EPILEPSIJA. Načela zdravljenja.

Terapevtski vidik epileptičnega problema je eden najpomembnejših in najtežjih. V zadnjih desetletjih je bilo v klinično prakso uvedenih več deset novih AEP. Seveda pa je to močno razširilo možnosti zdravljenja z epilepsijo in povzročilo številne nove probleme, med katerimi je glavna interakcija z zdravili: indukcija ali, nasprotno, zaviranje enega zdravila z drugim, stimulativnim, aditivnim, pozitivnim in negativnim interakcijskim učinkom.

Velik prispevek k problemu epilepsije je bila uvedba metod za določanje ravni AEP v krvnem serumu v klinično prakso.

Na splošno se strategija za zdravljenje epilepsije v zadnjih letih ni spremenila: zgodnji začetek, kompleksnost, kontinuiteta, trajanje, kontinuiteta. Toda taktika je doživela določene spremembe. Glavna stvar je še vedno maksimalna individualizacija terapije.

Terapevtski vidik je tesno povezan z diagnostičnim. Pri prvem napadu se mora bolnik najprej odločiti, kateri epileptični ali epileptični epileptični napadi so epileptični. Problem diferencialne diagnoze epileptičnih napadov z neepileptičnimi, še posebej demonstrativnimi (tako imenovanimi psevdo-napadaji) in včasih tudi drugimi (paroksizmalne oblike mišične distonije na prvem mestu) je zelo težaven. V največjih svetovnih klinikah se uporabljajo video in elektroencefalopatija.

Razmislite o taktiki zdravljenja posameznih oblik epilepsije in epileptičnih napadov.
Febrilne napade, prizadene dihalne napade, parasomnije je treba obravnavati kot dejavnike tveganja za epilepsijo. Lahko zahtevajo imenovanje AED, če obstaja več drugih dejavnikov tveganja.

Če se ugotovi, da pride do epileptičnega napada, je treba izključiti trenutni možganski proces (možganski tumor, absces itd.). V ta namen je poleg zdravniškega pregleda bolnika, vključno z nevrološkim stanjem in elektroencefalografijo (EEG), echoencephaloscopy in računalnik (in, če je potrebno, magnetno resonanco slikanje glave). Če je trenutni možganski proces izključen, bi moral biti naslednji korak v diagnostičnem in terapevtskem algoritmu odločitev, ali naj začne zdravljenje z antiepileptiki. To lahko pomeni tudi precejšnje težave. Ni čudno, da ima Mednarodna liga proti epilepsiji poseben odbor za prvi epileptični napad. Na žalost ni razvil nedvoumnih priporočil. Na podlagi naših izkušenj lahko priporočamo pristop v dveh korakih:
1. Najprej morate ugotoviti, ali je bil prvi epileptični napad spontan ali izzvan. Pri takšnih provokacijskih dejavnikih, kot so visoka temperatura (febrilne konvulzije pri otrocih), pomanjkanje spanja, alkoholizem, gledanje televizije, ne smemo hiteti z imenovanjem AEP, ampak narediti vse, da preprečimo provokacijske dejavnike. Tako je pri febrilnih boleznih pri otrocih potrebno predpisati antipiretike. V televizijskem napadu je vlogo televizijske izpostavljenosti zlahka potrdila encefalografija: pod vplivom ritmičnih svetlobnih utripov v EEG se epileptična aktivnost redno pojavlja. V teh primerih je priporočljivo gledati televizijo na razdalji vsaj 3 m ali uporabiti televizor z majhnim zaslonom (diagonalno manj kot 25 cm). Absolutno zanesljivo gledanje televizijskih programov z enim očesom, za katerega je praktična uporaba očal z zaslonom na eni izmed leč.
Ko povzroči napad s pomanjkanjem spanja, mora bolnik strogo upoštevati režim spanja budnosti, odpraviti pomanjkanje spanja, prepovedano je delo v nočni izmeni. Bolnik mora biti pod opazovanjem in potrebno je tudi dinamično elektroencefalografsko spremljanje.

Poudariti je treba, da prisotnost epileptičnih izločkov v EEG pri bolnikih brez epileptičnih napadov ni mogoče šteti za razlog za začetek anti-epileptičnega zdravljenja, ker je najprej diagnoza epilepsije klinična (mnogi bolniki z epileptičnimi napadi v EEG nimajo epileptičnih manifestacij) in drugič, aforizem je pravičen: potrebno je zdraviti bolnika, ne pa tudi encephalograma. Prisotnost epileptičnih aktivnosti pri EEG pri posameznikih brez epileptičnih napadov je treba obravnavati kot dejavnik tveganja za epilepsijo. Ti posamezniki potrebujejo dinamično opazovanje.
2. Drugi korak v algoritmu zdravnikovega delovanja v primerih, ko je diagnosticirana prva neprovocirana epileptična epileptična napaka, mora biti odločitev o taktiki čakanja ali začetek anti-epileptičnih zdravil. Kot smo že omenili, ni posebnih priporočil na to temo.

Dejavniki tveganja za epilepsijo. Glavni dejavniki tveganja so: obremenjena perinatalna anamneza, organske poškodbe možganov v postnatalnem obdobju (travmatska poškodba možganov, meningitis itd.), paroksizmalna stanja v otroštvu (febrilni napadi, vplivi-respiratorni konvulzije, nočni strahovi in ​​nočne more), razvojna zamuda, prisotnost žariščnih nevroloških simptomov epileptične aktivnosti v EEG.

Z več dejavniki tveganja se mora antiepileptično zdravljenje začeti takoj.

