Mielin in njegova vloga pri delu nevrona

Živčni sistem izvaja najpomembnejše funkcije v telesu. Odgovorna je za vsa dejanja in misli osebe, oblikuje njegovo osebnost. Toda vse to kompleksno delo bi bilo nemogoče brez ene komponente - mielina.

Mielin je snov, ki tvori mielinsko (mesno) lupino, ki je odgovorna za električno izolacijo živčnih vlaken in hitrost prenosa električnega impulza.

Anatomija mielina v strukturi živca

Glavna celica živčnega sistema je nevron. Telo nevrona se imenuje soma. V njem je jedro. Telo nevrona je obdano s kratkimi procesi, imenovanimi dendriti. Odgovorni so za komunikacijo z drugimi nevroni. En dolg proces, akson, zapusti somo. Prenaša impulz od nevrona do drugih celic. Najpogosteje se na koncu povezuje z dendriti drugih živčnih celic.

Celotna površina aksona pokriva mielinski ovoj, ki je proces Schwannovih celic, brez citoplazme. V resnici so to več plasti celične membrane, ovite okoli aksona.

Schwannove celice, ki obdajajo akson, so ločene z Ranvijerovimi prestopki, ki nimajo mielina.

Funkcije

Glavne funkcije mielinskega ovoja so:

izolacija aksona;
pospeševanje impulza;
varčevanje z energijo zaradi ohranjanja ionskih tokov;
podpora živčnih vlaken;
hranilni akson.

Kako delujejo impulzi

Živčne celice so izolirane zaradi svoje membrane, vendar še vedno povezane. Območja, kjer so celice v stiku, se imenujejo sinapse. To je kraj, kjer se srečata akson ene celice in soma ali dendrit drugega.

Električni impulz se lahko prenaša znotraj ene celice ali iz nevrona v nevron. To je zapleten elektrokemijski proces, ki temelji na gibanju ionov skozi plašč živčne celice.

V mirovanju v kalcij vnesemo samo kalijeve ione, medtem ko natrijevi ioni ostanejo zunaj. V času vznemirjenja se začnejo spreminjati. Axon je pozitivno napolnjen od znotraj. Nato natrij preneha teči skozi membrano, iztok kalija pa se ne ustavi.

Sprememba napetosti zaradi gibanja kalijevih in natrijevih ionov se imenuje »akcijski potencial«. Razteza se počasi, toda mielinski ovoj, ki obdaja akson, pospešuje ta proces, preprečuje odtekanje in pritok kalijevih in natrijevih ionov iz trupa aksona.

Skozi prestrezanje Ranvierja impulz skoči iz enega dela aksona v drugega, kar mu omogoča hitrejše premikanje.

Potem ko akcijski potencial prečka vrzel v mielinu, se impulz ustavi in stanje počitka se vrne.

Ta metoda prenosa energije je značilna za centralni živčni sistem. Kar se tiče avtonomnega živčnega sistema, so v njem pogosto najdeni aksoni, prekriti z majhno količino mielina ali pa jih sploh ne pokrivajo. Skoki med Schwannovimi celicami se ne izvajajo, impulz pa poteka mnogo počasneje.

Sestava

Mielinska plast je sestavljena iz dveh plasti lipidov in treh plasti beljakovin. V njej je veliko več lipidov (70-75%):

fosfolipidi (do 50%);
holesterol (25%);
Glacocerebroside (20%) in drugi.

Visoka vsebnost maščob povzroči belo barvo mielinskega ovoja, tako da se nevroni, ki jih pokriva, imenujejo "bela snov".

Proteinske plasti so tanjše od lipidov. Vsebnost beljakovin v mielinu je 25-30%:

proteolipid (35-50%);
bazični protein mielina (30%);
Wolfgramove beljakovine (20%).

Obstajajo preproste in kompleksne beljakovine živčnega tkiva.

Vloga lipidov v strukturi lupine

Lipidi imajo ključno vlogo v strukturi kašastega lupine. So strukturni material živčnega tkiva in varujejo akson pred izgubo energije in ionskimi tokovi. Lipidne molekule imajo sposobnost obnovitve možganskega tkiva po poškodbi. Myelinski lipidi so odgovorni za prilagajanje zrelega živčnega sistema. Delujejo kot hormonski receptorji in komunicirajo med celicami.

Vloga beljakovin

V strukturi mielinske plasti so prav tako pomembne proteinske molekule. Skupaj z lipidi delujejo kot gradbeni material za živčno tkivo. Njihova glavna naloga je transport hranil v akson. Prav tako dekodirajo signale, ki vstopajo v živčno celico in pospešujejo reakcije v njej. Sodelovanje v presnovi je pomembna funkcija beljakovinskih molekul mielinske ovojnice.

Myelinizacijske napake

Uničenje mielinske plasti živčnega sistema je zelo resna patologija, zaradi katere pride do kršitve prenosa živčnih impulzov. Povzroča nevarne bolezni, pogosto nezdružljive z življenjem. Obstajata dve vrsti dejavnikov, ki vplivata na začetek demielinizacije:

genetska predispozicija za uničenje mielina;
izpostavljenosti internim ali zunanjim dejavnikom mielina.
Demijelisacija je razdeljena na tri vrste:
akutna;
nakazuje;
akutno monofazno.

Zakaj pride do uničenja?

Najpogostejši vzroki za uničenje mesnatih lupin so:

revmatične bolezni;
pomembna prevlada beljakovin in maščob v prehrani;
genetska predispozicija;
bakterijske okužbe;
zastrupitev s težkimi kovinami;
tumorji in metastaze;
podaljšan hud stres;
slaba ekologija;
patologije imunskega sistema;
dolgoročno uporabo nevroleptikov.

Bolezni zaradi demielinizacije

Demielinacijske bolezni centralnega živčnega sistema:

