Zdravljenje perifokalnih možganskih edemov

Bolezni edem (OGM) je patološko stanje, za katerega je značilno prekomerno kopičenje tekočih in natrijevih ionov v možganskem tkivu. Bolj pogojno ločimo 3 vrste OGM: citotoksično, vazogeno in ishemično. V resnični klinični situaciji vsi trije mehanizmi s prevlado enega od njih običajno sodelujejo pri razvoju OGM. Sodobne tehnologije (MRI [difuzijsko utežena podoba]) omogočajo razlikovanje citotoksičnega edema od vazogene.

Koda za mednarodno klasifikacijo bolezni ICD-10:

• G93.6 Cerebralni edem

• Citotoksični OGM nastanejo zaradi oslabljene osmoregulacije celičnih membran, kar povzroči sledenje otekanju. BBB ni moten in zato beljakovine krvne plazme ne zapustijo žilne postelje. Citotoksični edem opazimo, na primer med TBI.

• Vasogeni OGM zaradi oslabljene permeabilnosti BBB. Plazemski proteini zapustijo vaskularno plast in vstopijo v zunajcelični prostor, kar povzroči kopičenje tekočine v njih in njihovo širjenje. Pri vazogeni OGM učinkoviti GK (npr. Deksametazon). Klasičen primer je območje perifokalnega edema okoli tumorskih metastaz v možganih.

• Pri ishemični OGM se na različnih stopnjah razvoja združijo patogenetski mehanizmi vazogene in citotoksične OGM. Na začetku se BBB ne pokvari, v prihodnosti pa se njegova prepustnost poveča. Volumen intersticijskega prostora se najprej zmanjša in nato poveča zaradi ekstravazacije tekočine. Takšen fazni mehanizem razvoja OGM pojasnjuje zakasnjeno poslabšanje stanja med intracerebralnimi krvavitvami.
Glavno patofiziološko stanje. kar vodi do kakršnega koli OGM - povečanja ICP. Ta parameter zahteva korekcijo.

Zdravljenje. Treba je upoštevati, da v večini primerov zdravljenje ne zahteva možganskega edema kot takega, ampak bolezni, ki je privedla do njenega razvoja. Med terapevtskimi ukrepi, ki niso usmerjeni v osnovno bolezen, ampak pri izločanju OGM, so najbolj učinkovita sredstva za dehidracijo in HA.

Prognoza je odvisna od osnovne bolezni, ki je povzročila OGM.
Okrajšave OGM - otekanje možganov.

ICD-10. G93.6 Bolezni edem

Zdravila in zdravila se uporabljajo za zdravljenje in / ali preprečevanje "možganskega edema".

Zdravila ali zdravila, vključena v farmakološko skupino.

Perifokalno otekanje možganov

Cerebralni edem je pretirano kopičenje tekočine v možganskem tkivu, ki ga spremlja povečanje intrakranialnega pritiska in je odziv človeškega telesa na vsako draženje. Možna je zastrupitev zaradi zastrupitve, okužbe, poškodbe glave. V večini primerov se ta reakcija razvije dovolj hitro. V primeru, da bolniku ne pomagamo pravočasno, lahko pride do smrtonosnega konca. Povišan tlak vodi v motnje krvnega obtoka v možganih in celično smrt.

Okoliščine razvoja edema

Okoliščine razvoja edemov vključujejo vse vrste poškodb glave, nevrofekcijo, nevrotoksikozo in motnje presnove. Glavne okoliščine edema so hipoksemija in hipoksija, še posebej, če ta stanja spremlja povečanje ravni ogljikovega dioksida. Zelo pomembno vlogo imajo presnovne motnje, ravnotežje ionov in alergijska stanja. Pri otrocih so arterijska hipertenzija in zvišana telesna temperatura temelj tega stanja, saj vodita do vazodilatacije.

Torej so lahko okoliščine edema naslednje:

1. Traumatska poškodba možganov - je mehanska poškodba intrakranialnih struktur. Lahko se pojavi kot posledica padca, šoka ali nesreče. Pogosto imajo takšne poškodbe zaplete v obliki poškodb možganov s kostnimi drobci. Preveč edemov moti odtekanje tekočine v možgansko tkivo.
2. Ishemična kap je najbolj priljubljena vrsta cirkulacijske motnje možganov, ki se začne kot posledica nastanka krvnega strdka. V tem primeru možganske celice ne prejmejo dovolj kisika in začnejo umirati, zaradi česar se pojavi razvoj edema.
3. Hemoragična kap - se pojavi kot posledica poškodbe možganskih žil. Intracerebralno krvavitev se izvede z okoliščinami povečanega intrakranialnega tlaka. Pogosto vzrok za razvoj hemoragične kapi je visok krvni tlak. Drugi dejavniki so poškodbe glave, uživanje drog, prirojene malformacije.
4. Meningitis je vnetje možganske sluznice, ki vodi do virusov, bakterij in drugih mikrobov. Poleg tega je to stanje možno zaradi vnosa nekaterih zdravil.
5. Encefalitis je vnetna bolezen možganov, ki jo povzroča skupina virusov, njeni nosilci so v večini primerov žuželke. Poleg tega je lahko podobno stanje - encefalopatija.
6. Toksoplazmoza - je parazitska bolezen, ki lahko vpliva na plod v maternici. Poleg tega rizična skupina vključuje dojenčke in ljudi z oslabljenim imunskim sistemom.
7. Subduralni absces je gnojna okužba, ki lahko v primeru hitrega razvoja povzroči otekanje možganov in ovira odtok tekočine iz možganskega tkiva.
8. Tumor - njegova rast vodi v kompresijo možganskega področja, zmanjšuje krvni obtok in oteklino okoliških tkiv.
9. Višinska razlika Po nepotrjenih poročilih lahko višina več kot kilometer in pol nad možgani povzroči otekanje - to stanje lahko opazimo v akutni obliki gorske bolezni.

Simptomi

Simptomi tega stanja se lahko razlikujejo glede na resnost in okoliščine njegovega nastanka. Pogosteje se kazalniki pojavljajo nepričakovano, med njimi so:

Diagnostika

Če obstaja sum na možganski edem, se diagnostični postopki v večini primerov določijo na podlagi kliničnih manifestacij. Poleg tega je treba upoštevati, da so lahko zgodnje faze edema asimptomatske. Na dovoljeni stopnji je možno določiti odstopanje s preučevanjem očesnega očesa - v tem primeru je pogosto opaziti zastoj diskov optičnega živca.

Kar se tiče nevroloških manifestacij edema, se prvič pojavijo kršitve v obliki omamljanja, stuporja, delirija ali kome. Ko bolezen napreduje, narašča zavest. Da bi ugotovili obseg kršitve, uporabite lestvico Glasgowa.

Poleg tega je treba preučiti gibanje očesnih jabolk in očesne in vestibularne reakcije, temperament dihanja, reaktivnost in tip učencev, motorične odzive skeletnih mišic. Rezultati, pridobljeni pri jedrski magnetni resonančni tomografiji, so zelo odgovorni - ta študija omogoča identifikacijo žarišč hiperhidracije možganske snovi in ​​spremembo velikosti subarahnoidnih cistern in prekatov.

Kot diagnostična metoda uporabljamo tudi magnetno resonanco ali računalniško tomografijo in nevrosonografijo. Zadnja vrsta študije, predpisane za otroke do enega leta.

Za pridobitev dodatnih podatkov se uporabljajo elektroencefalografija, pnevmatska encefalografija, echoencefalografija, skeniranje možganov, možganska angiografija.

Potreba po diferencialni diagnozi je potrebna v primerih bolezni, ki jih spremlja koma in konvulzivni sindrom.

