Intracerebralno krvavitev.

Možgansko krvavitev (intracerebralna parenhimska krvavitev).

Intracerebralno parenhimsko krvavitev (IUD) - odtok krvi iz vaskularne plasti v snov različnih delov možganov (GM) z nastankom hematoma (omejeno kopičenje) ali hemoragično (krvno) namakanje.

Koda za ICD-10 je I61.

Ta kri je večinoma iz žil arterijskega tipa, manj pogosto iz venskih. Ne obstajajo samo izolirane IUD, temveč tudi njihova kombinacija z intratekalnim (epiduralnim, subduralnim, subarahnoidnim) in intraventrikularnim.

Vzroki za intracerebralno krvavitev:

• travmatska poškodba možganov (do 0,5% vseh primerov);
• depresivni zlomi kosti lobanje;
• Hipertenzija (hipertenzija) kot glavni vzrok (do 60%) vseh netravmatskih krvavitev v možganih;
• Anomalije prirojenih sten vaskularne stene (genska žilna anevrizma);
• vnetne spremembe v krvnih žilah (vaskulitis);
• Arteriovenske malformacije (prirojena prisotnost povezave med arterijami in žilami, ki v normi ni);
• preveliko odmerjanje zdravil iz skupine antikoagulantov ali trombolitikov;
• Bolezni krvnega obtoka pridobljene narave (policitemija, trombocitopenija, levkemija, saj se pogosto razvijejo trombotični in hemoragični zapleti);
• Prirojene krvne bolezni (posebno mesto ima hemofilija, saj je pri tej bolezni 20-30% bolnikov z IUD vzrok smrti);
• Zloraba alkohola (v osnovi razvoja krvavitve v možganih je v tem primeru kršitev v sistemu strjevanja krvi in ​​zmanjšanje števila trombocitov);
• jemanje drog, zlasti kokaina in metamfetamina.

Če nastane celoten hematom, se pojavi povečanje intrakranialnega tlaka, med katerim se stisnejo žile, ki krmijo gensko spremenjen, kar povzroča ishemijo možganskega področja in razvoj edema na tej točki, kar še povečuje pritisk v lobanji. Nastane tako imenovani začaran krog.
Hematome v možganskih hemisferah delimo na majhne (če je krvavitev manjša od 40 cm3) in veliko (če volumen presega 40 cm3).

Krvavitev v možganih in njeni simptomi.

Intracerebralna krvavitev računalniška tomografija.

Značilno je, da se simptomi možganske krvavitve pojavijo nenadoma bodisi v ozadju poškodbe, ali ob močnem fizičnem ali psiho-emocionalnem stresu (potem je občutek toplote v obrazu, bolečina v glavi, okolica se zdi v rdeči svetlobi) z zamegljenim "svetlobnim razmakom".

Pojavijo se glavobol in bruhanje, kasneje pa se povečajo dihalni gibi in srčno-žilne kontrakcije, moti se zavest (od omamljanja do stupa v komo), pojavijo se približno 10% primerov generaliziranih epileptičnih napadov.

• motnje zavesti
• razvoj hormonije - periodično pojavljanje toničnih krčev z močnim povečanjem tonusa mišic okončin
• otrdelost - povečanje mišičnega tonusa s prevlado ekstenzorjev; vegetativni simptomi).

Ko kri vstopi v bazalno jedro in notranjo kapsulo, se pojavijo kontralateralna hemiplegija, hemianastezija, hemianopija (pomanjkanje gibanja, občutljivost in dvostranska slepota polovice vidnega polja na nasprotni strani telesa), pareza mišic obraza in jezika v centralnem tipu, če je prizadeta dominantna hemisfera - afazija (kršitev ali pomanjkanje govorne funkcije) in kršitev sheme telesa.

Pri izlivu krvi v talamus se pojavi tudi kontralateralna hemianestezija, hemianopija in hemiatksija (neusklajenost gibov na nasprotni strani), manj pogosto - hemipareza, amnezija, zaspanost in apatija.
V primeru krvavitve v možgansko deblo, motnje vitalnih funkcij, se razvijejo simptomi poškodb jeder lobanjskih živcev, pareza in izmenični sindromi (kombinacije poškodb lobanjskega živca na strani poškodb z motnjami prevodnega tipa motorične in občutljive funkcije na nasprotni strani požara). Poleg tega so prisotni strabizem (strabizem), anizokorija (učenci različnih velikosti), midriaza (razširjene zenice), nistagmus (nenamerni gibi oči).

Če se kri vlije v pons, pride do mioze (zožitev zenic), pareza oči proti poškodbam možganov, tj. paralizirane okončine, različne vrste povečanega mišičnega tonusa ali zgodnje atonije (če so prizadeti spodnji deli mostu), Parinov simptom (nezmožnost pogleda ob odsotnosti reakcije zenice).
Ko intracerebralno krvavitev v mali možgani razvije sliko hude omotice, nistagmusa, mioze, ponavljajočega bruhanja, atonije mišic, ataksije, ostrih bolečin v zadnji strani glave in vratu.

Intraventrikularna krvavitev, tamponada možganskih prekatov.

Krvavitve v možganskih prekatih so precej redke, pri poškodbah glave pa do 3%. Da bi kri lahko vstopila v ventrikule, je potrebna poškodba ependime (obloge sten komore), žilnega pleksusa, paraventricularnega (pankreasnega) ventrikularnega območja ali samega zidu.

Akumulira se v prekatih, tako v majhnih količinah kot pred polno tamponado (polnjenje), ki moti odtok cerebrospinalne tekočine in vodi do okluzivnega hidrocefalusa. Takšen pretok krvi je najbolj mogočen in vodi do nenadne depresije zavesti, razvoja vegetativnih in meningealnih simptomov in se lahko smrtno konča za bolnika.

Zdravljenje intracerebralne krvavitve.

Kadar so intracerebralne hematome manjše od 3 cm, ni možganskega edema z dislokacijo in možnostjo računalniške tomografije v dinamičnem načinu, priporočljivo je predpisati zdravljenje z zdravili, proti katerim je mogoče doseči regresijo možganskih simptomov in zmanjšati kompresijo ventrikul.

Glavno zdravljenje je kirurško.

Osteoplastična trepanacija, disekcija možganskega področja preko hematoma in odstranitev, sledi pranje.

Posledice intracerebralnega krvavitve.

IUV je lahko zapleten zaradi cerebralnega edema, njegove kompresije z naknadno dislokacijo (premikanje), blokade cerebrospinalnih prostorov in preboja krvi v prekate. Na splošno smrtnost doseže 80%.

Prognoza je odvisna od velikosti, lokacije krvavitve v možganih, kombinacije z drugimi vrstami hematomov, od tega, kako huda je sindrom stebla, starosti bolnika, njegovih sočasnih bolezni, od kdaj po incidentu se opravi zdravstvena oskrba in kako se rehabilitacija izvede po incidentu. Dokazano je, da je po pravočasni odstranitvi izoliranih intracerebralnih hematom in kvalitativnemu obdobju okrevanja mogoče doseči dobro socialno blaginjo.

Tako je resnost učinkov krvavitve v možganih neposredno odvisna od pravočasnega prejemanja specializirane oskrbe, ustrezne količine rehabilitacijskih ukrepov in oskrbe sorodnikov in sorodnikov bolnika.

Avtor besedila: zdravnik-podrejevalec Belyavskaya Alina Alexandrovna.

Hemoragična možganska kap: vzroki, simptomi in zdravljenje

Hemoragična kap je krvavitev v snov možganov ali pod možgansko sluznico. Ta bolezen se nanaša na akutne motnje možganske cirkulacije. Obolevnost in umrljivost zaradi akutnih motenj možganske cirkulacije v Rusiji v večini regij zavzema vodilni položaj. Umrljivost pri hemoragični kapi je 75-90%. Vsaka minuta in pol vsak Rus razvije možgansko kap.

Ti kazalniki govorijo sami zase: pomembnost problema je nedvomna. Oglejmo si podrobneje, kakšno bolezen je, kakšni so vzroki in kakšni so vzroki. Prav tako vas opozarjamo, da mora zdravnik predpisati le dovolj usposobljen zdravnik.

Razlogi

Med najpogostejšimi vzroki so:

• na prvem mestu je hipertenzija (morda v kombinaciji z aterosklerozo) - t.j. visok krvni tlak;
• simptomatsko hipertenzijo (ki jo povzročajo bolezni ledvic, endokrinih organov);
• sistemske žilne bolezni alergijske in infekcijsko-alergijske narave (sistemski eritematozni lupus, periarteritis nodosa, vaskulitis, arteritis itd.);
• cerebralna anevrizma, malformacije (prirojena, manj pogosto pridobljena patološka povezava med žilami in arterijami);
• hemoragična diateza (koagulopatija);
• poškodbe možganov;
• maligni tumorji;
• sepsa;
• uremija.

Krvavitev se pojavi z različnimi mehanizmi.

V enem primeru, ko se krvni tlak dvigne (ponavadi nenadoma, nenadoma in do velikega števila), se posoda pretrga, stena katere se stanjša s patološkim procesom, in kri se množično vlije v okoliška tkiva, da se oblikuje intracerebralni hematom.

Hematom je votlina s krvjo, nastane v nekaj minutah. Pri tej vrsti hemoragične kapi se krvni preboj pogosto pojavi v možganskih prekatih ali v subarahnoidnem prostoru. Posledica tega je lahko kršitev venskega odtoka, cirkulacije likvora, možganskega edema, povečanega intrakranialnega tlaka. To pa vodi do dislokacije (premika) možganov, kompresije pomembnih struktur možganskega debla, ki so odgovorne za uravnavanje dihanja in srčne dejavnosti. Vse te nevarne zaplete hemoragične kapi so lahko usodne, kar pojasnjuje resnost procesa.