Canavanova bolezen je genetska bolezen, ki se pojavi v zgodnji starosti. Odlikujejo jo slepota, težave s požiranjem in prehranjevanjem, motena gibljivost in razvoj. Epilepsija, makrocefalija in mišična hipotonija so tudi posledica te bolezni.
Binswangerjeva bolezen. Najpogosteje povzroča arterijska hipertenzija. Bolniki pričakujejo motnje v razmišljanju, demenco in motnje hoje in medeničnih organov.
Multipla skleroza. Lahko poškoduje več delov CNS. Spremlja ga pareza, paraliza, konvulzije in motnja motilitete. Tudi simptomi multiple skleroze so vedenjske motnje, oslabitev mišic obraza in glasnice, oslabljena občutljivost. Vizija je motena, spreminja se zaznava barve in svetlosti. Za multiplo sklerozo so značilne tudi motnje medeničnega organa in distrofija možganskega debla, možganov in lobanjskih živcev.
Devikova bolezen - demielinizacija v vidnem živcu in hrbtenjači. Za bolezen je značilna slabša koordinacija, občutljivost in delovanje medeničnih organov. Odlikujejo ga resne motnje vida in celo slepota. Klinična slika kaže tudi parezo, šibkost mišic in avtonomno disfunkcijo.
Sindrom osmotske demielinizacije. Pojavlja se zaradi pomanjkanja natrija v celicah. Simptomi so krči, osebnostne motnje, izguba zavesti, vključno s komo in smrtjo. Posledica bolezni je otekanje možganov, hipotalamični srčni napad in kila možganskega stebla.
Mielopatija - različne distrofične spremembe v hrbtenjači. Za njih so značilne mišične motnje, senzorične motnje in motnje v delovanju medeničnega organa.
Leukoencefalopatija - uničenje mielinske ovojnice v podkorteksu možganov. Bolnike mučijo stalni glavobol in epileptični napadi. Obstajajo tudi motnje vida, govora, koordinacije in hoje. Občutljivost se zmanjša, opazijo se osebnostne in zavestne motnje, demenca napreduje.
Leukodistrofija je genetska presnovna motnja, ki povzroči uničenje mielina. Potek bolezni spremljajo mišične in motorične motnje, paraliza, motnje vida in sluha, progresivna demenca.

Demijelinske bolezni perifernega živčnega sistema:

Guillain-Barrejev sindrom - akutna vnetna demielinizacija. Zanj so značilne mišične in motorične motnje, dihalna odpoved, delna ali popolna odsotnost tetivnih refleksov. Bolniki trpijo zaradi bolezni srca, motenj prebavnega sistema in medeničnih organov. Pareza in motnje občutljivosti so tudi znaki tega sindroma.
Nevronska amiotrofija Charcot-Marie-Tuta je dedna patologija mielinske ovojnice. Odlikujejo ga motnje občutljivosti, degeneracija okončin, deformacija hrbtenice in tresenje.

To je le del bolezni, ki so posledica uničenja mielinske plasti. Simptomi so večinoma podobni. Natančno diagnozo lahko naredimo šele po računalniški ali magnetni resonanci. Pomembno vlogo pri diagnozi igra raven spretnosti zdravnika.

Načela obdelave okvar lupine

Bolezni, povezane z uničenjem mesa lupine, je zelo težko zdraviti. Zdravljenje je namenjeno predvsem lajšanju simptomov in zaustavitvi procesov uničenja. Prej ko je bolezen diagnosticirana, večja je možnost, da se ustavi.

Možnosti za obnovitev mielina

Zahvaljujoč pravočasnemu zdravljenju lahko začnete proces obnavljanja mielina. Vendar pa nova mielinska ovojnica ne bo prav tako dobro opravljala svojih funkcij. Poleg tega lahko bolezen preide v kronično fazo in simptomi trajajo, le rahlo ublažijo. Toda tudi manjše remielinacije lahko ustavijo potek bolezni in delno ponovno pridobijo izgubljene funkcije.

Sodobna zdravila za regeneracijo mielina so učinkovitejša, vendar so zelo draga.

Terapija

Za zdravljenje bolezni, ki jih povzroča uničenje mielinske ovojnice, se uporabljajo naslednja zdravila in postopki:

beta-interferoni (ustavite potek bolezni, zmanjšajte tveganje za ponovitev in invalidnost);
imunomodulatorji (vplivajo na delovanje imunskega sistema);
mišični relaksanti (prispevajo k obnovi motoričnih funkcij);

Nootropi (obnovitev prevodne aktivnosti);
protivnetno (lajša vnetje, ki je povzročilo uničenje mielina);
neuroprotektorji (preprečevanje poškodb možganskih nevronov);
zdravila proti bolečinam in antikonvulzivi;
vitamini in antidepresivi;
filtracija cerebrospinalne tekočine (postopek, ki je namenjen čiščenju cerebrospinalne tekočine).

Prognoza bolezni

Trenutno zdravljenje demielinizacije ne daje 100-odstotnega rezultata, vendar znanstveniki aktivno razvijajo zdravila, namenjena obnavljanju mesnatih lupin. Raziskave na naslednjih področjih: t

Stimulacija oligodendrocitov. To so celice, ki proizvajajo mielin. V telesu, ki ga prizadene demielinizacija, ne delujejo. Umetna stimulacija teh celic bo pomagala začeti proces obnavljanja poškodovanih delov mielinske ovojnice.
Stimulacija izvornih celic. Matične celice se lahko spremenijo v polnopravno tkivo. Obstaja možnost, da lahko napolnijo in mesnato lupino.
Regeneracija krvno-možganske pregrade. Pri demielinizaciji se ta pregrada uniči in limfocitom omogoča, da negativno vplivajo na mielin. Njegova predelava varuje mielinsko plast pred napadi imunskega sistema.

Možno je, da bodo kmalu bolezni, povezane z uničenjem mielina, prenehale biti neozdravljive.

Znaki nedokončane mielinacije na MRI

Mielin pokriva sluznice živčnih trupov in zagotavlja učinkovitejši prenos živčnih impulzov.
Postopek imenujemo mielinacija, ki nastane zaradi tvorbe ovojnice mielinske snovi, od katere je približno 2/3 sestavljena iz maščobe in je dober električni izolator. Raziskovalci pripisujejo velik pomen procesu mielinacije v razvoju možganov. Znano je, da je približno 2/3 možganskih vlaken mieliniranih pri novorojenčku. Približno 12 let se zaključi naslednja faza mielinacije. To ustreza dejstvu, da je otrok že oblikoval funkcijo pozornosti, da je povsem v redu s samim seboj. Hkrati se proces mielinacije popolnoma konča šele ob koncu pubertete. Torej je proces mielinacije pokazatelj zorenja številnih duševnih funkcij. Izkazalo se je, da mielinizirana vlakna obnavljajo vznemirjenost stotine krat hitreje kot ne-mielinizirana vlakna, tj. Nevronske mreže naših možganov lahko delujejo z večjo hitrostjo in zato učinkoviteje

Vir: V. Shulgovsky, Osnove nevrofiziologije 08/06/2009 16:10:46, Natali509

OCENJEVANJE ZADRŽANJA CEREBRALNE MIELINIZACIJE IZ PODATKOV MAGNETNE REZONANTNE TOMOGRAFIJE V OTROKIH S TEŠKIM POST HIPOGOKSIČNIM ŠKODO MOŽGANA

V zadnjih desetletjih se je zaradi napredka v perinatalni oskrbi povečala stopnja preživetja zelo prezgodnjih otrok. V Ruski federaciji je stopnja rodnosti otrok z nizko porodno težo po podatkih Roskomstata iz Ruske federacije 5,7% - 16% glede na vse žive rojene otroke. V strukturi zgodnje neonatalne umrljivosti se 28% pojavlja pri nedonošenčkih [3].