Zdravljenje

Edem, ki se je pojavil zaradi majhnega pretresa možganov, je veliko bolj verjetno, da se bo prenašal sam in ne bo imel pomanjkanja zdravljenja. V drugih primerih je ob prisotnosti izrazitih indikatorjev potrebna kvalificirana obravnava, ki je namenjena oskrbi možganov s kisikom. V tem primeru se bolniku dajejo intravenska zdravila, ki pomagajo odpraviti okužbo in znižajo intrakranialni tlak. Na izbiro zdravil vplivajo okoliščine edema in resnost njegovih simptomov.

Če je potrebno, na primer s kraniocerebralno poškodbo, uporabite metodo kisikove terapije - vključuje nenaravno vnos kisika v človeško telo. Krv, ki je nasičena s kisikom, nahrani možgane in pomaga odpraviti otekanje.

V posebej težkih okoljih uporabimo kirurške metode. V primeru prekomernega kopičenja tekočine v možganskih prekatih ga odstranimo s posebnim katetrom. Ta postopek pomaga odstraniti tekočino in zmanjšati intrakranialni tlak.

Operacije možganov veljajo za najtežje, v nekaterih primerih pa so edini način za reševanje bolnikovega življenja. Operacija je potrebna v primeru tumorja, da bi obnovili poškodovano žilo, ko kost lobanje vstopi v možgane. Stopnja profesionalnosti kirurga vpliva na zaključek podobnega posega.

Učinki edemov

Cerebralni edem vodi v povečanje intrakranialnega tlaka, ki ga pogosto spremljajo zaspanost, glavoboli, zaviranje reakcij, zmedenost bolnika v prostoru in času, poslabšanje zavesti, izguba socialnih komunikacijskih sposobnosti. Ti simptomi se lahko v različni meri izrazijo ob koncu zdravljenja, kar bistveno oteži življenje bolnika in njegovih sorodnikov.

V primeru razvoja edema možganskega debla, kršitve dihanja in oskrbe s krvjo, lahko opazimo izvor epilepsije, epileptične napade. Poleg tega je zelo nevarno stiskanje, premik ali vpetost možganskega stebla, ki je lahko posledica paralize ali respiratorne odpovedi.

Na koncu odprave znakov edema in intenzivnega poteka rehabilitacije ima večina bolnikov še vedno adhezivne procese v cerebrospinalnih prostorih, prekatih. med membranami možganov - to se lahko manifestira v obliki glavobolov, epipadije, ki nastane zaradi okoliščin astenizacije živčnega sistema.

V primeru dolgega obstoja edema se lahko posledice pojavijo v obliki motenega delovanja možganske skorje. to pa negativno vpliva na miselne procese. V napredovalnih primerih se lahko razvije tudi dekoracija.

Prognoza edema

Prej ko se bolnik začne zdraviti, višje so njegove možnosti za popolno okrevanje. Kljub dejstvu, da je brez dvoma pomembna vloga in resnost bolezni. Zato je treba takšne ljudi nemudoma poslati v enoto za intenzivno nego za dehidracijsko terapijo, obnovo oskrbe možganov s krvjo in likedrodinamiko.

Majhen perifokalni edem je izjemno primeren za terapijo z možnostjo popolnega okrevanja. Toda v nekaterih primerih je mogoče doseči le delno izterjavo izgubljenih funkcij.

Če zdravimo le glavno bolezen, ki jo spremlja otekanje možganov, okrevanje ni vedno mogoče in smrt je možna.

Preprečevanje edema

Da bi preprečili takšne velike težave, morate upoštevati varnostna pravila.

1. Če vozite drsalke, kolesarite ali se ukvarjate s športnimi stiki, je obvezna uporaba zaščitne čelade.
2. V avtu morate nenehno pritrditi.
3. Potrebno je spremljati krvni tlak in ga ohranjati normalno.
4. Nujno je treba opustiti kajenje.
5. Ko se vzpenjate v gore, si nadaljujte s časom za aklimatizacijo.

Cerebralni edem je zelo pomemben pogoj, ki lahko znatno poslabša kakovost življenja in ima tudi smrtonosni konec. Da bi preprečili razvoj te bolezni, morate upoštevati pravila osebne varnosti v vsakdanjem življenju. In v primeru zdravstvenih težav je potrebno pravočasno poiskati zdravniško pomoč.

Dekodiranje MRI možganov z izboljšanjem kontrasta. Perifokalni edem. Cavernoma

Zaključek / drugo mnenje:

MP slika zaokrožene telesne mase v levem bazalnem jedru, ki jo spremlja rahlo izrazit perifokalni edem in pomemben masni učinek z dislokacijo srednjih struktur na desni (0,9 cm), majhne kavernozne angiome v bazalnih jedrih na levi v neposredni bližini določene tvorbe in majhna venska angioma v bazalnih jedrih na desni.

Morfologija nastanka v levem bazalnem jedru je značilna za zaplet kavronima v obliki krvavitve z nastankom intracerebralnega hematoma, brez preboja v ventrikularni sistem (v času študije v subakutni fazi).

Osnovne slike:

Več podrobnosti:

Na MP seriji tomogramov, uteženih s T1, T2, Flair in DWI, se sub- in suprateritorialne strukture vizualizirajo v treh projekcijah.

Srednje strukture so premaknjene z leve na desno za 0,9 cm.

V levem bazalnem jedru je določena zaokrožena izobrazba z jasnimi in enakomernimi konturami, rahlo izražen perifokalni edem, ki ima hipointenzivni MP signal vzdolž obrisa vzdolž T1 in T2, obrobje ima povišan MR signal vzdolž T2 in se zmanjša vzdolž T1, v sredini pa obratno (subakutni) hematoma).

Velikost izobraževanja je 3,2 × 3,3 × 3,4 cm (prostornina

V neposredni bližini, ki leži na bočni strani omenjene formacije, je označena cavernoma z merami 1,1 × 1,0 cm.

V bazalnih jedrih na desni je razvejana patološka mala venska žila (venska angioma), velikosti 0,9 × 0,5 cm.

Po intravenoznem kontrastnem izboljšanju se kopiči kontrast v cavernoma in kontrastu venske angiome, brez kopičenja kontrasta v volumetrični formaciji s sledovi njegove prisotnosti okrog kapsule.

Bočni prekati možganov so asimetrični D> S, ne razširjeni, levi bočni prekat je potlačen, brez periventrikularne infiltracije. Tretji prekat je premaknjen v desno. IV-ti ventrikel ni razširjen, ni deformiran.

Notranji slušni prehodi niso razširjeni.

Cerebralni možganski vogali brez znakov patoloških sprememb.

Kizmatična regija je nepomembna, hipofiza ni povečana, hipofizno tkivo ima normalen signal. Kizmatična cisterna je nespremenjena. Lijak hipofize ni premaknjen.

Bazalne cisterne niso razširjene, ne deformirane.

Subarahnoidni konveksitalni prostori in brazde možganske hemisfere ter mali mož na desni niso razširjeni in so zglajeni na levi.

Tonzile malih možganov se nahajajo na ravni velikega okcipitalnega foramena in niso štrleče izven njegovih meja.

Dodatni sinusi in zračne celice časovnih kosti so dobro pnevmatizirane.

Drugo mnenje medicinskih strokovnjakov

Pošljite podatke o svojih raziskavah in dobite strokovno pomoč naših strokovnjakov!

Cerebralni edem: vzroki sekundarne patologije

1. Mehanizmi nastanka patologije 2. Manifestacija procesa 3. Terapevtski učinki 4. Možne posledice

Različne intrakranialne patologije pogosto ogrožajo razvoj zapletov. Med njimi je možganski edem, ki je kopičenje tekočine v celicah in zunajceličnega prostora (koda v ICD-10 G93.6).

