Bolezni bolezni žilnega izvora

Medicinski izraz "vaskularna geneza" izvira iz verske doktrine geneze (izvor, izvor). Pomen je povezan z vzroki in mehanizmi razvoja bolezni arterij in žil v možganih.

Krvne žile s karotidne in vertebralne arterije tečejo skozi arterijske žile. In vene tvorijo sistem odtoka odpadne žlindre iz celic in medceličnega prostora.

Vsaka kršitev vaskularne narave povzroča bolj ali manj hude spremembe v delovanju možganov (difuzne in žariščne).

Kako naj plovila delujejo?

V možganih se krvni obtok vzdržuje s pomočjo Willisovega in spin-vertebralnega kroga. Na kortikalno plast in subkortikalno belo snov v hemisferah se odcepijo največje veje možganskih arterij:

Med vejami obstajajo anastomoze, ki tvorijo pomožno oskrbo s kolaterali, če iz nekaterih razlogov ne uspejo glavne arterijske debla.

Takšna organiziranost vaskularne strukture omogoča kompenzacijo na začetku zaradi pomanjkanja oskrbe s krvjo v primeru poškodb glavnih arterij.

Siva snov v možganih je oskrbljena s 4–5-krat več kot belimi (zlasti III, IV in V plasti korteksa). Majhne kapilare zagotavljajo stalno intenzivno presnovo v nevronih.

Odtok se začne od venskega dela kapilar in gre do venskih sinusov, nato v jugularno in vrhunsko veno cavo. Pomembno je, da je na tej poti odvajanje odvečne tekočine iz prekatov. Večni zapleti lahko povzročijo povečanje intrakranialnega tlaka in hidrocefalusa.

Kaj se zgodi s plovili?

Najpogostejše poškodbe so arterije. Spremembe se pojavijo nenadoma (akutno) ali obliko že več let (kronično). Histološki pregled razkriva:

• hiperplazija (rast) notranje lupine;
• zmanjšanje elastičnih lastnosti zaradi izgube strukture stene ustreznih vlaken;
• aterosklerotični plaki na različnih stopnjah razvoja;
• intravaskularni trombi in emboli;
• anevrizična ekspanzija z nastankom cist;
• zlom arterij in žil z nastankom hematomov;
• vnetje sten (vaskulitis).

Preučevanje avtoalergijskih procesov v sistemskih kolagenozah, diateza je pokazalo spremembe v možganskem tkivu in krvnih žilah alergijske narave, ki jih povzročajo kompleksi protiteles.

Koronarna angiografija s kontrastnim sredstvom je pokazala:

• prirojene ali posttravmatske spremembe v obliki hipoplazije (nerazvitost);
• neobičajna lokacija in smer;
• zmanjšanje premera arterij, ki ovira razvoj anastomoz
• odvisnost pretoka krvi od mehanskih ovir, ki jih tvori tumor, s stiskanjem.

Žile najpogosteje trpijo zaradi flebitisa in tromboze. So posledica poškodb glave. Razvijte s trombozo navzgor ali kompresijo jugularne in vrhunske vene. Vnetni proces pogosto poteka skupaj s paranasalnimi sinusi s sinusom, frontalnim sinusitisom, zaradi česar je osnovna bolezen težja.

Kateri morfološki učinki povzročajo žilne spremembe?

Spremembe arterijske plasti vedno spremlja zožitev lumena žil. To so lahko aterosklerotični plaki, krči, prerastejo membrane, krvni strdki. Posledično možgani izgubijo kisik in hranila. Okvarjena oskrba s krvjo vodi do ishemije posameznih mest.

Če se patologija razvije izrazito, potem varuhi nimajo časa, da bi se popolnoma odprli in prevzeli nadomestilo za osrednje potrebe. Za ishemično poškodbo je značilna izguba v tkivih adenozin trifosfata in fosfokreatinin, ki zmanjšuje razdražljivost celic skorje, jim odvzema energijo.

V primeru kronične patologije poteka proces ishemizacije počasneje, kar omogoča zaščito nevronov z zdravili, razvoj pomožnega krvnega obtoka.

Klinično izgleda:

• prehodna kršitev možganske cirkulacije;
• akutna ishemična kap;
• kronična možganska insuficienca.

Venska kongestija prispeva k povečanju intrakranialnega tlaka v možganskih prekatih. Ta dejavnik vodi tudi v otekanje in stiskanje tkivnih struktur. Brez zdravljenja je neizogibna izguba nekaterih funkcij možganskih jeder.

Vzroki vaskularnih težav

Nastanek vaskularne poškodbe je neločljivo povezan z mehanizmom razvoja osnovne bolezni in izzivalnimi dejavniki. "Push" za začetek poškodbe možganskih arterij je lahko:

• arterijska hipertenzija in hipotenzija;
• diabetes mellitus z motnjami presnove;
• kajenje in alkoholizem, droge;
• stresne situacije;
• presnovne motnje lipidov, lipoproteinov, debelost;
• distonija avtonomnega živčnega sistema;
• nagnjenost k meteorološki odvisnosti;
• poškodbe možganov;
• motorična pasivnost.

Osrednje motnje krvnega obtoka najdemo v možganih z:

• sistemski vaskulitis;
• bolezni krvi;
• prirojene in pridobljene bolezni srca;
• anevrizična ekspanzija krvnih žil;
• cervikalne osteohondroze.

Kako se klinično manifestirajo žilne poškodbe?

Bolezni možganov vaskularne geneze, odvisno od stopnje poškodbe arterijske plasti, lahko povzročijo reverzibilne (prehodne) simptome ali oblikujejo klinične manifestacije s pomočjo kompenzacijskih sposobnosti telesa, kar kaže na lokalizacijo središča največjega uničenja.

Pri ishemični možganski bolezni, začetne spremembe v živčnih celicah povzročajo subtilne motnje v višjih kortikalnih funkcijah:

• psiha;
• delo čutov;
• koordinacija premikov;
• vegetacija (znojenje, tahikardija).

Zaznani so v primerih živčnega preobremenjenosti, tesnobe, v stresnih situacijah. Nato motnja poprimi naravo discirkulacije.

Najpogostejše manifestacije so:

• glavoboli - zelo intenzivni in dolgočasni, lokalizirani v zadnji strani glave, obrvi ali po celotni glavi;
• občutek "hrupa v glavi ali v ušesih";
• omotica;
• občutek pulziranja krvi v glavi;
• fotofobija;
• slabost in bruhanje;
• šibkost leve, desne ali vseh udov;
• hladnost rok in stopal;
• težavnost govora;
• motnje vida;
• motnja spomina;
• nespečnost

Ciljni znaki so:

• pareza in paraliza mišic;
• asimetrija nazolabialnih gub;
• Dihanje s paro;
• patoloških refleksov na rokah in nogah.