Dokazano je, da je mielinacija marker zrelosti možganskih struktur novorojenčka [6]. Eden glavnih vzrokov za poškodbe možganov pri prezgodaj rojenih novorojenčkih je perinatalna hipoksična ishemija, kar dokazujejo podatki iz živčnih slik [1, 4, 13, 14]. Postalo je očitno, da je prevladujoča patologija prezgodaj rojenih otrok poškodba bele snovi v možganih, ki vodi do zmanjšanja in motenj mielinacijskih procesov, kot tudi do oddaljenih nevroloških motenj, vključno motenj motilnosti, kognitivnih motenj in vedenjskih motenj. [2, 9, 10, 11].

Ni vedno mogoče določiti spektra in resnost posthipoksične poškodbe možganov pri določenem prezgodnjem otroku z uporabo nevroloških raziskav in nevrosonografije (NSG) v neonatalnem obdobju. Kronična ultrazvočna diagnostika zaradi tehničnih lastnosti ne pokaže poškodb bele snovi v možganih, stopnje zrelosti možganskih struktur.

Magnetna resonanca (MRI) je ena od sodobnih diagnostičnih metod z visokim kontrastom mehkih tkiv, ki omogoča raziskovanje v vseh ravninah ob upoštevanju anatomskih značilnosti pacienta. V zadnjih letih je MRI postala metoda izbire za diagnosticiranje stopnje zrelosti in diagnosticiranje posthipoksičnih oblik možganske poškodbe pri nedonošenčkih [2, 5, 7, 8, 12].

Namen študije. Za določitev kvantitativnih diagnostičnih meril za ocenjevanje stopnje napredovanja mielinacije možganov glede na rezultate MRI prezgodaj rojenih dojenčkov.

Materiali in metode. Gradivo temelji na analizi rezultatov preiskave nedonošenčkov (gestacijske starosti 28-36 tednov), ki so bili zdravljeni na intenzivni negi novorojenčkov in negovanju nedonošenčkov na Kliniki GBOU VPO SPb GPMU.

Glavna skupina raziskave so bile prezgodaj rojene novorojenčke (n = 40 otrok), ki so imele večkratno odpoved (respiratorna odpoved, kardio-respiratorna odpoved, cerebralna insuficienca) in so v zgodnjem neonatalnem obdobju imele dolgotrajno podporo dihanja.

Primerjalna skupina je bila pri nedonošenčkih (n = 20), ki niso potrebovali respiratorne terapije prvih 30 minut po rojstvu in med celotnim neonatalnim obdobjem, je imela klinične znake blage cerebralne ishemije.

MRI smo izvedli na magnetni resonančni tomograf Ingenia (Philips, Holland) z 1,5 T magnetno indukcijo. Vsi bolniki so imeli konvencionalno magnetnoresonančno slikanje z osmokanalno glavo. Dobili smo T1 in T2 utežene slike, FLAIR, DWI, T1-impulzni gradientni odmev (3D TFE) z debelino rezine 1 mm in izotropno voksel. Protokol vključuje pridobivanje uteženih slik v sagitalnih, koronarnih in aksialnih projekcijah.

MRI je bila izvedena brez sedacije bolnikov. Vsi bolniki so bili v študiji v stanju fiziološkega spanja po hranjenju z imobilizacijo glave z uporabo pilastra s polisterinovym polnilom. Bolnikovo stanje je bilo spremljano s pulznim oksimetrom in spremljanjem EKG.

Analiza zrelosti možganov je bila izvedena na podlagi metode za določanje zrelosti možganskih struktur prezgodaj rojenega novorojenčka, ki so jo predlagali avtor in soavtorji (Melashenko TV, Yalfimov AN, Tashilkin AI, patent, izdan 2013), [4].

Rezultati študije: Pri nedonošenčkih glavne skupine so ugotovili naslednje značilnosti mielinacijske okvare: pri vseh bolnikih je bila ugotovljena dismyelinacija v kombinaciji s strukturnimi spremembami v možganih. Kombinirane oblike dismyelinacije predstavlja kombinacija z atrofičnimi spremembami korpusnega kalupa in hidrocefalusa (pri 17 otrocih), pa tudi s PVL (pri 14 otrocih). V primerjalni skupini je bila pri 2 otrocih v kombinaciji z atrofičnimi oblikami diagnosticirana dismyelinacija, medtem ko dismyelinacija v kombinaciji s PVL ni bila odkrita.

Značilnost periventrikularne leukomakacije pri nedonošenčkih s post-hipoksično poškodbo možganov, ki so imeli daljšo respiratorno terapijo, je njegova kombinacija z atrofičnimi spremembami v možganih (pri vseh 19 otrocih s PVL) in pogostimi kombinacijami z mielinacijsko zakasnitvijo (pri 14 otrocih s PVL).

Povprečna gestacijska starost za disemelinacijo je bila 31,81 (± 2,54) tedna.

Sklepi. Med razpoložljivimi metodami radiološke diagnostike strukturnih post-hipoksičnih sprememb v možganih pri nedonošenčkih je najbolj informativen MRI.

Uporaba parametra progresivne mielinacije pri ugotavljanju zrelosti možganskih struktur pri nedonošenčkih pozne neonatalne starosti je pokazala dismyelinacijo možganskih struktur pri delu preiskovancev. Študije so pokazale, da je pogostnost odkrivanja dismyelinacije odvisna od resnosti klinične manifestacije posthipoksične poškodbe možganov. Dismyelination so opazili samo pri nedonošenčkih s hudo post-hipoksično poškodbo možganov, ki so prejeli dolgoročno dihalno terapijo. Zakasnitev mielinacije pri nedonošenčkih s hudo hipoksično-ishemično poškodbo možganov je bila v primerjavi s kontrolno skupino otrok 1-2 stopinj na progresivni meelinacijski lestvici in je bila določena predvsem v zadnji postelji notranje kapsule.

Oznaka hude hipoksično-ishemične poškodbe možganov je lahko zakasnitev mielinacije v zadnji postelji notranje kapsule.

