Prehodni ishemični napad (TIA) možganov: znaki in zdravljenje

Transientni ishemični napad velja za najbolj zanesljiv znak grožnje ishemične kapi in spada med glavne dejavnike tveganja za pojav miokardnega infarkta, ki se pri tretjini bolnikov diagnosticira v prvih 10 letih po akutni žilni epizodi. Samo strokovnjak lahko natančno postavi diagnozo. Za zdravljenje TIA se uporabljajo konzervativna terapija in kirurški posegi.

Transientni sindrom ishemičnega napada (TIA) je oblika akutne možganske ishemije, pri kateri žariščni nevrološki simptomi trajajo od nekaj minut do 24 ur. V diagnostični osnovi bolezni je najpomembnejši časovni dejavnik, vendar pa niso vsi prehodni nevrološki simptomi povezani s prehodnimi napadi. Konvulzije, podobne TIA, lahko povzročijo različne patologije: srčne aritmije, epilepsija, intracerebralna in intratekalna hemoragija, možganski tumor, družinska paroksizmalna ataksija, multipla skleroza, Minierina bolezen itd.

TIA je akutna prehodna kršitev možganske cirkulacije ishemične narave, ki je pogosto predhodnica ishemične kapi. Razširjena med prebivalstvom. Tudi preneseni prehodni napadi povečujejo tveganje za možgansko kap, miokardni infarkt in smrt zaradi nevroloških in kardiovaskularnih bolezni.

Prehodni ishemični napad je kratka epizoda cerebralne disfunkcije, ki nastaja pri žariščni ishemiji možganov, hrbtenjače ali mrežnice brez nadaljnjega razvoja kapi.

Prehodni napad je najbolj značilen za bolnike z aterosklerotično lezijo glavnih žil v glavi v karotidnem bazenu (razcepljenost skupne karotidne, notranje karotidne arterije) in vertebralne arterije (v kombinaciji z angiospazmom in kompresijo zaradi osteohondroze).

Ishemične motnje se lahko delijo glede na etiologijo in patogenezo: aterotrombotični, kardioembolični, hemodinamski, lakunarni, disekcijski.

Po resnosti dodeli:

• Svetloba - ne več kot 10 minut.
• Povprečje - traja več kot 10 minut, vendar ne več kot en dan, če ni klinike organskih motenj po ponovnem normalnem delovanju možganov.
• Težka - do 24 ur z ohranjanjem blagih simptomov organskega tipa po obnovitvi funkcij.

Simptomi prehodnih napadov se pogosto razvijejo spontano in dosežejo največjo resnost v prvih nekaj minutah, ki trajajo približno 10–20 minut, manj pogosto - nekaj ur. Simptomatologija je raznolika in je odvisna od lokacije možganske ishemije v določenem arterijskem sistemu, kar klinično sovpada z nevrovaskularnimi sindromi, primernimi za ishemično kap. Med najpogostejšimi kliničnimi manifestacijami TIA je treba opozoriti na blage splošne in specifične nevrološke motnje: omotica in ataksija, kratkoročna izguba zavesti, hemi- ali monopareza, hemianestezija, kratka izguba vida na enem očesu, kratkotrajne motnje govora, čeprav so možne izrazite motnje (popolna afazija) hemiplegija). Obstajajo kratkoročne motnje višjih duševnih funkcij v obliki motenj spomina, prakse, gnoze in vedenja.

Najpogostejši TIA v bazenu vertebro-bazilarne in predstavljajo približno 70% vseh prehodnih napadov.

1. 1. Vrtoglavica, ki jo spremljajo vegetativne manifestacije, glavobol v okcipitalnem predelu, diplopija, nistagmus, slabost in bruhanje. Prehodna ishemija mora vključevati sistemsko vrtoglavico v kombinaciji z drugimi sindromi stebla ali z odpravo vestibularnih motenj druge etiologije.
2. 2. Photo-, hemianopsia.
3. 3. Sorte Wallenberg-Zakharchenko sindroma in drugih izmeničnih sindromov.
4. 4. Padec napadov in vertebralnega sinkopalnega sindroma Unterharnshaydta.
5. 5. Primeri dezorientacije in kratkotrajnega izgube spomina (globalni prehodni amnestični sindrom).

Sindromi in simptomi karotidne TIA:

1. 1. Hipestezija enostranska, ene okončine, prstov ali prstov.
2. 2. Prehodna mono- in hemipareza.
3. 3. Motnje govora (delna motorna afazija).
4. 4. Optični piramidni sindrom.

V večini primerov je TIA posledica aterosklerotične lezije velikih žil na glavi v ozadju razvoja embolognih ateromatoznih plakov in stenoz v njih, lokaliziranih predvsem v karotidu in manj pogosto v vertebrobazilarnih žilnih bazenih. V zvezi s tem je za bolnike s prehodnimi napadi obvezna takojšnja izvedba ultrazvočnega pregleda krvnih žil. Duplex vaskularno skeniranje se uporablja za diagnosticiranje plakov in stenoze v glavnih arterijah, transkranialna Doppler sonografija (TCD) z mikroembolično detekcijo pa omogoča raziskovanje intrakranialnih žil in zaznavanje cirkulacije embolij v njih.

Če se sumi na TIA, se za prevladujočo metodo nevroznanja slike uporablja magnetna resonanca (MRI) možganov.

Poleg EKG snemanja seznam nujnih diagnostičnih ukrepov vključuje splošne laboratorijske metode raziskav, v primerih nejasne geneze TIA je mogoče uporabiti posebne laboratorijske teste (določanje protikardiolipinskih protiteles, koagulacijskih faktorjev krvi, ravni lupusne antikoagulacije, vsebnosti homocisteina itd.) Ter genetskih testov. z domnevnimi dednimi sindromi.

Z razvojem cerebralnih in žariščnih nevroloških simptomov je treba najprej poklicati rešilca. Preden brigada prispe domov, je potrebno pacienta položiti na posteljo na bok ali na hrbet s koncem glave, dvignjenim za 30 stopinj, in zagotoviti počitek. Hitra medicinska pomoč je sestavljena iz dajanja 5-10 tablet glicina podjezično, Semax 4 kapljice v vsaki polovici nosu, intravenske infuzije 25% raztopine magnezijevega sulfata (10 ml), raztopine Mexidola ali Actovegina in možne trombolize.

Če se pojavijo simptomi prehodnega ishemičnega napada, se priporoča nujna hospitalizacija v bolnišnico, da se ugotovijo vzroki bolezni, zgodnja uvedba zdravljenja in preprečevanje ishemične kapi ter drugih nevroloških in kardiovaskularnih bolezni.