V primeru venske insuficience se bolnika dodatno opazuje:

• cianotični odtenek ustnic, nosu, ušes, lica;
• otekle spodnje veke;
• osrednji simptomi so manj izraziti.

Glavoboli, ki se ponoči motijo, z glavo na glavo (odliv se poslabša).

V hujših primerih:

• pacient je nezavesten (možganska koma);
• hripavost zaradi dihanja zaradi pareze dihalnih mišic in glasnic, aritmija;
• obraz je vijoličen in zabuhlo (s krvavitvami v možganih);
• žariščni simptomi so odvisni od lokacije hematoma.

Odvisnost klinike na prizadetem plovilu

Ishemični znaki se razlikujejo v prizadetih vejah možganskih arterij.

Okluzija prednje cerebralne arterije se kaže:

• pareza rok in nog na nasprotni strani (prevladujejo simptomi v stopalu in roki);
• povečan tonus upogibne mišice;
• možne govorne motnje;
• pacient je zaspan, zavest je zmedena, vsaj - zgovorna in vznemirjena.

Pri slabšem pretoku krvi v srednji možganski arteriji so simptomi razdeljeni na lezije:

• globoke veje, ki hranijo subkortikalne centre;
• dolge arterijske veje, ki oskrbujejo lubje velikih polobli.

Zato se simptomi pojavljajo drugače:

• izguba gibanja in občutljivost polovice telesa;
• pogled na parezo;
• če se osredotočimo levo na nezmožnost govora, pisanja, izginotja praktičnih spretnosti.

Blokada zadnje arterije je drugačna:

• hudi glavoboli;
• izguba občutljivosti in motorične funkcije;
• močno zmanjšanje spomina;
• motnje vida.

Duševne spremembe vaskularne narave

Pogosto se pri bolnikih z žilnimi motnjami možganov pojavijo pritožbe posebne narave, ki kažejo na duševne spremembe. Ohranjena kritičnost se nadomesti z izgubo, nato pa se lahko sprememba narave bolne osebe oceni po povratnih informacijah zaposlenih pri delu, sorodnikih.

• motnje spanja (kratke, površne);
• stalna utrujenost;
• nestrpnost do svetle svetlobe, glasnih zvokov, vonjev;
• razdražljivost;
• izguba spomina;
• tesnoba, sumničavost.

Kako potrditi žilne spremembe v možganih?

Diagnoza se začne s pregledom bolnika. stik s sorodniki. Sodobne metode strojne opreme pomagajo preveriti diagnozo. Uporabi za:

• ultrazvok, Doppler žilnih vrat;
• magnetno resonančno slikanje (MRI);
• reoencefalografija;
• Angiografija MRI;
• računalniška tomografija.

Zdravljenje

Zdravljenje prehodnih sprememb, ki se je začelo pravočasno, pomaga preprečevati hujše kršitve in v celoti obnoviti izgubljene funkcije.

• podpora pravilnemu načinu dneva, odmerjene živčne obremenitve, ustrezen počitek;
• Odmor za čas trajanja je odvisen od vrste lezij, pogosto zaradi stopnje izginotja kliničnih simptomov;
• hrana se izvaja po shemi prehranske tabele št. 10 (hipertenzija, ateroskleroza);
• zdravila so predpisana ob upoštevanju nagnjenosti k visokemu ali nizkemu krvnemu tlaku;
• venotonika je indicirana za normalizacijo žilnega tonusa pri venski insuficienci;
• z očitnimi znaki ishemije se uporabljajo zdravila, ki širijo krvne žile.

Če obstaja dokaz o flebitisu, vaskulitisu, avtoimunski bolezni, zdravnik meni, da je priporočljivo uporabljati antibiotike in desenzibilizatorje.

Antikoagulante in protitrombocitna zdravila predpisujemo zelo previdno. Za to morate biti prepričani, da ni hemoragičnih znakov.

Vaskularna geneza bolezni ni iste vrste, zahteva pojasnitev vzroka, lokalizacijo. Popolna oskrba možganov s krvjo se lahko doseže s pomočjo zdravil, ki stabilizirajo krvni tlak. Redko se zatekajo k kirurškim metodam zdravljenja. Ohranjanje možganskih žil zagotavlja osebne lastnosti osebe, zato zahteva posebno pozornost.

Osrednje spremembe bele snovi v možganih

Človeško telo ni večno in s starostjo razvija različne patološke procese. Najbolj nevarni med njimi so žariščne spremembe v možganski snovi cirkulatorne narave. Pojavljajo se zaradi motenega pretoka krvi v možganih. Ta patološki proces se kaže v številnih nevroloških simptomih, zaznamuje pa ga progresivni potek. Izgubljenih živčnih celic ni več mogoče oživiti, lahko pa upočasnite potek bolezni ali preprečite njen razvoj.

Vzroki in znaki patologije

Kaj storiti z osrednjo spremembo v snovi v možganih, naj povem zdravniku, vendar lahko bolnik sam sumi tudi na patologijo. Bolezen je pogosto postishemičnega izvora. Za to je značilno kršenje pretoka krvi v enem od področij poloble (poloble). Nekaterim je težko razumeti, kaj je, zato je razvoj sprememb v snovi v možganih razdeljen na tri stopnje:

• Prva faza. V tej fazi se ne pojavijo znaki žariščnih lezij v možganski snovi. Bolnik lahko čuti le blago šibkost, omotico in apatijo. Občasno je motnje spanja in glavobol moti. Izhodišča vaskularne geneze izvirajo le iz majhnih napak v krvnem obtoku;
• Druga faza. Z razvojem patologije bolezni se poslabša. To se kaže v obliki migrene, zmanjšanja duševnih sposobnosti, tinitusa, sunkov čustev in motnje koordinacije gibov;
• Tretja faza. Če je bolezen dosegla to stopnjo, imajo osrednje spremembe v beli snovi možganov nepopravljive posledice. Večina nevronov umre in tonus mišičnega tkiva se pri pacientu hitro zmanjša. Sčasoma se pojavijo simptomi demence (demence), čutila ne opravljajo več svojih funkcij in oseba popolnoma izgubi nadzor nad svojimi gibi.

Subkortikalna žarišča v beli snovi, lokalizirana pod možgansko skorjo, se morda sploh ne pojavijo dolgo časa. Takšne napake so diagnosticirane predvsem naključno.