V drugem primeru se počasi in postopoma zaradi ene od zgoraj navedenih bolezni spremeni prepustnost žilne stene, kri “nasiči” z možganskim tkivom. Potem se te krvne žarke združijo. Ta vrsta hemoragične kapi je dobila ime krvavitev diapedov. Povišan krvni tlak v tem primeru lahko služi tudi kot sprožilec.

Simptomi

Obstajata dve vrsti hemoragičnega kapi: parenhimsko krvavitev (tj. V debelini možganskega tkiva) in subarahnoidna krvavitev (tj. Pod plaščem možganov).

Parenhimsko krvavitev

Pogosteje bolezen prizadene ljudi v delovni starosti (40–60 let). Začetek je navadno nenaden. Nenadoma, v ozadju nekaterih izzivalnih dejavnikov (fizičnega, čustvenega stresa, alkohola), je močan glavobol. Bolniki to imenujejo "nenaden udarec". Včasih hkrati z bolečino takoj izgubi zavest in pacient pade. Globina motnje zavesti je različna: od omamljanja do kome. V nekaterih primerih se pred kapjo pojavi krvav občutek v obraz, predmeti so vidni v rdeči barvi ali »skozi meglo«.

Glavobol pogosto spremlja bruhanje, psihomotorna agitacija. Koža je hiperemična (napolnjena s krvjo), pogosto se pojavi znojenje, utrip je napet, tahikardija, krvni tlak se poveča na 180–200 mmHg. Čl. in zgoraj. Dih je moten: pogosteje, smrčanje, težko izdihovanje ali vdihavanje. Obstajajo lahko patološki tipi dihanja: Cheyne-Stokes, Kussmaul.
Pojavijo se simptomi, značilni za bolezni, kot je meningitis. Ko parenhimsko krvavitev, so izraženi zmerno, občasno odsotni.

Morda začetek v obliki epileptičnega napada.

Istočasno s cerebralnimi, avtonomnimi in meningealnimi simptomi se pojavijo tudi ti fokalni simptomi. To so simptomi, ki kažejo lokalizacijo krvavitve. Vsaka možganska regija je odgovorna za določeno funkcijo. Ta področja so preučevali, disfunkcija pa omogoča določitev lokacije lezije, ki se uporablja pri lokalni diagnozi.

Obstajajo tri vrste krvavitve.

1. Hemisferično krvavitev. Pojavi se hemipareza (šibkost v eni polovici telesa - levo ali desno) ali hemiplegija (popolna odsotnost mišične moči) na nasprotni strani krvavitve. V teh istih okončinah se občutljivost izgubi, spremeni se mišični tonus (lahko se zmanjša in se lahko poveča). Paraliza oči se razvije z očmi, potisnjenimi v nasprotno smer od paraliziranih okončin. O tem simptomu pravijo - "bolnik pogleda ognjišče." Tj oči ne gledajo naravnost, temveč levo ali desno. Če bolnikova zavest ni motena, se lahko zazna motnja govora - afazija (motnje govora in razmnoževanja govora), motnje vidnega polja - hemianopija (bolnik ne vidi leve ali desne polovice slike). Možnost branja in štetja je lahko oslabljena. Morda bolnik ne razume svojega stanja: bolnik zanika prisotnost šibkosti v udih, čeprav jih ne more popolnoma premakniti. Če se bolnikova zavest izgubi, lahko med prvim pregledom ugotovite simptome, ki lahko nakazujejo možgansko kap: napihovanje obraza med izdihom (simptom “jadra”) na strani paralize, obračanje stopala navzven na strani paralize, simptom “bič” (paraliziran ud) upogibanje pade hitreje), nizki refleksi na paralizirani strani, prisotnost specifičnih patoloških simptomov (Babinsky, Rossolimo, Zhukovsky, Gordon, Pussep in drugi - ko jih pregleda nevrolog).
2. Krvavitev možganov. Pojavijo se znaki poškodb lobanjskega živca (pojav je obraza, konvergenčni ali divergentni strabizem, jezik odstopa od vzdolžne osi, zdi se, da so glasovi nazalni, oseba se lahko zaduši s hrano itd.), Srčna aktivnost in dihanje se takoj motita. Značilen simptom so tako imenovani izmenični sindromi: na eni strani obraza so znaki poškodbe lobanjskega živca, na drugi strani telesa pa so odkriti hemipareza in / ali motnja občutljivosti. Tetraparesis je možen - t.j. paraliza vseh štirih okončin. Pri krvavitvi v možganskem mostu se razvija pogled z očmi, ki se obračajo proti paraliziranim okončinam: »bolnik se odmakne od žarišča«. Lahko pride do zoženja učencev, ali ekspanzije, nepremičnega pogleda na splošno ali "plavajočih gibov zrkel", kršitve požiranja, možganskih simptomov: hude nestabilnosti in negotovosti, ki jih pacient lahko zgodi, ko poskuša vzeti predmet. Definitivno simptomatologija je odvisna od tega, kateri del možganskega stebla bo pokrit s krvavitvijo.
3. Možgansko krvavitev. Manifestira ga vrtoglavica z občutkom rotacije okoliških predmetov, slabost, ponavljajoče bruhanje, ki ne prinaša olajšave. Bolniki se pritožujejo zaradi bolečin v vratu, včasih bolečine v vratu. Skoraj vedno se takoj pojavijo meningealni simptomi, zlasti izrazita togost mišic vratu. Pojavi se difuzna izguba mišičnega tonusa do atonije (popolna odsotnost mišičnega tonusa), cerebelarna ataksija, nistagmus. Nistagmus je nenamerno nihanje očesnih očes. Bolniki ne morejo obdržati pozicije, se nihajo kot pijan. Možen je videz skeniranega govora: presihajoč, grdo, kot če bi bil razdeljen na ločene dele.

Pri velikih hematomah (katerih prostornina presega 30 kubičnih centimetrov), ki se nahaja globoko v možganskem tkivu, lahko kri vdre v prekatni sistem možganov. Tudi krvavitve v možganskih debelih in možganih težijo k prebijanju krvi v možganske prekate. To stanje je življenjsko nevarno. Klinično to spremlja ostro poslabšanje splošnega stanja, trenutni razvoj kome. Obstaja značilnost, hormononij (psevdovaskularni). S tem izrazom je mišljeno periodično povečanje mišičnega tonusa v okončinah s trajanjem od nekaj sekund do nekaj minut. Vitalne funkcije se hitro motijo: dihanje in srčna aktivnost. Običajno se smrt po teh simptomih zelo hitro razvija.

Obstaja več možnosti za razvoj krvavitve v možganih glede na hitrost razvoja patološkega procesa:

• akutno - najpogosteje. V nekaj sekundah ali minutah se razvijejo nevrološki simptomi. Spremlja ga preboj krvi v možganski prekatni sistem ali razvoj možganskega edema z dislokacijo in stiskanjem možganskih struktur. Velika verjetnost smrti;
• subakutni - začetek je tudi v nekaj minutah, potem so klinične manifestacije nekoliko stabilizirane, ni simptomov penetracije in dislokacije. Po 2-3 dneh nastane otekanje možganov ali možne ponavljajoče se krvavitve, ki jih spremlja poslabšanje stanja;
• kronična - redka varianta, večinoma z namakanjem z diapezinom.

Subarahnoidna krvavitev

Ta vrsta hemoragične kapi se razvije s prodiranjem krvi v subarahnoidni prostor. Leži med membranami možganov. Običajno napolnjena s cerebrospinalno tekočino (cerebrospinalno tekočino).

Ta vrsta krvavitve je značilna za mlade (25–40 let) in celo za otroke, saj je njen najpogostejši vzrok cerebralna anevrizma.

Dejavniki, ki izzovejo subarahnoidno krvavitev, so:

• ostro in hitro povišanje krvnega tlaka;
• nenaden fizični napor (dvigovanje telesne teže, deformacija s zaprtjem, hud kašelj, spolni odnos);
• psiho-emocionalni stres (negativna in pozitivna čustva);
• izrazito poslabšanje venskega iztoka ponoči pri bolnikih z izrazito aterosklerotično lezijo možganskih žil;
• hitro prihaja do dekompenzacije krvnih bolezni;
• poškodbe možganov.

Praviloma je pojav bolezni akuten. Obstaja oster glavobol ("zadetek v zadnji del glave"), slabost in bruhanje, lahko se razvije epileptični napad. Ponavadi pred razvojem bolnikovega krvavitve nič ne moti. Redko, prekurzorji so lahko, vendar niso specifični: glavobol, bolečine v očeh, utripanje muh pred očmi, šum v glavi, omotica.

Zelo značilen simptom za to vrsto hemoragične kapi je psihomotorna agitacija. Pojavi se sočasno s krvavitvijo in traja več dni, potem pa se bolniki tega obdobja komaj spominjajo. V prvih urah se pojavijo meningealni znaki, ki so bolj izraziti kot pri parenhimski krvavitvi: hiperestezija senzoričnih organov in kože, togost mišic na tilniku, Kernig, Brudzinsky, Kerera, Bechterewovi simptomi itd. Telesna temperatura naraste na 38-39 ° C.