TIA je oblika akutne cerebralne ishemije, zato so načela zdravljenja takih bolnikov enaka kot pri kapi. Tako v kliničnih kot eksperimentalnih študijah je bilo dokazano, da je prvih 48 do 72 ur najbolj nevarno po razvoju TIA. Vendar pa fenomeni oksidativnega stresa, presnovnih motenj, celičnih, prostorskih in molekularno genetskih motenj vztrajajo 2 tedna. Da bi preprečili morebitne posledice, zdravljenje s TIA ne sme biti omejeno na prve 2-3 dni.

V TIA se uporabljajo standardna načela osnovnega zdravljenja možganske kapi: nevrološka zaščita, ki ščiti tkiva pred ishemično poškodbo na območju oslabljene oskrbe s krvjo in okoliških struktur, obnavljanje ustreznega pretoka krvi (perfuzija možganov), vključno z uporabo tehnik angiokirurgije, vzdrževanja homeostaze in sekundarne preventive. možgansko kap, ki vpliva na dejavnike tveganja, upočasnjuje napredovanje degenerativnih možganskih poškodb zaradi ishemije in zdravljenje spremljajočih in osnovnih razmer. Načela sekundarne preventive možganske kapi po trpljenju TIA vključujejo antitrombotično (antitrombocitno ali antikoagulantno), antihipertenzivno ter lipidom znižano zdravljenje. Lastnosti nevrološke zaščite imajo zdravila, ki zagotavljajo korekcijo metabolne, stabilizacijske in mediatorne uravnoteženosti ter imajo antioksidativni učinek, zmanjšujejo učinke oksidativnega stresa - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Uporaba antitrombotične in antihipertenzivne terapije ne zagotavlja le vzdrževanja možganske perfuzije, temveč tudi sekundarno preprečevanje nevroloških in žilnih zapletov. Bolnikom se priporoča, da ravnajo v skladu s stalnim nadzorom števila krvnega tlaka. Ne pozabite, da je pri bolnikih z obojestransko stenozo karotidne arterije izrazito znižanje krvnega tlaka kontraindicirano. Prednost imajo antihipertenzivi za antagoniste receptorjev angiotenzina II (APA II) in zaviralce angiotenzinske konvertaze (zaviralci ACE).

Po prehodnem napadu je bila priporočena dolgotrajna antitrombotična terapija. Če zdravilo, ki temelji na dokazih, šteje za zdravljenje antitrombotikov, je bolje uporabiti naslednja zdravila, kot so: klopidogrel, acetilsalicilna kislina. V kardioembolični obliki TIA je priporočljivo dajati peroralne antikoagulante (varfarin) pod nadzorom INR na ravni 2,0-3,0 ali peroralne antikoagulante nove generacije: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statini se priporočajo pri bolnikih, pri katerih se izvaja kardioembolični ishemični napad. V primeru kardioemboličnega predpisovanja so zdravila za zniževanje lipidov prikazana le v primeru sočasnih bolezni (kronične ishemične bolezni srca).

Zdravila, ki se najpogosteje uporabljajo pri zdravljenju TIA:

Prehodni ishemični napad

Prehodni ishemični napad je začasna akutna motnja možganske cirkulacije, ki jo spremlja pojav nevroloških simptomov, ki se najpozneje v 24 urah popolnoma upadajo, kar je odvisno od vaskularnega bazena, v katerem se je pretok krvi zmanjšal. Diagnoza se opravi ob upoštevanju zgodovine, nevroloških raziskav, laboratorijskih podatkov, rezultatov USDG, obojestranskega skeniranja, CT, MRI, PET možganov. Zdravljenje vključuje disagregacijsko, žilno, neurometabolično in simptomatsko zdravljenje. Operacije za preprečevanje ponavljajočih se napadov in možganske kapi.

Prehodni ishemični napad

Prehodni ishemični napad (TIA) je posebna vrsta kapi, ki v svoji strukturi zaseda približno 15%. Skupaj s hipertenzivna možganska kriza je vključena v koncept PNMK - prehodna kršitev možganske cirkulacije. Najpogosteje se pojavi v starosti. V starostni skupini od 65 do 70 let prevladujejo moški med bolniki, v skupini od 75 do 80 let pa ženske.

Glavna razlika med TIA in ishemično kapjo je kratko trajanje cerebralnih motenj krvnega pretoka in popolna reverzibilnost simptomov. Vendar pa prehodni ishemični napad bistveno poveča verjetnost možganske kapi. Slednje opazimo pri približno tretjini bolnikov, ki so bili podvrženi TIA, in 20% takih primerov se pojavi v prvem mesecu po TIA, 42% - v prvem letu. Tveganje za možgansko kap neposredno vpliva na starost in pogostost TIA.

Vzroki prehodnih ishemičnih napadov

V polovici primerov je prehodni ishemični napad posledica ateroskleroze. Sistemska ateroskleroza, vključno s cerebralnimi žilami, zajema intracerebralne in ekstracerebralne (karotidne in vretenčne arterije). Nastali aterosklerotični plaki so pogosto vzrok za okluzijo karotidnih arterij, zmanjšan pretok krvi v vretenčnih in intracerebralnih arterijah. Po drugi strani pa delujejo kot vir krvnih strdkov in embolov, ki se širijo v krvni obtok in povzročajo okluzijo manjših možganskih žil. Približno četrtina TIA je posledica arterijske hipertenzije. Z dolgim ​​potekom vodi do nastanka hipertenzivne mikroangiopatije. V nekaterih primerih se TIA razvije kot zaplet cerebralne hipertenzivne krize. Ateroskleroza možganskih žil in hipertenzija igrajo vlogo medsebojno povečanih dejavnikov.

V približno 20% primerov je prehodni ishemični napad posledica kardiogene trombembolije. Vzroki za slednje so lahko različne bolezni srca: aritmije (atrijska fibrilacija, atrijska fibrilacija), miokardni infarkt, kardiomiopatija, infektivni endokarditis, revmatizem, pridobljene srčne napake (kalcifična mitralna stenoza, aortna stenoza). Prirojene srčne napake (DMPP, VSD, koarktacija aorte itd.) So vzrok za TIA pri otrocih.

Drugi etiofaktorji povzročijo preostalih 5% primerov TIA. Praviloma delujejo pri mladih. Ti dejavniki so: vnetna angiopatija (Takayasujeva bolezen, Behcetova bolezen, antifosfolipidni sindrom, Hortonova bolezen), prirojene žilne anomalije, ločitev arterijskih sten (travmatske in spontane), Moya-Moyin sindrom, hematološke motnje, diabetes, migrena, uporaba peroralnih kontracepcijskih sredstev. Kajenje, alkoholizem, debelost, hipodinamija lahko prispevajo k oblikovanju pogojev za TIA.