V primeru, ko se sprejme odločitev za začetek zdravljenja, je naslednji korak odvisen od vrste epileptičnega napada in oblike epilepsije.
Če se je izkazalo, da je nemogoče ugotoviti, so prva izbira soli valprojske kisline, ki se lahko uporabljajo praktično brez tveganja za neželene učinke na določene vrste napadov in so hkrati potencialno zelo učinkovite pri idiopatski epilepsiji s absansi in / ali generaliziranimi napadi. učinkovitost pri delnih napadih.

Navadno uporabljamo natrijevo sol valprojske kisline Depakine, Convulex, Apilepsin, Acediprol itd. Ali kalcijevo sol (convulsart). Odmerki na 1 kg telesne mase na dan se znatno razlikujejo od 15 do 50 mg. Včasih pride do neželenih učinkov: povečanje telesne mase, prebavne motnje.

Če je bilo mogoče določiti vrsto epileptičnega napada in obliko epilepsije, se izbere ustrezen AEL.

Tako v primeru generaliziranih nekonvulzivnih epileptičnih napadov (kratkotrajne sekunde deaktivacije zavesti z prekinitvijo delovanja, včasih ročno premeščanje, mrmljanje, itd. Z elementarnim avtomatizmom) s prisotnostjo značilnega EEG vzorca 3 Hz kompleksov najvišjega vala prve faze izbire je valproat, drugi sukcinimid: etosuksimid, piknolepsin, suxilep. Odmerki na 1 kg telesne teže so 15-40 mg na dan. Glavni stranski učinki gastrointestinalnega trakta: bolečine v epigastrični regiji, slabost, manj bruhanja itd.

Pri generaliziranih konvulzivnih napadih pri bolnikih z idiopatsko epilepsijo je prva izbira valproat (depakin), drugi karbamazepin (tegretol, finlepsin), čeprav obstajajo dokazi, da lahko učinkovitost karbamazepina presega učinkovitost valproata.

Odmerki 10 do 20 mg karbamazepina na 1 kg telesne mase na dan. Glavni neželeni učinki so omotica, ataksija (nestabilnost pri hoji), nistagmus itd., Ki so veliko manj izraziti pri uporabi retardnih oblik (finlepsin retard 200 mg, 400 mg, tegretol 200 mg, 400 mg). Če so ta zdravila intolerantna ali neučinkovita, so lahko zdravilo naslednje izbire fenitoin in barbiturati: fenobarbital, meysolin (heksamidin, primidon).

Fenitoin (difenin, dilantin) se uporablja v odmerku 5-6 mg na 1 kg telesne mase na dan. Glavni neželeni učinki so podobni tistim pri karbamazepinu. Poleg tega fenitoin pogosto povzroča hiperplazijo in krvavitev dlesni.

Phenobarbital (fenobarbiton in metilfenbarbital v tujini) se uporablja v odmerkih 1,5-3 mg na 1 kg na dan.

Kljub temu, da se z generaliziranimi epileptičnimi napadi, idiopatsko epilepsijo, fenobarbital potiska za 3-4. Načrt, ostaja prva izbira izbire za krče pri otrocih in epileptični status, povezan z nenadnim prekinitvijo fenobarbitala. Poleg tega je njegova razširjena uporaba povezana z nizkimi stroški.

Kadar je simptomatska epilepsija (znana etiologija, potrdila prisotnost žariščne poškodbe možganov) ali kriptogena (obstaja žarišče, vendar etiologija organske lezije ni znana), so parcialni napadi enostavni (brez spreminjanja zavesti), kompleksni (s spremembo zavesti) in sekundarni generalizirani napadi (z dodatkom generaliziranih napadov) prva izbira je karbamazepin (tegretol, finlepsin). Vendar učinkovitost karbamazepina morda ne presega ucinkovitosti natrijevega valproata in difenina.

Značilno je, depresijo terapevtski problem predstavljata mioklonična epilepsije, pri kateri mioklonus (hitro trzanje mišic), je eden izmed glavnih manifestacij bolezni: benigne in huda mioklonična epilepsija rannedetskogo starosti, epilepsijo z miokloničnimi odsotnosti, mioklonična-Astatičan epilepsija, juvenilna epilepsije z odsotnostjo, mioklonus- epilepsijo.

Valproat (Depakine) je priznan kot prva izbira, klonazepam (odmerki: 0,1 0,15 mg na 1 kg na dan), antelepsin in včasih so učinkoviti tudi drugi AEP ali njihove kombinacije (glej spodaj). V nasprotju s tem je karbamazepin kontraindiciran pri teh oblikah epilepsije.

Trenutno je splošno sprejeta taktika za zdravljenje epileptičnih napadov monoterapija, tj. zdravljenje z enim samim zdravilom. Če ni pravega učinka droge prve izbire, pojdite na naslednji korak izbire. In samo če ti poskusi ne uspejo, predpišejo kombinacijo dveh, včasih treh AED.

Vendar pa to ni prav pravilno za nekatere oblike epilepsije, ki se nanašajo predvsem na posebne oblike otrok. Torej, v primeru spazma otrok (Westov sindrom), za katerega je značilen začetek 0,5-1,5 let in posebni napadi tako imenovanih propulzivnih napadov (Salamove konvulzije): najbolj značilne so glavice z vračanjem rok v kombinaciji z značilnimi spremembami EEG (hipoaritmija počasna snootnaya aktivnost) ), je treba hkrati dodeliti glukokortikoide ali ACTH in AEP. Pogosto se uporablja sintetični analog ACTH synacthen depot intramuskularno po 1 mg na leto življenja otroka (prva injekcija 0,1 0,2 0,3 mg) v intervalih 2, 3, 5 in 10 dni. Odmerki ACTH 20 60 U na dan, prednizon od 2 do 10 mg na 1 kg na dan.

Od AEP je zaželen valproat (depakin) ali nitrazepam. V odpornih primerih lahko pomaga intravensko dajanje imunoglobulina po 0,4 mg na 1 kg na dan.

