptomatsko zdravljenje. Številni članki so opisali pozitivni učinek hiperbarične oksi-generacije [3, 7]. Z bevacizumabom smo odkrili zaviranje rasti žarišč nekroze [4]. Neučinkovitost konzervativnega zdravljenja vodi k potrebi po kirurški odstranitvi vira nekroze. Kirurško zdravljenje je v nekaterih primerih, zlasti pri zelo malignih cerebralnih gliomih, tudi pri diferencialni diagnozi napredovanja tumorja in sevalne nekroze. Po kirurškem zdravljenju pa so se pojavili primeri ponovnega pojavljanja žarišč nekroze [7].

  Povečanje volumna lezije v poznem obdobju radioterapije z istočasnim izrazitim povečanjem lokalnega edema možganskega tkiva lahko nakazuje razvoj pozne perifokalne nekroze v možganskem tkivu. V naših ugotovitvah je prikazana učinkovitost kirurške metode zdravljenja tega zapleta radioterapije.

  1. Barajas R.F., Chang J.S., Sneed P.K., Segal M.R., McDermott M.W., Cha S. Razlikovanje nekroze ponavljajočega se intraaksialnega metastatskega karcinoma pred sevanjem po radiokirurgiji gama z uporabo dinamičnega MR-slikanja z dinamično občutljivostjo. Am. J. Neuroradiol. 2009; 30 (2): 367-372.

  2. Flickinger J.C., Kondziolka D., Lunsford L.D., Coffey R.J., Goodman M.L., Shaw E.G., Hudgins W.R., Weiner R., Harsh G.R.T., Sneed P.K. et al. Večinstitucionalna izkušnja s stereotaktično radiokirurgijo za solitarne možganske metastaze. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 1994; 28: 797-802.

  3. Fujii T., Misumi S., Shibasaki T. et al. Zdravljenje zapoznele poškodbe možganov po obsevanju hipofize. Ne Shinkei Geka. 1988; 16: 241-247.

  4. Gonzalez J., Kumar A.J., Conrad C.A., Levin V.A. Vpliv bevacizumaba na sevalno nekrozo možganov. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 2007; 67: 323-6.

  5. Kumar A.J., Leeds N.E., Fuller G.N. et al. Maligni gliomi: MR slikanje radioterapije in nekroza možganov po zdravljenju s kemoterapijo. Radiologija. November. 2000; 217: 377-384.

  6. Patchell R.A. Upravljanje možganskih metastaz. Zdravljenje raka. Rev. 2003; 29: 533-540.

  7. Ruben J.D., Dally M., Bailey M., Smith R., McLean C.A., Fedele P. Nevroza možganskega sevanja: pojavnost, izidi in kemoterapija. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 2006; 65 (2): 499-580.

  Informacije o avtorjih

  Kovalev G.I., dr., Vodja nevrokirurškega oddelka №1, zdravnik najvišje kategorije, znanstveno-raziskovalni inštitut - KKB №1. prof. S.V. Ochapovsky (Krasnodar, Rusija). E-naslov: [email protected].

  Blumenau I.S., nevrokirurg na svetovalni in diagnostični kliniki, zdravnik najvišje kategorije, znanstveno raziskovalni inštitut - KKB №1 prof. S.V. Ochapovsky (Krasnodar, Rusija). E-pošta: neusurgeon @ mail.ru.

  Tkachev V.V., dr. Med., Vodja oddelka za nevrokirurgijo №2, zdravnik najvišje kategorije, znanstveno raziskovalni inštitut - KKB №1. prof. S.V. Ochapovsky (Krasnodar, Rusija). E-pošta: [email protected].

  Muzlaev GG, doktor medicinskih znanosti, profesor, predstojnik Oddelka za živčne bolezni in nevrokirurgijo s tečajem živčnih bolezni in nevrokirurgije FPK in PPS, zdravnik najvišje kategorije, FSBE Državna medicinska univerza VO Kuban