Patogeneza cerebralne ishemije

V razvoju cerebralne ishemije obstajajo 4 faze. V prvi fazi se zgodi avtoregulacija - kompenzacijska ekspanzija možganskih žil kot odziv na zmanjšanje perfuzijskega tlaka možganskega krvnega pretoka, ki ga spremlja povečanje volumna krvi v krvnih žilah možganov. Druga faza - oligemija - nadaljnji padec perfuzijskega tlaka ne more biti kompenziran z avtoregulacijskim mehanizmom in vodi v zmanjšanje možganskega krvnega pretoka, vendar stopnja presnove kisika še ne trpi. Tretja faza - ishemična penumbra - se pojavi s stalnim upadanjem perfuzijskega tlaka, za katero je značilno zmanjšanje metabolizma kisika, kar vodi do hipoksije in okvarjene funkcije možganskih nevronov. To je reverzibilna ishemija.

Če v fazi ishemične penumbre ni izboljšanja oskrbe s krvjo v ishemičnih tkivih, ki se najpogosteje uresničuje s pomočjo kolateralne cirkulacije, se hipoksija poslabša, dismetabolične spremembe v nevronih se povečajo in ishemija preide v četrto ireverzibilno fazo - razvije se ishemična kap. Za prehodne ishemične napade so značilne prve tri stopnje in kasnejša obnova oskrbe s krvjo v ishemični coni. Zato imajo spremljajoče nevrološke manifestacije kratkoročno prehodno naravo.

Razvrstitev

Po ICD-10 je prehodni ishemični napad razvrščen na naslednji način: TIA v vertebro-bazilarnem bazenu (VBB), TIA v karotidnem bazenu, večkratni in dvostranski TIA, prehodna slepota, TGA - prehodna globalna amnezija, druga TIA, nedoločena TIA. Opozoriti je treba, da nekateri strokovnjaki na področju nevrologije vključujejo TGA kot migrenski paroksizem, drugi pa kot manifestacije epilepsije.

V zvezi s pogostostjo je prehodni ishemični napad redka (ne več kot 2-krat na leto), srednja frekvenca (od 3 do 6-krat na leto) in pogosta (mesečna in pogostejša). Glede na klinično resnost se oddaja lahka TIA s trajanjem do 10 minut, zmerna TIA s trajanjem do nekaj ur in težkim TIA, ki traja 12-24 ur.

Simptomi prehodnih ishemičnih napadov

Ker je osnova klinike TIA sestavljena iz začasno nastalih nevroloških simptomov, potem so pogosto ob posvetovanju z bolnikom s strani nevrologa vse manifestacije, ki so se pojavile, že izginile. Pojavi TIA se določijo retrospektivno z vprašanjem pacienta. Prehodni ishemični napad se lahko manifestira z različnimi možganskimi in žariščnimi simptomi. Klinična slika je odvisna od lokalizacije možganskih motenj krvnega pretoka.

TIA v vertebro-bazilarnem bazenu spremlja prehodna vestibularna ataksija in cerebelarni sindrom. Bolniki opažajo tresenje hoje, nestabilnost, omotico, nejasnost govora (disartrija), diplopijo in druge motnje vida, simetrične ali enostranske motnje in senzorične motnje.

Za TIA v karotidnem bazenu je značilno nenadno zmanjšanje vida ali popolna slepota enega očesa, moteno motorično in občutljivo delovanje ene ali obeh okončin na nasprotni strani. Pri teh okončinah se lahko pojavijo epileptični napadi.

Sindrom prehodne slepote se pojavi pri TIA v območju oskrbe s krvjo arterijske mrežnice, trepljalne ali orbitalne arterije. Tipična kratkotrajna (ponavadi za nekaj sekund) izguba vida na enem očesu. Pacienti sami opisujejo podobno TIA kot spontano pojavljanje "lopute" ali "zavese", ki jo potegne čez oko od spodaj ali od zgoraj. Včasih izguba vida velja le za zgornjo ali spodnjo polovico vidnega polja. Praviloma se ta vrsta TIA nagiba k stereotipnemu ponavljanju. Vendar pa lahko pride do sprememb na področju motenj vida. V nekaterih primerih je prehodna slepota kombinirana s hemiparezo in hemihipestezijo kolateralnih okončin, kar kaže na TIA v karotidnem bazenu.

Prehodna globalna amnezija je nenadna izguba kratkotrajnega spomina ob hkratnem ohranjanju spominov na preteklost. Spremljava zmedenost, težnja po ponavljanju že zastavljenih vprašanj, nepopolna orientacija v situaciji. Pogosto se TGA pojavi, kadar je izpostavljen dejavnikom, kot so bolečina in psiho-čustveni stres. Trajanje epizode amnezije se giblje od 20-30 minut do nekaj ur, po tem pa se zabeleži 100% spomin. Paroksizmi TGA se ponavljajo le enkrat na nekaj let.

Diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Po temeljitem preučevanju anamnestičnih podatkov (vključno z družinsko in ginekološko anamnezo), nevroloških preiskav in dodatnih preiskav diagnosticiramo prehodni ishemični napad. Slednje vključujejo: biokemični krvni test z obvezno določitvijo ravni glukoze in holesterola, koagulograma, EKG, obojestransko skeniranje ali USDG krvnih žil, CT ali MRI.

EKG, po potrebi dopolnjen z ehokardiografijo, sledi posvetovanje s kardiologom. Duplex skeniranje in USDG ekstrakranialnih žil so bolj informativne pri diagnozi izrazitih okluzij vretenskih in karotidnih arterij. Če je potrebno diagnosticirati zmerne okluzije in določiti stopnjo stenoze, se izvede cerebralna angiografija, in bolje, MRI možganskih žil.

CT v možganih v prvi diagnostični fazi omogoča izključitev druge možganske patologije (subduralni hematom, intracerebralni tumor, AVM ali cerebralna aneurizma); izvede zgodnje odkrivanje ishemične kapi, ki jo diagnosticira približno 20% prvotno sumljivega TIA v karotidnem bazenu. MRI možganov ima največjo občutljivost pri slikovnih žariščih ishemične poškodbe možganskih struktur. Območja ishemije so opredeljena v četrtini primerov TIA, najpogosteje po ponovljenih ishemičnih napadih.

PET možgani vam omogočajo, da hkrati pridobite podatke o presnovi in ​​cerebralni hemodinamiki, ki omogočajo določitev stopnje ishemije, da se ugotovijo znaki obnove pretoka krvi. V nekaterih primerih je predpisana dodatna študija evociranih potencialov (VP). Tako se vizualne CAP-je preiskujejo pri sindromu prehodne slepote, somatosenzoričnih CAP-jih - pri prehodni parezi.

Zdravljenje prehodnih ishemičnih napadov

TIA terapija je namenjena lajšanju ishemičnega procesa in ponovni vzpostavitvi normalne oskrbe s krvjo in metabolizmu ishemične možganske regije čim prej. Pogosto se izvaja ambulantno, čeprav upoštevajoč tveganje za nastanek kapi v prvem mesecu po TIA, številni strokovnjaki menijo, da je hospitalizacija bolnikov upravičena.