Spremembe bele snovi v čelnih režnjah so opazno bolj aktivne in predvsem v obliki zmanjšanja duševnih sposobnosti.

Rizične skupine

Če ni znakov bolezni, je priporočljivo ugotoviti, katere so rizične skupine za to bolezen. Po statističnih podatkih se fokalne lezije pogosto pojavijo v prisotnosti takšnih patologij:

• Ateroskleroza;
• Visok tlak;
• VSD (vegetativna distonija);
• Diabetes;
• Patologija srčne mišice;
• Stalni stres;
• Sedeče delo;
• Zloraba slabih navad;
• Extra funtov.

Zaradi sprememb, povezanih s starostjo, se lahko pojavi poškodba bele snovi možganov. Običajno so po 60 letih pri ljudeh majhne izolirane žarišča.

Distrofična poškodba

Poleg poškodb, ki jih povzroča vaskularna geneza, obstajajo tudi druge vrste bolezni, npr. Enofokalne spremembe v možganskih snoveh distrofične narave. Ta vrsta patologije nastane zaradi pomanjkanja prehrane. Razlogi za ta pojav so naslednji:

• Slaba oskrba s krvjo;
• Osteokondroza vratne hrbtenice v akutni fazi;
• Onkološke bolezni;
• Poškodbe glave

Poškodbe možganskih snovi distrofične narave se ponavadi kažejo zaradi pomanjkanja prehranjevanja možganskega tkiva. Bolnik ima hkrati simptome:

• Zmanjšana aktivnost možganov;
• Demenca;
• Glavoboli;
• Oslabitev mišičnega tkiva (pareza);
• Paraliza nekaterih mišičnih skupin;
• Omotičnost.

Diagnostika

Pri večini ljudi s starostjo se pojavijo žariščne spremembe v snovi, ki so nastale zaradi distrofije tkiv ali zaradi okvar krvi. Vidite jih lahko s slikanjem z magnetno resonanco (MRI):

• Spremembe v možganski skorji. Takšno težišče je predvsem zaradi blokade ali vpetja vretenčne arterije. To je običajno povezano s prirojenimi anomalijami ali razvojem ateroskleroze. V redkih primerih se skupaj s pojavom lezije v možganski skorji pojavi hrbtenica;
• Več fokalnih sprememb. Njihova prisotnost navadno kaže na stanje pred udarcem. V nekaterih primerih lahko preprečijo demenco, epilepsijo in druge patološke procese, povezane z vaskularno atrofijo. Ko se takšne spremembe odkrijejo, je treba takoj začeti zdravljenje, da se preprečijo nepopravljivi učinki;
• Mikrofokalne spremembe. Takšne poškodbe najdemo v skoraj vsaki osebi po 50-55 letih. Videti jih z uporabo kontrastnega sredstva je mogoče le, če imajo patološko naravo pojava. Majhne žariščne spremembe niso še posebej očitne, vendar se lahko ob razvoju razvijejo možganska kap;
• Spremembe bele snovi v čelnem in parietalnem režnju so subkortikalne in periventrikularne. Ta vrsta poškodbe nastane zaradi nenehno povečanega pritiska, še posebej, če ima oseba hipertenzivno krizo. Včasih so majhne posamezne žarnice prirojene. Nevarnost izhaja iz širjenja poškodb v beli snovi v subkortikalnih prednjih in parietalnih režah. V takih razmerah se simptomi postopoma razvijajo.

Če je oseba ogrožena, je treba enkrat letno opraviti MRI gensko spremenjenih (možganov). V nasprotnem primeru je takšna raziskava zaželena narediti enkrat na 2-3 leta za preprečevanje. Če MRI skeniranje pokaže visoko ehogenost žarišča dislokativne geneze, potem to lahko kaže na prisotnost raka v možganih.

Metode obravnave patologije

Postopno prizadene človeško možgansko tkivo in lahko povzroči nepopravljive učinke. Da bi preprečili spremembe v beli snovi možganov žilne narave, bo treba z uporabo zdravil in fizioterapije zaustaviti nastajajoče simptome in izboljšati pretok krvi. Zdravljenje mora biti celovito, kar pomeni, da boste morali spremeniti svoj življenjski slog. To storite tako:

• Aktivni življenjski slog. Bolnik se mora bolj gibati in se športno ukvarjati. Po jedi je priporočljivo iti na sprehod in enako ne boli pred spanjem. Dobro vplivajo vodni postopki, smučanje in tek. Zdravljenje aktivnega življenjskega sloga izboljšuje splošno stanje in krepi srčno-žilni sistem;
• Ustrezno sestavljena prehrana. Za uspešno zdravljenje boste morali opustiti alkoholne pijače in zmanjšati uživanje sladkarij, konzerviranih živil ter dimljene in ocvrte hrane. Lahko jih zamenjate s kuhano ali paro hrano. Namesto nakupa sladkarij, lahko naredite domačo pito ali jeste sadje;
• Izogibanje stresu. Stalni duševni stres je eden od vzrokov številnih bolezni, zato je zaželeno, da se sprostite več in ne preobremenite;
• Zdrav spanec. Oseba mora spati vsaj 6-8 ur na dan. V prisotnosti patologije je zaželeno, da se čas spanja poveča za 1-2 uri;
• Letna raziskava. Če se ugotovi sprememba bele snovi v možganih, mora bolnik 2-krat letno opraviti MRI. Bodite prepričani, da sledite vsem priporočilom zdravnika in pravočasno, da opravite potrebne teste.

Zdravljenje žariščnih sprememb običajno vključuje spreminjanje življenjskega sloga in odpravljanje vzrokov za njihov razvoj. Priporočljivo je takoj zaznati težavo, da jo lahko upočasnite. Če želite to narediti, morate vsako leto opraviti popoln pregled.

Fokalne spremembe v možganih: razvoj, vrste, simptomi, nevarni ali ne, kako zdraviti

Osrednje spremembe v možganski snovi so področja atrofičnih, distrofičnih, nekrotičnih sprememb, ki so se pojavile na ozadju motenega pretoka krvi, hipoksije, zastrupitve in drugih patoloških stanj. Zabeleženi so na MRI, povzročajo anksioznost in strah pri bolnikih, vendar ne dajejo vedno nobenih simptomov ali ogrožajo življenja.

Strukturne spremembe v snovi v možganih se pogosteje diagnosticirajo pri starejših in starejših ter so odraz naravnega staranja. Po nekaterih poročilih ima več kot polovica ljudi, starejših od 60 let, znake žariščnih sprememb v možganih. Če bolnik trpi zaradi visokega krvnega tlaka, ateroskleroze, sladkorne bolezni, bo resnost in razširjenost degeneracije večja.