Naslednja oblika epilepsije, pri kateri je začetna polipragmasija upravičena, je mioklonično-astatična epilepsija pri majhnih otrocih, pri kateri je mioklonično trzanje najpogosteje povezano z otrokovim padcem, včasih z odsotnostjo ali toničnimi napadi.

Sredstvo za prvo izbiro je valproat (depakin). V večini primerov pa je potrebna njegova kombinacija z etosuksimidom in če so generalizirani konvulzivni napadi z barbiturati, je bolje uporabiti primidon. Ko je dodan status odsotnosti, se doda ACTH.

Izjemno težko je zdraviti Lennox-Gastautov sindrom (debutno starost 26 let). Značilna triada napadov: konvulzivni tonik, atipične odsotnosti (kombinacija izklopa zavesti z mioklonijo veke, perioralne muskulature in generaliziranega sinhronskega izločanja vrha 1,5 2,5 2,5 v 1s pri EEG in nenadnih padcih, pa tudi duševne zaostalosti).
Uporablja se kombinacija valproata, karbamazepina in benzodiazepinov (nitrazepama, klonazepama, klobazama). Več kot trije zdravili hkrati z največjim odmerkom ni mogoče predpisati.

Nekatere druge mioklonične oblike epilepsije, zlasti epilepsija z miokloničnimi odsotnostmi, zahtevajo polipragmasijo. Predpiše se kombinacija valproata (depakina) in etosuksimida. Pri nekaterih bolnikih je učinkovita kombinacija valproata z barbiturati (fenobarbital, primidon) ali banzodiazepini (nitrazepam, diazepam itd.).
Med novimi AEP sta najbolj obetavna vigabatrin, lamotrigin, okskarbazepin, tiagabin, felbamat in topiramin.

Okskarbazepin, vigabitrin, lamotrigin so že našli največjo uporabo.
Glavni aktivni presnovek okskarbazepina se od ustreznega presnovka karbamazepina razlikuje od manjše strupenosti, zato se zdravilo bolje prenaša.
Vigabatrin (Sabril) ima strukturo, ki je podobna GABA, vendar se razlikuje po drugačnem načinu delovanja, saj deluje z antiepileptičnim učinkom z nepovratno supresijo transaminaze GABA in s tem povečuje vsebnost GABA v centralnem živčnem sistemu. Vigabatrin praktično ni podvržen biotransformaciji v telesu. To ima dve pomembni posledici za kliniko: 1) pomanjkanje hepatotoksičnosti; 2) Vigabatrin v kombinaciji z drugimi AED ne vpliva bistveno na njihove plazemske koncentracije.

Odmerki: 20 do 50 mg na 1 kg na dan. Zdravilo se predpisuje za delne in sekundarno generalizirane napade.

Nedavno se je pokazala njegova učinkovitost proti najbolj težko ozdravljivim epileptičnim epizodam padca, zlasti za Lennox-Gastautov sindrom.
Lamotrigin (lamictal) se nanaša na zdravila z drugačnim delovanjem kot drugi AED. Ne povečuje inhibicije, ki jo povzroča GABA, vendar ima zaviralni učinek na ekscitatorske oddajnike (glutamat) ali zavira ustrezne receptorje.
Zdravilo je tudi najučinkovitejše pri kompleksnih parcialnih in sekundarno generaliziranih epileptičnih napadih, pa tudi pri epileptičnih napadih pri otrocih (predvsem Lennox-Gastautov sindrom). Odmerki: 58 mg na 1 kg na dan. Pri sočasni uporabi z druga zdravila proti epilepsiji lamotrigina znatno skrajša drog enzimindutsiruyuschih razpolovni čas (fenobarbital, karbamazepin, fenitoin, primidon), ki pa razpolovni čas lamotrigina močno podaljšani valproat, ki zahteva lamotrigin znižanju odmerka, ker je prežeta s pojavom zastrupitve.

Še enkrat je treba poudariti, da je možno doseči rezultate pri predpisovanju AED, ki ustreza obliki epilepsije in vrsti napadov, le z uporabo ustreznih odmerkov, ki se korigirajo z nadzorovanjem ravni zdravila v krvi. Zdravljenje je treba začeti z majhnimi odmerki, ki se postopoma povečujejo.
Bolezni endokrinih žlez lahko vplivajo na epileptogenezo. Tako imajo kortizol, estradiol, tiroidni hormoni prokonvulzivni učinek, progesteron, testosteron in kortikosteron pa so antikonvulzivi.

Epilepsija pri ženskah je neodvisen problem. Tukaj smo izpostavili samo kataminalno epilepsijo, pri kateri so napadi povezani z menstrualnim ciklusom, ki se najpogosteje pojavlja v perimenstruji. Diakarb je kot adjuvans predpisan 5 dni pred menstruacijo v času menstruacije (odstranjuje kalij, potrebno ga je kombinirati s sredstvi, ki varčujejo s kalijem), v enakem obdobju odmerek 100 mg 2-3 krat dnevno ali od 4. do 9. dne menstrualnega ciklusa klomofen-citrata, ki normalizira izločanje ekstradiola.
Od ne-epileptičnih pomožnih sredstev je treba poleg navedenih omeniti še predhodnike serotonina (L-triptofan in 5-hidroksitiptofan), ki so lahko koristni pri miokloničnih oblikah epilepsije. Diakarb je indiciran tudi pri otrocih z epileptičnimi napadi na podlagi sindroma intrakranialne hipertenzije (zavira izločanje cerebrospinalne tekočine).

Odmerek AEP je treba postopoma povečevati v 13 tednih za zdravila s hitro biotransformacijo in 34 tednov za zdravila s počasno presnovo.
V prisotnosti znakov zastrupitve so predpisani veliki odmerki multivitaminov, ki povečajo pogostnost dajanja dnevnega odmerka AEP, le če ti ukrepi niso učinkoviti, zmanjšajo odmerek AEP.
Zapleti zahtevajo ukinitev ustreznega zdravila (hepatitis, aplastična in megaloblastna anemija, pancitopenija, limfopatija, huda gingivitis, poškodba ledvic).