Primarna naloga farmakološkega zdravljenja je obnoviti pretok krvi. Možnost uporabe za ta namen neposrednih antikoagulantov (kalcijev suproparin, heparin) je obravnavana glede na tveganje za nastanek hemoragičnih zapletov. Prednost imajo antiplateletne terapije s tiklopidinom, acetilsalicilno kislino, dipiridamolom ali klopidogrelom. Prehodni ishemični napad embolične geneze je indikacija za posredne antikoagulante: acenokumarol, etilbiscumat, fenindion. Hemodilution se uporablja za izboljšanje krvne realnosti - kapljico 10% raztopine glukoze, dekstrana in solne raztopine. Najpomembnejša točka je normalizacija krvnega tlaka v prisotnosti hipertenzije. V ta namen so predpisani različni antihipertenzivi (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretiki). Režim zdravljenja za TIA vključuje tudi zdravila, ki izboljšujejo cerebralni pretok krvi: nicergolin, vinpocetin, cinarizin.

Druga naloga TIA terapije je preprečevanje smrti nevronov zaradi presnovnih motenj. Rešuje se s pomočjo neurometabolične terapije. Uporabljajo se različni nevroprotektorji in presnovki: diavitol, piritinol, piracetam, metil etil piridinol, etil metil hidroksipiridin, karnitin, semax. Tretja komponenta zdravljenja TIA je simptomatsko zdravljenje. Pri bruhanju so predpisani tietilperazin ali metoklopramid z intenzivnim glavobolom, natrijevim metamizolom, diklofenakom in grožnjo možganskega edema, glicerola, manitola, furosemida.

Preprečevanje

Dejavnosti so namenjene preprečevanju ponovnega TIA in zmanjševanju tveganja za možgansko kap. Ti vključujejo popravke dejavnikov tveganja TIA, ki obstajajo pri bolniku: opustitev kajenja in zlorabe alkohola, normaliziranje in nadzorovanje števila krvnega tlaka, upoštevanje prehrane z nizko vsebnostjo maščob, zavračanje peroralnih kontraceptivov in zdravljenje srčnih bolezni (aritmije, okvare valov, CHD). Profilaktično zdravljenje zagotavlja dolgotrajno (več kot eno leto) vnos protitrombocitnih zdravil glede na indikacije - jemanje zdravila za zniževanje lipidov (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Preprečevanje vključuje tudi kirurške posege za odpravo patologije možganskih žil. Če je indicirano, se izvajajo karotidna endarterektomija, ekstra-intrakranialni mikro bypass, stentiranje ali protetična karotidna in vertebralna arterija.

Nevarnosti prehodnega ishemičnega napada in preventivnih ukrepov

Nekaterim bolnikom, ki so se prijavili v zdravstvene ustanove s sumom na možgansko kap, se ugotovi prehodni ishemični napad (TIA). Izraz se zdi nerazumljiv za mnoge in se zdi manj nevaren kot mnogi znani kapi, vendar je to napaka. Upoštevajte učinek prehodno-ishemičnih napadov na možgane in kako je to stanje nevarno.

Splošne informacije o TIA

Prehodni napad se šteje za kratkoročno motnjo v dotoku krvi v določena območja možganskega tkiva, kar vodi do hipoksije in celične smrti.

Upoštevajte glavno razliko med prehodnim ishemičnim napadom in kapjo:

• Mehanizem razvoja. Pri poškodbah možganske kapi se krv v možganskem tkivu popolnoma ustavi, med prehodno ishemijo pa ostane neznaten pretok krvi v možgansko mesto.
• Trajanje Simptomi v TIA po nekaj urah (največ - 24 ur) postopoma izginejo in če se pojavi možganska kap, znaki poslabšanja ostanejo enaki ali napredujejo.
• Možnost spontanega izboljšanja blaginje. Ishemični napad se postopno ustavi in ​​zdrave strukture začnejo izvajati funkcijo mrtvih možganskih celic, kar je ena od glavnih razlik od možganske kapi, pri kateri se brez zdravniške pomoči povečajo centri za nekrozo in se bolnikovo stanje postopoma zvišuje.

Morda se zdi, da je prehodni ishemični napad možganov manj nevaren kot poškodba možganskega tkiva, vendar je to napačno prepričanje. Kljub reverzibilnosti procesa, pogosto kisikanje v možganskih celicah povzroča nepopravljivo škodo.

Vzroki kratkoročne ishemije

Iz opisa mehanizma je jasno, da prehodni napadi ishemičnega izvora povzročajo delno prekrivanje posode in začasno zmanjšanje možganskega pretoka krvi.

Razlogi za razvoj bolezni so:

• aterosklerotični plaki;
• hipertenzija;
• srčne patologije (ishemična bolezen srca, atrijska fibrilacija, kongestivno srčno popuščanje, kardiomiopatija);
• sistemske bolezni, ki prizadenejo žilno steno (vaskulitis, granulomatozni artritis, SLE);
• diabetes mellitus;
• osteohondroze materničnega vratu, spremljajo spremembe v kostnih procesih4
• kronična zastrupitev (zloraba alkohola in nikotina);
• debelost;
• starosti (50 let in več).

Pri otrocih patologijo pogosto povzročajo prirojene značilnosti možganskih žil (nerazvitost ali prisotnost patoloških ovinkov).

Prisotnost enega od zgornjih vzrokov za prehodni ishemični napad ni dovolj, saj za pojav bolezni je potreben vpliv dveh ali več dejavnikov. Več provokativnih vzrokov, ki jih ima oseba, večje je tveganje za ishemični napad.

Simptomi so odvisni od lokalizacije

Pri prehodnem ishemičnem napadu se lahko simptomi nekoliko razlikujejo glede na mesto razvoja začasno razvite ishemije. V nevrologiji so simptomi bolezni pogojno razdeljeni v dve skupini:

Splošno

Ti vključujejo cerebralne simptome:

• migrenski glavobol;
• koordinacijske motnje;
• omotica;
• težavnost orientacije;
• slabost in neprijetno bruhanje.

Kljub temu, da se podobni simptomi pojavljajo pri drugih boleznih, zgoraj navedeni simptomi kažejo, da je prišlo do cerebralnega ishemičnega napada in da je potreben zdravniški pregled.