Osrednje spremembe v snovi v možganih so možne v otroštvu. Tako so pri novorojenčkih in dojenčkih znak hude hipoksije med prenatalnim obdobjem ali med porodom, ko pomanjkanje kisika povzroči smrt nezrelega in zelo občutljivega živčnega tkiva okrog prekatov, bele snovi v hemisferah in v skorji.

Prisotnost žariščnih sprememb v živčnem tkivu, ugotovljenih z MRI, ni diagnoza. Fokalni procesi se ne štejejo za samostojno bolezen, zato ima zdravnik nalogo ugotoviti njihov vzrok, vzpostaviti povezavo s simptomi in določiti taktiko pacienta.

V mnogih primerih se naključne spremembe v možganih odkrijejo naključno, toda pacienti pogosto povezujejo svojo prisotnost z različnimi simptomi. Pravzaprav ti procesi ne motijo ​​vedno možganov, povzročajo bolečine ali kaj drugega, zato zdravljenje pogosto ni potrebno, vendar bo zdravnik najverjetneje vsako leto priporočil dinamično opazovanje in MRI.

Vzroki žariščnih sprememb v možganih

Morda je glavni vzrok žariščnih sprememb v možganski snovi pri odraslih lahko tudi starostni dejavnik, pa tudi bolezni, povezane z njim. V preteklih letih je naravno staranje vseh telesnih tkiv, vključno z možgani, ki je nekoliko zmanjšano, njegove celice atrofirajo, v nekaterih krajih strukturne spremembe nevronov zaradi podhranjenosti.

Starostna oslabitev krvnega pretoka, upočasnitev presnovnih procesov prispevajo k pojavu mikroskopskih znakov degeneracije v možganskem tkivu - osrednje spremembe v snovi možganov distrofične narave. Pojav tako imenovanih hematoksilinskih kroglic (amiloidnih teles) je neposredno povezan z degenerativnimi spremembami, formacije pa so nekoč aktivni nevroni, ki so izgubili jedro in kopičili produkte presnove beljakovin.

Amiloidna telesa se ne raztopijo, obstajajo dolga leta in po smrti najdemo difuzno po možganih, večinoma okoli stranskih prekatov in žil. Štejejo se za eno od manifestacij senilne encefalopatije in še posebej za mnoge z demenco.

Hematoksilinske kroglice se lahko tvorijo tudi v žariščih nekroze, to je po cerebralnih infarktih katere koli etiologije ali poškodb. V tem primeru je sprememba lokalne narave in je odkrita, kjer je bilo možgansko tkivo najbolj poškodovano.

amiloidne plake v možganih med naravnim staranjem ali Alzheimerjevo boleznijo

Poleg naravne degeneracije, pri bolnikih, povezanih s starostjo, izrazit odtis na strukturo možganov povzroča sočasno patologijo v obliki arterijske hipertenzije in aterosklerotičnih žilnih lezij. Te bolezni vodijo do razpršene ishemije, distrofije in smrti posameznih nevronov in njihovih celotnih skupin, včasih precej obsežnih. Osnova za osrednje spremembe v vaskularni genezi je popolna ali delna prekinitev pretoka krvi v nekaterih delih možganov.

V ozadju hipertenzije je krvni obtok prvi, ki trpi. Majhne arterije in arteriole doživljajo nenehno napetost, krče, zgostijo in zgostijo svoje stene, rezultat pa je hipoksija in atrofija živčnega tkiva. Pri aterosklerozi je možna tudi difuzna poškodba možganov z nastankom razpršenih žarišč atrofije, v hudih primerih pa se pojavi kot srčni infarkt, osrednje spremembe pa so lokalne.

Osrednje spremembe v možganskih snoveh, ki so discirkulatorne narave, so natančno povezane s hipertenzijo in aterosklerozo, s katero trpi skoraj vsak starejši prebivalec planeta. Zaznani so na MRI v obliki razpršenih področij razpadanja možganskega tkiva v beli snovi.

Osrednje spremembe postishemične narave so posledica prejšnje hude ishemije z nekrozo možganskega tkiva. Takšne spremembe so značilne za možganske infarkta in krvavitve v ozadju hipertenzije, ateroskleroze, tromboze ali embolije vaskularne plasti možganov. Lokalne so narave, odvisno od lokacije mesta smrti nevronov in so lahko komaj opazne ali precej velike.

Ateroskleroza je vzrok za zmanjšan dotok krvi v možgane. V kroničnem procesu se razvijejo majhne fokalne / difuzne spremembe v možganskem tkivu. V primeru akutne blokade se lahko pri preživeli pacientki pojavi ishemična kap.

Poleg naravnega staranja in vaskularnih sprememb lahko tudi drugi vzroki povzročijo fokalne poškodbe možganskega tkiva:

Diabetes mellitus in amiloidoza - povzročata degeneracijo pretežno vaskularne geneze zaradi hipoksije in presnovnih motenj;

primeri demielinizacijskih žarišč pri multipli sklerozi

Vnetni procesi in imunopatologija - multipla skleroza, sarkoidoza, vaskulitis pri revmatičnih boleznih (npr. Sistemski eritematozni lupus) - tako demielinizacija (izguba celičnih membran s celičnimi procesi) kot tudi motnje mikrocirkulacije s ishemijo;

Značilnosti MR-diagnoze osrednjih sprememb v možganski snovi

Praviloma se pojavijo žariščne spremembe v snovi v možganih, potem ko je bolnik opravil MRI. Za pojasnitev narave lezije in diferencialne diagnoze lahko študijo izvedemo s kontrastom.

Večkratne fokalne spremembe so bolj značilne za okužbe, prirojeno patologijo, vaskularne motnje in dismetabolične procese, multiplo sklerozo, medtem ko se posamezne žariščne spremembe pojavijo po možganski kapi, perinatalnih lezijah, nekaterih vrstah poškodb, metastazah tumorjev.

Naravna distrofija med staranjem

Osrednje spremembe v možganskih snoveh distrofične narave glede na starostno povezane involucije predstavljajo g.

1. Periventrikularni (okrog žile) "kape" in "trakovi" se nahajajo izven bočnih prekatov, ki se pojavijo zaradi razpada mielina in širjenja perivaskularnih prostorov, rasti glialnih celic pod vzponom prekatov;
2. Atrofične spremembe v hemisferah s širitvijo brazd in prekatnega sistema;
3. Posamezne fokalne spremembe v globokih delih bele snovi.