Vzroki za možganski edem so naslednji:

• možgansko krvavitev;
• neoplazme in metastaze;
• vnetni procesi (encefalitis, meningitis), abscesi;
• travmatične možganske poškodbe (modrice, tremor, zlomi, hematomi);
• nevrokirurške operacije;
• eksogena zastrupitev (alkohol, drog ali zastrupitev s hrano);
• endogena zastrupitev (zaradi odpovedi jeter ali ledvic, sladkorne bolezni);
• rodna travma pri novorojenčkih;
• višinska razlika ("gorska" oteklina možganov).
• hude alergijske reakcije (angioedem, anafilaktični šok);
• akutne okužbe (škrlatinka, huda gripa, ošpice itd.).

V primeru TBI, ICD-10 razvrsti patologijo kot razred intrakranialnih poškodb, ki opredeljuje kategorijo »travmatični možganski edem« (koda S06.1), in pri novorojenčkih - kot razred porodnih poškodb centralnega živčnega sistema (P11.0 - »Bolezni edem med rojstvom t ").

Mehanizmi nastanka patologije

Odlikujejo se naslednje vrste edemov:

• vazogena;
• citotoksično;
• intersticij.

Patogeneza vazogena je, da se motnje krvnega obtoka pojavijo na mestu prizadetega možganskega tkiva, ki povzroča dilatacijo krvnih žil in povečuje pritisk v njih. Posledično tekoče komponente krvi prodrejo skozi žilno steno in vstopijo v možgansko tkivo. Najprej se pojavi perifokalni cerebralni edem (tj. Lokalni), nato pa spremembe zasežejo zdrava področja in nastane obsežen edem.

Patogeneza citotoksičnih snovi je povečanje intracelularne vode. Razlog za to je pomanjkanje kisika in adenozin trifosfata, kar vodi do povečanja znotrajceličnega osmotskega tlaka in prekomernega pretoka vode v celico. Intersticijski edem nastane zaradi pojava cerebrospinalne tekočine v subependymal tkiva. To se lahko zgodi s hidrocefalusom.

Pri alkoholizmu se obsežen možganski edem pojavi, kadar je koncentracija snovi v krvi 5–8 g / l, en odmerek se lahko spreminja v razponu od 4–12 g / kg (to je približno 300 ml etanola).

Manifestacija procesa

Obstajajo izraziti simptomi, s katerimi lahko presodimo razvoj patologije.

1. Motnja zavesti (omamljanje, stupor, zaspanost, koma, akinetična mutacija, budna koma). Bolj boleče je stanje pacienta in izraženi znaki spremembe zavesti, večje je otekanje možganov.
2. Pojav epileptičnih napadov govori o napredovanju patološkega procesa. Nato jih lahko nadomesti mišična atonija.
3. Pojavijo se lahko meningealni simptomi. Med njimi so trde mišice vratu, včasih hrbet. Prav tako je nemogoče pacientu podreti nogo, ki je pod pravim kotom upognjena v desnem kolku. Opazni so simptomi Brudzinskega: zgornji del (ko je glava bolnika upognjena, noge ukrivljene), sredina (enako s pritiskom na sramni sklep), nižja (upogibanje ene noge vodi do upogiba drugega).
4. Če pacient ostane pri zavesti (to se redko zgodi - pri kroničnih boleznih ali akutnih boleznih, ki se postopoma povečujejo), opazimo glavobol.
5. Perifokalni edem možganov, ko je zavest nedotaknjena, daje žariščne simptome lezije: motnje govora, vida, koordinacija, paraliza polovice telesa.
6. Znaki lezije možganskega debla se kažejo v paradoksnem dihanju (ko se pri vdihu zmanjša volumen prsnega koša in se poveča med izdihom), padec krvnega tlaka, nestabilen utrip in povišanje temperature nad 40 ° C. Njihov videz kaže, da so v telesu ogroženi življenjsko oporni centri (respiratorni, kardiovaskularni).

Cerebralni edem je kritično stanje. Če ni zdravljenja, sta koma in smrt neizogibni. Če ima oseba glavne znake (izgubo zavesti, konvulzije) ali obstaja sum na razvoj patološkega procesa (hud glavobol, žariščni simptomi), morate takoj poklicati rešilca.

Pri novorojenčkih, za razliko od odraslih, obstaja kompenzacijski mehanizem, ki omogoča, da se možgani širijo - mehke hrustančaste povezave in fontanele (primer njihove lokacije je mogoče videti na spodnji fotografiji).

Vendar pa v večini primerov patologija majhnega otroka zaradi toka strele hitro vodi v smrt.

Terapevtski učinki

Zdravljenje in diagnostični postopki (tomografija, nevrološki pregled, klinične in biokemične analize) se izvajajo hkrati, saj je možganski edem smrtno nevarno stanje.

Glavni ukrepi za odpravo patologije vključujejo več točk.

1. Dehidracijsko zdravljenje je prednostna naloga - odstranjuje možgansko tkivo iz tekočine. Izvaja se z intravenskimi injekcijami diuretikov z zdravili, ki jih okrepijo.
2. Simptomatsko zdravljenje sestoji iz popravljanja kardiovaskularne dejavnosti, znižanja telesne temperature, odstranjevanja toksičnih spojin iz telesa in dajanja antibiotikov. Odprava vzroka patologije, ki se izvaja s pomočjo operacije ali drenaže, se izvede po stabilizaciji stanja.
3. Izboljšanje presnove možganov se doseže z oksigenacijo, umetnim prezračevanjem pljuč, dajanjem glukokortikoidov in zdravili, ki popravljajo presnovne procese v možganih.

Včasih se edem odpravi s pomočjo operacije: dekompresijska kraniotomija se izvaja v fronto-parieto-temporalni regiji na eni ali obeh straneh. Z njegovo pomočjo ustvarite "okno" (odstranite delce kosti), prerežite skozi trdno maso, nato pa naredite plastiko s presadkom. Ta metoda se uporablja le v skrajnih primerih, ko se možganski edem ne ustavi z drogami, saj so po operaciji možni naslednji zapleti: poškodbe možganov, njenih žil pri odpiranju trde lupine in otekanje možganov s stiskanjem v "oknu".

Možne posledice

Napoved pri razviti patologiji je običajno neugodna.

V polovici primerov pride do otekanja možganov, kompresije in smrti. Druga najpogostejša možnost je odstranitev patologije z invalidnostjo bolnika. Redko se ne pojavijo učinki cerebralnega edema: to se zgodi z eksogeno zastrupitvijo (alkohol, druge strupene spojine) pri mladih, relativno zdravih ljudeh. Če odmerek toksinov ni kritičen in je otekanje možganov popolnoma odpravljeno, bolnik ne ogroža patoloških zapletov.

Prognoza je neposredno odvisna od stopnje poškodbe: večja je oteklost možganov, težje so posledice. Manj izraziti so pri lokalnih žariščih v začetni fazi.

• paraliza - delna (pareza) ali popolna;
• delna ali popolna afazija (izguba govora);
• demenca (demenca);
• amnesični simptomi, izguba koncentracije;
• epilepsija;
• glavoboli, omotica;
• neusklajenost gibov;
• motnje gibanja;
• motnje spanja, razpoloženje, klinična depresija;
• napadov.

Cerebralni edem je sekundarna patologija, ki v večini primerov pomeni neugodno prognozo. Ne glede na to, kakšno patogenezo ima, obstajajo določene manifestacije tega procesa, med katerimi je glavno pomanjkanje zavesti. Zdravljenje edema je potrebno takoj, ko se sumi - to poveča možnosti za preživetje in zmanjša resne posledice. Da bi odpravili patologijo, potrebujemo oživljanje, simptomatsko zdravljenje. Možne možnosti za operacijo: popravek osnovne bolezni ali dekompresijska kraniotomija.

Kaj je periferni edem

Perifokalni edem je stanje okončin, za katerega je značilno kopičenje tekočine v mehkih tkivih. To samo po sebi ni bolezen, je znak neke patologije, ki se razvija v telesu. Če ima oseba podobno stanje, jo je treba nujno odpeljati k zdravniku. Zato je treba razdeliti temo "periferni edem, kaj je."