Lokalno

Nevrološki status ocenijo strokovnjaki v zdravstveni ustanovi. Zaradi narave bolnikovega odstopanja bo zdravnik, še preden bo opravil fizični pregled, lahko predlagal približno lokacijo patološkega ostrenja. Lokalizacija ishemije se dodeli:

• Vertebrobasilar. Ta oblika patološkega procesa je opažena pri 70% bolnikov. Prehodni ishemični napad v vertebrobazilarnem bazenu se spontano razvije in ga pogosto povzroči oster zavoj na glavo. Ko je v VBB najdena lezija, obstajajo splošni klinični znaki, ki jih spremlja motnje vida (zamegljenost), zmedenost govora, motorične in senzorične motnje.
• Hemisferična (sindrom karotidne arterije). Bolnik bo doživel migrensko bolečino, omotico, težave pri usklajevanju in omedlevico. Provokativni dejavnik bodo skoraj vedno spremembe vretenc v materničnem vratu.
• SMA (spinalna mišična atrofija). Pri porazu karotidnih bazenov v možganih pri ljudeh obstaja enostransko zmanjšanje motorične aktivnosti in občutljivosti ene ali obeh okončin, kar lahko poslabša vid na enem očesu. Posebna značilnost te oblike patologije je, da med ishemijo v bazenu desne karotide trpi desno oko, na levi pa pareza. Če se središče nahaja v levem bazenu, se SMA razvija na desni.

V nekaterih primerih, z blagim ali zmernim ishemičnim napadom možganov, simptomi nimajo značilne resnosti. Potem, preden določijo lokalizacijo patologije s pomočjo posebne opreme, pravijo, da je prišlo do nedoločene TIA.

Diagnostične metode

Akutno fazo patologije diagnosticiramo na podlagi bolnikovih simptomov (lokalni status) ter kliničnih in laboratorijskih preiskav. To je potrebno za izključitev bolezni, ki imajo podobne simptome:

• možganski tumorji;
• meningealne lezije (okužbe ali strupene lezije možganskih ovojnic);
• migrena.

Za diferencialno diagnozo:

Te vrste strojnih preiskav pomagajo identificirati žarišča ishemije in nekroze območij možganskega tkiva.

Za pojasnitev etiologije bolezni je bolniku predpisano:

• pregled periferne krvi;
• biokemija;
• testiranje strjevanja krvi;
• lipidni vzorci (vsebnost holesterola in trigliceridov);
• test urina (daje dodatne informacije o presnovnih procesih).

Poleg laboratorijskih testov se oseba izvaja:

• Doplerografija. Določite hitrost pretoka krvi in ​​naravo polnjenja krvnih žil. Omogoča identifikacijo območij možganov z zmanjšano oskrbo s krvjo.
• EKG Omogoča odkrivanje bolezni srca.
• Angiografija. Uvedba kontrastnega sredstva in serije rentgenskih žarkov omogoča določitev narave porazdelitve pretoka krvi v žilah možganov.
• Preiskava okulista fundusa. Ta test je potreben, tudi če ni vidnih znakov okvare vida. Če je prizadet karotidni bazen, je vedno prizadeta dotok krvi v fundus lezije.

Ko se kršitve začnejo, je mogoče ugotoviti znake prehodnega ishemičnega napada, če takoj pokličete rešilca ​​ali odpeljete osebo v zdravstveni dom.

Posebna značilnost prehodnega napada je, da zaradi nastalih kršitev in prehoda dan po napadu bolnik skoraj ne čuti nelagodja in lahko vodi polnopraven življenjski slog, vendar kratkotrajna ishemija ne mine brez sledu.

Če taki bolniki poiščejo zdravniško pomoč in poročajo, da so včeraj imeli znake okvare vida, občutljivosti ali motorične aktivnosti, se pregled izvede po isti metodi. To je posledica dejstva, da je možgansko tkivo občutljivo na hipoksijo, in celo s kratko kratkotrajno kisikovo stradanje pride do smrti celičnih struktur. Fokuse nekroze lahko identificiramo s pomočjo strojne raziskave.

Pri prehodnem ishemičnem napadu diagnoza ne pomaga le pri prepoznavanju prizadetih nekrotičnih žarišč, temveč tudi pri napovedovanju možnega poteka bolezni.

Prva pomoč in zdravljenje

Doma ni mogoče zagotoviti popolne oskrbe pacientu - potrebujemo kvalificirane ukrepe zdravstvenih delavcev.

Prva pomoč bolniku pred prihodom zdravnika bo sestavljena iz 2 točk:

• Pokličite rešilca ​​ali dostavo osebe v zdravstveni dom.
• Zagotavljanje maksimalnega miru. Žrtev prehodnega napada je dezorientirana in prestrašena, zato morate poskusiti umiriti pacienta in ga položiti navzdol, vedno z dvignjeno glavo in ramena.

Samozdravljenje ni priporočljivo. Dovoljeno je le s povišanim tlakom, da dobimo tableto hitrodelujočega antihipertenziva (Physiotens, Captopril).

Kdaj lahko vstalim po prehodnem ishemičnem napadu, če žrtev med napadom ni bilo mogoče odpeljati k zdravniku? Tu ni strogih omejitev, vendar zdravniki priporočajo omejitev telesne aktivnosti za dan po napadu (pacient bi moral bolj lagati in ne spreminjati nenadnih gibov pri spreminjanju drž).

Pri prehodnem ishemičnem napadu je standard oskrbe naslednji:

• Obnova polnega pretoka krvi v možganskih žilah (Vinpocetine, Cavinton).
• Zmanjšanje števila poškodovanih možganskih celic (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
• Zmanjšanje zastrupitve zaradi pomanjkanja krvnega obtoka (infuzije Reopoliglyukina).

Poleg tega je zagotovljena nujna oskrba ob upoštevanju dodatno nastalih simptomov:

• Znaki tromboze ali krvnih strdkov. Nanesite kardiomagil, aspirin ali trombon ACC.
• Razvoj žilnega krča. Uporabite nikotinsko kislino, papaverin ali nikovirin.

Pri zvišanih koncentracijah holesterola so predpisani statini, da se prepreči nastanek aterosklerotičnih plakov.

Bolnike v akutni fazi je treba hospitalizirati v bolnišnico, kjer se izvede potrebno zdravljenje med prehodnim ishemičnim napadom.

Če se je oseba nekaj časa po napadu obrnila na zdravstveni zavod, je zdravljenje dovoljeno na ambulantni osnovi.

Večina bolnikov se zanima za trajanje zdravljenja, vendar bo le odgovorni zdravnik lahko odgovoril na to vprašanje, vendar je pomembno, da se prilagodi dolgotrajnemu zdravljenju in strogo upošteva klinične smernice.

Kljub temu, da specifična rehabilitacija v tem stanju ni potrebna, se je treba zavedati, da je med napadom umrlo majhno število nevronov in da so možgani izpostavljeni resnim zapletom.