Večkratne fokalne spremembe cirkulatorne narave imajo značilno globoko lokacijo v beli snovi možganov. Opisane spremembe bodo bolj izrazite, simptomi encefalopatije pa se bodo postopno povečevali s hipertenzijo, povezano s starostjo.

spremembe v možganih s starostjo (mlajše → starejše): leukoreja okoli možganskih prekatov, atrofija, žariščne spremembe

Glede na razširjenost starostnih sprememb obstajajo:

• Blage - enkratne fokalne spremembe bele snovi velikosti točk v globokih delih možganov;
• Srednji je odvodni ognjišče;
• Težka - velika konfluentna razpršena žarišča poškodb živčnega tkiva, predvsem v globokih delih na ozadju žilnih motenj.

Discikularne spremembe

Osrednje spremembe v beli snovi v možganih zaradi kršenja vaskularne trofizem so najpogostejši pojav pri analizi MRI pri starostnih bolnikih. Šteje se, da jih povzroča kronična hipoksija in distrofija v ozadju majhnih arterij in arteriolov.

zmanjšan pretok krvi je eden glavnih vzrokov za spremembe, povezane s starostjo v možganih

Mr znaki poškodb vaskularne geneze:

1. Večkratne fokalne spremembe bele snovi, predvsem v globokih strukturah možganov, ki ne vključujejo prekatov in sive snovi;
2. Lakunarna ali mejna nekroza;
3. Difuzne lezije so globoke delitve.

žarišča lacunarnih mikro-kapi v možganih

Opisana slika je lahko podobna sliki v primeru starostne atrofije, zato je lahko povezana z discirkulacijsko encefalopatijo le, če obstajajo pomembni simptomi. Lakunarni infarkti se ponavadi pojavijo na ozadju aterosklerotičnih vaskularnih lezij možganov. Oba ateroskleroza in hipertenzija povzročata podobne spremembe na MRI pri kroničnih boleznih, ki se lahko kombinirajo in značilne za ljudi po 50. obletnici.

Bolezni, ki jih spremlja demielinizacija in difuzni distrofični proces, pogosto zahtevajo natančno diferencialno diagnozo ob upoštevanju simptomov in zgodovine. Tako lahko sarkoidoza simulira najrazličnejše patologije, vključno z multiplo sklerozo, in zahteva MRI s kontrastom, ki kaže značilne fokalne spremembe bazalnih jeder in možganskih membran.

Pri lajmski boreliozi so najpomembnejša dejstva ugriz klopa tik pred pojavom nevroloških simptomov in kožnega izpuščaja. Osrednje spremembe v možganih so podobne tistim pri multipli sklerozi, velikosti ne več kot 3 mm in so povezane s spremembami v hrbtenjači.

Manifestacije žariščnih sprememb v možganski snovi

Možgani dobivajo kri iz dveh vaskularnih bazenov - karotidnih in vretenčnih arterij, ki že imajo v lobanjski votlini anastomozo in tvorijo Willisov krog. Sposobnost prenosa krvi iz ene polovice možganov v drugo se šteje za najpomembnejši fiziološki mehanizem, ki omogoča kompenzacijo vaskularnih motenj, zato se klinika difuznih majhnih žariščnih sprememb ne pojavi takoj in sploh ne.

Istočasno so možgani zelo občutljivi na hipoksijo, zato lahko dolgotrajna hipertenzija s poškodbami arterijskega omrežja, ateroskleroza, ovirajoč pretok krvi, vnetne spremembe v krvnih žilah in celo osteohondroza povzročijo nepopravljive posledice in celično smrt.

Ker se zaradi različnih razlogov pojavijo žariščne spremembe možganskega tkiva, so lahko simptomi drugačni. Podobne značilnosti imajo discirkulacijske in senilne spremembe, vendar je treba spomniti, da bodo relativno zdravi ljudje komaj kaj poškodovali.

Pogosto se spremembe v možganskem tkivu sploh ne kažejo, pri starejših bolnikih pa jih je treba obravnavati kot starostno normo, zato bi bilo treba zaključek z MRI interpretirati izkušen nevrolog v skladu s simptomi in starostjo bolnika.

Če so v zaključku navedene fokalne spremembe, vendar ni nobenih znakov težav, jih ni treba zdraviti, vendar morate še vedno obiskati zdravnika in redno spremljati MR sliko v možganih.

Pogosto se bolniki z osrednjimi spremembami pritožujejo zaradi trajnih glavobolov, ki tudi niso nujno povezani z ugotovljenimi spremembami. Vedno morate izključiti druge razloge, preden začnete "boriti" se z g. Sliko.

V primerih, ko je bolniku že diagnosticirana arterijska hipertenzija, ateroskleroza možganov ali vratu, sladkorna bolezen ali kombinacija le-teh, je zelo verjetno, da bo MRI pokazal ustrezne fokalne spremembe. Hkrati se simptomatologija lahko razvije iz:

• Motnje čustvene sfere - razdražljivost, nestrpnost, nagnjenost k apatiji in depresiji;
• Nespečnost ponoči, dnevna zaspanost, motnje cirkadianih ritmov;
• Zmanjšana umska zmogljivost, spomin, pozornost, inteligenca;
• Pogosti glavoboli, omotica;
• Motnje v motorni sferi (pareza, paraliza) in občutljivost.

Začetni znaki discirculatornih in hipoksičnih sprememb ne skrbijo vedno za bolnike. Slabost, utrujenost, slabo razpoloženje in glavobol so pogosto povezani s stresom, utrujenostjo pri delu in celo slabim vremenom.

Z napredovanjem razpršenih sprememb možganov se vedenjske neustrezne reakcije bolj razlikujejo, psiha se spreminja in komunikacija s sorodniki trpi. V hudih primerih vaskularne demence postane samopomoč in samostojen obstoj nemogoča, motnje v delovanju medeničnega organa in pareza nekaterih mišičnih skupin je možna.

Kognitivna okvara je skoraj vedno povezana s starostnimi degenerativnimi procesi z distrofijo možganov. Hudo demenco vaskularne geneze z večkratnimi globokimi žarišči razpadanja živčnega tkiva in atrofijo korteksa spremljajo motnje spomina, zmanjšana mentalna aktivnost, dezorientacija v času in prostoru, nezmožnost reševanja ne le intelektualnih, temveč tudi preprostih vsakodnevnih nalog. Bolnik preneha prepoznati ljubljene, izgubi sposobnost reproduciranja artikuliranega in smiselnega govora, pade v depresijo, vendar je lahko agresiven.

Na podlagi kognitivnih in čustvenih motenj se spreminja patologija motorične sfere: hod postane nestabilen, pojavi se tresenje okončin, moteno je požiranje, pareza se poveča do paralize.