Ne samo specifične oblike epilepsije, ampak tudi delne simptomatske in kriptogene epilepsije so lahko težko ozdravljive. Razlogi so lahko v posameznem primeru (visoka aktivnost epileptičnega žarišča, mediobazalna lokalizacija, prisotnost več žarišč, bruto organska poškodba možganov itd.) In napačna zdravniška dejanja, najpogosteje pri izbiri neprimernih zdravil, predpisovanju neprimernih odmerkov, nerazumni polipragmentaciji in drugo

Če ni mogoče nadzorovati ravni AEP v krvnem serumu, je treba odmerek previdno povečati do subtoksičnosti, če je potrebno, nato pa rahlo zmanjšati. Prav tako lahko pomaga povečati pogostost prejemanja dnevnega odmerka AEP, imenovanja pomožnih ukrepov za zdravila.
Pri pogostih krčevitih napadih lahko začasno (do 10 dni) dajanje heparina (10.000 ie pod kožo trebuha 2-krat na dan pod nadzorom časa krvavitve) prispeva k lajšanju poslabšanja, saj se po naših podatkih v tem primeru običajno pojavi latentna DIC. aktiviranje epileptogeneze.

Imunosupresija ni redka, kar se v glavnem nanaša na spazem otrok, Kleffner-Landau in Lennox Gasto sindrom, zato je lahko učinkovita začasna uporaba prednizolonskih glukokortikoidov, deksametazona itd.

Kadar je težko odpraviti simptomatsko in kriptogeno epilepsijo, je v krvi zaznana visoka stopnja krožečih imunskih kompleksov, zato se uporabljajo hemosorpcija in plazmafereza.

Pri hudih oblikah mioklonusepija je uporaba dodatnega zdravila za piracetam v odmerku do 50 mg na kg na dan. Zdravilo se lahko predpiše samo za mioklonično epilepsijo.

Odprava AEP se začne ne prej kot po 2-3 letih odsotnosti epileptičnih napadov, pri čemer se upoštevajo tudi podatki EEG z zmanjšanjem števila AEP (s polifragmami) in odmerki postopoma v obdobju 1-2 let. EEG ima dodatno vrednost. Hkrati je za preprečitev motenj remisije drog prepovedano preklicati AEP za 3 dni za spremljanje dinamike zdravljenja ali strokovnih ciljev. Odstranitev AEP s kratkim razpolovnim časom (razpolovna doba) se lahko izvede največ 12-18 ur.

Nevarno zdravljenje tradicionalnih zdravilcev, psihiatrično zdravljenje je absolutno kontraindicirano.

Določena težava je problem zamenjave nekaterih antiepileptikov z drugimi.
Poleg kliničnih dejavnikov tveganja so izpostavljeni tudi farmakokinetični dejavniki: nizka topnost v vodi, ozka terapevtska širina, nelinearna farmakodinamika. Manj dejavnikov tveganja, bolj ugodna je zamenjava.

Prav tako je treba poudariti, da če so za pacienta in okoliške napade sorazmerno redki in neškodljivi, enostavni delni in kompleksni delci brez padca in avtomatizacija delovanja, v odsotnosti napredovanja bolezni ni potrebno zagotoviti njihove izločitve za vsako ceno ob upoštevanju prej omenjenega negativnega učinka AED na telo, zlasti velikih odmerkov in poliprognazij.

Na splošno je učinkovitost zdravljenja epilepsije v kvalificiranih rokah trenutno 67-80%.

Načela zdravljenja epilepsije

Epilepsija je kronična bolezen možganov, ki se kaže v nagnjenosti k občasnim konvulzivnim napadom in spremembam duševne osebnosti. Diagnozo "epilepsije" lahko postavimo po prvem napadu. Brez podrobnega kliničnega pregleda in samo na podlagi pritožb se ne postavi diagnoza.

Razlogi

Genetska predispozicija in dedovanje imajo pomembno vlogo pri razvoju epilepsije. Torej, če starši trpijo zaradi bolezni, je pri otroku bolj verjetno, da se bo razvila. Incidenca epilepsije v družini z bolnimi starši je od 5% do 45%.

Poleg dednosti pridobljeni dejavniki igrajo vlogo pri oblikovanju fokusa. Življenjski in prenatalni vzroki epilepsije:

• oslabljen razvoj možganov med tvorbo ploda;
• hipokampalna skleroza;
• možganske žilne patologije: ateroskleroza, arteriovenske malformacije;
• poškodbe glave;
• možganski tumorji in ciste;
• nevrodegenerativne bolezni;
• prenesene nalezljive bolezni;
• vpliv akutnih zastrupitev: alkoholiki in odvisniki od drog so bolj nagnjeni k napadom kot zdravi ljudje.

Diagnostika

Diagnoza epilepsije vključuje instrumentalni, splošni klinični in psihološki pregled. Instrumental - to je elektroencefalografija, klinična - to je pregled s strani zdravnika in neposreden pogovor z njim, in psihološki - pogovor s psihologom in psihodiagnostjo, kot tudi prehod vprašalnikov in testov.

Raziskovalne metode

Elektroencefalografija - "zlati" standard pri diagnozi epilepsije. Možgani tvorijo električno aktivnost, ki se izraža v različnih ritmih. Med epilepsijo in med remisijo se valovna aktivnost možganov spreminja, kar je razvidno iz elektroencefalograma. Za EEG pri epilepsiji so značilni takšni pojavi, ki se imenujejo epileptiformni:

1. izpusti konic;
2. kompleksi valov konic in valov polispike;
3. ostri valovi;
4. gipsaritmije;
5. ostri potenciali med spanjem;
6. Viquetov trni;
7. ritmični srednječasovni valovi.