Toda fokalni nevrološki znaki so odsotni, saj krvavitev ne zajema neposredno možganskega tkiva. To subarahnoidno krvavitev se klinično razlikuje od parenhimskega.

Subarahnoidno krvavitev spremlja razvoj refleksnega vaskularnega spazma. Angiospazm se običajno pojavi 2-3 dni, 7-10 dni in redko 14-21 dni. To vodi do poslabšanja bolnikovega stanja in pojava fokalnih simptomov.

Krvni strdki v subarahnoidnem prostoru lahko blokirajo odtočne poti cerebrospinalne tekočine (delujejo kot neke vrste tamponi), kar lahko vodi do okluzivnega hidrocefalusa, tj. Kopičenja presežka cerebrospinalne tekočine iz možganskih ovojnic. To je življenjsko nevarno stanje, saj vodi tudi do motenj možganskih struktur z možnim smrtnim izidom. V kasnejših obdobjih lahko krvni strdki v cerebrospinalnem prostoru povzročijo nastanek adhezij možganskih membran z osnovnim možganskim tkivom z vpletenimi krvnimi žilami, lobanjskimi živci (leptomeningitis).

Pogosto se pojavi ponavljajoča subarahnoidna krvavitev.

Diagnostika

Za določitev diagnoze bolnika, če to dopušča stanje, se skrbno zbirajo pritožbe in anamneza, opravi se nevrološki pregled. Ponavadi je to dovolj, da se ugotovi prisotnost kršitve možganske cirkulacije. Vendar pa je za potrditev hemoragične narave postopka potrebno opraviti dodatne preglede. Med njimi so CT ali MRI možganov, punkcija cerebrospinalne tekočine na ledvenem delu. Poleg tega se takim bolnikom pokaže celoten najmanjši obseg diagnostičnih testov: EKG, laboratorijski testi krvi, urina itd. Seznam študij se lahko razlikuje, izbere se individualno.

Zdravljenje

Zdravljenje hemoragične kapi je razdeljeno na dve vrsti: osnovno in specifično.
Osnovni je namenjen stabilizaciji in vzdrževanju vitalnih funkcij:

• zdravljenje bolezni dihal: po določitvi kazalcev sestave plina v krvi se ti parametri popravijo. Prikazane so inhalacije kisika. Če je dihanje znatno oslabljeno, sta možna intubacija sapnika in mehansko prezračevanje;
• normalizacija funkcij srčno-žilnega sistema: to vključuje korekcijo krvnega tlaka in srčnega utripa. Pri bolnikih s hemoragično kapjo je treba krvni tlak vzdrževati pri največ 150/90 mm Hg. Metoprolol, kaptopril, klopelin, magnezijev sulfat se lahko uporabljajo za znižanje krvnega tlaka (t.j. uporabljajo se kratkodelujoča zdravila). Če se arterijski tlak zmanjša, se infuzijsko zdravljenje izvede z uporabo fiziološke raztopine natrijevega klorida, reopoliglucina, hidroksietilnega škroba, dopamina, noradrenalina, dobutamina. Če se odkrijejo motnje srčnega ritma, je potrebno posvetovanje s kardiologom in imenovanje ustreznih zdravil;
• zmanjšanje vodno-elektrolitskega ravnovesja na normo: vzdrževanje reoloških parametrov na ustrezni ravni, izogibanje zmanjšanju prostornine krvnega obtoka, preprečevanje možganskega edema;
• znižanje telesne temperature: če se temperatura dvigne nad 37,5 ° C, uporabite paracetamol, ibuprofen, analgin z difenhidraminom;
• normalizacija ravni glukoze v krvi: če je indeks večji od 10 mmol / l (diabetes mellitus), se uporabi insulin. Če je koncentracija glukoze manjša od 2,8 mmol / l, se 10% raztopina glukoze aplicira intravensko;
• ustrezna prehrana: če je pacient zavesten in sposoben jesti, potem je prehrana pokazala povečano vsebnost kalorij. Če je bolnik v komi, so prikazane posebne intravenske raztopine. Če pride do kršitve požiranja, se na bolnika postavi nazogastrična cevka, ki jo hranijo (preprečevanje aspiracijske pljučnice);
• zdravljenje možganskega edema: to olajšuje ustrezno prezračevanje pljuč. Iz zdravil se uporabljajo kortikosteroidi (deksametazon), osmotski diuretiki (manitol) v kombinaciji z lasixom ali furosemidom, L-lizin escinatom, magnezijevim sulfatom. Za preprečevanje možganskega edema je nujno, da se glava in zgornji del trupa bolnika nenehno dvigata za 20-30 °;
• zdravljenje zapletov: ker so bolniki s hemoragično kapjo hudi bolniki, ki morajo ostati v postelji dlje časa, imajo povečano tveganje za pljučnico, globoko vensko trombozo, pljučno tromboembolijo, okužbe sečil in preležanine. Vsi ti pogoji zahtevajo diferenciran pristop k zdravljenju.

Posebno zdravljenje hemoragične kapi je tako medicinski kot kirurški poseg. Operacije so indicirane pri bolnikih s krvavitvami v cerebelumu, s subarahnoidnim krvavitvami kot posledica rupture anevrizme. V drugih primerih se vprašanje kirurškega zdravljenja odloča individualno.

• stimulacija hemostaze: uporabljen dicinon, aminokaproinska kislina, traneksamska kislina;
• uvedba anti-encimskih zdravil: kontikal, gordoks;
• zdravljenje vazospazma, ki vodi do zmanjšanega pretoka krvi (vazospazma) pri subarahnoidnem krvavitvi: uporablja se nimodipin, magnezijev sulfat.

Mnogi vidiki zdravljenja bolnikov s hemoragičnimi kapi so zdravniki do danes. Medicina še naprej išče učinkovite načine in metode za odpravo tako pogoste možganske patologije kot hemoragične kapi.

Videoposnetek po možganih, njegovi vzroki in posledice

Hemoragična kap s krvavitvijo

Možganska kap

Hemoragična kap

Hemoragična kap je krvavitev v možgane zaradi razpoke krvnih žil pod visokim krvnim tlakom. Prevedeno iz latinščine, možganska kap pomeni »kap«, hemo koren pomeni kri, zato je pravilno napisati hemoragični kap, ne pa hemoragični možganski kap. Pri hemoragični kapi visok krvni tlak povzroči, da se žila pretrga, ker je stena arterije neenakomerno stanjšana (na primer lahko povzroči ateroskleroza). Krv pod visokim pritiskom razširi možgansko tkivo in napolni votlino, tako da se pojavi krvni tumor ali intracerebralni hematom. Takšno krvavitev se pogosto pojavi do 40 let.

Vzroki hemoragičnega kapi

Vzroki hemoragične kapi: najpogostejši vzrok je hipertenzija in arterijska hipertenzija (v 85% primerov); prirojene in pridobljene anevrizme možganskih žil; ateroskleroza; bolezni krvi; vnetne spremembe v možganskih žilah; kolagenoza; amiloidna angiopatija; zastrupitev; avitaminoza. Posledica teh bolezni je poslabšanje delovanja sten možganskih žil (endotelija) in povečanje njihove prepustnosti.

In z visokim krvnim tlakom se poveča obremenitev endotelija, kar vodi v razvoj mikroaneurizm in anevrizm (zožilne razteznosti žil). Za njihovo oblikovanje je značilnost poteka možganskih žil še vedno pomembna, njihova razvejanost pod kotom 90 stopinj. Glede na lokalizacijo se razlikujejo parenhimski (hemisferični, subkortikalni, cerebelumski, stebrni, možganski most), subarahnoidni (bazalni in konveksitalni). Morda razvoj intracerebralnih hematomov, subduralne hematome. Sprožilni mehanizem krvavitve je hipertenzivna kriza, nezadosten fizični napor, stres, insolacija (pregrevanje na soncu), poškodbe.

Hemoragična kap

Hemoragična kap vključuje krvavitve v snovi možganov (krvavitev v možgane ali parenhimsko krvavitev) in v intratekalne prostore (subarahnoidna, subduralna, epiduralna). Opažene in kombinirane oblike krvavitve - subarahnoidno-parenhimski, parenhimski-subarahnoidni in parenhimski-ventrikularni.

Krvavitev možganov

Etiologija možganske krvavitve

Krvavitev v možganih se najpogosteje razvije s hipertenzijo, kot tudi s hipertenzijo zaradi bolezni ledvic, žlez z notranjim izločanjem (feokromocitom, adenoma hipofize) in sistemskimi žilnimi boleznimi alergijske in infekcijsko-alergijske narave, ki jih spremlja povečanje krvnega tlaka (periarteritis nodosa, lupus eritematosus) ). Krvavitev v možganih se lahko pojavi pri prirojeni angiomi, pri kateri se mikroaneurizme oblikujejo po travmatskih poškodbah možganov ali septičnih pogojih, pa tudi z boleznimi, ki jih spremlja hemoragična diateza - bolezen Verlgof, levkemija in uremija.

Patogeneza možganske krvavitve

Zdaj je znano, da je v patogenezi krvavitev najpomembnejša arterijska hipertenzija. Hipertenzija, zlasti pri hipertenziji, vodi do sprememb v krvnih žilah, fibrinoidne degeneracije in hialinoze arterij ledvic, srca in tudi v možganskih arterijah. Vaskularne spremembe potekajo skozi več faz: subendotelna serozna infiltracija s povečano endotelijsko permeabilnostjo za krvno plazmo spremlja perivaskularna transudacija in dodatno prispeva k koncentričnemu zapiranju žilnih sten zaradi fibrinoidne snovi. Hiter razvoj fibrinoidne degeneracije vodi do nastanka povečanih arteriolov in anevrizme. Hkrati je mogoče opaziti, da krvni elementi prodrejo v raztrgane strukture arterijskih sten, tromboza pa se lahko oblikuje v teh krajih. Kot posledica fibrinoidno-hialinske degeneracije arterijskih sten se lahko razvijejo disekcijske anevrizme, ki se štejejo za vzrok krvavitve (na reksis) zaradi razpoke plovila.