V nekaterih virih se fokalne spremembe delijo na postishemično, discirkulacijsko in distrofično. Razumeti je treba, da je ta delitev zelo pogojna in ne odraža vedno simptomov in prognoze za bolnika. V mnogih primerih so distrofične spremembe, povezane s starostjo, povezane z discirkulacijo zaradi hipertenzije ali ateroskleroze, poishemična žarišča pa se lahko pojavijo tudi pri že obstoječi razširjeni vaskularni genezi. Pojav novih področij uničenja nevronov bo poslabšal manifestacije obstoječe patologije.

Kaj, če obstajajo znaki žariščnih lezij na MRI?

Vprašanje, kaj storiti ob prisotnosti osrednjih sprememb v možganski snovi na MRI, predvsem pa skrbi tiste ljudi, ki sploh nimajo pomembnih nevroloških simptomov. To je razumljivo: pri hipertenziji ali aterosklerozi je zdravljenje najverjetneje že predpisano in če ni simptomov, kaj potem in kako zdraviti?

Že sami žarki sprememb niso obravnavani, zdravniška taktika je usmerjena na glavni vzrok patologije - visok krvni tlak, aterosklerotične spremembe, presnovne motnje, okužba, oteklina itd.

S starostno povezanimi distrofičnimi in discirkulacijskimi spremembami strokovnjaki priporočajo jemanje zdravil, ki jih je predpisal nevrolog ali terapevt (antihipertenzivi, statini, antitrombotiki, antidepresivi, nootropi itd.) Ter spremembe življenjskega sloga:

1. Popoln počitek in nočni spanec;
2. Racionalna hrana z omejevanjem sladkarij, mastne, slane, pikantne jedi, kave;
3. Odprava slabih navad;
4. Motorna dejavnost, sprehodi, izvedljivi športi.

Pomembno je razumeti, da obstoječe fokalne spremembe nikjer ne bodo izginile, vendar lahko s pomočjo življenjskega sloga, spremljanjem krvnih in tlačnih parametrov bistveno zmanjšate tveganje za ishemijo in nekrozo, napredovanje distrofičnih in atrofičnih procesov ter podaljšate aktivno življenje in delo že več let.

Osrednje spremembe bele snovi v možganih. MRI diagnostika

DIFERENCIALNA DIAGNOSTIKA BELIH ZADEV

Diferencialna diagnostična vrsta bolezni belih snovi je zelo dolga. Okužbe, odkrite z MRI, lahko odražajo normalne spremembe, povezane s starostjo, vendar se večina žarišč v beli snovi pojavi med življenjem in je posledica hipoksije in ishemije.

Multipla skleroza velja za najpogostejšo vnetno bolezen, za katero je značilna poškodba bele snovi v možganih. Najpogostejše virusne bolezni, ki vodijo do podobnih žarišč, so progresivna multifokalna levkoencefalopatija in okužba z virusom herpesa. Za njih so značilna simetrična patološka področja, ki jih je treba razlikovati od zastrupitve.

Kompleksnost diferencialne diagnoze v nekaterih primerih zahteva dodatno posvetovanje z nevroradiologom, da bi dobili drugo mnenje.

KJER SO BOLEČINE POŽARILE V BELI STRANI?

Osrednje spremembe vaskularne geneze

• Ateroskleroza
• Hiperhomocisteinemija
• Amiloidna angiopatija
• Diabetična mikroangiopatija
• Hipertenzija
• Migrena

Vnetne bolezni

• Multipla skleroza
• Vaskulitis: sistemski eritematozni lupus, Behcetova bolezen, Sjogrenova bolezen
• Sarkoidoza
• Vnetna črevesna bolezen (Crohnova bolezen, ulcerozni kolitis, celiakija)

Nalezljive bolezni

• HIV, sifilis, borelioza (lajmska bolezen)
• Progresivna multifokalna levkoncefalopatija
• Akutno razširjeni (razširjeni) encefalomielitis (ODEM)

Intoksikacija in presnovne motnje

• Zastrupitev z ogljikovim monoksidom, pomanjkanje vitamina B12
• Centralna Pontinska mielinoliza

Traumatski procesi

• Povezano z sevanjem
• Žarišča po koncussiji

Prirojene bolezni

• Povzročeno zaradi oslabljene presnove (simetrične narave, zahtevajo diferencialno diagnozo s toksično encefalopatijo)

Lahko je normalno

• Periventrikularni levkoareja, razred 1 po Fazekasovi lestvici

MRI MOČI: VEČSTARSKE SPREMEMBE

Na slikah se določijo več točk in "opazne" žarnice. Nekatere bodo podrobneje obravnavane.

Povodje tipa srčnega napada

• Glavna razlika med srčnimi napadi (kapi) te vrste je nagnjenost k lokalizaciji žarišč samo na eni hemisferi na meji velikih krvnih žil. MRI kaže srčni napad v globokem bazenu.

Ostrijev diseminirani encefalomielitis (ODEM)

• Glavna razlika: videz multifokalnih območij v beli snovi in ​​na področju bazalnih ganglij v 10-14 dneh po okužbi ali cepljenju. Tako kot pri multipli sklerozi lahko vplivamo na ODEM, hrbtenjačo, luknjasta vlakna in korpusni kalup; v nekaterih primerih lahko žarišča kopičijo kontrast. Razlika med MS je trenutek, ko so velike in se pojavljajo predvsem pri mladih bolnikih. Bolezen je monofazna.

• Zanj je značilna majhna žarišča velikosti 2-3 mm, ki posnemajo tiste v MS, pri bolniku s kožnim izpuščajem in gripi podobnim sindromom. Druge značilnosti so hiperintenzivni signal hrbtenjače in povečanje kontrasta v korenskem območju sedmega para lobanjskih živcev.

Sarkoidoza možganov

• Porazdelitev žariščnih sprememb sarkoidoze je zelo podobna tisti pri multipli sklerozi.

Progresivna multifokalna levkoencefalopatija (PML)

• Demielinacijska bolezen, ki jo povzroči virus John Cannighem pri imunsko oslabljenih bolnikih. Ključna značilnost so lezije bele snovi v območju luknjastih vlaken, ki jih kontrasti ne povečajo, imajo volumski učinek (v nasprotju z lezijami, ki jih povzroča HIV ali citomegalovirus). Patološka območja v PML so lahko enostranska, pogosteje pa se pojavljajo na obeh straneh in so asimetrična.