Kikhtenko EV, Gagkin VV, Pokrachinskaya Yu.V. Vzorci razvoja človeške glialne paraventricularne matrične cone v embriogenezi. Pathology.-2008.-T5., №4.-P.47-49
Melashenko TV, Tashchilkina Yu.V., Tashilkin A.I. Primerjalna analiza hitrosti mielinacije možganov po podatkih MRI pri nedonošenčkih s hipoksično-ishemično encefalopatijo. Glasnik radiologije in radiologije. -2013.-№1. P.19-24.
Saveliev, G.M. Hipoksična perinatalna poškodba centralnega živčnega sistema ploda in novorojenčka / G.M. Savelyeva, L.G. Sichinava // Ruski bilten perinatologije in pediatrije. –1995. - №3. –С.19-23.
Trofimova, T.N. Nevradiologija / T.N. Trofimova, N.I. Ananyeva, A.K. Karpenko, Yu.V. Nazinkina, pod splošnim uredništvom T.N. Trofimove. –Spb.: Ed. Hiša SPbMAPO, 2005. –288 str. (-ISBN 5-98037-044-7).
Altaye M, Holland SK, Wilke M, Gaser C. 2008. Dojenčni možganski vzorci za dojenčke za segmentacijo in normalizacijo MRI. Neuroimage 43: 721-730.
Nazaj SA, Luo NL, Borenstein NS, Levine JM, et al. 2001. Naključni oligodendrocitni predniki so se pojavili pri perinatalni poškodbi bele snovi. J Neurosci 21: 1302-1312.
Counsell S., Rutherford M. Magnetno resonančno slikanje novorojenčkov. Current Paediatrics (2002) 12, 401-413
Deoni, S., Mercure, E., Blasi, A., et al. Kartiranje infarktnih možganskih mielinacij s slikanjem z magnetno resonanco. Journal of Neuroscience, 12. januar 2011; 31 (2): 784-791
Deng, W. Napredek v periventrikularni leukomalaciji / W. Deng, Jeanette Pleasure, David Pleasure // Arch Neurology. -2008. - 65 ° C. 1291-1295.
Lee AY, Jang SH, Lee E, et al. Matrično zorenje med dojenčki: študija TBSS. Pediatr Radiol. -2013. -43: 612-619.
Rutherford MA, Supramaniam V, Ederies A, et al. 2010. Magnetno resonančno slikanje bele snovi nezrelih. Neuroradiology 52: 505-521.
Sanchez C., Richards J., Almli C. Nevrorazvojne MRI predloge za otroke od 2 tednov do 4 let. Razvojna psihobiologija. 2012; Jan; 54 (1): 77-91.
Jacobson Stanley, Marcus Elliott M. Neuroanatomy za nevroznanstvenika. Druga izdaja. 2011
Volpe JJ. 2009. Koncept predčasne nosečnosti - poškodba možganov in oslabljen razvoj možganov sta neločljivo prepletena. Semin Pediatr Neurol 16: 167-178.

Rezultati MRI. (samo prijatelji in posebni otrok skupnosti)

No, z dekleti... Zdaj vem, od kje raste moja sinova diagnoza ZPRR. Do sedaj, v šoku, vendar mislim, da nas bo nevrolog imenoval za pravi način za okrevanje. Preprosto nima izbire.

Po mnenju MRI je izrazito zamudno zamikanje mielinacije periventrikularne bele snovi v parietalno-okcipitalnih predelih. Subatrofija levega hipokampusa.

MYELINIZACIJA, proces mielinizacije živčnih vlaken med razvojem organizma. razvoj mielinskih ovojnic se pojavi v vseh delih možganov, zaradi česar se vzpostavi povezava med različnimi središči in s tem se razvija otrok otroka: začne prepoznavati predmete in razumeti njihov pomen. Myelinacija glavnih sistemov na polobli se konča v osmem mesecu izven maternice.
Hipokampus (od http://en.wikipedia.org/wiki/%D0%94%D1%80%D0%B5%D0%B2%D0%BD%D0%B5%D0%B3%D1%80% D0% B5 % D1% 87% D0% B5% D1% 81% D0% BA% D0% B8% D0% B9_% D1% 8F% D0% B7% D1% 8B% D0% BA ἱππόκαμπος - http: //ru.wikipedia. % D1% 80% D1% 81% D0% B% D0% B% D0% B9_% D0% BA% D0% B% D0% BD% D1% 91% D0 % BA) - del http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BC%D0%B1%D0%B8%D1%87% D0% B5% D1% 81 D0% BA% D0% B0% D1% 8F_% D1% 81% D0% B8% D1% 81% D1% 82% D0% B5% D0% BC% D0% B0 http://ru.wikipedia.org/wiki % D0% 93% D0% BE% D0% BB% D0% B% D0% B2% D0% BD% D0% B%% D0% B9_% D0% BC% D0% B% D0% B7% D0% B3 ( vohalne možgane). Sodeluje pri oblikovanju mehanizmov http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%AD%D0%BC%D0%BE%D1%86%D0%B8%D0%B8, konsolidacija http: //ru.wikipedia. org / wiki /% D0% 9F% D0% B0% D0% BC% D1% 8F% D1% 82% D1% 8C (tj. prehod kratkotrajnega spomina v dolgoročni spomin).
Zdaj je jasno, zakaj se obnaša tako in ne more govoriti. Razumem. Toda nič ni nemogoče. To je gotovo.

Danes smo prispeli na postopek eno uro prej in imeli smo srečo, da smo imeli sliko MRI. Z otrokom sem šel v pisarno, sedel na mizo, držal njene roke (zapestja), anesteziolog za mano je na otrokov obraz postavil masko. Nekaj vdihov in je šepal (zaspal), takoj je šel na hodnik. Odpeljali so jih na oddelek po 15 minutah, še 15 minut je spal)) Smrčanje kot gopher)) Zbudil sem se, kot da se ni nič zgodilo))) Takoj sem začel jesti jogurt, kašo in nekaj vode. Nayariv v avtu vse do hiše))) Ni gnusno, ne vrtoglavica, ne jok, pogled takoj normalno ni bilo zamrznjeno kot po sanjah. Prišli smo in še 3 ure hodili po parku. Sem ga že povlekla domov. Utrujen sem. Bil sem živčen. Od jutra nisem jedel ničesar, pozabil sem jo iz svojih skrbi. Od mene so vzeli le 9 tr, čeprav so po telefonu navedli 9,2 tr. Prinašajo veliko dojenčkov, večinoma dojenčki 5 mesecev, 1,2 leta te starosti. Pred postopkom je zdravnik skrbno poslušal sinovo srce in ga prosil, naj izreže križ z vrvice. Vse se opravi hitro, gibi se razdelijo, informacije in priporočila se izdajo pravočasno brez opomnikov, opis je bil dan po 5 minutah, ko se je otrok zbudil. Rekli so, da naredijo MRI v dinamiki v enem letu in poslali domov. Tako smo šli. Če je kaj zanimivega, piši, odgovoril bom.

MRI možganov (nepopolna mielinacija?)