Poleg elektroencefalografije imata tudi magnetna resonanca in računalniška tomografija diagnostično vrednost.

Splošni klinični pregled vključuje pregled in pregled zdravnika. Epileptologa ali nevrologa naj opiše psihološko stanje pred in po napadu in ko se začne. Odgovori sorodnikov igrajo vlogo, saj vidijo, kaj se dogaja z bolnikom med napadom: pacient sam v tem trenutku izgubi zavest.

Psihodijagnostika vključuje proučevanje kognitivnih funkcij. Ko epilepsija spremeni osebnost, postane oseba maščevalna, jedka in ironična. Disforija se pogosto pojavi v čustveni sferi. Razmišljanje postane togo, sedeče, podrobno. Epileptiki težko ločijo glavno od sekundarne. Počasi preklopite pozornost. Bolniki se pogosto osredotočajo na čustveno pomembne stvari. Na primer, epileptiki se dolgo spominjajo kršitev.

Metode zdravljenja

Načela zdravljenja epilepsije:

• Imenovanje antiepileptikov.
• Določanje potrebe po prehrani.
• Nevrokirurška korekcija bolezni.
• Socialno-psihološka rehabilitacija pacientov in družin.

Zdravniki pri zdravljenju epilepsije so takšni cilji:

1. otrdel krči;
2. preprečiti ponovitev novega napada;
3. skrajša trajanje napadov;
4. zmanjšanje števila neželenih učinkov zaradi jemanja drog;
5. ponovno vzpostavijo duševne funkcije ali preprečijo njihovo degradacijo.

Zdravilni

Zdravljenje epilepsije z zdravili ima naslednja načela:

• Individualnost. Odmerek in način je izbran za vsakega bolnika posebej.
• Zapletenost. Priporočljivo je uporabljati zdravila s kombiniranim učinkom, ki imajo kompleksen učinek na krče in duševno področje pacienta. Z antikonvulzivi se predpisujejo tudi presnovna sredstva, resorpcijska terapija in zdravila za dehidracijo.
• Kontinuiteta. Za uspešno zdravljenje epilepsije je praviloma predpisana monoterapija - vseživljenjski vnos enega zdravila. V skladu z režimom bi ga bilo treba sprejeti nenehno. Z umikom sredstev se poveča tveganje za epileptične napade.
  Vendar pa 70% bolnikov prejema monoterapijo, 25% - bitoterapijo (dve zdravili) in 5% - triterapijo (tri zdravila).
• Pravočasnost En napad brez specifičnega vzroka (stres, duševni stres) ne potrebuje antiepileptičnega zdravljenja.
• Gradacija Zdravljenje se začne z minimalnim odmerkom antikonvulzivov. Sčasoma se odmerek poveča, dokler se konvulzije ne odpravijo v celoti. Odmerek se izračuna glede na težo in starost bolnika.

Vendar pa je glavno načelo zdravljenja epilepsije največja učinkovitost z minimalnimi stranskimi učinki.

Zdravljenje epilepsije pri odraslih vključuje jemanje takšnih antikonvulzivov:

1. valproat;
2. karbamazepini;
3. benzodeazepini;
4. Barbiturati;
5. Sukcinimidi

Absorpcijska terapija: hialuronidaza, biiohinol. Dehidracijska terapija: magnezijev sulfat, raztopina dekstroze 40%, furosemid. Metabolno zdravljenje: nootropna zdravila, vitamini, zeliščna zdravila, folna kislina.

Diet

Pri zdravljenju epilepsije se uporablja ketogena dieta. Zdravniki so ugotovili, da hranjenje s to dieto zmanjšuje tveganje za epileptične napade pri otrocih in pri nekaterih odraslih. Glavna lega ketogene diete je nizka vsebnost ogljikovih hidratov v živilih z visoko vsebnostjo maščob.

Ketogena dieta vključuje takšne izdelke:

• maslo;
• Slanina;
• visoko maščobna krema;
• rastlinsko olje;
• majoneze.

Prehrana le v primeru, ko zdravljenje z zdravili ni dalo učinka - telo je imelo odpornost na antikonvulzive.

Operativno

Kirurško zdravljenje se uporablja samo v takih primerih: t

1. Simptomatska epilepsija se je pojavila na ozadju strukturne osredotočenosti v možganih.
2. Pogostost epileptičnih napadov je več kot dvakrat na mesec. Napadi vodijo v deformacijo pacienta, zmanjšujejo njegove duševne sposobnosti.
3. Nastala odpornost proti antiepileptičnemu zdravljenju pri jemanju vsaj štirih zdravil.
4. Epileptične žarišča se pojavijo v možganskih predelih, ki ne nosijo vitalnih funkcij.

Namen operacije je zmanjšati pogostost konvulzivnih napadov in izboljšati bolnikovo kakovost življenja.

Socialno-psihološko

Ta obravnava obsega naslednje položaje:

• Socialno-pedagoški vidiki. Namenjeni so prilagoditvi bolnika družbi, oblikovanju osebnih lastnosti in razvoju življenjske pozicije.
• Psihološka rehabilitacija. Namenjen je ponovni vzpostavitvi zmanjšanih duševnih funkcij in oblikovanju čustvene in volilne stabilnosti.

Preprečevanje učinkov pri epilepsiji:

1. dovolj spanja;
2. odpravo slabih navad, fizične in čustvene preobremenitve;
3. izogibajte se pregrevanju na soncu, hiperventilaciji in prostorih z visokimi temperaturami;
4. zmanjšanje časa, ki ga porabi pred televizorjem.

POGLAVJE 10. EPILEPSIJA

Epilepsija (prevedena iz grščine - "epilepsija") je polietiološka bolezen, ki jo povzroča poškodba možganov; značilne so ponavljajoči se napadaji z izgubo zavesti in brez njih; Pogosto obstajajo spremembe osebnosti.