Etiologija pojava in simptomatske manifestacije

Vzroki za otekanje perifernih okončin so precej številni;

1. Zmanjšana sinteza beljakovin zaradi nenormalne funkcije jeter.
2. Prekomerna prepustnost kapilar.
3. Motnje v ledvicah, ki vodijo do velike izgube beljakovin z urinom.
4. Srčno popuščanje kronične narave.
5. Bolezen krčnih žil.
6. Tromboza žil.
7. Bolezen endokrinega sistema v telesu.
8. Alergijska reakcija.
9. Nalezljive bolezni, ki so privedle do vnetnega procesa.

Včasih lahko oteklino povzročijo vzroki, ki niso povezani z nobeno boleznijo:

1. Injekcija zdravila.
2. Zdrobljene okončine.
3. Kršitev prehrane, lakote ali, nasprotno, prenajedanje.
4. Stranski učinek zdravila.
5. Učinki na telo strupov nekaterih žuželk ali živali.
6. Stiskanje udov.
7. Dolgo najti osebo v istem položaju brez gibanja.

Periferni edem se kaže v več simptomih:

1. Obseg prstov, gležnjev, podlakti se poveča.
2. Koža na oteklih okončinah ima rdečo ali ravno nasprotno bledo barvo.
3. Pri pritiskanju na kožo preko edema ostane izrazit sled, saj se elastičnost kože močno zmanjša.
4. V območju edema so bolečine.
5. Telesna teža se hitro povečuje, včasih do 1,5 kg na dan.
6. Količina urina, ki se sprosti čez dan, se zmanjša.

Ti simptomi se pojavljajo pri različnih boleznih, zato je nemogoče diagnosticirati bolezen, ki je povzročila periferne edeme, ki bi temeljila le na teh znakih.

Diagnostični ukrepi

Ker so bolezni, ki povzročajo edem, precej različne, se uporabljajo številne metode za diagnozo, ki pokrivajo skoraj vse funkcije in sisteme telesa:

1. Delo srca se oceni z elektrokardiogramom.
2. Ultrazvočna preiskava medeničnih organov in trebušne votline.
3. Delo žil preučujemo z ehokardiografijo.
4. Potreben je rentgenski pregled notranjih organov in okostja.
5. Bolnika stehtamo in izmerimo.
6. Delo notranjih organov se meri ne le v stanju počitka, ampak tudi v načinu povečane obremenitve.
7. Zberite urin in kri.
8. Magnetna resonanca omogoča najbolj popolno sliko dela notranjih organov.

Zdravljenje perifernih edemov

Periferni edem se zdravi celovito, zdravnik ne pomaga le odstraniti otekanje mehkih tkiv, glavna naloga v tem primeru je odstraniti bolezen, ki je povzročila edem. Pri vnetnih procesih v telesu je bolniku predpisan potek antibiotikov in protimikrobnih zdravil.

Alergijska reakcija je predpisana kot antihistaminik, npr. Suprastin ali Tavegil. Srčno popuščanje zdravimo s srčnimi glikozidi. Kapilare s povečano permeabilnostjo zdravimo z askorbinsko kislino, tiaminom in vitaminom P. Med zdravljenjem zdravnik nenehno opazuje bolnika in meri količino elektrolita v krvi, da bi se izognili poslabšanju stanja bolnika. V procesu zdravljenja mora bolnik spoštovati počitek v postelji in določeno prehrano.

Za začetek mora bolnik drastično zmanjšati vnos tekočine in soli. Hitrost vnosa tekočine je 1,5 litra, vključno s tekočo hrano. Sir, rženi kruh, klobasa in konzervirana hrana so popolnoma izključeni iz prehrane, vsi ti izdelki vsebujejo natrij, kar je v tem primeru nevarno. Poleg tega je uporaba alkohola strogo prepovedana.

Prehrana bolnika poteka v majhnih količinah, vendar do 6-krat na dan.

Ko se v prehrani pacientov vnesejo edemi, fermentirani mlečni izdelki, kuhano piščančje meso, ribe, rižev kaša, testenine, kuhan krompir. Kot tudi kuhana jajca, vendar samo rumenjak. Sveže sadje in zelenjava brez omejitev vrst in sort. Pijte zeleni čaj.

Preprečevanje perifernih edemov

Ker je zdravljenje bolezni, ki povzročajo dolge in drage periferne edeme, smiselno izvajati preventivne ukrepe za preprečevanje takšnih bolezni. Ni jih veliko, vendar jih človek ne bo nikoli sam spoznal, kaj je periferni edem. Tu so pravila:

1. Vsaj enkrat na leto je treba opraviti popoln zdravniški pregled.
2. Morali bi voditi aktivni življenjski slog, še posebej, če je delo sedeče. Potrebuješ več hoje, hodi zvečer ali teči. Poleg tega, med delovnim dnem 5-6 krat narediti lahka gimnastika.
3. Ne vključujte se v diete za hujšanje, zlasti tiste, ki jih sami razvijete.
4. Oblačila in čevlji morajo biti udobni, ne omejujejo gibanja in ustreznega vremena.
5. Prepričajte se, da ste prenehali kaditi in piti alkohol.
6. Redna vadba, kot je plavanje, bo ohranila mišice in krvne žile v dobri formi.

Izdelke, ki povzročajo edeme, je treba izključiti iz prehrane, ta podatek pa vam vsakokrat poda dietetik. Blagoslovi vas!

[smartcontrol_youtube_shortcode key = "periferni edemi in kaj je" cnt = "8 = col =" 2 ls shls = "false"]

MRI diagnozo nekaterih možganskih tumorjev

Avtor: dr. V. Sotnikov, glavni doktor veterinarske klinike za nevrologijo, travmatologijo in intenzivno terapijo, Sankt Peterburg.

Za izbor optimalne taktike zdravljenja in načrtovanje nevrokirurških posegov za možganske tumorje je pomembno pridobiti najbolj popolne diagnostične informacije ne le o lokalizaciji in histoloških lastnostih tumorja, temveč tudi o resnosti in naravi reakcij perifokalnih možganov, ki pomembno vplivajo na klinične manifestacije bolezni. Pomemben perifokalni edem zmanjša preživetje bolnikov z meningiomami (Motta L, Mandara MT, Skerritt GC.2012).

Najpogostejša, naravno razvijajoča se reakcija pri žariščnih lezijah (predvsem v možganskih tumorjih) je perifokalni edem, katerega razvoj temelji na interakciji žilnega in parenhimskega faktorja.

Običajno je treba razlikovati med vazogeno in citotoksično oteklino možganov, ki jo je mogoče kombinirati in spremeniti količinska razmerja v dinamiki razvoja, odvisno od vzroka njihovega razvoja. Perifokalni edem v možganskih tumorjih nastane s povečanjem obsega zunajceličnega prostora zaradi kopičenja tekočine iz poškodovanih celic glije in zaradi povečanja prepustnosti membrane kapilarne endotelne celice v območju okoli lezije. Prevalenco območja perifokalnega edema določajo ne le povečanje vsebnosti vode v njem, ampak tudi stopnja regionalne demielinizacije belih vlaken možganov.

Višja je stopnja demielinizacije, manjša je vsebnost lipidov v perifokalnem območju in bolj izrazite so motnje v procesih oksidacije in fosforilacije, kot tudi pojava možganskega edema (Chan R., Fishmann R. A. 1978). Pri napredovanju perifokalnega edema imajo glavno vlogo dva mehanizma: vnos beljakovin plazme v belo snov v možganih in njihovo vezavo na glijske elemente; povečanje pretoka tekočine v perivazalni prostor zaradi osmotskega gradienta; in po podobnem mehanizmu, tok tekočine iz tekočinskega sistema (Priden F.R., Tsayumu M., Reulen H.J. 1979; S.Reulen H.J., Graber S., Huber P., Jto U. 1988).