Preventivni ukrepi

Pri prehodnem ishemičnem napadu je profilaksa enaka kot pri drugih stanjih, povezanih z vaskularnimi motnjami:

• Odprava dejavnikov tveganja. Zmanjšanje krvne slike (holesterol, strjevanje).
• Povečajte telesno aktivnost. Zmerna vadba normalizira krvni obtok po vsem telesu, izboljša imunost in zmanjša tveganje za razvoj TIA. Toda pri igranju športa je potrebno opazovati zmernost. Če je oseba že razvila prehodno ishemijo ali je izpostavljena tveganju za nastanek patologije, potem bi raje imeli raje plavanje, jogo, hojo ali terapevtske vaje.
• Diet Z visokim krvnim strjevanjem, hiperholesterolemijo ali diabetesom mellitusom nutricionisti izberejo poseben program prehranjevanja. Splošna priporočila za pripravo jedi vključujejo: omejevanje "škodljivih dobrot" (prekajeno meso, mastna živila, kumarice, konzervirane in pripravljene jedi) ter dodajanje zelenjave, sadja in žit v prehrano.
• Pravočasno zdravljenje poslabšanj kroničnih bolezni. Zgoraj je bil seznam bolezni, ki izzovejo ishemične napade. Če jih ne zaženete in takoj zdravite zaplete, ki so se pojavili, je verjetnost pojava patologije zelo zmanjšana.

Vedeti, kaj je TIA, ne zanemarite preventivnega svetovanja. Nezapletena medicinska priporočila bodo pomagala preprečiti resne posledice.

Prognoza ishemičnih napadov

Po enkratnem prehodnem ishemičnem napadu so učinki nevidni in klinika izgine po enem dnevu, vendar nadaljnja prognoza ni vedno ugodna - nagnjenost k ponovnemu razvijanju TIA se povečuje in se lahko pojavijo naslednji zapleti: t

• Prehodna ishemična kap. Slabši pretok krvi po eni uri ni obnovljen in nastopi nepovratna smrt celičnih struktur.
• Hemoragična kap. Ko je stena šibka, delno zaprta posoda ne prenese povišanega krvnega tlaka pod mestom pretoka krvi in ​​pride do razpoke. Razlita kri infiltrira možganske strukture, kar otežuje delovanje celic.
• Zamegljen vid Če je lezija lokalizirana v vertebrobazilarnem sistemu, se lahko vidna polja motijo ​​ali močno zmanjšajo. Ko se motnja nahaja v bazenu desne arterije, bo MCA levo-stranska, vendar obstaja velika verjetnost, da bo vidna funkcija trpela desno in obratno (vid na enem očesu bo ostal).

Prognozo otežujejo slabe navade pacienta, prisotnost sočasnih bolezni in dejavnikov tveganja ter starejša starost.

Kdo naj se obrne

Pri odkrivanju prvih znakov prehodnega ishemičnega napada je treba poklicati rešilca. Prihodna medicinska ekipa bo pacientu nudila potrebno pomoč in jo posredovala pravemu strokovnjaku.

Če se prevoz opravi neodvisno, je treba bolnika pokazati nevrologu.

Ob preučitvi potrebnih informacij o diagnozi TIA - kaj je in zakaj je nevarno, postane jasno, da tega pogoja ni mogoče prezreti. Kljub temu, da so nastale kršitve reverzibilne in ne vplivajo na življenjski stil osebe, povzročijo smrt dela možganskih struktur in v neugodnih okoliščinah postanejo vzrok za invalidnost.

Terapevt Prva kategorija. Izkušnje - 10 let.

Prehodni ishemični napad: znanilec nesreče

Ekologija življenja. Prehodni ishemični napad (TIA) je prehodna kršitev možganske cirkulacije. Pojavi se kot posledica nenadne prekinitve dotoka krvi v določeno področje možganskega tkiva, nato pa v kratkem času obnovi.

Prehodni ishemični napad (TIA) je prehodna kršitev možganske cirkulacije. Pojavi se kot posledica nenadne prekinitve dotoka krvi v določeno področje možganskega tkiva, nato pa v kratkem času obnovi. V tem primeru vse klinične manifestacije popolnoma izginejo v 24 urah, ne da bi pri tem prišlo do okvare, v večini primerov pa vse izgine v 20-30 minutah. To je glavna razlika med TIA in možgansko kapjo, ker so simptomi teh dveh stanj enaki. Prej se je prehodni ishemični napad imenoval "mikrostroj".

Prehodni ishemični napad je mogočen znanilec bližajoče se kapi. Torej telo poskuša "opozoriti osebo", da je čas, da razmišljajo o svojem zdravju in spremenijo svoj življenjski slog. Glavni vzroki TIA so holesterolni plaki v krvnih žilah, visok krvni tlak, motnje srca in krvi, sladkorna bolezen, prekomerna telesna teža in slabe navade. Po pojavu ishemičnega napada obstaja velik delež verjetnosti, da bo do možganske kapi prišlo v bližnji prihodnosti, zato je treba to stanje vzeti zelo resno.

Simptomi prehodnega ishemičnega napada

Klinika TIA je raznolika in je v celoti odvisna od velikosti in lokacije območja možganov, ki trpi zaradi pomanjkanja kisika. Teoretično lahko obstaja veliko vrst prehodnih ishemičnih napadov, v medicini pa obstajata dve glavni možnosti:

1. TIA v karotidnem sistemu (desno ali levo). V tem primeru bodo opazili vse simptome na strani, ki je nasprotna lokaciji patološkega ostrenja:

• kršitev gibov z istim imenom v roki in nogi (pareza);
• sprememba občutljivosti je strogo na eni polovici telesa;
• asimetrija obraza zaradi pareze obraznih mišic (gladkost nazolabialne gubice, opustitev kota ust);
• motnje govora (težave pri izgovarjanju besed do popolne afazije) s TIA v levem karotidnem sistemu pri desničarjih, v desni karotidi pri levičarjih;
• zmanjšan vid, občutek "tančice", "senca" pred očmi (na enem očesu na prizadeti strani).

2. TIA v bazenu vertebro: t

• pomanjkanje koordinacije premikov;
• nestabilnost pri hoji;
• omotica;
• slabost, oteženo zaradi spreminjanja položaja telesa in skoraj izginjanja v mirovanju, včasih bruhanje;
• sprememba hoje (zaradi nestabilnosti je oseba prisiljena hoditi s širokimi nogami);
• odrevenelost polovice obraza;
• dvojno videnje;
• zmanjšanje vida na obeh očesih;
• sprememba vidnih polj (vid na desni ali levi polovici enega očesa pade ven - hemianopija);
• izguba sluha.

Ti simptomi prehodnega ishemičnega napada niso nujno prisotni v vsakem primeru, najpogosteje pa prehodni napad spremlja le en ali več znakov. Praviloma se TIA začne nenadoma, pogosto v ozadju visokega krvnega tlaka, fizičnega napora in psiho-emocionalnega stresa. Včasih simptomi izginejo tako hitro, da oseba sploh nima časa, da bi ugotovila, kaj se mu je zgodilo, v hujših primerih pa se postopno pojavljajo. Obstaja pa pomembna točka: ob koncu dneva ne bi smelo biti nikakršnih manifestacij. V nasprotnem primeru bo ta pogoj interpretiran kot kap.