• Glavna značilnost: hiperintenzivni signal na T2 VI in hypointense na FLAIR

• Za območja vaskularne narave so značilne globoke lokalizacije bele snovi, pomanjkanje vpletenosti korpusnega žleza, jukstaventrikularne in jukstakortične regije.

DIFERENCIALNA DIAGNOSTIKA KREPITVE VEČJE FOKUSNIH KONTRASTI

Na MR-tomogramih so bile prikazane številne patološke cone, ki so kopičile kontrastno sredstvo. Nekatere od njih so podrobneje opisane spodaj.

• Za večino vaskulitisa je značilna pojavnost točkovnih žariščnih sprememb, ki se povečajo s kontrastom. Poškodbe možganskih žil opazimo pri sistemskem eritematoznem lupusu, paraneoplastičnem limbičnem encefalitisu, b. Behcet, sifilis, Wegenerjeva granulomatoza, b. Sjogren, kot tudi pri primarnem angiitisu CNS.

• Pogosteje se pojavlja pri bolnikih turškega izvora. Tipična manifestacija te bolezni je vpletenost možganskega stebla s pojavom patoloških predelov, ki so se v kontrastni fazi še poslabšali.

• Značilen je za hud perifokalni edem.

Srčni infarkt

• Periferni srcni napadi obrobnega obmocja se lahko z zacetnim kontrastom povecajo.

PERIVASKULARNI PROSTOR VIRKHOV-ROBINA

Na levi strani T2-uteženega tomograma je vidnih več žarišč visoke intenzivnosti v območju bazalnih ganglij. Na desni v načinu FLAIR je signal iz njih potlačen in izgleda temno. V vseh drugih sekvencah so označene z enakimi značilnostmi signala kot cerebrospinalna tekočina (zlasti hipointenčni signal na T1 VI). Takšna intenzivnost signala v kombinaciji z lokalizacijo opisanega procesa je značilna znamenja prostorov Virchow-Robin (kriblyursi).

Prostori v Virchow-Robinu so obdani s prodornimi leptomenskimi žilami in vsebujejo tekočino. Njihova značilna lokalizacija se šteje za območje bazalnih ganglij, za katero je značilna tudi lokacija v bližini prednje komisije in v središču možganskega stebla. Na MRI je signal iz prostorov Virkhov-Robin v vseh sekvencah podoben signalu iz cerebrospinalne tekočine. V načinu FLAIR in na tomogramih, ki so obteženi s protonsko gostoto, dajejo hipointenčni signal, za razliko od žarišč drugačne narave. Prostori Virchow-Robin so majhni, z izjemo prednje komisije, kjer so perivaskularni prostori lahko večji.

Na MR-tomogramu lahko najdemo razširjene perivaskularne prostore Virchow-Robin in razpršimo hiperintenzivna območja v belo snov. Ta MR slika popolnoma ponazarja razlike med prostori Virchow-Robin in lezijami bele snovi. V tem primeru so spremembe v veliki meri izražene; izraz »etat crible« se včasih uporablja za opisovanje. Prostori Virchow-Robina se s starostjo povečujejo, kot tudi s hipertenzijo, ki je posledica atrofičnega procesa v okoliškem možganskem tkivu.

SPREMEMBE NORMALNE STAROSTI V BELI STRANI NA MRI

Pričakovane starostne spremembe vključujejo:

• Periventrikularne "kape" in "črte"
• Zmerno izrazita atrofija s širitvijo razpok in prekati možganov
• Točkovne (in včasih celo difuzne) kršitve normalnega signala iz možganskega tkiva v globokih delih bele snovi (1. in 2. stopnja po Fazekasovi lestvici)

Periventrikularne "kape" so področja, ki dajejo hiperintenzivni signal, ki se nahaja okoli sprednjega in zadnjega roga lateralnih prekatov, zaradi blanširanja mielina in širjenja perivaskularnih prostorov. Periventrikularni "trakovi" ali "platišča" so tanki odseki linearne oblike, ki se nahajajo vzporedno s telesi stranskih prekatov, ki jih povzroča subependimalna glioza.

Normalni starostni vzorec je bil prikazan na magnetnih resonančnih tomogramih: razširjene brazde, periventrikularne "kape" (rumena puščica), "trakovi" in žarjenje žarišč v globoki beli snovi.

Klinični pomen sprememb v možganih, povezanih s starostjo, ni dobro pokrit. Vendar pa obstaja povezava med žarišči in nekaterimi dejavniki tveganja za cerebrovaskularne motnje. Eden najpomembnejših dejavnikov tveganja je hipertenzija, zlasti pri starejših.

Stopnja vključenosti bele snovi v skladu z lestvico Fazekas:

1. Enostavna stopnišča, Fazekas 1
2. Srednje - drenažne ploskve, Fazekas 2 (spremembe s strani globoke bele snovi se lahko obravnavajo kot starostna norma)
3. Huda - izrazita drenažna območja, Fazekas 3 (vedno patološko)

DISCIRKULATORNA ENCEFALOPATIJA NA MRI

Osrednje ugotovitve MRI pri starejših bolnikih so najpogostejše ugotovitve žariščne spremembe v beli snovi. Pojavljajo se v povezavi s slabšo cirkulacijo krvi skozi majhne žile, ki je vzrok za kronične hipoksične / distrofične procese v možganskem tkivu.

Na seriji tomogramov MRI: več hiperintenzivnih območij v beli snovi možganov pri bolniku, ki trpi za hipertenzijo.

Na zgoraj predstavljenih MR-tomogramih se vizualizirajo kršitve MR signala v globokih predelih velikih polobli. Pomembno je omeniti, da niso jukstaventrikularni, jukstakortični in niso lokalizirani v območju korpusnega kalosuma. V nasprotju z multiplo sklerozo ne vplivajo na ventrikle možganov ali skorje. Glede na to, da je verjetnost razvoja hipoksično-ishemičnih lezij a priori višja, lahko sklepamo, da so predstavljene žarišča bolj verjetno imela vaskularni izvor.

Le ob prisotnosti kliničnih simptomov, ki neposredno kažejo na vnetne, nalezljive ali druge bolezni, pa tudi na toksično encefalopatijo, je mogoče obravnavati osrednje spremembe bele snovi v povezavi s temi pogoji. Smatra se, da je sum na multiplo sklerozo pri bolniku s podobnimi nepravilnostmi na MRI, vendar brez kliničnih znakov, neutemeljen.