Številne študije humane medicine na Inštitutu za nevrokirurgijo Akademije medicinskih znanosti Ukrajine kažejo na obstoj dinamičnih razlik med pojavom edema in oteklino v možganih. Edem je povečanje proste vode v medceličnih intersticijskih prostorih, oteklina pa je kopičenje proste vode v celicah in vezana voda v medceličnih prostorih. Za intracerebralne tumorje, zlasti za gliome, je značilna prevalenca edema v perifokalnem območju (O.Yu. Chuvashov 2000).

Z naraščanjem volumna tumorja in povečanjem pojava intrakranialne hipertenzije se beljakovinska sestava spreminja tako v žarišču lezije kot v perifokalnem območju, kjer te spremembe korelirajo s stopnjo tumorske malignosti. Istočasno se razvijejo regionalne poškodbe prepustnosti krvno-možganske pregrade, ki povečajo citotoksični edem. Posebna vloga v možganih, specifična beljakovina, ki je bila pred kratkim odkrita v možganih, dejavnik vaskularne prepustnosti, ki stimulira angiogenezo v tumorskem tkivu in poveča prepustnost kapilar, igra vlogo v tem procesu, s korelacijo med koncentracijo tega proteina in resnostjo perifokalnega edema.

Zgoraj navedeni predpogoji upravičujejo iskanje neinvazivnih možnosti za pridobivanje diagnostičnih informacij, ki označujejo resnost perifokalnega možganskega edema v gliomih, ob upoštevanju njihove lokacije, velikosti in histoloških lastnosti.

Po podatkih MRI se meje gliomov in perifokalnega edema optimalno razlikujejo v načinu T2, saj se intenzivnost signala v območju velikega kopičenja zunajcelične tekočine povečuje. Slika 1 (a)

Sl. 1A. T2 način, dobro izražen perifokalni edem (bele puščice).
Sl. 1B. T1 način brez uvedbe kontrasta, ni desnega prekata, obstaja premik mediane strukture.
Sl. 1B. Način T1 z vnesenim kontrastnim sredstvom Magnevist. Registriran je intenziven signal neoplazme (označen s puščico), perifokalni edem pa ni viden.

Možnost identifikacije meja med tumorjem in območjem perifokalnega edema se poveča z večkratnim MRI pregledom po dajanju magnetnih stimulansov (magnist). Ker magnnevist ne prodre v nepoškodovano krvno-možgansko pregrado, lahko primerjava tomogramov, pridobljenih pred in po dajanju zdravila, omogoči, da presodimo regionalne kršitve prepustnosti barrierja. Slika 1 (A, B)

To je še posebej izrazito pri tipični strukturi astrocitomov, v kateri je funkcija hematopapemejske pregrade na meji tumorja in sosednjih možganskih področij do določenega časa sorazmerno nedotaknjena, tako da magnezit ne prodre v tumorsko tkivo.

V tem pogledu je območje hipo-intenzitete signala v projekciji astrocitoma bolj jasno opredeljeno kot v območju perifokalnega edema. Ocena velikosti in porazdelitve gliomov je natančnejša na MRI kot na CT (Kobyakov, G. L., Konovalov, AN, Lichinitser, MR, 2001; Konovalov, AN, Kornienko, VN 1985; Konovalov, AN., Kornienko V.N., Pronin I.N., 1997; Yamada K., Soreusen AG 2000).

Obstaja visoka natančnost in resolucija MRI pri diagnozi gliomov možganskih hemisfer, ta metoda ni primerljiva s podatki, dobljenimi s CT pregledom. Omogoča natančnejšo določitev vrste tumorja, stopnje njegove anaplazije in resnosti perifokalnega možganskega edema, kar je pomembno za izbiro najbolj racionalne terapije proti edemom v procesu predoperativne priprave in načrtovanja kirurškega posega (sl. 2,3,4,5,6). Vse slike prikazujejo rezultate slike MRI na desni, na levi pa CT v podobnih odsekih.

Sl. 2 a. CT Opaziti je premik srednjih struktur (puščica). Otekanje ni vidno
Sl. 2b. MRI Perifokalni edem je jasno viden

Sl. 3a CT Opaziti je premik srednjih struktur (puščica). Otekanje ni vidno
Sl. 3b. MRI Perifokalni edem je jasno viden

Sl. 4a. CT Opaziti je pomik mediane strukture, edema ni viden
Sl. 4b. MRI Perifokalni edem je jasno viden. Zaporedje FLAIR

Sl. 5a. CT Perifokalni edem je slabo viden, vendar je tumor jasno viden (puščica)
Sl. 5b. MRI Viden je tumor (velika puščica), edem je najbolj viden v programu FLAIR (majhne puščice).

Slika 6a. CT Tumor se vizualizira v območju vohalne žarnice
Sl. 6b. MRI Način T1 s kontrastom omogoča natančnejšo oceno obsega tumorja, njegovih meja

Zgornje slike kažejo, da je vizualizacija možganske neoplazme, perifokalnega edema in njegove razširjenosti veliko bolj informativna pri uporabi MRI kot CT. Izboljšanje vizualizacije pripomore tudi k uporabi kontrasta, kot tudi pri zaporednem izvajanju programa: priporočljivo je uporabiti pulzno MRI zaporedje FLAIR za ovrednotenje perifokalnega edema. T2-utežene slike, ki se pogosto uporabljajo za odkrivanje patoloških sprememb, ne omogočajo vedno razlikovanja med prizadetimi območji in nekaterimi normalnimi tkivi z zadostno zanesljivostjo. Torej, na T2-uteženih slikah območja patoloških sprememb imajo možganske snovi pogosto velik signal in so videti kot svetlejša območja. Podoben visoki signal ima tudi normalno cerebrospinalno tekočino, zaradi česar je težko identificirati patološke žarišča, ki se nahajajo v bližini prostorov, napolnjenih s to tekočino. Da bi odpravili to pomanjkljivost, je bil razvit FLAIR (Fluid Attenuated Inversion Recovery), ki zagotavlja supresijo signala proste vode (cerebrospinalno in nekatere druge fiziološke tekočine), hkrati pa ohranja osnovno T2-uteženo sliko. FLAIR bolje identificira fokalne spremembe možganov.

Opozoriti je treba, da (v skladu z našimi podatki o opazovanju 35 bolnikov) ni mogoče oceniti prisotnosti in velikosti perifokalnega edema v študiji EEG. Enako velja za humano medicino. Spremembe bioelektrične aktivnosti možganov (EEG) pri glialnih tumorjih so nespecifične in odražajo odziv možganov na lezijo, ki se razvija v njej. V predoperativnem obdobju EEG omogoča pridobivanje objektivnih informacij o funkcionalnem stanju možganov, ugotavljanje prisotnosti in lokalizacije epileptičnih napadov pri bolnikih z epileptičnimi napadi (Fadeeva TN, 2004). Potrebno je izhajati iz podatkov, da je tumorsko tkivo električno nevtralno, zato na mestu EEG ni odraz mesta lokalizacije tumorja. Vendar pa se med dekongestivnim zdravljenjem (deksametazon 1mg / kg 2-krat na dan), pred kirurškim zdravljenjem ali neoperabilnimi tumorji, skupaj z nazadovanjem nevroloških simptomov, električna aktivnost možganov normalizira zelo hitro, kar nedvomno kaže na učinek perifokalnega edema na električno aktivnost možganov.

Perifokalni možganski edem, kaj je to

Maligna arterijska hipertenzija

Že vrsto let se neuspešno bori s hipertenzijo?

Vodja Inštituta: »Presenečeni boste, kako enostavno je zdraviti hipertenzijo, če jo vzamete vsak dan.