Zdravljenje prehodnega ishemičnega napada

TIA, tudi če so simptomi popolnoma izginili, je treba bolnika sprejeti v bolnišnico. Najprej opraviti popoln klinični pregled in ugotoviti vzrok bolezni.

Zdravljenje se mora začeti takoj in vključuje:

1. Nootropiki in nevroprotektorji intravensko kapljajo (ceraxon, encephabol, actovegin) za vzdrževanje in krepitev presnovnih procesov v možganskem tkivu v pogojih nezadostne oskrbe s kisikom.
2. Antiplateletna sredstva za redčenje krvi (kardiomagil, polokard).
3. Pripravki za zniževanje krvnega tlaka (lizinopril, hartil).
4. Zniževanje lipidov (zniževanje holesterola) (trovan, lovastatin).
5. Simptomatsko zdravljenje je odvisno od pojavov (sedativ, antikonvulziven, hipoglikemičen, hipnotičen).

Potek zdravljenja praviloma traja vsaj 10 dni, potem pa je pacientka zelo pozorna na lokalnega zdravnika. Zdravljenje je namenjeno odpravljanju vzrokov prehodnega ishemičnega napada in preprečevanju možganske kapi.

Zahtevani nadzor:

• krvni tlak;
• vsebnost sladkorja;
• holesterol;
• koagulacijski sistem;
• prisotnost aterosklerotičnih depozitov v žilah vratu in možganih (opravljen je žilni ultrazvok);
• možganskega tkiva (računalniška tomografija).

Tudi zavrnitev slabih navad, prehrane in zdravega načina življenja (sprehodi, delo in počitek)

Možni učinki TIA

Prehodni ishemični napad: vzroki, znaki, diagnoza, terapija, prognoza

Prehodni ishemični napad (TIA) se je nekoč imenoval dinamična ali prehodna kršitev možganske cirkulacije, ki je na splošno zelo dobro izražala njegovo bistvo. Nevrologi vedo, da če TIA ne preide v 24 urah, mora bolnik prejeti novo diagnozo - ishemično kap.

Ljudje brez medicinske izobrazbe, ki se obrnejo na iskalnike ali na drug način poskušajo najti zanesljive vire, ki opisujejo to vrsto cerebralnih hemodinamskih motenj, lahko imenujejo TIA tranzitni ali tranzistorski ishemični napad. Lahko jih razumemo, diagnoze so včasih tako zapletene in nerazumljive, da zlomite jezik. Toda, če govorimo o imenih TIA, se poleg tega imenuje tudi cerebralni ali prehodni ishemični napad.

V svojih manifestacijah je TIA zelo podobna ishemični kapi, potem pa je napad, da bi napadel le za kratek čas, po katerem še ni sledov cerebralnih in žariščnih simptomov. Takšen ugoden potek prehodnega ishemičnega napada je posledica dejstva, da ga spremlja mikroskopska poškodba živčnega tkiva, ki kasneje ne vpliva na življenje ljudi.

razlika TIA od ishemične kapi

Vzroki prehodne ishemije

Dejavniki, ki so povzročili kršitev pretoka krvi v nekaterih delih možganov, predvsem mikroemboli, postanejo vzroki za prehodni ishemični napad:

• Progressive aterosklerotični proces (vazokonstrikcija, razpadni ateromatozni plaki in kristali holesterola se lahko prenašajo s krvjo v manjše premerne žile, kar prispeva k njihovi trombozi, kar povzroči ishemijo in mikroskopske žarišča tkivne nekroze);
• Tromboembolija, ki je posledica številnih bolezni srca (aritmije, valvularnih okvar, miokardnega infarkta, endokarditisa, kongestivnega srčnega popuščanja, aortne koarktacije, antrioventrikularnega bloka in celo atrijskega miksoma);
• Nenadna arterijska hipotenzija, ki je neločljivo povezana z Takayasujevo boleznijo;
• Buergerjeva bolezen (endarteritis obliterans);
• Osteohondroza vratne hrbtenice s kompresijo in angiospazem, ki povzroči vertebro-bazilarno insuficienco (ishemija v bazenu glavne in vretenčne arterije);
• Koagulopatija, angiopatija in izguba krvi. Mikroemboli v obliki agregatov eritrocitov in konglomeratov trombocitov, ki se gibljejo s krvnim obtokom, se lahko ustavijo v majhni arterijski posodi, ki je ne morejo premagati, saj se je izkazalo, da je večja od nje. Posledica je blokada posode in ishemija;
• Migrena

Poleg tega so večni predpogoji (ali sateliti?) Katerekoli vaskularne patologije ugodni za nastanek cerebralnega ishemičnega napada: arterijska hipertenzija, diabetes mellitus, holesterolemija, škodljive navade v obliki pijanosti in kajenja, debelosti in hipodinamije.

Znaki Tia

Nevrološki simptomi ishemičnega napada možganov so praviloma odvisni od mesta obtočnih motenj (bazalne in vretenčne arterije ali karotidni bazen). Opredeljeni lokalni nevrološki simptomi pomagajo razumeti, v katerem posebnem arterijskem bazenu je prišlo do motnje.
Za prehodno-ishemični napad na območju vertebro-bazilarnega bazena so značilni znaki:

1. Omotica;
2. Slabost, ki jo pogosto spremlja bruhanje;
3. Motnje govora (bolnika je težko razumeti, govor postane nejasen);
4. Utrujenost obraza;
5. Kratkoročne motnje vida;
6. Senzorične in motorične motnje;
7. Pomanjkanje orientacije v prostoru in času se morda ne spomni svojega imena in starosti.

Če je TIA prizadela bazen karotidne arterije, se bodo manifestacije manifestirale kot motnje občutljivosti, motnje govora, odrevenelost z moteno gibljivostjo roke ali noge (monopareza) ali na eni strani telesa (hemipareza). Poleg tega lahko apatija, neumnost, zaspanost pripomorejo k klinični sliki.

Včasih se pri bolnikih pojavijo hudi glavoboli s pojavom meningealnih simptomov. Takšna depresivna slika se lahko spremeni tako hitro, kot se je začela, kar absolutno ne daje razloga za umiritev, saj lahko TIA v bližnji prihodnosti napadne arterijske žile bolnika. Več kot 10% bolnikov se v prvem mesecu razvije ishemična kap in skoraj 20% v enem letu po prehodnem ishemičnem napadu.

Očitno je, da je klinika TIA nepredvidljiva in da lahko žariščni nevrološki simptomi izginejo še preden bolnik odide v bolnišnico, zato so anamnestični in objektivni podatki za zdravnika zelo pomembni.