[Sl. 1) Hemoragična kap,

Intenzivnost in velikost cerebralne krvavitve sta določena z velikostjo anevrizme, tlakom krvi, ki teče iz njega, in hitrostjo njegove tromboze. Najpogosteje pride do krvavitve v območju subkortikalnih vozlov, v območju putamena iz striatnih arterij.

Krvavitve v veliki večini primerov se razvijejo pri bolnikih s hipertenzijo in pri vseh drugih boleznih, ki jih spremlja arterijska hipertenzija. Pri aterosklerozi brez arterijske hipertenzije je krvavitev zelo redka. Pri boleznih, ki jih ne spremlja arterijska hipertenzija (krvne bolezni, somatske bolezni, ki jih spremlja hemoragična diateza, uremija itd.), Je diapedesa glavni mehanizem za razvoj krvavitev zaradi povečane vaskularne prepustnosti.

Patološka anatomija možganske krvavitve

Krvavitev v možganih se pogosteje pojavi zaradi preloma posode in manj pogosto zaradi diapedezije.

Morfološko so hematomi, tj. Votline, napolnjene s tekočo kri in strdki, dobro razmejene od okoliškega tkiva, in krvavitve z neenakimi konturami, ki niso jasno razmejene - hemoragično potenje se razlikujejo. Pomembna je prevladujoča lokalizacija hematomov na področju subkortikalnih vozlišč možganske hemisfere. Pogosteje se v predelu zobatih jeder majhnega mozga pojavijo hematomi, še redkeje v predelu možganskega mostu. Nastanek hematoma se pojavlja predvsem kot posledica širjenja medule s prelivanjem krvi in ​​stiskanjem slednjega.

Pri krvavitvi v možgane v 85-90% primerov pride do preboja v ventrikularnem sistemu ali v subarahnoidnem prostoru. Najbolj značilno mesto preboja je lateralno-bazalni del sprednjega roga lateralnega ventrikla (glava caudatnega jedra). Obstajajo krvavitve s sočasnimi preboji, stene v različnih delih ventrikularnega sistema.

[Sl. 2) Hemoragična kap, makropreparacija

Pri krvavitvi po tipu hematoma se pogosto najde obsežen možganski edem, sploščenost zvitkov in razvoj hernijnih zarezov možganov. Hematom lokalizacije hemisfere povzroči premestitev možganskega stebla z vstavitvijo v zaporno odprtino, kar povzroči deformacijo možganskega stebla in razvoj sekundarnih manjših krvavitev v njej.

Krvavitve vrste hemoragičnega namakanja se pojavljajo predvsem v vizualnih gomilah, redkeje v možganskem mostu in beli snovi velikih polobli. So posledica sotočja majhnih žarišč krvavitve, ki jih povzroča diapedezija iz malih žil.

Razvrstitev možganskih krvavitev

V klinični praksi je klasifikacija krvavitev zelo razširjena, odvisno od lokalizacije žarišča krvavitve. Med parenhimskimi krvavitvami so krvavitve v možganskih hemisferah možganov, krvavitve v možgansko deblo in v možgane. Glede na lokalizacijo v hemisferah so krvavitve razdeljene na bočne - navzven od notranje kapsule, medialno - navznoter od njega in mešane, zasedajo celotno območje subkortikalnih ganglij.

Klinika za krvavitev možganov

Krvavitev se praviloma pojavi nenadoma, ponavadi podnevi, v času bolnikovega živahnega delovanja, čeprav so v posameznih primerih opazili krvavitve tako med počitkom bolnika kot med spanjem. Za krvavitev v možganih je značilna kombinacija cerebralnih in žariščnih simptomov.

Nenavadni glavobol, bruhanje, oslabljena zavest, hitro glasno dihanje, tahikardija s hkratnim razvojem hemiplegije ali hemipareze so običajni začetni simptomi krvavitve. Stopnja prizadetosti zavesti se razlikuje od blagega omamljanja do globoke atonske kome. Pri določanju globine motnje zavesti se posveča pozornost možnosti stika s pacientom, sledijo mu preprosta in kompleksna navodila, sposobnost sporočanja anamnestičnih informacij, hitrost in popolnost bolnikovih odgovorov, varnost kritike, odnos do njegovega stanja, usmerjenost pacienta v okolju. Z globoko izgubo zavesti ne pride do govornega stika s pacientom, zabeleži se le bolnikova reakcija na glasne zvoke, na injekcijo ali vrsto injekcij.

Z majhno stopnjo omamljanja, tako pri odgovarjanju na vprašanja kot pri izvajanju naročil (tudi če bolnik nima afazije), se pojavijo počasne reakcije, povečanje latentnega obdobja. Pacient ne izpolni zapletenih navodil, hitro se “izčrpa”. In “izklopi”, čeprav lahko o sebi obvesti, a jih zmede, odgovori na vprašanja počasi in “nenamerno”. Pogosto je zaznati motoričen nemir, tesnobo, podcenjevanje njegovega stanja; Reakcija na injekcijo se ohrani - gre za grižo bolečine in umik roke ali noge.

Omamljanje ali omamljanje, zabeleženo v začetnem obdobju, lahko traja nekaj ur kasneje. Za komo je značilna globlja kršitev vseh vitalnih funkcij (dihanje, srčna aktivnost), zmanjšanje ali izguba reakcij na dražljaje. Bolnik se ne odzove na eno samo injekcijo, šibke in srednje zvoke, na dotik, vendar umakne zdravo roko kot odziv na vrsto injekcij. Pri atonični komi - ekstremni stopnji končnega stanja - se izgubijo vsi refleksi (pupilnica, roženica, žrela, koža, tetiva), krvni tlak pade, spremeni se dihalni vzorec - Cheyne-I Stokesovo dihanje nadomesti Kussmaul dihanje. Značilen je splošen pogled na pacienta z masivnim krvavitvami v krvavitvi: oči so zaprte, koža je hiperemična in pogosto se opazi obilno znojenje. Puls je napet, krvni tlak se poveča. Oči so obrnjene na stran prizadete hemisfere (paraliza kortikalnega središča pogleda), učenci so lahko različne velikosti (anizokorija se pojavlja v 60-70% primerov hemisferične lokalizacije), običajno je učenec bolj na strani izbruha. Pogosto pride do divergentnega (strabizma, kot anizokorija, ki ga povzroča kompresija okulomotornega živca na strani hematoma, kar je simptom, ki kaže na kompresijo možganskega debla s hematomom in perifokalnim možganskim edemom, ki se je prvotno pojavil na hemisferi, kjer je prišlo do krvavitve.

Najpogostejši osrednji simptom krvavitve je hemiplegija. Običajno v kombinaciji s centralno parezo obraznih mišic in jezika ter tegipestezijo v kontralateralnem okončini in hemianopiji. Žariščni simptomi (krvavitev v možganske hemisfere morajo vključevati paralizo pogleda, senatorno motorično afazijo (s krvavitvijo leve hemisfere), anosognozo, tj. Nezavedanje bolnika o njegovi paralizi, krvavitvi v desni hemisferi. gibanje v zdravih desnih okončinah - parakineza ali avtomatizirani gibi.Parakinezije lahko opazimo kmalu po kapi v fazi psihomotorne agitacije, ko zavest še ni izgubljena lnostyu. Bolnik premika svoje dobre roke in noge, kot če gestikulacijo ali dotikanje nos, brado, se popraskal po trebuhu, ovinek in Popušten noge. Navzven so podobni ti premiki usmerjena, ampak kot oslabljeno zavest, so postali bolj in bolj avtomatizirana.

[Sl. 3) Hemoragična kap

Pomembno mesto v kliniki akutnega obdobja krvavitve je distonija, različne variante mišične motnje, ki so jih podrobno proučevali domači nevropatologi: S.N. Davidenkov (1921), N. Bogolepov (1953), DK Lunev (1962), itd. V prvem trenutku akutna kršitev možganske cirkulacije vodi v razvoj mišične hipotenzije na strani paralize.

Zvišan mišični tonus se lahko razvije takoj po kapi ali nekaj ur ali celo nekaj dni kasneje. Za krvavitev v možganih je povečanje mišičnega tonusa najbolj značilno za paroksizmalno, v obliki paroksizmov. Paroksizmalno povečanje mišičnega tonusa, imenovano S. N. Davidenkov hormetonia, se klinično zelo jasno kaže.

Pri paraliziranih okončinah se pogosteje pojavlja paroksizmalno povečanje mišičnega tonusa, lahko pa je to v homolateralni usmeritvi udov. V rokah tonični krč običajno vključuje aduktorje za ramena, upogibnike in pronatorje podlakti, v nogah pa adduktorje stegna, ekstenzorje spodnjega dela noge in notranje rotatorje stopala. Možno je opazovati, kako se tonični krči sprostijo v teh mišicah, zato se poveča mišični tonus v antagonističnih mišicah. Trajanje takih paroksizmov mišične hipertenzije je od nekaj sekund do nekaj minut. Napadi hormonskih konvulzij so poslabšani z različnimi ekstra- in interoreceptivnimi draženjem. Včasih konvulzije hormonije dosežejo tako intenzivnost, da jih spremlja gibanje okončine. Nekateri bolniki imajo delno hormonsko tonijo, t.j. pokrivajo katerokoli okončino, drugi imajo hemigormontonij.