Maligna hipertenzija (še posebej pogosta pri kadilcih) prizadene približno 1% vseh hipertenzivnih bolnikov. Za bolezen je značilno znatno zvišanje krvnega tlaka, diastolični pa pogosto dosežejo indikacije nad 150 mm Hg. Čl. Natančen vzrok za maligno hipertenzijo do danes še ni bil ugotovljen. Lahko je posledica slabo nadzorovanega krvnega tlaka.

Za zdravljenje hipertenzije so naši bralci uspešno uporabljali ReCardio. Ko smo opazili priljubljenost tega orodja, smo se odločili, da vam ga predstavimo.
Več o tem preberite tukaj...

Poleg tega se lahko pojavi zaradi proizvodnje nekaterih kemikalij zaradi poškodovanih ledvic. Te snovi po vrsti poškodujejo ledvice in povzročijo zoženje krvnih žil, kar še poveča krvni tlak. To zavira proizvodnjo drugih kemičnih spojin, ki običajno vodijo v širjenje krvnih žil.

• Najboljši način za zdravljenje hipertenzije (hitro, enostavno, dobro za zdravje, brez “kemičnih” zdravil in prehranskih dopolnil)
• Hipertenzija - priljubljen način za okrevanje po 1 in 2 stopnji
• Vzroki za hipertenzijo in kako jih odpraviti. Analize hipertenzije
• Učinkovito zdravljenje hipertenzije brez zdravil

Maligno arterijsko hipertenzijo spremljajo naslednji zapleti:

• Huda poškodba oči, vključno z otekanjem ali oteklino očesne papile (mesta, kjer optični živec iz možganov vstopi v oko), eksudati (imenovani tudi "bele lise") - zbirka neprozorne tekočine pred mrežnico, ki jo spremlja krvavitev in celo slepota.
• Disfunkcija možganov, sprva manifestirana z glavoboli. Bolniku z maligno hipertenzijo grozi oslabljena zavest in koma.
• Delna ali popolna disfunkcija ledvic.
• Gastrointestinalne manifestacije: slabost in bruhanje.

V vsakem tretjem primeru so enaki razlogi, ki so povzročili sekundarno hipertenzijo, zlasti stenozo ledvične arterije, povzročili tudi maligno arterijsko hipertenzijo.

Diagnozo »maligne arterijske hipertenzije« ni lahko ugotoviti, za to pa ni dovolj dejstva visokega krvnega tlaka. Zdravstveno stanje ljudi z enakimi indikacijami na tonometru je lahko precej drugačno.

Verjetno je, da pacient ni bil nikoli pregledan zaradi visokega krvnega tlaka. Lahko se pojavi motnje v duševnem razvoju in odpoved ledvic. Ob pregledu, oftalmolog opazi papilarni tumor očesnega živca, krvavitev v obliki majhnih pik ali drugo obliko intraokularnega krča žile.

Zdravljenje maligne hipertenzije v bolnišnici je potrebno le, ker je to preveč resna bolezen.

Do 50. let prejšnjega stoletja, ko ni bilo ugotovljeno zdravljenje hipertenzije, je večina teh bolnikov umrla v šestih mesecih. Danes, ko obstaja veliko možnosti za zdravljenje, je rezultat odvisen od stopnje poškodbe ledvic. Zdravljenje je predvsem v zniževanju krvnega tlaka. Več kot 90% bolnikov z minimalno ledvično okvaro pod pogojem zdravljenja lahko živi še vsaj 5 let. Tudi pri tistih z zmerno hudo okvaro ledvic ima približno 65% bolnikov možnost živeti vsaj 5 let. Najpogostejši vzrok smrti pri bolnikih z maligno arterijsko hipertenzijo je srčni napad, na drugem mestu pa odpoved ledvic.

• Neodvisno merjenje krvnega tlaka doma
• Katera zdravila za zdravljenje hipertenzije so predpisana starejšim bolnikom?
• DASH Diet: Učinkovita prehrana s hipertenzijo

Ishemična kriza

Ishemična kriza je patološko stanje, ki se pojavi, ko so okrnjeni procesi v območju srca in možganov oslabljeni. To stanje je ena od variant cerebralne hipertenzivne krize, ki temelji na hipertenziji. Kriza se lahko razvije v ozadju take patološke motnje, kot je simptomatska arterijska hipertenzija.

Med značilnostmi patogeneze ishemične krize, mono dodeliti krč žilnih struktur možganov, ki se pojavi v ozadju povečanja krvnega tlaka. Takšna reakcija je polna močnega oslabljenega pretoka krvi v možganskem območju, kar je preobremenjeno z razvojem ishemije mehkih tkiv.

Simptomi ishemične krize

To stanje se razvije precej manj kot angiohipotonična oblika patoloških motenj. Kliniki še niso v celoti preučili teh bolezni v telesu, zato se poseben interes kaže na bolnike z ishemično krizo.

Več kot drugi bolniki s hipertenzijo in osebe, pri katerih visok krvni tlak ne povzroča posebnega nelagodja, so predmet razvoja ishemične krize. Pri takšnih bolnikih morda ne bo takšnega skupnega simptoma, kot je glavobol.

Kriza se razvije v primeru, ko se indeksi pritiska premaknejo (od 140/100 in več). Tlak se lahko dvigne do te mere, da merilo tonometra ne more popraviti njegove zmogljivosti.

Značilnosti ishemične krize:

• V začetnih fazah razvoja morda ne bo nobenih simptomov.
• Primarni znaki so lahko nespecifični in se obravnavajo kot napake psiho-čustvenega stanja.
• Za zgodnjo simptomatizacijo je značilna čustvena labilnost, v kateri prevladujejo vzbujevalni procesi.
• Morda stanje euforije ali povečane energije, ki ni bila oseba, ki je bila prej.
• Obstaja možnost povečanja razdražljivosti in takšnega simptoma, kot je pretirana solzavost.
• Bolnik ima prekomerno znojenje in strah. Možne so tahikardija, slabost in celo bruhanje.
• Oseba lahko postane preveč ostra in celo agresivna.

Napad se lokalizira. Za ta proces je značilen razvoj fokalnih nevroloških simptomov. Razvoj nadaljnjih simptomov je odvisen od območja lokacije kršitev, pa tudi od prostranosti prizadetega območja. Govorimo o pojavu simptomov, kot so kršitev vidnih funkcij (občutek pritiska, »muhe« pred očmi), motnje občutljivosti različnih delov telesa, nestabilnost hoje in splošna dezorientacija. Nekateri bolniki imajo zmanjšano artikulacijo glasovnega aparata in asimetrijo obraza.

Prosimo, upoštevajte, da so simptomi ishemične krize lahko skriti. Pritožb ni. To se dogaja v ozadju nestabilne duševne sfere, za katero je značilno zmanjšanje samokritičnosti. Primarne manifestacije ishemične krize lahko opazijo bližnji ljudje ali sorodniki bolnika, ki poiščejo zdravniško pomoč.

Vzroki razvoja

Ishemični napad je nenadne narave in se pojavi zaradi vpliva negativnih dejavnikov na telo:

• Stresne situacije in huda izčrpanost.
• Pregrevanje telesa in meteosenzibilnost.
• Pitje alkohola.
• Prisotnost v prehrani velikega števila slanih živil.
• Nepravočasna uporaba antihipertenzivnih zdravil ob prisotnosti medicinskih indikacij.

Ishemična kap se razvije predvsem v ozadju hipertenzije. To se najpogosteje zgodi v primeru hude malignosti toka. Hipertenzična kriza se pojavlja predvsem pri ženskah med menopavzo. Vendar to ne pomeni, da moškim ni treba skrbeti za to.

Mnogi bolniki sploh ne vedo za visok krvni tlak. Simptomi ishemične krize se nanašajo na visok mentalni stres ali preobremenjenost.