Na predstavljenih tomogramih MRI patoloških področij v hrbtenjači niso odkrili. Pri bolnikih z vaskulitisom ali ishemičnimi boleznimi je hrbtenjača običajno nespremenjena, medtem ko je pri bolnikih z multiplo sklerozo v več kot 90% primerov ugotovljeno, da imajo patološke nepravilnosti v hrbtenjači. Če je diferencialna diagnoza poškodb žilne narave in multiple skleroze težavna, na primer pri starejših bolnikih s sumom na MS, je lahko koristna MRI hrbtenjače.

Vrnimo se nazaj k prvemu primeru: na MR-tomogramih so bile zaznane žariščne spremembe, zdaj pa so veliko bolj očitne. Globoko delitev hemisfer je zelo razširjena, vendar ostanejo luknjasta vlakna in corpus callosum nedotaknjena. Ishemične motnje v beli snovi se lahko kažejo v obliki lunarnih infarktov, infarktov obmejnega območja ali razpršenih hiperintenzivnih con v globoki beli snovi.

Lakunarni infarkti so posledica skleroze arteriolov ali majhnih prodornih medularnih arterij. Infarkti obmejnega območja so posledica ateroskleroze večjih žil, na primer med karotidno obstrukcijo ali kot posledica hipoperfuzije.

Strukturne motnje možganskih arterij po tipu ateroskleroze so opažene pri 50% bolnikov, starejših od 50 let. Najdemo jih tudi pri bolnikih z normalnim krvnim tlakom, vendar so bolj značilni za hipertenzivne bolnike.

SARKOIDOZ CENTRALNI ŽIVČNI SISTEM

Porazdelitev patoloških območij na predstavljenih MR-tomogramih zelo spominja na multiplo sklerozo. Poleg vpletenosti globoke bele snovi so vidni tudi jukstacortični žarki in celo Dawsonovi prsti. Zaradi tega je bil sprejet sklep o sarkoidozi. Nič ne gre za sarkoidozo, ki se imenuje »velik imitator«, saj presega celo nevropsifilizem v svoji sposobnosti, da simulira manifestacije drugih bolezni.

Na T1 uteženih tomogramih s kontrastnim izboljšanjem z gadolinijevim preparati, izvedenimi za istega pacienta kot v prejšnjem primeru, so vizualizirana točkovna območja kontrastnega kopičenja v bazalnih jedrih. Podobna mesta so opažena pri sarkoidozi in se lahko odkrijejo tudi pri sistemskem eritematoznem lupusu in drugih vaskulitisih. V tem primeru je za sarkoidozo značilno povečanje kontrasta leptomeningeal (rumena puščica), ki nastane kot posledica granulomatoznega vnetja mehke in arahnoidne membrane.

Druga značilna manifestacija v tem primeru je linearno povečanje kontrasta (rumena puščica). Pojavi se kot posledica vnetja okoli prostorov Virchow-Robin in velja tudi za eno od oblik krepitve kontrastne leptomenske kontracepcije. To pojasnjuje, zakaj imajo patološke cone pri sarkoidozi podobno porazdelitev z multiplo sklerozo: v prostorih Virkhov-Robin so majhne prodorne vene, ki jih prizadene MS.

Lymska bolezen (borelioza)

Na fotografiji na desni: tipičen videz kožnega izpuščaja, ki se pojavi, ko klop ugrize (na levi) spirohetega nosilca.

Lymska bolezen ali borelioza povzroča spirohete (Borrelia Burgdorferi), ki jih nosijo klopi, okužba pa se prenaša s prenosljivim načinom (ko klopi zanese). Na prvem mestu z boreliozo se pojavi kožni izpuščaj. Po nekaj mesecih lahko spirohete okužijo centralni živčni sistem, zaradi česar se pojavijo patološka območja v beli snovi, ki so podobna tistim pri multipli sklerozi. Klinično se lymska bolezen kaže v akutnih simptomih iz osrednjega živčnega sistema (vključno s parezo in paralizo), v nekaterih primerih pa se lahko pojavi tudi transverzalni mielitis.

Ključni znak lajmske bolezni je prisotnost majhnih, 2-3 mm žarišč, ki simulirajo sliko multiple skleroze pri bolniku s kožnim izpuščajem in gripi podobnim sindromom. Druge značilnosti vključujejo hiperintenzivni signal hrbtenjače in kontrastno izboljšanje sedmega para lobanjskih živcev (korenskega območja).

PROGRESSIVE MULTI-FOCAL LEUKE ENTEPHALOPATHY CONDITIONED NATALIZUMAB RECEPTION

Progresivna multifokalna levkoencefalopatija (PML) je demielinizacijska bolezen, ki jo povzroči virus John Cunningham pri imunsko oslabljenih bolnikih. Natalizumab je pripravek monokloanalnih protiteles proti integrinu alfa-4, odobren za zdravljenje multiple skleroze, ker ima klinicno pozitiven ucinek in z MRI študijami.

Razmeroma redka, vendar hkrati resna stranska posledica jemanja tega zdravila je povečano tveganje za razvoj PML. Diagnoza PML temelji na kliničnih manifestacijah, odkrivanju virusne DNA v centralnem živčnem sistemu (zlasti v cerebrospinalni tekočini) in na metodah slikanja, zlasti na MRI.

V primerjavi z bolniki, katerih PML je posledica drugih vzrokov, kot je HIV, se lahko spremembe na MRI s PML, povezane z natalizumabom, opišejo kot homogene in s prisotnostjo nihanj.

Ključne diagnostične lastnosti za to obliko PML:

• Žariščna ali multifokalna območja v subkortikalni beli snovi, ki so supratentorno locirana z vpletenimi luknjastimi vlakni in sivo snovjo korteksa; manj pogosto prizadene zadnjo lobanjo in globoko sivo snov
• Značilen je hiperintenzivni signal T2
• Na T1 so lahko območja hipo ali izo intenzivna, odvisno od resnosti demielinizacije.
• Pri približno 30% bolnikov s PML so fokalne spremembe okrepljene s kontrastom. Visoka intenzivnost signala na DWI, zlasti ob robu žarišč, odraža aktivni infekcijski proces in otekanje celic.

MRI kaže znake PML zaradi natalizumaba. Slike so bile odobrene s strani Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgija.

Diferencialna diagnostika med progresivno MS in PML zaradi natalizumaba je lahko precej zapletena. Za PML, povezane s natalizumabom, so značilne naslednje motnje: t

• Pri odkrivanju sprememb v PML ima FLAIR največjo občutljivost.
• T2-utežene sekvence omogočajo vizualizacijo določenih vidikov lezij v PML, na primer mikrocite
• T1 VIs z ali brez kontrasta so koristni za določanje stopnje demielinizacije in zaznavanje znakov vnetja.
• DWI: za določanje aktivne okužbe

Diferencialna diagnoza MS in PML