Hčere 3.8. Nespecifična enfefalopatija. Razvoj z zamudo: v 10 mesecih je sedela in plazila, v 1.6 se je pojavila podpora v nogah, ob 1,9 je šla sama. Zgodnje brbljanje po 6 mesecih, veliko besed, po enem letu je začelo upadati. Po 2 letih niti v fizičnem razvoju niti v intelektualnem smislu ni napredka.Ne v celoti razume obrnjenega govora, spretnosti samopostrežbe se ne oblikujejo, po odhodu v vrtec v 2,7 nevrozi se razvije, komunicira malo z otroki, stereotipno dvideniya roke, mumbles. EEG je normalen, epi ni. Za izključitev mikro-anomalij (nevrodegeneracija) smo naredili MRI. Zdravnik, ki je organski ne vidi, potrebuješ svoje mnenje

napredno MRI možganov brez kontrasta

Internetni ambulantni medicinski portal

O ugotovljenih pomanjkljivostih na naslovu [email protected].

Statistika
Za dan je bilo dodanih 19 vprašanj, napisanih je bilo 88 odgovorov, od tega je bilo 40 odgovorov 10 strokovnjakov na treh konferencah.

Od 4. marca 2000 je 375 strokovnjakov napisalo 511.756 odgovorov na 2.329.486 vprašanj.

Ocena pritožb

Krvni test1455
Nosečnost1368
Rak786
Analiza urina644
Diabetes590
Liver533
Iron529
Gastritis481
Cortisol474
Diabetes Sugar 446
Psihiater445
Tumor432
Ferritin418
Alergija 403
Sladkor v krvi395
Anxiety388
Izpuščaj 387
Onkologija379
Hepatitis364
Slime350

Ocena zdravil

Paracetamol382
Eutiroks202
L-tiroksin 186
Duphaston176
Progesteron168
Motilium162
Glukoza-E160
Glukoza160
L-Ven155
Glycine150
Kofein150
Adrenalin148
Pantogam147
Tserukal143
Ceftriaxone142
Mezaton139
Dopamine137
Mexidol136
Kofein natrijev benzoat135
Natrijev benzoat135

Mielinizacija

Najdeno v 22 vprašanjih:

. mm, četrti prekat normalne oblike, normalne velikosti. Lubje in bela v možganih sta pravilno oblikovana, mielinacija je starostno usklajena. Hipokampusi so simetrični, normalne oblike, normalne velikosti, MR-SIGNAL IZ NJIH IN PARAGIPOCAMPALA. za odpiranje

Razložite, prosim, kakšna je starostna zamuda mielinacije? za odpiranje

. razumemo starost "in" zakasnitev. Obrnimo se na besedo mielinacija. MYELINIZACIJA, proces mielinatnih živčnih vlaken v: začne prepoznavati predmete in razumeti njihov pomen. Myelinacija glavnih sistemov poloble se konča na osmem mesecu.

. MRI: MRI paraventricularnih glioznih sprememb v parietalnih in okcipitalnih režnikih. Zmerno prolaps možganskih tonzil. Nepopolna mielinacija bele snovi v možganih, imenoval nas je dr. Ceracon za 2 ml * 2p / d, vendar neželeni učinek: zmanjšanje. za odpiranje

. : MR slika paraventricularnih glioznih sprememb v parietalnih in okcipitalnih režnikih. Zmerno prolaps možganskih tonzil. Nepopolna mielinacija bele snovi v možganih. Ceraconu smo predpisali 2 ml * 2p / d, vendar je neželeni učinek zmanjšan apetit. za odpiranje

. hidrocefalija, kongres na MRI Zaključek - MR slika je mešana, s prevlado zunanjih, nadomestnih hidrocefalusov. Nepopolna mielinacija možganske snovi Dragi zdravnik, povejte mi, kaj naj naredim, zelo sem zaskrbljen, da so predpisovali zdravila. za odpiranje

Pozdravljeni!
Moj sin je 2,5 g. Glede na ugotovitev MRI znakov nedokončane mielinizacije periventrikularne regije. Pojasnite, kaj to pomeni? za odpiranje

26. april 2011 / Anonimno

. diplegija. Otrok hodi neodvisno od 1,2 g. Stopala ravnega valgusa, gre na prstih. MRI gm - nepopolna mielinacija periventrikularne regije. MRI hrbtenjače - znaki patoloških sprememb niso bili odkriti. Kaj lahko vpliva na noge?. gledati

. ne govori, razume le nekaj fraz. Zaključek MRI: MRI slika hipoplazije korpusnega kalupa. Nedokončana mielinacija bele snovi. Diagnoza nevrologa: simptomatska frontalna epilepsija ob prisotnosti fakomatoze (pregled fakomatoze ni bil izveden. Odprto

. 3 leta, kasnejši razvoj govora, MRI. Glede na rezultate je vse normalno, vendar pa eden od predlogov zmede: "mielinizacija bele snovi glede na starost, obstajajo območja z nedokončano mielinacijo v subkortikalnih predelih čelnih rež, v.

. simetrično povečanje MR signala na T2W, FLAIR iz subkortikalne bele snovi frontalne, parietalne in okcipitalne mešičke obeh hemisfer, mielinacija je nekoliko upočasnjena, povprečne strukture pa niso premaknjene. = ni razširjeno. za odpiranje

. slike niso razkrile fokalnih sprememb v MR signalu v možganskem materialu velikih hemisfer, debla in majhnega mozga. Mielinizacija ustreza starosti, območje kraniovertebralnega stika pa se ne spremeni. Sellar in chiasmatic cone brez patoloških. za odpiranje

. ! Zaključek MRI: Slika glioze se večinoma spremeni v belo snov v periventrikularnih predelih parietalne okluzije. območjih. Posamezne spremembe znaka CSF. nepopolna mielinacija? Kaj to pomeni, prosim, povej mi. za odpiranje

Pozdravljeni, imam takšno vprašanje, sem dobil arahnoidne ciste desne časovne regije in mielinacijo v možganski snovi v čelni regiji, discikulacijsko encefalopatijo 1 žlica. je to resno? optometrist je dal angiopatijo mrežnice (lahko jo odprete

Kako trenirati možgane za boljše delovanje

Ta članek je objavil Jason Shen. Je ustanovitelj startup podjetja, bloger in ljubi šport. Preberite več o Jasonu in njegovi novi knjigi "Zmaga ni normalna" na koncu članka.

Vsi smo slišali izraz »prvi jebeni pavšal« od naših učiteljev in sorodnikov. Odraščali smo, ko smo slišali izraz palačinke iz usta univerzitetnega učitelja, trenerja / učitelja glasbe. V tem članku vam bomo povedali, kaj znanost pozna o učenju in kako medula, mielin pomaga pri pridobivanju in utrjevanju novih veščin.

Učenje aktivira možgane

Ko se naučimo nekaj novega: ali programiramo v Ruby on Rails, se posvetujemo po telefonu, igramo šah ali naredimo kolo, naši možgani začnejo delovati na višji ravni.