Epilepsija je ena najpogostejših manifestacij patologije živčnega sistema. Incidenca epilepsije je 30-50 na 100.000 prebivalcev (0,05%).

Število bolnikov z epilepsijo na svetu ima približno 30 milijonov ljudi. Od teh, v Evropi - 3 milijone, v ZDA - 4 milijone, v Rusiji - 500 tisoč ljudi. Vsako leto v Rusiji 54 tisoč ljudi zboli za epilepsijo.

Dolgotrajnost poteka bolezni, pogost pojav epileptičnih napadov, ki jih povzroči bolnikova nepripravljenost za zdravljenje, nesistematična, nezadostno usposobljena ali nekvalificirana pomoč zdravnikov ali naključnih ljudi, vodi do epilepticizacije možganov, tj. na pojav večkratnih epileptičnih žarišč, medsebojno povezanih v sistemu. Rezultat vsega tega je lahko povečanje števila napadov, pojav njihovih generaliziranih tipov, zmanjšana inteligenca in pojavnost duševnih motenj.

Etiologija in patogeneza

Glede na etiologijo je značilna simptomatska in idiopatska epilepsija. V simptomatski epilepsiji je znan verjeten vzrok epileptičnega napada, ki ga je mogoče odpraviti s posebnim zdravljenjem. Govori se o idiopatski epilepsiji, kdaj

Nimajo nobenega posebnega razloga (približno v 75% mlajših bolnikov in redkeje pri otrocih, mlajših od 3 let). Idiopatska epilepsija se pojavi v starosti 2-14 let.

V več kot polovici primerov se prvi napad odvija pred starostjo 20 let. Pri novorojenčkih in dojenčkih so najpogostejši vzroki napadov huda hipoksija, defekti genetske presnove, nenormalni razvoj možganov in perinatalne poškodbe možganov (nevrološke okužbe, poškodbe itd.).

Pri otrocih lahko napade povzročijo okužbe možganov in predvsem meningitis, encefalitis in abscesi. Vnetna etiologija kot vzrok za epilepsijo vztraja pri ljudeh v drugih starostnih kategorijah.

Traumatska poškodba možganov je glavni vzrok za epilepsijo v mladosti. Poleg tega se pri 2/3 bolnikov epileptični napadi pojavijo v enem letu po travmatski poškodbi možganov, v drugih pa se lahko pojavijo napadi v kasnejšem obdobju.

Cerebrovaskularne bolezni so pogost vzrok za epilepsijo pri bolnikih, starejših od 50 let. Približno 30–40% bolnikov z možganskimi tumorji ima epileptične napade v klinični sliki. Najpogosteje se pojavijo pri površinskih tumorjih.

Zadeva genetsko predispozicijo. Tako je večje tveganje za nastanek epileptičnih napadov pri bolnikih z obremenjeno epilepsijo v družinski anamnezi.

Vzroki napadi lahko presnovne motnje (hipoglikemija, hipoparatiroidizem, fenilketonurija), izpostavljenost strupenim snovem (kafra, klorokin, strihnin, svinec, alkohola, kokaina), možgansko hipoksijo (Adams-Stokes sindrom, sinusna karotidna, splošno anestezijo, zastrupitev ogljikov monoksid, zadrževanje dihanja), nenormalni razvoj možganov, možganski edem (hipertenzivna encefalopatija, eklampsija), travmatska poškodba možganov (zlomi, porodna travma), anafilaksija (alergija na tuje serume ali lek) arktičnih zdravil). Epileptični napadi so lahko tudi ena od manifestacij odtegnitvenih simptomov pri kroničnem alkoholizmu in dolgotrajni uporabi tablet za spanje, pomirjevala in droge.

Kljub uspehu genetike, biokemije, uvedbi novih diagnostičnih metod v klinično prakso, pri približno 2/3 bolnikov z epilepsijo ni mogoče ugotoviti etiološkega faktorja.

sya Edini napad, ki ga spremlja izguba zavesti in tonične konvulzije, ne kaže na epileptično bolezen. Lahko je sindrom ali simptom neke druge bolezni. Na primer, pri bolnikih s tumorsko ali žilno patologijo lahko po kirurški odstranitvi epileptični napadi izginejo. V tem primeru so bili epileptični napadi simptom bolezni. Vzpostavitev epileptične bolezni se v daljšem obdobju (vsaj 3-5 let) pojavi s temeljito klinično analizo narave epileptičnih napadov in dodatnih raziskovalnih metod (dinamika EEG, tekočinske raziskave z odkrivanjem epi-testa, CT, MRI, PET). Razločevalni znaki epileptičnih napadov:

• nenaden pojav in prekinitev;

Najpomembnejši vzroki epileptičnega napada so:

• hiter umik antikonvulzivov;

• jemanje alkohola v kakršni koli obliki in količini;

Vzroki, ki izzovejo epileptični napad, so lahko stresne situacije, vznemirjenost, hitro spreminjajoči se temperaturni faktor, alergije, nenadni zvoki, učinki nekaterih zdravil.

Izogibati se moramo hitremu spreminjanju osvetlitve, svetlobnim utripanjem in utripanju predmetov zunaj oken gibajočega se vozila, predvsem pri vožnji z vlakom.

Leta 1969 je bila sprejeta Mednarodna klasifikacija epileptičnih napadov. Obstajajo parcialni epileptični napadi, za katere je značilen lokalni nastop in generalizirani napadi, za katere je značilen dvostransko simetričen začetek.

Parcialni napadi se pojavijo kot posledica pretiranega fokalnega praznjenja nevronov. EEG razkriva lokalno epileptično aktivnost. Delni napadi so lahko v nasprotju in brez poslabšanja zavesti.