Pri 1% bolnikov s hipertenzijo se razvije ishemična kriza. Pred tem je prišlo do kršitve priporočil o dajanju zdravil, ki uravnavajo krvni tlak. Napad lahko traja nekaj ur ali nekaj dni.

Skupina tveganja

Skupina tveganja vključuje ljudi, ki lahko v ozadju visokega krvnega tlaka nenadoma povzročijo nepopravljive spremembe v telesu.

Med glavnimi dejavniki tveganja so:

• Dedna predispozicija.
• Debelost ali celo rahlo povečanje telesne teže.
• Uporaba hormonskih kontraceptivov.
• Prekomerna strast do alkoholnih pijač.
• Zdravljenje z nesteroidnimi zdravili.
• Srčna disfunkcija: koronarni sindrom, srčna astma.
• Adenoma prostate, ki povzroča nezadostno uriniranje.
• Okvara krvnega obtoka v ledvicah v prisotnosti odpovedi ledvic.

Razvoj ishemične krize je bolj dovzeten za ljudi z boleznijo, kot je koronarna arterijska bolezen. Da bi preprečili razvoj patoloških motenj v telesu, je mogoče le s pomočjo kompetentne in dolgoročne terapije z zdravili. CHD ni stavek. Samo v tem primeru mora oseba stalno spremljati krvni tlak, kar omogoča pravočasno ukrepanje.

Možni zapleti

Krizo je treba pravočasno diagnosticirati in sprejeti ukrepe za njeno zaustavitev. Stanje osebe v tem primeru je hudo in zahteva nujno oskrbo. Če je zdravljenje odloženo, obstaja veliko tveganje za razvoj naslednjih zapletov:

• Embolija arterij.
• Azotemija in tromboza.
• Okvara ledvic.
• Pljučni edem.

Če govorimo o porazu srca, potem je tahikardija, aritmija in obstajajo značilne bolečine. Če se krize pojavijo v ozadju zdravil, je klinična slika povsem očitna. V tem primeru je stanje pacienta zelo težko popraviti z zdravili.

Postavitev diagnoze

Pred ukrepanjem v razvoju ishemične krize morate diagnosticirati. Zdravnik bo bolnika pregledal zaradi bolezni, kot je koronarna srčna bolezen. To vam omogoča, da se izognete imenovanju nevarnih zdravil za bolnike.

Instrumentalna diagnostika je potrebna za diferencialno diagnozo in oceno resnosti sprememb v telesu. Takšni ukrepi omogočajo pravočasno prepoznavanje morebitnih zapletov.

Zgodovina obveznega zbiranja bolezni. Zdravnik mora ugotoviti o prisotnosti hipertenzije. Bolnik mora strokovnjaka obvestiti, kako se je razvilo patološko stanje.

Obvezni diagnostični ukrepi za ishemično krizo: t

• Ocena splošnega stanja.
• Merjenje krvnega tlaka.
• Auskultacija pljuč in srca.
• Nevrološki testi.
• Vrednotenje refleksov tetive.
• Elektrokardiografija.
• Dnevno spremljanje krvnega tlaka.
• MRI možganov.
• Ultrazvočna diagnostika žil vrat in možganov.

Bolnik je obvezen pregledati oftalmolog in nevrolog. Strokovnjaki ozek profil natančneje določi prisotnost patologije in vzrok njegovega pojava.

Prognoza za zdravje in življenje

Smrt pri ishemični bolezni srca ni redka. Zato je ob pojavu še manjših simptomov priporočljivo takoj ukrepati. Zdravljenje z zdravili, praviloma daje hiter in stabilen rezultat, ne smemo zanemariti priporočil zdravnika.

Z razvojem ishemične krize se neželena prognoza pojavi v naslednjih primerih:

• Prepozno diagnozo patoloških motenj v telesu.
• Prisotnost velike verjetnosti življenjsko nevarnih motenj v telesu.

Ishemična kap se pojavi zaradi hude hipertenzije. V tem primeru obstaja velika verjetnost poškodbe organov "tarč" bolezni.

Prva pomoč za IR

Če ima oseba krizo, je treba preprečiti morebitne zaplete. Najprej morate poklicati rešilca, po katerem se sprejmejo številni nujni ukrepi:

• Bolnika postavimo v pol sedeč položaj z več blazinami pod glavo.
• Če je ranjena oseba že prej jemala zdravila za visok krvni tlak in jih dobro prenašala, mora vzeti tablete v odmerkih, ki jih priporoča zdravnik („Capoten“ ali „Corinfar“).
• Za normalizacijo živčnega sistema je priporočljivo piti "Corvalol" ali "Valocordin".
• Bolnika ne smete pustiti brez nadzora. Pomembno je, da beležite najvišje vrednosti krvnega tlaka in srčnega utripa, da zdravnika pozneje obvestite, da ocenite resnost bolnikovega stanja.

Terapevtske manipulacije

Z razvojem hipertenzivne krize bolnik potrebuje hospitalizacijo. Za lajšanje napada zdravnik uporablja naslednja zdravila:

• Klonidin. Učinkovitost zdravila je namenjena zmanjšanju krvnega tlaka. Vzemite zdravilo v odmerku 0,2 mg in 0,1 mg vsako uro, da zmanjšate pritisk. Zdravilo se lahko daje z intravensko kapalno metodo (0,01% na 10 ml raztopine natrijevega klorida).
• "Nifedipin." Zdravilo je namenjeno širjenju perifernih in koronarnih žil. Uporablja se v odmerku od 0,25 do 10 mg na kg telesne mase bolnika. Odmerek se postopoma poveča na 0,5 mg na kg telesne mase.
• "Natrijev nitroprusid". A vazodilatator se daje intravensko po 0,25–10 mg na kg telesne mase na minuto. Zdravilo odpravlja napad in pomaga odpraviti zaplete v začetnih fazah njihovega razvoja.

Priprave so predpisane v kompleksu. Njihova učinkovitost je usmerjena v zaustavitev ishemične krize in zmanjšanje verjetnosti zapletov.

Kaj storiti po napadu?

Posledice ishemične krize vplivajo na kakovost življenja bolnika. Da bi preprečili ponavljajoče se udarce, je priporočljivo upoštevati naslednja preventivna priporočila:

Za zdravljenje hipertenzije so naši bralci uspešno uporabljali ReCardio. Ko smo opazili priljubljenost tega orodja, smo se odločili, da vam ga predstavimo.
Več o tem preberite tukaj...

• Kontrola krvnega tlaka večkrat na dan ne glede na dobro počutje.
• Sprejem zdravil, ki jih predpiše zdravnik skozi vse življenje.
• Izjema je verjetnost stresnih situacij in zmerna vadba.
• Opustitev alkohola in kajenja. Odprava telesne in čustvene izčrpanosti.
• Nadzor telesne teže s popravkom prehrane. Izključitev škodljivih izdelkov iz menija.
• Normalizacija vodne bilance telesa: uporaba 1-1,5 litra vode na dan.

Vsaka oseba, ki se je morala soočiti s ishemično krizo, mora vedeti, kaj točno preprečuje ponavljajoče se šoke. To je najbolje, da se posvetujte z zdravnikom, ki bo razvil individualni preventivni program, ki omogoča osebi, da se zaščiti pred ponovljenimi napadi in razvojem možnih zapletov.

Atrijarna septična aneurizma (MPP)

Aneurizma medpredelnega septuma (MPP) - se imenuje izboklina septuma med desnim in levim atrijem v obliki vrečke. Ponavadi se pojavi na mestu, kjer je particija najbolj tanjša, zaradi ene posebne funkcije.

Dejstvo je, da med intrauterinim razvojem v medpredelnem septumu obstaja luknja (ovalno okno), ki naj se po rojstvu zapre. V večini primerov se to zgodi, vendar se pri nekaterih ljudeh po tem, ko se zaprejo na tem mestu, oblikuje "tanko mesto", ki se pod pritiskom krvi začne raztezati in nastane anevrizma.