Znanost je že dolgo dokazala, da so naši možgani zelo mobilni, se pravi, da se ne ustavi pri razvoju in pri 25 letih. Seveda je veliko stvari, zlasti jezikov, lažje dano otrokom kot odraslim. Vendar je v svetu veliko primerov, kako starejši učijo nekaj novega.

Toda kako se to dogaja? Da bi dokončali nalogo, moramo aktivirati različne dele možganov. Na primer, da bi nekaj razložili, naši možgani usklajujejo vrsto dejanj, ki vključujejo motorično funkcijo, vizualne in slušne procese, govor in še veliko več.

Prvič, naša razlaga bo zlobna in zmedena. Lahko pozabimo reči nekaj pomembnega. Toda s prakso postane naš govor bolj gladen, bolj naraven in mehak.

Praksa pomaga možganom, da optimizirajo in uskladijo vsa dejanja skozi proces, imenovan mielinacija.

Kako živčni signali delujejo

In zdaj malo nevrologije. Nevroni so glavne gradbene celice možganov. Akson je sestavljen iz dendritov, ki sprejemajo signale iz drugih nevronov, celičnih teles, ki procesirajo te signale. Sama akson je kot dolg "kabel", ki se razteza in komunicira z dendriti drugih nevronov.

Ko različni deli možganov komunicirajo in se med seboj usklajujejo, pošljejo živčne impulze, ki so električni naboji. Potujejo po aksonih iz enega nevrona v drugega v verigi.

Predstavljajte si vrsto domin, ki stoji blizu skupaj. Poškoduje enega nevrona, kako podreti eno hišo v vrsti. Ta proces se ponavlja od nevrona do nevrona, dokler živčni signali ne dosežejo cilja.

To se dogaja z neverjetno hitrostjo, tako da se vaši prijatelji na Facebooku všeč statusa manj kot sekundo, ko ga objavite.

Kako mielinacija vpliva na živčne impulze

Včasih naše možgane imenujemo "siva snov", ker so s strani možgani sivi. To je barva naših živčnih celic. Vendar obstaja tudi "bela snov", ki zapolni skoraj 50% naših možganov.

Ta bela snov je mielin, maščobno tkivo, ki pokriva večino dolgih aksonov, ki prihajajo iz naših nevronov. Znanstveniki so odkrili, da mielinacija poveča hitrost in moč živčnih impulzov, zaradi česar električni naboj prehaja skozi mielinsko ovojnico do naslednjega odprtega dela aksona.

Z drugimi besedami, mielin pretvarja električni signal v verzijo Nightcrolerja, ki poganja možgane. Namesto, da potujete po ravni črti vzdolž aksona, se naboj pulzira navzdol pri visoki hitrosti. Vadba poveča aktivnost živčnega delovanja in povzroči rast mielina.

Torej, kako mielin konča na živčnih aksonih? Najprej, v bistvu pride do mielinizacije naravno, večinoma v otroštvu. Otroci, kot so stroji za proizvodnjo mielina, absorbirajo informacije o svetu. Ko staramo, lahko še naprej ustvarjamo več mielina za naše aksone, vendar je to počasneje in zahteva več napora.

Znanstveniki verjamejo, da imata dve ne-nevroni ali "glijalne" celice, ki obstajajo v možganih, pomembno vlogo pri ustvarjanju novega mielina. Prva glijalna celica se imenuje astrocit. Astrociti spremljajo aksone nevronov za aktivnost. Večino ponovljenih signalov povzročajo astrociti, da sproščajo kemikalije, ki stimulirajo druge celice, oligodendrociti proizvajajo mielin, ki teče okrog aksonov.

Ostaja samo ena stvar: kako vemo, da mielin izboljša učinkovitost?

To je precej težko vprašanje. Z gotovostjo lahko rečemo, da je povečanje hitrosti in moči živčnega impulza pomembno za učenje, vendar ne odločilno. Vendar pa je nemogoče preprosto vzeti in "odrezati" možgane v iskanju mielina. Številne etične in pravne norme nam tega ne bodo dovolile.

En prepričljiv dokaz, ki smo ga dobili po skeniranju možganov profesionalnega glasbenika. Veliko je bilo raziskav o tem, kako se možgani glasbenikov razlikujejo od možganov običajnih ljudi. Med temi študijami so bili možgani skenirani v difuzijskem MRI aparatu, ki je znanstvenike informiral o tkivu in vlaknih znotraj območja skeniranja.

Študija je pokazala, da je praksa igranja klavirja prispevala k nastanku bele snovi na možganskih področjih, povezanih s motoričnimi veščinami prstov, centri za vidno in slušno procesiranje, medtem ko druga področja možganov niso bila drugačna od tistih, ki jih ima "navadna oseba". In najbolj zanimivo je, da je gostota snovi odvisna od števila ur, ki jih porabijo za pouk.

Še en močan argument v prid mielina so spremembe v delovanju naših možganov v odsotnosti ali pomanjkanju. Demijelinacija je eden od vzrokov za multiplo sklerozo in nekatere druge nevrodegenerativne bolezni, ki povzročajo simptome, kot so izguba spretnosti, zamegljen vid, izguba nadzora črevesja, splošna slabost in utrujenost.

To pomeni, da je mielin pomembna snov, ki vam omogoča, da opravite večino duševnih in telesnih funkcij.

Razumevanje vloge mielina ne pomeni le razumevanja, zakaj je KOLIČINA vadbe pomembna za izboljšanje naših veščin (ponavljanje istih živčnih impulzov znova in znova aktivira dve glialni celici, ki pokrivata aksone z mielinom), ampak zakaj je kakovost pomembna.

Ko je bil moj trener še vedno mladi gimnastičar, je spremenil pregovor in mi rekel: »samo slabo prekleto pavšalno«. Če spreminjate po vsaki vaji, boste potrebovali manj časa, da boste izvedli napačno tehniko. In slabe navade so zelo težko izkoreniniti.

Če vadimo slabo in ne popravimo napak, pokrijemo naše aksone z mielinom, s čimer povečamo hitrost in moč signalov ter tako okrepimo slabe izkušnje. In to ne bo pripeljalo do nič dobrega.

Zaključek: dolgotrajno prakticiranje veščin, z nevtralizacijo mielinacije. Da bi povečali svojo produktivnost, moramo v praksi kar se da pogosto in izpopolniti našo tehniko.

Jason Sheen je ustanovitelj mnogih startupov, blogerjev in odličnih ljubiteljev fitnesa. Njegov blog "art kick ass" je predstavljen na portalu Lifehacker. Poleg tega Sheen blogi na priljubljenih spletnih mestih, kot sta Mashable in Outside Magazine.