Diagnostični ukrepi

Seveda je zelo težko za ambulantnega pacienta s TIA opraviti vse preglede, ki jih predvideva protokol, in še vedno obstaja tveganje za ponovni napad, tako da ostanejo le tisti, ki jih lahko v primeru nevroloških simptomov nemudoma odpeljejo v bolnišnico. Vendar pa so osebe, starejše od 45 let te pravice, prikrajšane in hospitalizirane obvezno.

Diagnoza prehodnih ishemičnih napadov je precej zapletena, saj simptomi izginejo in vzroki, ki so povzročili kršitev možganske cirkulacije, se nadaljujejo. Treba jih je razjasniti, saj je verjetnost ishemične kapi pri teh bolnikih še vedno visoka, zato bolniki, ki so imeli prehodni ishemični napad, potrebujejo poglobljen pregled v skladu s shemo, ki vključuje:

• Palpacija in auskultativna študija arterijskih žil vrat in okončin z merjenjem krvnega tlaka v obeh rokah (angiološki pregled);
• Popolna krvna slika (skupaj);
• Kompleks biokemičnih testov z obveznim izračunom lipidnega spektra in aterogenega koeficienta;
• Študija hemostatskega sistema (koagulogram);
• EKG;
• Elektroencefalogram (EEG);
• REG plovila glave;
• Ultrazvočni doppler vratnih in možganskih arterij;
• Magnetna resonančna angiografija;
• Računalniška tomografija.

Tak pregled bi morali opraviti vsi ljudje, ki so vsaj enkrat trpeli TIA, ker osrednji in / ali cerebralni simptomi, ki označujejo prehodno-ishemični napad in ki se pojavijo nenadoma, običajno ne ostanejo dolgo časa in ne dajejo posledic. Da, napad se lahko zgodi le enkrat ali dvakrat v življenju, zato pacienti pogosto ne pripisujejo velikega pomena tako kratkotrajnim zdravstvenim motnjam in se ne posvetujejo s kliniko. Praviloma se pregledajo le bolniki, ki so v bolnišnici, zato je težko govoriti o razširjenosti cerebralnega ishemičnega napada.

Diferencialna diagnoza

Težava diagnosticiranja prehodnega ishemičnega napada je tudi v tem, da so številne bolezni, ki imajo nevrološke motnje, zelo podobne TIA, na primer:

1. Migrena z auro daje podobne simptome v obliki motenj govora ali vida in hemipareze;
2. Epilepsija, napad katere lahko povzroči motnjo občutljivosti in motorične aktivnosti, prav tako pa je nagnjena k spanju;
3. Prehodna globalna amnezija, za katero so značilne kratkotrajne motnje spomina;
4. Sladkorna bolezen lahko "privošči" vse simptome, pri katerih TIA ni izjema;
5. Začetne manifestacije multiple skleroze, ki zmedejo zdravnike s takšnimi znaki nevrološke patologije, podobne TIA, se dobro posnemajo s prehodnim ishemičnim napadom;
6. Menierova bolezen, ki se pojavi s slabostjo, bruhanjem in omotičnostjo, zelo spominja na TIA.

Ali je potrebno zdravljenje s prehodnim ishemičnim napadom?

Mnogi strokovnjaki menijo, da TIA sama po sebi ne potrebuje zdravljenja, razen v obdobju, ko je bolnik v bolnišnični postelji. Glede na to, da je prehodna ishemija posledica vzrokov bolezni, jih je še vedno treba zdraviti, da se prepreči ishemični napad ali, bog ne daj, ishemična kap.

Boj proti škodljivemu holesterolu pri visokih stopnjah se izvaja s predpisovanjem statinov, da se prepreči kroženje holesterola skozi krvni obtok;

Povečanje simpatičnega tona se zmanjša z uporabo adrenergičnih zaviralcev (alfa in beta), in poskušajo spodbuditi njegovo nesprejemljivo zmanjšanje s predpisovanjem tinktur, kot so pantokrin, ginseng, kofein in zamaniha. Priporočite pripravke, ki vsebujejo kalcij, in vitamin C.

V intenzivnem delu parasimpatičnega oddelka se uporabljajo zdravila z beladono, vitaminom B6 in antihistaminiki, vendar slabost parasimpatičnega tona izločajo zdravila, ki vsebujejo kalij, in neznatni odmerki insulina.

Menijo, da je za izboljšanje delovanja vegetativnega živčnega sistema priporočljivo delati na obeh oddelkih z uporabo pripravkov Grandaxina in ergotamina.

Za arterijsko hipertenzijo, ki je zelo ugodna za nastanek ishemičnega napada, je potrebno dolgoročno zdravljenje, ki vključuje uporabo zaviralcev beta, antagonistov kalcija in inhibitorjev angiotenzinske konvertaze (ACE). Glavno vlogo imajo zdravila, ki izboljšujejo krvni pretok in presnovne procese, ki se pojavljajo v možganskem tkivu. Znano cavinton (vinpocetin) ali ksantinol nikotinat (teonicol) se zelo uspešno uporablja za zdravljenje arterijske hipertenzije in posledično zmanjša tveganje za cerebralno ishemijo.
V primeru hipotenzije cerebralnih žil (zaključek REG) se uporablja venotonska zdravila (venoruton, troksevazin, anavenol).

Enako pomembna pri preprečevanju TIA je tudi zdravljenje motenj hemostaze, ki jih korigiramo z antitrombocitnimi sredstvi in ​​antikoagulanti.

Uporabno za zdravljenje ali preprečevanje cerebralne ishemije in zdravil, ki povečujejo spomin: piracetam, ki ima tudi antiplateletne lastnosti, aktovegin, glicin.

Z različnimi duševnimi motnjami (nevroze, depresije) se borijo s pomirjevalci, zaščitni učinek pa dosežemo z uporabo antioksidantov in vitaminov.

Preprečevanje in prognoza

Posledice ishemičnega napada so ponavljanje TIA in ishemične kapi, zato mora biti preprečevanje usmerjeno v preprečevanje prehodnega ishemičnega napada, da ne bi poslabšali stanja z možgansko kapjo.

Poleg zdravil, ki jih predpiše zdravnik, se mora bolnik sam spomniti, da je njegovo zdravje v rokah in sprejeti vse ukrepe za preprečitev možganske ishemije, tudi če je prehodna.

Zdaj vsi vedo, kakšna je vloga tega načrta v zdravem načinu življenja, pravilni prehrani in telesni vzgoji. Manj holesterola (nekateri ljudje radi popražijo 10 jajc s koščki svinjske masti), več telesne dejavnosti (dobro plavanje), opustitev slabih navad (vsi vemo, da skrajšajo življenje), uporaba tradicionalne medicine (različne zeliščne galebe z medom in limono) ). Ta orodja bodo zagotovo pomagala, kot so mnogi doživeli, ker ima TIA ugodno prognozo, vendar ni tako ugodna pri ishemični kapi. In to je treba zapomniti.