Še posebej izrazito paroksizmalno povečanje mišičnega tonusa je opaženo pri hemisferičnih krvavitvah, ki jih spremlja preboj krvi v prekate možganov. Sprememba mišičnega tonusa pri hemisferičnih krvavitvah je povezana z disfunkcijo tonogenih struktur možganskega debla, ki uravnavajo mišični tonus zaradi kompresije in dislokacije trupa.

Pri parenhimski krvavitvi se po nekaj urah pojavijo meningealni simptomi (včasih do konca prvega dne). Hkrati pa okorelost okcipitalnih mišic morda sploh ni, zgornji simptom Brudzinskega je le redko povzročen, vendar je simptom Kernig na nepolarizirani strani in pozitivni spodnji simptom Brudzinskega zelo dosleden. Odsotnost simptoma Kerniga na strani paralize je eden od kriterijev za določitev strani lezije.

Pri bolnikih s parenhimsko krvavitvijo nekaj ur po začetku bolezni opazimo povečanje telesne temperature in traja več dni pri 37-38 ° C. S prebojem krvi v prekatih in bližino središča krvavitve v hipotalamično regijo telesna temperatura doseže 40-41 ° C. Praviloma je v periferni krvi opažena levkocitoza, levkocitna formula je rahlo premaknjena v levo, v prvih dneh bolezni je povišana vsebnost sladkorja, včasih ostanek dušika. Pogosto se poveča fibrinolitična aktivnost krvi, v večini primerov se zmanjša agregacija trombocitov.

Tok in prognoza cerebralnega krvavitve

Pri cerebralnih krvavitvah obstaja velika smrtnost, ki se po mnenju različnih avtorjev giblje med 75-95%. Do 42-45% bolnikov z masivnim krvavitvami v možganih umre v 24 urah po začetku kapi, ostali umirajo na 5-8. Dan bolezni in v redkih primerih na 15-20. Dan. Najpogostejši vzrok smrti pri bolnikih s hemoragičnimi kapi je kršitev trupa pri hemisferičnem krvavitvi zaradi možganskega edema. Na drugem mestu po pogostnosti vzrokov smrti so ognjišče, z obsežnim prebojem krvi v prekatni sistem in uničenjem vitalnih formacij.

Zdravljenje krvavitev v možganih

Bolnik s cerebralno krvavitvijo mora biti pravilno nameščen v posteljo, tako da ima glava sublimen položaj in dviguje glavo postelje. Za cerebralno krvavitev, najprej je potrebna terapija za normalizacijo vitalnih funkcij, ustavitev krvavitev in boj proti edemom možganov, nato pa obravnava možnost odstranitve uhajane krvi.

Najprej je treba zagotoviti prost prehod dihal, za katerega je potrebno s posebnim sesanjem odstraniti izloček tekočine iz zgornjih dihal, uporabiti ustne in nosne zračne kanale, obrisati bolnikovo ustno votlino. Pri sočasnem pljučnem edemu priporočamo uporabo kardiotonikov: 1 ml 0,06% raztopine karglija, kona a ali 0,5 ml 0,05% raztopine strofantina z glukozo IV, kot tudi inhalacijo kisika z alkoholnimi hlapi, da se zmanjša oblikovanje cen v alveolah. Dodelite atropin 1 - 0,5 ml 0,1% raztopine, furosemid (lasix), 1-2 ml 1% raztopine, diphenhydramine 1 ml 1% raztopine v / m.

Potrebno je uporabiti orodja za preprečevanje in odpravljanje hipertermije. Pri telesni temperaturi okoli 39 ° C in več je predpisanih 10 ml 4% raztopine amidopirina ali 2-3 ml 50% raztopine analginskega im / m. Priporoča se tudi regionalna hipotermija velikih žil (ledeni mehurčki na karotidni arteriji na vratu, v aksilarni in dimeljski regiji).

Da bi zaustavili krvavitev in preprečili njeno obnavljanje, je potrebno znižati krvni tlak in povečati strjevanje krvi. Za znižanje krvnega tlaka uporabite Dibazol (2-4 ml 1% raztopine), hemiton (1 ml 0,01% raztopine). Če ni učinka, je predpisan aminazin (2 ml 2,5% raztopine in 5 ml 0,5% raztopine novokaina) i / m ali v zmesi: aminazin (2 ml 2,5% raztopine), dimedrol (2 ml 1% raztopine). promedol (2 ml 2% raztopine) v olju; ganglioblokatorji - pentamin (1 ml 5% raztopine v / m ali 0,5 ml v 20 ml 40%) raztopine glukoze v / v, počasi pod nadzorom krvnega tlaka), benzoheksonij (1 ml 2% raztopine v / m), arfonad (5 ml) 5% raztopina v 150 ml 5% raztopine glukoze v / v s hitrostjo 50-30 kapljic na minuto). Antihipertenzive je treba uporabljati previdno.

Ganglioblokatora lahko dramatično zmanjša krvni tlak, zato jih je treba v izjemnih primerih imenovati s krvnim tlakom večjim od 200 mm Hg. Čl. Ganglioblokatorje je treba skrbno uvesti s stalnim spremljanjem krvnega tlaka vsakih 20-30 minut. Hkrati je treba pritisk zmanjšati na optimalno raven, individualno za vsakega bolnika.

Prikazana so sredstva za povečanje koagulacije krvi in ​​zmanjšanje vaskularne prepustnosti: 2 ml 1% raztopine Vicasola, pripravki kalcija (10 ml 10% raztopine kalcijevega klorida v / ali 10 ml kalcijevega glukonata 0,25% raztopine / m). Nanesite 5% raztopino askorbinske kisline - 5-10 ml / m.

Bolniki s hemoragično možgansko kap morajo predpisati zdravila, ki zavirajo patološko povečano fibrinolitično aktivnost krvi. V ta namen uporabimo aminokaproinsko kislino, ki vbrizgamo ep v obliki 5% raztopine v / v 100 ml kapljišča pod kontrolo vsebnosti fibrinogena in fibrinolitične aktivnosti krvi v prvih dveh dneh. Za zmanjšanje intrakranialne hipertenzije in lajšanje cerebralnega edema se uporablja furosemid-laaiks (20-40 mg w / w ali v / m), kot tudi mahne (pripravljena 10-15-20% raztopina po 1 g v 200 ml izotoničnega natrijevega klorida ali 5% raztopina glukoze v / v kapljično). Uporaba sečnine ni zaželena, saj lahko dilatacija možganskih žil z močnim antiedemskim učinkom povzroči ponovitev hujšega edema in možne krvavitve v možganski parenhim. Glicerin ima dehidracijski učinek, kar poveča osmotski tlak krvi, ki ne povzroča neravnovesja elektrolitov.

Infuzijsko zdravljenje je treba izvajati pod nadzorom indikatorjev kislinsko-baznega ravnovesja in sestave elektrolitov plazme. S povečanjem možganskega edema in z grožnjo za življenje bolnika je indicirano kirurško zdravljenje.

Kirurško zdravljenje.

Kirurški poseg v intracerebralni hematom se zmanjša na odstranitev razlite krvi in ​​nastajanje dekompresije. Trenutno je nabral dolgoletne izkušnje pri kirurškem zdravljenju hemoragičnih kapi. Možno je upoštevati splošno sprejeto stališče nevrokirurga, da je kirurško zdravljenje indicirano za lateralne hematome in nepraktično za medialne in obsežne krvavitve. Kirurško zdravljenje lateralnih hematomov je treba izvesti prvi dan po možganski kapi pred razvojem premestitve, deformacije in stiskanja možganskega debla. Pri kirurškem zdravljenju hematoma se umrljivost v primerjavi s konzervativno terapijo zmanjša z 80% na 50-40% [A. A. Arutyunov. A. P. Romodanov. A. A. Pedachenko. 1967; Bogatyrev Yu. V. 1968].

Subarahnoidna krvavitev

Etiologija subarahnoidne krvavitve

V večini primerov je vzrok za spontano subarahnoidno krvavitev raztrganje intrakranialne anevrizme. Arterijske cerebralne anevrizme, tako kot druge lokalizirane anevrizme, predstavljajo omejeno ali razpršeno dilatacijo arterijskega lumna ali štrlino njegove stene. Večina možganskih aneurizm možganov ima značilen videz majhne tanke stenske vrečke, v kateri se običajno razlikujejo dno, srednji del in tako imenovani vrat.

Zaradi teh anatomskih značilnosti se takšne aneurizme pogosto imenujejo zlepljene. Manj pogosto se anevrizma pojavi v obliki velike sferične tvorbe ali difuzne ekspanzije arterije na precejšnji razdalji (tako imenovana aneurizma v obliki črke S).

Večina anevrizem se nahaja na arterijah baze možganov. Njihova najljubša lokalizacija je kraj delitve in anastomoza možganskih arterij. Še posebej pogosto se anevrizme nahajajo na sprednji vezni arteriji na mestu posteriorne komunikacijske arterije iz notranje karotidne arterije ali v območju vej srednje možganske arterije. Relativno majhen del anevrizme je lokaliziran v sistemu vretenčnih in bazilarnih arterij. Pri ženskah so anevrizme pogostejše kot pri moških.