Letos je Jason izdal knjigo "Winning is not normal", zbirko njegovih najboljših člankov s področja fitnesa in osebnega razvoja.

Nepopolna mielinizacija bele snovi v možganih

SashaK sporočilo »Sre Jan 19, 2011 21:11

Pozdravljeni Prosim vas, da svetujete glede možnosti zdravljenja / rehabilitacije. Otrok 20 dni. Resno stanje. Glavni problem je popolna odsotnost refleksov. Hkrati se lahko v kratkem času zbujanja pokažejo poskusi pogoltniti, kihati ali kašljati, vendar ni fiksacije in stabilnega ponavljanja. V preostalem času je otrok kot v polspolu. Lahko sledi nekaj kratkega časa za gibanje okoli njega, nato pa zvije oči čez zgornji veko, nato pa se ponovno osredotoči na gibanje. Krik ni samo zvok v odgovor na močan dražilni učinek (na primer sesanje sline). Hrano samo skozi sondo vsakih 2 uri za 20 ml z odmorom od 2 do 6 zjutraj. Povečajte količino moči, ki je neuspešna, in zato skoraj nič ne pridobite na teži. Ker zahteva periodično sesanje nakopičene sline, potem preselitev v republiško bolnišnico za CT, da se pojasni velikost in vrsta možganske poškodbe, ni mogoče. Skenirane slike visoke ločljivosti NSG od 31.12 in 13.01. Zdravnik je zelo pesimističen glede možnosti okrevanja in vitalnosti na splošno. Če je mogoče, predlagajte, kaj bi še bilo mogoče storiti za izboljšanje stanja.

Izvleček iz zgodovine primerov št. 5434/661

Deklica je bila hospitalizirana v OGV ARS od 30. decembra 2010 z diagnozo hude perinatalne encefalopatije mešane etiologije (hipoksične, ne izključene infekcijske) z bulbarnimi motnjami, zatiralnim sindromom, komo I, nastankom multifokalne encefalomi in sočasno diagnozo.
IUGR na displastičnem tipu II, postnatalna hipotrofija II, mikroretrogatija.
Otrok od 2 nosečnosti na ozadju ogrožene odpovedi anemije I. stopnje I. polovica nosečnosti, II polovična anemija I, FPN Ia, levi perimetrična leukomalacija na ultrazvok ploda na 24-26 tednih, EAP.
Porod I v obdobju 38-39 tednov (1 medicinski splav) I obdobje - 12h.15, II obdobje - 17,
suho obdobje 4h.02 č, Apgar - 8-9 točk
Teža - 2 468 g, dolžina - 49 cm, obseg glave - 30 cm, obseg prsnega koša - 30 cm
V zgodnjem neonatalnem obdobju je stanje hudo zaradi respiratornih motenj (zmerno 0 urno odvisnost od kisika) nevrološkega statusa (močno zmanjšanje aktivnosti, hipotenzija, hiporefleksija, bulbarne motnje), IUGR v displastičnem tipu (mikroretrogenemija - ozko čelo, ušesna displazija).
Perinatalni center je bil zdravljen: kavij, dihalna podpora, delna parenteralna prehrana, hranjenje s cevko 10,0 ml, antibakterijska terapija.
Zdravljenje: amoksiklav v / v, infuzijsko zdravljenje, deksametazon, ambroheksalna inhalacija, simptomatska sredstva.
Stanje otroka pri prevajanju je težko, brez dinamike, teža - 2140 g.
Glede na resnost stanja otroka od 31.12.2010. do 11. januarja 2011 je bilo v PRIT OGB,
od 11/01/2011 v odvodniku. Dobili smo delno enteralno prehrano do 20,0 ml s sondo, parenteralno prehrano: infesol, IV glukozo, solne raztopine, aktovegin, klafaran, petromicin, elkar, gliatemin, citoflavin, biološke snovi, simptomatike.
Kljub potekajoči terapiji ni pozitivne dinamike: teža - 2 296 g., Ne pogoltne, zavest je problematična, krik je šibek, monoton, se odziva na pregled s šibkim motoričnim nemirom, ni fiksacije oči, oči so pogosteje postavljene. Velik pomlad 2x2 cm, obseg glave 30,3 cm (+0,3 za 3 tedne). Učenci D = S, mioza, fotoreakcija šibka, roženični refleks dvomljiv.
Difuzna hipotonija, tetive refleksov iz rok D> S iz nog so nizke, ni brez pogojevanih refleksov, usta so pogosto razdeljena.
Zvoki v srcu so ritmični, v pljučih otroško dihanje, žične rale, želodec je mehak, jetra je +1,0 cm
Podkožna maščobna plast je izčrpana, tkivni turgor je zmanjšan.
Cvetni pastus 1-3 krat na dan, ustrezna diureza.

Opravljena raziskava:
Popolna krvna slika:
Od 31. decembra 2010 - Er - 5,26 2 1012, Hb - 205 g / l, 8,4 109 Oe2, n - 4 s - 44 l - 40 m - 10 ESR - 1 mm / h, Ht - 59,3%
Od 09.01.2011 -.- Er - 4.95 ∙ 1012, Hb- 187 g / l, le-12.2 109 e 18, b-6, s-32, m-12, l-32, ESR - 2 mm / h
Biokemijska analiza krvi:
Od 09.01.2011 Bi - 20 µm / l, ALT - 33 U / l, ATCT - 29 U / l, holesterol - 5,6 mm / l, β - lipidi - 26 U, sečnina - 3,47 mm / l, preostali dušik - 1, 75 mm / l, pH - 7,385, skupna beljakovina 54,6 g / l,
kalij 4,45 mm / l. Kalcij ioniziran 25 mm / l, magnezij 0,80 mm / l. Natrij - 127,2 mm / l, kloridi 89 mm / l.
Analiza urina: Le- 3-5 v p / sp, Er 5-6 v p / sp, beljakovina - 10 mg / dl
NSG od 31.12.2010 - HLC I-II stopnja, na obeh straneh, PVL, bolj levo, področja ishemije v snovi možganov glede na ozadje edema. Ciste žilnega pleksusa na levi, SEKK.
NSG od 13.01.2011, povečanje gostote in velikosti področij ishemije v možganih, PVL, bolj na levi, SEK.
Ultrazvok srca LLC diastolična disfunkcija miokarda desnega prekata, relativna insuficienca atrioventrikularnih ventilov I st.
Analize:
Od 12.01.2011 - PCR - CMV, HSV -1,2, toksoplazma ni zaznana.
ELISA z dne 12.28.2010 - rdečka YgG-129, 65 ie / ml, CMVI-YgG-3,76 ie / ml, herpes tipa I, II YgG -1: 80.
Posvetovanje z okulistom - očesnim bazom, diski optičnega živca so bledi, meje so jasne, arterije so ozke, ni patoloških žarišč.