Generalizirani napadi prizadenejo obe hemisferi možganov in na samem začetku povzročita nenadno izgubo zavesti.

Klasifikacija parcialnih napadov

• z motornimi znaki;

• s somatosenzoričnimi ali senzoričnimi simptomi (preproste halucinacije - bliski svetlobe, zvoki);

• z vegetativnimi simptomi (nelagodje v epigastriju, bledica, znojenje, pordelost kože, pileerekcija, razširitev zenice);

• z duševnimi simptomi (kršitev višjih možganskih funkcij).

Pri preprostih parcialnih napadih ne pride do izgube zavesti.

Za kompleksne parcialne napade je značilna določena okvara zavesti. Hkrati se zdi, da je bolnik zavesten, vendar le delno razume, kaj se dogaja v okolju, in tega dogodka v prihodnosti ne more reproducirati. Zapleteni parcialni napadi se pojavijo v kateri koli starosti, pri večini bolnikov pa prvi napad nastopi pred 20. letom starosti. V tem primeru je ponavadi lokalna lezija v temporalnem ali čelnem režnju. Napad se pogosto začne z auro. Aura se lahko pojavi v obliki slabosti ali neugodja v želodcu, slabosti ali vrtoglavice, glavobola, afazije, odrevenelosti ustnic, jezika, občutka pritiska v grlu, bolečin v prsih ali težav z dihanjem, neugodja v ustih, zaspanosti, nenavadnega dojemanja okolja, občutki, da je vse okrog neznano, novo, čudno, stanje "že videnih", "že slišanih", slušnih ali vohalnih halucinacij.

Prodromalni simptomi vključujejo tudi anksioznost, občutek nenavadnega stanja. Ti prodromi se pojavijo nekaj ur ali dni pred napadom. Na EEG so zabeleženi patološki izcedki v enem od časovnih rež. Zabeležene so motnje zavesti in neustrezna, premalo usmerjena avtomatizirana gibanja (žvečenje, lupanje ustnic, slačenje na javnem mestu itd.).

V nekaterih primerih lahko patološki žariščni izpusti v preprostih ali kompleksnih parcialnih napadih, ki se širijo skozi možgane, povzročijo pojav generaliziranih tonično-kloničnih napadov. Ta vrsta napadov se imenuje sekundarno generalizirani parcialni napadi.

• preproste parcialne napade, ki se spremenijo v generalizirane;

• kompleksni parcialni napadi, ki se spremenijo v generalizirane;

• enostavne parcialne napade, ki se spreminjajo v kompleksne z nadaljnjim razvojem v generalizirano tonično-klonično.

Pri generaliziranih napadih sodelujejo obe možganski polobli. Dvostranske spremembe so zabeležene na EEG. Zavest se izgubi že na samem začetku napada. Aura in fokalne motorične manifestacije so odsotne.

Ti napadi vključujejo:

Odsotnosti se običajno pojavijo pri starosti 4-12 let (pri starosti več kot 20 let - zelo redko). Značilna kratka okvara zavesti, ponavadi ne več kot nekaj sekund. Otrok v stalnem ali sedečem položaju umre s pogledom usmerjenim na katerokoli točko, preneha govoriti in ne sliši, kaj mu je povedal. Nato tudi nenadoma nadaljuje svoje dejavnosti. Pogostost epileptičnih napadov je zelo redka ali več kot 100-krat na dan. Absansamu nikoli ne sledi aura. Imajo kratko trajanje, se začnejo in nenadoma končajo.

Mioklonični napadi so nenadni, kratki, nepričakovani mišični krči, ki sčasoma sovpadajo z epileptičnim delovanjem na EEG. Lahko pokrivajo celo telo ali so prisotni v obrazu, okončinah ali trupu.

Pri kloničnih in toničnih napadih bolniki izgubijo zavest, padejo na tla. Klinično identificirajte klonično in tonik

krči. Tonični napadi se pojavljajo pogosteje med spanjem in trajajo do 10-30 s.

Tonično-klonični napadi se pojavijo nenadoma, razburjenje prekrije celotne možgane, bolnik izgubi zavest in pade na tla. V začetni tonični fazi konvulzij nastopi sočasna kontrakcija skeletnih mišic, ki povzroči nastanek generalizirane togosti. Krčenje diafragme in prsnih mišic vodi do epileptičnega krika. Eyeballs se obrnejo v katero koli smer, bolnik ugrizne svoj jezik. Tonično fazo nadomeščajo klonične ščetke glave, obraza in okončin, zatem pride do mišične hipotonije in konvulzije, pogosto s sphinktersko sprostitvijo, urinsko inkontinenco, blatom. Zavest po napadu je zmedena. Bolnik spi nekaj minut ali ur.

Atonični napadi se pojavijo pri starosti 2-5 let. Napadi so zelo kratki in trajajo do 1 min. Zavest je izgubljena. Otrok nenadoma "oslabi" noge, pade.

Obstajajo kortikalna in subkortikalna ureditev epileptičnih žarišč. Površinski ali kortikalni, epileptični žarki se pogosteje pojavljajo pri bolnikih s travmatskimi poškodbami možganov, redkeje pri vnetnih procesih možganov in v vaskularni patologiji. Subkortikalna žarišča se pogosteje pojavljajo v perinatalnem obdobju, v vaskularni patologiji, vnetnih procesih možganov in manj pogosto pri travmatskih poškodbah možganov.

Fokalni nevrološki simptomi so možni glede na lokalizacijo epileptičnega žarišča (tabela 10-1).

Pri epileptičnem stanju se epileptični napadi z motoričnimi, senzoričnimi ali duševnimi manifestacijami sledijo drug drugemu, v intervalih med njimi pa se bolnik ne osveži. Trajanje grand mal napada je nekaj ur ali dni; Zaključek je usoden. Pojavi se spontano ali z nenadnim preklicem antikonvulzivov.