Vprašanje izvora sakularnih anevrizm, ki predstavljajo pretežno večino anevrizm, ostaja večinoma odprto do danes. Po mnenju večine avtorjev nastajanje anevrizmov temelji na napakah v razvoju žilnega sistema možganov; druga (manj številna) skupina raziskovalcev poudarja vlogo ateroskleroze in hipertenzije kot enega glavnih vzrokov sakularne anevrizme.

Koncept travmatske geneze cerebralnih anevrizmov je predlagal M. B. Kopylov (1962), ki meni, da se v času poškodbe močno povečuje pritisk v možganskih arterijah. Pod vplivom takšnega hemoglobulina lahko pride do poškodbe arterijske stene z naknadnim razvojem anevrizme. Majhen del anevrizme se razvije zaradi okužene embolije v možganski arteriji. Za ti tako imenovane mikotične anevrizme je značilna prevladujoča lokacija na konveksitalni površini možganov. Najpogosteje se pojavijo pri ljudeh mlajše starosti, ki trpijo za podaljšanim septičnim endokarditisom. Ateroskleroza nedvomno igra vodilno vlogo pri nastanku velikih sferičnih in S-oblikovanih anevrizm.

Vse anevrizme ne povzročajo kliničnih simptomov. Večina aneurizme je naključna ugotovitev anatomopatološkega pregleda. Aneurizme najdemo pri ljudeh različnih starosti - od dojenčka do senilne. Klinično anevrizme kažejo subarahnoidno krvavitev v četrtem in petem desetletju življenja.

Med drugimi vzroki za subarahnoidno krvavitev, aterosklerotične in hipertenzivne vaskularne spremembe, so opaženi primarni in metastatski možganski tumorji, vnetne bolezni, uremija in krvne bolezni.

Klinika subarahnoidne krvavitve

Ponavadi se nenadoma pojavi subarahnoidna krvavitev brez predhodnih sestavin. Samo v majhnem deležu bolnikov pred krvavitvijo so simptomi zaradi prisotnosti anevrizme - omejena bolečina v fronto-orbitalni regiji, pareza lobanjskih živcev (ponavadi okulomotornega živca). Rušenje aneurizme se lahko pojavi v času fizičnega ali čustvenega stresa.

Prvi simptom subarahnoidne krvavitve je nenaden akutni glavobol, ki ga bolniki sami definirajo kot »kap«, kot občutek »vroče tekočine, ki se širi v glavo«. V prvem trenutku bolezni lahko bolečina ima lokalni značaj (v čelu, zatilju), nato postane razpršena. V prihodnosti se bolniku pojavi bolečina v vratu, hrbtu in nogah. Skoraj hkrati z glavobolom, slabostjo in večkratnim bruhanjem. Po napadu na glavobol se pojavi izguba zavesti. V blagih primerih je izguba zavesti kratka (10-20 minut), v hudih primerih pa nezavest traja več ur in celo dni. Ob prekinitvi anevrizme ali kmalu po njem se lahko pojavijo epileptični napadi.

Za krvavitve iz arterijske anevrizme je še posebej značilen hiter razvoj meningealnega simptomskega kompleksa. Pregled bolnika razkriva otrdel vrat, simptome Kerniga in Brudzinskega, fotofobijo in splošno hiperestezijo. Samo pri najhujših bolnikih z depresijo refleksne aktivnosti so možni meningealni simptomi.

Najpogostejši simptom, ki spremlja subarahnoidno krvavitev, je duševna motnja. Stopnja duševne motnje se lahko spreminja - od majhne zmede, zmedenosti do hude psihoze. Pogosto se po krvavitvi opazi psihomotorično vznemirjenost ali se razvije okvaro spomina, ki je značilna za Korsakovov sindrom.

Kot reakcija na vlije kri v notranji prostor lupine, kot tudi kot posledica draženja hipotalamične regije, v akutnem obdobju, povišanje telesne temperature na 38-39 ° C, spremembe v krvi v obliki zmerne levkocitoze in levkocitov v levo. Poleg tega ima veliko bolnikov, ki ne trpijo hipertenzije, povišanje krvnega tlaka. V hudih primerih, z masivnimi krvavitvami, opazimo izrazito prizadetost vitalnih funkcij: kardiovaskularno aktivnost in dihanje.

V akutni fazi subarahnoidnega krvavitve so številni simptomi posledica hitrega povečanja intrakranialnega tlaka (glavobol, bruhanje). Povečanje intrakranialnega tlaka in posledično težave z venskim iztokom vodijo v razvoj stagnacije v fundusu. Poleg razširitve žil in otekanja bradavic optičnih živcev se lahko odkrijejo krvavitve v mrežnici.

V velikem odstotku primerov s subarahnoidnimi krvavitvami so tudi pareze lobanjskih živcev in simptomi žariščne poškodbe možganov. Lezije lobanjskih živcev pri bolnikih s spontanimi subarahnoidnimi krvavitvami so patognomonične zaradi rupture bazalne arterijske anevrizme. Najpogosteje pride do izolirane pareze okulomotornega živca, ki se pojavi v času rupture anevrizme ali kmalu po njem. V večini primerov opazimo izolirano enostransko poškodbo okulomotornega živca s krvavitvijo iz anevrizme, ki se nahaja na mestu posteriorne komunikacijske arterije iz notranje karotide.

Krvavitve iz anevrizme notranje karotidne in sprednje vezne arterije v bližini optičnih živcev in chiasms so relativno pogosto spremljajo poškodbe vida. Disfunkcija drugih lobanjskih živcev je manj pogosta.

Opažena sta dva glavna vzroka poškodbe lobanjskega živca pri bolnikih z arterijsko anevrizmo. Prvič, neposredno stiskanje živca z anevrizmo in, drugič, krvavitev v živce in njen plašč v času razpoke anevrizme z naknadnim nastajanjem perineuralnih adhezij vezivnega tkiva.

Mnogi bolniki razvijejo simptome žariščne poškodbe možganov: pareza okončine, motnje občutljivosti, motnje govora itd. Pojav teh simptomov je najpogosteje posledica hkratnega krvavitve v možganih ali lokalne ishemije možganov, ki jo povzroča krč arterij ali ishemija zaradi tromboze anevrizme.

Študija kliničnih manifestacij arterijskega spazma v primeru preloma arterijskih anevrizm, veliko študij je posvečenih patoanatomskim spremembam v možganih, ki jih povzroča krč. Glede na angiografske podatke je najbolj izrazit spazem arterij v bližini anevrizme, v nekaterih primerih pa je mogoče zaznati krč arterij, ki se nahajajo na njeni razdalji. Trajanje spastičnega krčenja arterij najpogosteje ne presega 2-4 tedne.

Ugotovljeno je bilo, da je akutna možganska ishemija, ki je posledica spazma, najverjetnejši vzrok številnih hudih simptomov, ki spremljajo rupturo anevrizme, kot so izguba zavesti, motnje dihanja in srca. Zanimivo je dejstvo, da je arterijski spazem lahko vzrok ne samo ishemije možganov v bližini pretrgane anevrizme, ampak tudi oddaljene hemisferične lezije. Tako je pri aneurizmi sprednje vezne arterije pogosto možno odkriti lokalne simptome, ki jih povzroča okrnjen krvni obtok v bazenu sprednje cerebralne arterije - pareza nog, mentalne spremembe in napake v praksi. Krč srednjih možganskih arterij povzroči parezo nasprotnih okončin, kršitev njihove občutljivosti in afazijskih pojavov. Vzroki arterijskih spazmov med rupturami arterijskih anevrizem niso bili dovolj raziskani. Predvidevamo, da so pomembni dejavniki, kot so poškodba stene arterije in njen segmentni živčni sistem s strupenimi produkti razgradnje krvnih celic.

Potek in prognozo subarahnoidne krvavitve

Napoved za intrakranialno krvavitev, ki jo povzroči ruptura arterijske anevrizme, je neugodna. V večini primerov primer ni omejen na eno samo krvavitev. Ponavljajoče se krvavitve iz anevrizme so še posebej težke. Kadar so pogosteje opaženi pareza, paraliza in umrljivost, je približno dvakrat večja kot pri primarnih krvavitvah.

Nadzor bolnikov s subarahnoidnim krvavitvami je pokazal, da se večina recidivov pojavi po 2-4 tednih po prvem krvavitvi. Dva meseca po prelomu anevrizme se pojavijo redke krvavitve. V prvih 4-6 tednih umre do 60% bolnikov s krvavitvami iz arterijske anevrizme.

Diagnoza subarahnoidne krvavitve

Klinika subarahnoidne krvavitve se lahko šteje za dobro preučeno, v tipičnih primerih pa diagnoza ne povzroča resnih težav. Vendar pa v nekaterih primerih ob začetku bolezni, ko kompleks meningealnih simptomov še ni popolnoma razvit, in simptomi, kot so bruhanje, glavobol, zvišana telesna temperatura, pride do diagnoze akutne zastrupitve in zastrupitve s hrano lahko napačno diagnosticiramo.

V drugih primerih, s sorazmerno blagim postopnim razvojem sindroma subarahnoidne krvavitve, obstaja sum na cerebrospinalni meningitis. Diagnostične težave se v večini primerov zlahka rešijo s spinalno punkcijo. Diagnozo subarahnoidne krvavitve se šteje za potrjeno v prisotnosti krvi v cerebrospinalni tekočini. Raziščite tekočino, ki jo morate hitro izogniti (nepravilni terapevtski ukrepi.