Demijelinacija

Demijelinacija je patološki proces, pri katerem se uniči mielinska ovojnica živčnih vlaken. Mielinski ovoj opravlja izolacijsko funkcijo: zagotavlja prenos električnega impulza skozi vlakno brez izgube energije. Demijelinacija postane vzrok za motnje funkcionalne aktivnosti struktur, vključenih v patološki proces.

Razlogi

Najpogostejši vzroki demielinizacije so:

genetsko določena insolventnost mielinske ovojnice;
poškodbe molekul proteina mielina z avtoimunskimi kompleksi;
presnovne motnje v celicah živčnega sistema;
virusna sredstva, katerih ciljne celice so glialne celice (celice, ki tvorijo mielinsko ovojnico);
neoplastični procesi v živčnem tkivu (primarni tumorji živčnega sistema in metastatske tvorbe na določenem območju);
huda zastrupitev.

Obstajata dve vrsti demielinizacije:

Myelinoclasia je uničenje mielina kot posledica genetske okvare.
Mielinopatija je kršitev integritete mielinske ovojnice pod vplivom zunanjih ali notranjih dejavnikov, ki niso povezani z mielinom.

Glede na lokalizacijo patološkega procesa se razlikujejo:

demielinizacija struktur osrednjega živčnega sistema;
demielinizacija anatomskih struktur perifernega živčnega sistema.

izolirana demielinacija;
splošna demielinizacija.

Znaki

Klinična slika demielinizacije je odvisna od naslednjih dejavnikov: t

lokalizacijo patološkega procesa;
njegova resnost;
kompenzacijske sposobnosti organizma, to je hitrost naravnega remijeliniranja (ponovna vzpostavitev celovitosti mielinskega ovoja).

Za izolirano demielinizacijo motornih živcev so značilne motorične motnje (pareza različne stopnje in paraliza).

Z izolirano demielinizacijo senzoričnih živčnih vlaken v klinični sliki prevladujejo simptomi oslabljene občutljivosti na območju, za katerega je odgovoren prizadeti živec (parestezija, hiperestezija, disociacija, hipestezija, anestezija, disestezija).

Za generalizirano demielinizacijo so značilni naslednji simptomi:

kronična utrujenost, utrujenost;
obstojne glavobole;
omotica;
kršitve intelektualne dejavnosti;
zmanjšana ostrina vida;
težave pri požiranju (disfagija);
zamegljen govor;
nestabilnost, nestabilen hod;
tremor okončin;
nenavadni občutki v različnih delih telesa.

Glejte tudi:

Diagnostika

Za lokalizacijo patološkega procesa se opravi temeljit nevrološki pregled.

Elektromiografijo (študijo biopotencialov skeletnih mišic) uporabljamo za diagnosticiranje periferne demielinizacije.

Najbolj informativna metoda je slikanje z magnetno resonanco, s pomočjo katere je mogoče vizualizirati patološke žarišča premera večjih od 3 mm.

Zdravljenje

Cilji terapije so remielinacija, to je obnova celovitosti mielinskega plašča živčnih vlaken in normalizacija funkcij dela živčnega sistema, vključenega v patološki proces.

Za izolirano demielinizacijo motornih živcev so značilne motorične motnje (pareza različne stopnje in paraliza).

Za spodbujanje remijelinacije so predpisane naslednje skupine zdravil:

protivnetna zdravila;
nevroprotektorji;
sredstva, ki izboljšajo trofizem živčnega tkiva, vključno z vitamini.

Preprečevanje

Pravočasno zaznavanje dedne dovzetnosti za razvoj demielinizirajočih bolezni na podlagi študije družinske anamneze in genetske tipizacije ter ukrepi za preprečevanje razvoja avtoimunskih bolezni in nevrofekcij lahko bistveno zmanjšajo tveganje za demielinizacijo živčnih vlaken.

Posledice in zapleti

Posledica demielinizacije je lahko različna z vidika lokalizacije in resnosti motenih funkcij živčnega sistema.

Informacije so posplošene in so na voljo samo za informativne namene. Ob prvih znakih bolezni se posvetujte z zdravnikom. Samozdravljenje je nevarno za zdravje!

Po mnenju mnogih znanstvenikov so vitaminski kompleksi praktično neuporabni za ljudi.

V življenju povprečna oseba proizvede kar dva velika bazena sline.

Med delovanjem naši možgani porabijo količino energije, enako 10-vatni žarnici. Torej podoba žarnice nad glavo v trenutku nastanka zanimive misli ni tako daleč od resnice.

V Združenem kraljestvu obstaja zakon, po katerem lahko kirurg zavrne operacijo na pacientu, če kadi ali ima prekomerno telesno težo. Oseba se mora odreči slabim navadam, potem pa morda ne bo potrebovala operacije.

Znano zdravilo "Viagra" je bilo prvotno razvito za zdravljenje arterijske hipertenzije.

Milijoni bakterij se rodijo, živijo in umrejo v naših črevesjih. Vidimo jih le z močnim povečanjem, če pa se združijo, bi se uvrstili v običajno skodelico za kavo.

Z rednim obiskom solarija se možnost za nastanek kožnega raka poveča za 60%.

Če se smejete samo dvakrat na dan, lahko znižate krvni tlak in zmanjšate tveganje za srčne napade in kapi.

Ljudje, ki so navajeni, da imajo redno zajtrk, so veliko manj verjetno, da bodo debeli.

Vsakdo ima ne samo edinstvene prstne odtise, ampak tudi jezik.

Oseba, ki jemlje antidepresive, bo v večini primerov ponovno trpela zaradi depresije. Če se je oseba s svojo močjo spopadla z depresijo, ima vse možnosti, da za vedno pozabi na to stanje.

Po raziskavi WHO je polurni pogovor na mobilni telefon povečal verjetnost za nastanek možganskega tumorja za 40%.

Obstajajo zelo radovedni medicinski sindromi, na primer obsesivno zaužitje predmetov. V želodcu enega bolnika, ki je trpel zaradi te manije, je bilo najdenih 2500 tujih predmetov.

Najvišjo telesno temperaturo so zabeležili pri Willie Jones (ZDA), ki je bila sprejeta v bolnišnico s temperaturo 46,5 ° C.

Teža človeških možganov je približno 2% celotne telesne mase, vendar porabi približno 20% kisika, ki vstopa v kri. Zaradi tega je človeški možgani zelo dovzetni za poškodbe, ki jih povzroča pomanjkanje kisika.

Znano je, da otroci 5-10-krat pogosteje zbolijo za otroki kot odrasli. Zato izkušeni starši poznajo simptome in celo načine zdravljenja večine težav v otroštvu. Ampak ja.

Izbira Urednika