Zdravniki so že dolgo vedeli za anevrizmo WFP, vendar doslej ni bilo izvedenih dovolj velikih študij, ki bi vsem strokovnjakom omogočile nedvoumno mnenje o številnih kritičnih vprašanjih, vključno s tistimi, ki jih pogosto postavljajo bolniki s to anomalijo ali sorodniki.

V tem primeru govorijo o anevrizmi

Domneva se, da je možno zanesljivo govoriti o anevrizmi v primerih, kjer, po podatkih ultrazvoka srca, izboklina presega 10 mm. Toda to pravilo je pogojno, tako da je štrleče in 9 mm, in 7 mm, in celo 5 mm lahko imenujemo tudi anevrizma.

Ali obstajajo kakšne posebne težave pri bolnikih s to patologijo?

Ni posebnih pritožb, ki bi lahko bile sumljive na anevrizmo WFP.

Kako je diagnosticirana aneurizma WFP?

Glavna diagnostična metoda je konvencionalni ultrazvok srca z Dopplerjem. Če je potrebno, boste morda potrebovali pojasnilne preglede: transsezofagealni ultrazvok, tomografijo ali kateterizacijo srca. Toda nadaljnje preiskave se običajno opravijo v primerih, ko poleg anevrizme obstaja sum okvare anevrizme in ob njej ali če obstaja še ena, sočasna anomalija srca in velike žile.

Ali aneurizma WFP moti delovanje srca?

V tej zadevi se zbližujejo mnenja: v veliki večini primerov sama anevrizma MPP ne moti delovanja srca, kar pomeni, da ne zmanjšuje njegove črpalne funkcije.

Kaj je nevarna aneurizma?

Vsi bolniki se bojijo, da se aneurizma raztrga in to razume kot skoraj srčno popuščanje, vendar to ni tako. Tlak v atrijih ni dovolj visok, da bi povzročil rupturo anevrizme. Toda tudi če se to zgodi, ne bo povzročilo nobenih hitrih posledic - napaka, s katero lahko ljudje živijo desetletja brez kakršnih koli resnih posledic, bo preprosto nastala. Torej se lahko ti strahovi preložijo, žal pa obstaja še en problem - tveganje za moteno možgansko cirkulacijo ali možgansko kap.

Obstajajo številni statistični podatki, ki kažejo, da imajo bolniki z anevrizmo potencialno tveganje za nastanek krvnih strdkov v tej anevrizmi, ki lahko, če jih odtrgate, povzročijo možgansko kap. Ločeni krvni strdki se imenujejo emboli.

Ta trditev temelji na statističnih podatkih, da je aneurizma MPE precej pogosta pri bolnikih, ki so bili podvrženi embolični kapi ("zdrobljen krvni strdek"). Vendar pa je možno, da je anevrizma sama po sebi in nič s tem. Morda je vzrok za vse to napaka MPP ali druge sorodne anomalije, ki pogosto obstajajo skupaj z anevrizmo. To vprašanje je še vedno odprto, premalo bolnikov je bilo opazovanih, da bi nedvoumno odgovorili. Lahko pa rečemo, da anevrizme MPE, ki so manjše od 1 cm, ne povečajo tveganja za možgansko kap tako pomembno.

Za tiste, ki jih zanima več, navedem natančne podatke o raziskavah.

Te klinike Mayo (ZDA). Možganska kap ali TIA (prehodni ishemični napad je začasna in reverzibilna motnja v oskrbi možganov s krvjo) je bila pri 20% bolnikov opažena z anevrizmo MPP. Toda pri 75% bolnikov iz te skupine so bile odkrite druge sočasne anomalije v razvoju krvnih žil in srca.

Avtor: če zavrnemo teh 75%, se tveganje zmanjša na 5%. Hkrati pa sploh ni dejstvo, da med temi 5% ni takih bolnikov, pri katerih se z njimi povezane anomalije preprosto ne diagnosticirajo ali pa obstaja drug razlog za embolijo.

Podatki iz članka Belkin RN, Kisslo J. Hurwitz BJ. Pod nadzorom je bila skupina 36 bolnikov z anevrizmo MPE. V 28% je bilo zabeleženih epizod cerebralne cirkulacije. Poleg tega je 90% preiskav odkrilo napako v septumu s patološkim iztokom krvi (iz avtom. Iz desnega atrija na levo), kar bi lahko povzročilo tako imenovano paradoksno embolijo.

Avtor: paradoksalna embolija se nanaša na primere, ko se npr. Krvni strdek (embolus) iz žil spodnjih okončin spusti in vstopi v eno izmed možganskih arterij. To se ne more zgoditi pri bolnikih, ki nimajo okvar v srcu. Takšni krvni strdki običajno pridejo v arterije pljuč in ne preidejo v levo srce, to pomeni, da ne morejo priti v aorto in od tam v arterije glave.

Poleg tega se izkaže, da je v tej študiji, če izberete samo bolnike s samo eno anevrizmo WFP, se tveganje zmanjša na 2,8%. To ne omenja dejstva, da je bila ta študija izvedena že leta 1987.

Povzetek (več evropskih klinik). Od 78 bolnikov z anevrizmo CPM je imelo 40% prej epizod embolije, vendar je le okoli 10% anevrizmov imelo edini možni vir krvnih strdkov.

Od avtorja: to je, tukaj, je tveganje za obtočne motnje možganov opazili le v 4%.

Še enkrat ponavljam, da je povezava med možgansko kapjo in anevrizmo le predpostavka, saj obstaja več vzrokov za embolijo, ki bi lahko bili odsotni v času pregleda ali preprosto zgrešeni. To pomeni, da so lahko odstotki v študijah precej nižji. In na koncu so lahko povsem primerljivi s povprečnim skupnim tveganjem za kap in TIA v populaciji - 0,3%.

Vendar pa obstaja strokovno mnenje, da se povečano tveganje za embolije znatno poveča, če anevrizma presega 10 mm - to je dejstvo.

Zdravljenje velikosti anevrizme do 10 mm praviloma ni potrebno.

Za velike velikosti ali za predhodno preneseno embolijo je očitno potrebno imenovanje sredstev za "redčenje krvi". Če pa se pri bolnikih s kapjo, ki se je že zgodila, ali prehodnim ishemičnim napadom, preizkusijo na stotine tisočih bolnikov, potem za asimptomatsko anevrizmo več kot 1 cm - takih shem ni in verjetno ne bo dolgo.

Predvidevamo lahko, da bo za to skupino bolnikov koristno uporabiti aspirin ali drugo antiplateletno sredstvo kot profilakso. Ampak nisem izpolnil takšnih priporočil, tako da ostane po presoji lečečega zdravnika, še posebej, če govorimo o otrocih (ki je aspirin na splošno kontraindiciran).

Kar se tiče kirurškega zdravljenja, se bo pokazalo le v tistih primerih, če obstaja velika anevrizma, ki moti srce, ali pa hkrati z anevrizmo nastane pomembna napaka v medpredelnem septumu.

1. Zdravljenje atrijske septalne okvare
2. Atrijska septalna napaka
3. Kaj se zgodi, ko pride do atrijske septalne napake
4. Simptomi in diagnoza napake atrijske septuma
5. Ali je mogoče igrati šport z anevrizmo atrijskega septuma?
6. Aneurizmatska izboklina medpredelnega septuma
7. Je življenjsko nevarna atrijska septalna napaka?

Ali lahko med aritmijo pijem alkohol?

Aritmija je splošen izraz, ki označuje kršitev ritma...

Besedilo hipertenzivne bolezni - kako dešifrirati diagnozo

Pred desetimi leti, diagnoza hipertenzije, ki kaže...

EKG za hipertenzijo

Bolnikom in zdravnikom je danes težko predstaviti kardiologijo brez...