V prvih dneh po subarahnoidnem krvavitvi je cerebrospinalna tekočina bolj ali manj intenzivno obarvana s krvjo. Vendar pa makroskopska analiza krvave tekočine ne zadostuje za potrditev diagnoze. Priporočeno je, da se odvzeta tekočina centrifugira. Rezultat centrifugirne tekočine s subarahnoidno krvavitvijo je določena s ksantohromijo. Poleg tega lahko diagnozo subarahnoidne krvavitve v zgodnjih urah bolezni potrdimo z prisotnostjo izluženih eritrocitov z mikroskopskim pregledom cerebrospinalne tekočine. Dan ali več po subarahnoidni krvavitvi v njej se pojavijo makrofagi in limfocitna citoza.

Končna diagnoza aneurizme možganske arterije, določitev njene natančne lokacije, oblike in velikosti so možne le s pomočjo angiografije. Tudi najbolj temeljita nevrološka preiskava v večini primerov dovoljuje le z večjo ali manjšo verjetnostjo, da se domneva aneurizma možganskih arterij, in natančna lokalna diagnoza anevrizme, zlasti večine, je skoraj nemogoča.

Nevarnosti, povezane s prevozom bolnika v specializirane nevrokirurške bolnišnice, so v mnogih primerih pretirane. Pogosto se težave pri diferencialni diagnozi pojavljajo zaradi subarahnoidnih krvavitev iz možganskih tumorjev, ki so bili prej asimptomatski. Vendar pa povečanje žariščnih simptomov poškodbe možganskih snovi, pa tudi nevtrofilne citoze v cerebrospinalni tekočini, ki jo opazimo v celotnem obdobju bolezni možganskih tumorjev, nam omogočajo, da postavimo pravilno diagnozo.

Zdravljenje subarahnoidne krvavitve

Zdravljenje subarahnoidne krvavitve vključuje konzervativne in kirurške metode, odvisno od etiologije, ki je povzročila intratekalno krvavitev.

Potreben je strog počitek za 6 tednov. Trajanje tega obdobja je posledica dejstva, da se velika večina ponavljajočih se krvavitev iz anevrizme pojavi v 1-11 / 2 mesecih po prvi. Poleg tega je za nastanek močnih adhezij vezivnega tkiva v bližini rupturirane anevrizme potrebno precej časa.

V akutni fazi krvavitve, da bi ustvarili pogoje za trombozo anevrizme, so prikazana zdravila, ki povečujejo strjevanje krvi (vikasol, kalcijev klorid), kot tudi orodja, ki zavirajo fibrinolitično aktivnost krvi. V ta namen se aminokaprojska kislina uporablja 10-15 g na dan v prvih 3-6 tednih, kar je nevarno za ponovno krvavitev.

Ker lahko tudi rahla napetost ali tesnoba povzroči povišanje krvnega tlaka in povzroči ponavljajoče se krvavitve, je treba uporabiti sedative. Predpisovanje teh zdravil v akutnem obdobju krvavitve še toliko bolj kaže, da so mnogi bolniki, ki so doživeli krvavitev iz anevrizme, navdušeni. Pri močnem vzburjenju je potrebna uporaba zdravil, kot so diazepam (seduxen), aminazin, itd.

Padec aneurizme pogosto spremlja zvišanje krvnega tlaka, zato je treba imenovati sredstva, ki znižujejo krvni tlak. V primerih, ko rupturo anevrizme spremljajo razširjeni in vztrajni krči možganskih arterij, obstaja potreba po uporabi zdravil, ki odpravljajo spastično krčenje arterij in izboljšujejo krvni obtok. Na žalost so obstoječi vazodilatatorji neučinkoviti v arterijskem spazmu, ki ga povzroča ruptura anevrizme.

Prikazana je tudi terapija za preprečevanje možganskega edema in intrakranialne hipertenzije. V ta namen se parenteralno uporabljajo ponavljajoči se predaji hrbtenice, saluretiki, glicerol in barbiturati.

Radikalno zdravljenje arterijske anevrizme je kirurško. Kirurgija je bila do nedavnega obravnavana kot indikacija za preprečevanje ponovne krvavitve, ki se razvija, običajno v 2 do 6 tednih po rupturi anevrizme. Vendar pa je bilo v zadnjih letih to vprašanje pregledano, saj je po številnih opažanjih konzervativna terapija, ki zavira fibrinolizo in se izvaja v obdobju, nevarnem za razvoj relapsa, zanesljivo preprečuje ponavljajoče subarahnoidne krvavitve.

Hemoragična kap in možganska krvavitev

Hemoragična kap vključuje hemoragijo v možgansko snov (krvavitev v možgane ali parenhimsko krvavitev) in obolokularne prostore (netraumatske subarahnoidne, subduralne in epiduralne krvavitve). Opažene in kombinirane oblike krvavitve - subarahnoidno-parenhimski, parenhimski-subarahnoidni in parenhimski-ventrikularni.

Krvavitev možganov

Etiologija. Krvavitev v možganih se najpogosteje pojavi pri hipertenziji, pa tudi pri hipertenziji, ki jo povzročajo bolezni ledvic, žleze z notranjim izločanjem (feokromocitom, adenoma hipofize) in pri sistemskih žilnih boleznih alergijske in infektivno-alergijske narave, ki jih spremlja povišan krvni tlak (periarteritis nodosa, rdeča eritematozni lupus). Možganska krvavitev se lahko pojavi pri prirojeni angiomi, arterijsko-venski malformaciji v mikroaneurizmi, ki nastanejo po kraniocerebralni travmi ali septičnih pogojih, kot tudi pri boleznih hemoragične diateze - pri Verlgofovi bolezni, levkemiji in uremiji, v primerih hemoragične diateze;

Patogeneza. Trenutno so vsi avtorji ugotovili, da je v patogenezi krvavitve najpomembnejša arterijska hipertenzija. Hipertenzija, zlasti pri hipertenziji, vodi do sprememb v krvnih žilah, fibrinoidne degeneracije in hialinoze arterij ledvic, srca, možganov. Vaskularne spremembe potekajo skozi več faz: subendotelna serozna infiltracija s povečano endotelijsko permeabilnostjo za krvno plazmo spremlja perivaskularna transudacija in dodatno prispeva k koncentričnemu zapiranju žilnih sten zaradi fibrinoidne snovi. Hiter razvoj fibrinoidne degeneracije vodi v nastanek povečanih arteriolov in anevrizm. Hkrati lahko opazimo, da krvni elementi prodrejo v raztrgane strukture arterijskih sten, v njih se lahko tromboza oblikuje.

Zaradi fibrinoidno-hialinske nekroze arterijskih sten se lahko razvijejo disekcijske anevrizme, ki so v primeru razpoke plovila vzrok krvavitve.

Intenzivnost in velikost cerebralne krvavitve sta določena z velikostjo anevrizme, tlakom krvi, ki teče iz njega, in hitrostjo njegove tromboze. Najpogosteje se v območju bazalnih jeder iz arterij, ki oskrbujejo striatum, razvije krvavitev.

Krvavitev v veliki večini primerov se razvije pri bolnikih s hipertenzijo in pri vseh drugih boleznih, ki jih spremlja arterijska hipertenzija. Pri aterosklerozi brez arterijske hipertenzije je krvavitev zelo redka.

Pri boleznih, ki jih ne spremlja arterijska hipertenzija (krvne bolezni, somatske bolezni, ki jih spremlja hemoragična diateza, uremija itd.), Je diapedesa glavni mehanizem za razvoj krvavitev zaradi povečane vaskularne prepustnosti.

Klinika in diagnoza. Krvavitev se običajno pojavi nenadoma, ponavadi podnevi, med bolnikovim živahnim delovanjem, čeprav se v posameznih primerih pojavijo krvavitve tako med obdobjem počitka kot med spanjem.

Za krvavitev v možganih je značilna kombinacija cerebralnih in žariščnih simptomov. Nenavaden glavobol, bruhanje, oslabljena zavest, hitro hrupno dihanje, tahikardija s hkratnim razvojem hemiplegije ali hemipareze so običajni začetni simptomi krvavitve. Stopnja prizadetosti zavesti se razlikuje od blagega omamljanja do globoke atonske kome. Pri določanju globine motnje zavesti se posveča pozornost možnosti stika s pacientom, pacientovi izvedbi enostavnih in kompleksnih navodil, sposobnost sporočanja anamnestičnih informacij, hitrost in popolnost bolnikovih odgovorov, upoštevanje varnosti kritike, odnos do njegovega stanja, usmerjenost pacienta v okolju.

S sorazmerno globoko izgubo zavesti (sopor), ni govora o stiku s pacientom, beleži se le bolnikov odziv na glasen zvok, injekcijo ali serijo injekcij. Pri blagi stopnji oslabljenosti zavesti (omamljanje), tako pri odgovarjanju na vprašanja kot pri izvajanju navodil, tudi če bolnik nima afazije, lahko opazimo počasnost reakcij, povečanje latentnega obdobja. Izvajanje kompleksnih navodil ne uspe, pacient hitro »izčrpa« in »zapre«. Informacije o sebi lahko poroča, čeprav jih zmede, odgovori na vprašanja počasi in »nenamerno«. Pogosto obstajajo izrazite motive anksioznosti pacienta, anksioznost, podcenjevanje njegovega stanja, ohranjena je reakcija na bolečino.

Omamljanje ali stupor, ki ga opazimo v začetnem obdobju, lahko v nekaj urah pride v komo. Za komo je značilna globlja prizadetost zavesti in vitalnih funkcij: dihanje, srčna aktivnost. Bolnik se ne odzove na eno samo injekcijo, šibek in srednji zvok, na dotik, ne umakne »zdrave« roke kot odziv na vrsto injekcij. Pri atonični komi - ekstremni stopnji prizadetosti zavesti - izgubijo se vsi refleksi: ne povzročajo učencev, roženice, žrela, kože, refleksov tetive, padca krvnega tlaka, motnje dihanja, dokler se ne ustavi. Splošen videz pacienta z masivnim krvavitvami je značilen: oči so pogosto zaprte, koža je hiperemična in pogosto je bolnik prekrit z znojem. Puls je napet, krvni tlak je visok. Oči so pogosteje obrnjene proti prizadeti hemisferi (paraliza kortikalnega središča pogleda), učenci so lahko različne velikosti, anizokorija se pojavlja pri 60-70% krvavitev lokalizacije v polkrogu, širše kot učenec običajno na strani žarišča. Pogosto se pojavlja divergentna mežikanje, ki je, kot anizokorija, posledica stiskanja okulomotornega živca (III) na strani hematoma. Ti znaki so simptomi, ki kažejo na hematom in perifokalni možganski edem, ki povzročata kompresijo in premik možganskega debla, ki se najprej pojavita na polobli, kjer je prišlo do krvavitve.

Najpogostejši osrednji simptom krvavitve je hemiplegija, ki jo običajno kombiniramo s centralno parezo obraznih mišic in jezika ter hemihipestezijo v kontralateralnih okončinah in hemianopiji.

Ko parenhimsko krvavitev po nekaj urah, včasih do konca enega dne pojavijo meningealni simptomi. V tem primeru rigidnost vratnih mišic morda sploh ni, zgornji simptom Brudzinskega je redko povzročen. Medtem pa je Kernigov simptom na neparalizirani strani in pozitivni Brudzinskyjev simptom zabeležen z veliko doslednostjo. Odsotnost simptoma Kerniga na strani paralize je eden od kriterijev za določitev strani lezije.

Pri bolnikih s parenhimskim hemoragijem opazimo zvišanje telesne temperature nekaj ur po začetku bolezni in traja več dni pri 37 do 38 ° C. Ko se kri zlomi v prekate in ko je krvavitev blizu hipotalamične regije, temperatura doseže 40–41 ° C. Praviloma se levkocitoza pojavi v periferni krvi, majhen premik levkocitne formule na levo, na prvi dan bolezni se poveča glukoza v krvi, običajno ne višja od 11 mmol / l, možno je povečanje preostalega dušika v krvi. Pogosto se poveča fibrinolitična aktivnost krvi, pri večini bolnikov pa se zmanjša agregacija trombocitov.

Trenutni in napoved. Z možganskimi krvavitvami je visoka stopnja umrljivosti, ki se po mnenju različnih avtorjev giblje med 75-95%. Do 42-45% bolnikov z masivnim krvavitvami v možganih umre v 24 urah od nastopa kapi, preostanek pa na 5-8. Dan bolezni, v redkih primerih (običajno pri starejših) pa lahko pričakovano trajanje življenja od nastopa hemoragične možganske kapi znaša 15 let. -20 dni

Najpogostejši vzrok smrti pri bolnikih s hemoragično kapjo je kršitev možganskega stebla pri hemisferi zaradi možganskega edema. Drugo mesto po pogostosti vzrokov smrti v tej skupini bolnikov zavzema učinek samega ognjišča, množičen preboj krvi v ventrikularni sistem z uničenjem vitalnih rastlinskih tvorb.

Zdravljenje. Bolnik s krvavitvijo v možganih mora biti pravilno položen v posteljo, tako da ima glava sublimen položaj in dvigne glavo postelje.

V primerih cerebralnega krvavitve je treba izvajati terapijo za normalizacijo vitalnih funkcij - dihanje, prekrvavitev, ustavitev krvavitve in boj proti možganskemu edemu, nato pa razpravljanje o možnosti takojšnje odstranitve razlite krvi.

Najprej je potrebno zagotoviti proste dihalne poti, za katere je s sesanjem odstranjena sekrecija tekočine iz zgornjih dihal, uporaba ustnih in nosnih kanalov. Pri sočasnem pljučnem edemu priporočamo uporabo kardiotoničnih sredstev: 1 ml 0,06% raztopine corglycona ali 0,5 ml 0,05% raztopine strofantina se injicira intravensko, kisik pa se vdihuje z alkoholnimi hlapi, da se zmanjša penjenje v alveolah. Intramuskularno je predpisal 1-0,5 ml 0,1% raztopine atropina, 60-120 mg lasixa intravensko in 1 ml 1% raztopine dimedrola. Za zmanjšanje periferne odpornosti in izločanje pljučnega obtoka se injicira 2 ml 0,25% raztopine droperidola. Zaradi pogostega razvoja pljučnice je treba predpisati antibiotike.

Treba je uporabiti ukrepe za preprečevanje in odpravljanje hipertermije. Pri telesni temperaturi okoli 39 ° C in več se intramuskularno da 10 ml 4% raztopine amidopirina ali 2-3 ml 50% raztopine analgina. Priporoča se tudi regionalna hipotermija velikih žil (ledeni mehurčki na karotidni arteriji na vratu, v aksilarni in dimeljski regiji).

Da bi ustavili in preprečili ponovitev krvavitve, je potrebno normalizirati krvni tlak in strjevanje krvi. Ne zmanjšujte tlaka pod običajnimi številkami za bolnika.

Za znižanje krvnega tlaka se uporablja dibazol (2-4 ml 1% raztopine), klophelin (1 ml 0,01% raztopine). V odsotnosti učinka je predpisan aminazin (2 ml 2,5% raztopine in 5 ml 0,5% raztopine novokaina) intramuskularno ali kot del zmesi: 2,5% raztopina aminazina 2 ml, 1% raztopina dimedrola 2 ml, 2% raztopina zapoznele 2 ml. Zmes dajemo intramuskularno. Ganglioblockerji - pentamin (1 ml 5% raztopine intramuskularno ali 0,5 ml v 20 ml 40% raztopine glukoze intravenozno počasi pod kontrolo krvnega tlaka), benzoheksonij (1 ml 2,5% raztopine intramuskularno). Antihipertenzivna zdravila je treba uporabljati previdno, da ne pride do hipotenzije.

Ganglio blokatorji lahko dramatično znižajo krvni tlak, zato jih je treba predpisati v izjemnih primerih, pri katerih krvni tlak presega 200 mm Hg. pomanjkanje učinkovitosti drugih sredstev. Ganglio blokatorje je treba skrbno vstaviti s stalnim spremljanjem krvnega tlaka.

Prikazana so zdravila, ki povečujejo koagulacijo krvi in ​​zmanjšujejo vaskularno prepustnost: 2 ml 1% raztopine vikasola, dicinona intravensko ali intramuskularno v 1-2 ml 12,5% raztopine ali peroralno 0,5-0,75 g, pripravki kalcija (intravensko 10 ml). 10% raztopina kalcijevega klorida ali intramuskularno 10 ml 10% raztopine kalcijevega glukonata). Nanesite 5% raztopino askorbinske kisline v 5-10 ml intramuskularno. Raztopine zdravila Vicasol in pripravki kalcija se ne smejo uporabljati več kot en dan, saj bo kasnejša hiperkoagulacija zahtevala korekcijo s heparinom po 5000 ie 2-krat na dan, da se prepreči razvoj tromboze, pogosto lokalizirane v spodnji veni in zaplete s smrtno nevarno pljučno tromboembolijo. arterij.

Pri bolnikih s hemoragično kapjo s patološko povečano fibrinolitično aktivnostjo je treba predpisati aminokaproinsko kislino. Vnesite ga v obliki 5% raztopine intravensko pod nadzorom vsebnosti fibrinogena in fibrinolitične aktivnosti krvi v prvih 2 dneh.

Za zmanjšanje intrakranialne hipertenzije in možganskega edema se uporablja glicerin, ki poveča osmotski tlak krvi brez motenja ravnotežja elektrolitov. Glicerin se daje v odmerku 1 g na 1 kg telesne mase. Dvakrat intravenski glicerol dajemo kot 10% raztopino (glicerol 30,0 g, natrijev askorbat 20,0, izotonično raztopino natrijevega klorida 250,0). Osmodiuretiki uporabljajo pod nadzorom osmolarnosti krvi, ki je zaželeno, da na ravni 305-315 mosmol / l. Prednost osmodiuretikov je doseči dehidracijski učinek brez motenja ravnotežja elektrolitov.

Infuzijsko zdravljenje je treba izvajati pod nadzorom KOS indikatorjev sestave elektrolitov krvi in ​​plazme v količini, ki ne presega 1200-1500 ml / dan.

Kirurški poseg v intracerebralni hematom se zmanjša na odstranitev razlite krvi in ​​nastajanje dekompresije.

Trenutno se je nabralo večletne izkušnje nevrokirurških bolnišnic pri kirurškem zdravljenju hemoragičnih kapi. Lahko se šteje za splošno sprejeto stališče nevrokirurga, da je kirurško zdravljenje indicirano za lateralne hematome z volumnom več kot 50 ml in ni priporočljivo za medialne in obsežne krvavitve ter za komatno stanje bolnika. Kirurško zdravljenje lateralnih hematomov je treba opraviti prvi dan kapi pred nastankom motnje možganskega stebla. Pri kirurškem zdravljenju hematoma se umrljivost v primerjavi s konservativno terapijo zmanjša s 80 na 30-40%.