Epileptični napad je vedno amneziran.

Delna kontinuirana epilepsija (epilepsia parcinalis continua), ki jo je opisal A.Ya. Kozhevnikov - redka oblika fokalnih motoričnih napadov, ponavadi razburljivo roko ali obraz. Napadi

Tabela 10-1. Osrednje manifestacije parcialnih napadov glede na lokacijo možganske poškodbe

Lokalizirano trzanje mišic (Jackson fit)

Čelni režnik (motorno območje skorje)

Lokalizirana odrevenelost ali mravljinčenje

Parietalni reženj (senzorično območje skorje)

Žvečenje ali luščenje ustnic

Sprednji del časovnega režnja

Anteromedialno območje temporalnega režnja

Vidne halucinacije (kompleksne slike)

Vizualne halucinacije (bliskavica, fotopijice)

Kompleksni vedenjski (psihomotorični) avtomatizem

eno za drugo z intervalom nekaj sekund ali minut, trajanje - več dni in tednov.

Obstajajo številne razlike v paroksizmalnih motnjah pri porazu desne in leve poloble.

S porazom desne hemisfere bolnik sam povedo o svojih občutkih in izkušnjah po zapustitvi napada. V času napada vedenje in videz pacienta nista informativna: on je počasen, neaktiven ali imobiliziran. Značilnost paroksizma je zelo subjektivna. S porazom leve hemisfere se pacient po napadu praviloma ničesar ne spomni. Zdravniku ne more povedati o izkušnjah, dejanjih, ki jih je storil v času odsotnosti oz. Zdravnik lahko informacije o pacientu dobi le od opazovalcev, ki so ob napadu blizu bolniku (značilen napad je bolj objektiven).

Klinični odziv v času napada je drugačen. S porazom desne hemisfere se pojavijo prehodne kršitve dojemanja okoliškega sveta in samega sebe (psihosenzorično

strukturo). S porazom leve poloble - govorne motnje in s tem povezane duševne procese (verbalno mišljenje, spomin), motorično vedenje (psihomotorne motnje).

V trenutku napada se bolnik z lezijo desne hemisfere popolnoma vrne v svoj pretekli čas, včasih zelo oddaljen. S porazom leve hemisfere se aktivnost pacienta začne v sedanjem času in se konča v prihodnjem času.

Bolnik z lezijo na desni hemisferi je ločen od resničnega zunanjega sveta, bolnik z lezijo leve poloble pa se mu obrne z njegovimi dejanji.

Zunaj napada lahko predstavimo ponovno vzpostavitev celotnega volumna zavesti zaradi normalizacije psihomotorične sfere pri bolnikih z lezijami leve hemisfere in zaradi normalizacije psihosenzorične sfere pri bolnikih z lezijami desne hemisfere.

Amnezija za napad se praviloma oblikuje, ko je prizadeta desna hemisfera.

Obstajajo razlike v halucinacijah in prehodnih čustvenih motnjah. Pri patologiji desne hemisfere so še posebej pomembne vohalne, okusne, vizualne, slušne halucinacije in prizadetosti tesnobe, groze; s porazom leve poloble - verbalne (verbalne) halucinacije in prizadetosti tesnobe, zmedenosti.

Epileptične napade je treba razlikovati od histeričnih napadov, do katerih pride med histerično nevrozo (konverzijska motnja).

Histerični napad se ponavadi pojavi po neprijetnih izkušnjah, prepirovih in včasih zaradi prekomerne skrbi bližnjih za dobro počutje pacienta. Na začetku kot reakcija na čustvene motnje obstajajo neprijetni občutki v srčnem območju, občutek srčnega utripa, občutek pomanjkanja zraka, "navijanje" grudice na grlo ("histerična gruda"). Pacient pade, pogosteje se pojavijo konvulzije, vendar so možne tudi klonične ali tonično-klonične. Krči so pogosto zapleteni premiki. Med napadom bolnikov obraz postane rdeč ali bled, vendar ne modrikast ali vijolično-modrikast, kot pri epilepsiji. Oči so zaprte, ko neznanci poskušajo bolnika še bolj odpreti.

utripa veke. Reakcija učencev na shranjeno svetlobo. Bolniki pogosto raztrgajo obleko, udarjajo po tleh. Pred konvulzivnimi epileptičnimi napadi se pogosto pojavijo jok ali jok in smeh hkrati. Med zasegom, steni ali kriči nekaj besed. Napadi se nikoli ne pojavijo v spalnici. Ob padcu navadno ni modric ali ugriza jezika (vendar lahko pride do ugriza ustnice ali lica). Zavest je shranjena. Bolnik se spomni napada. Ni nehotenega uriniranja, po napadu ni spanja. Pogosteje so epileptični napadi manj izraziti kot epileptični, pacient sedi ali leži, začne jokati ali se smejati, kar povzroča vrsto naključnih premikov z udi, večinoma z rokami. Geste so lahko gledališke s poskusom, da iztrgate lase, opraskate telo, razpršite predmete, ki pridejo v roke. Bolniki lahko nekaj časa ostanejo nepremični.

Diagnoza epilepsije z uporabo dodatnih metod raziskovanja

Poleg podrobnega opisa prič o napadu je zelo pomemben tudi EEG v interiktalnem obdobju. Pri EEG so zaznani relativno simetrični utripi ostrih valov in počasna (4-7 na sekundo) aktivnost. Ko odsotnosti nastanejo kompleksi "vrh-val", naslednje s frekvenco 3 na sekundo. Med psihomotoričnimi napadi v interiktalnem obdobju je pogosto epileptična aktivnost (vrhovi in ​​počasni valovi) v temporalnem režnju. Približno 15% bolnikov v interiktalnem obdobju ne odkrije nobene patologije na EEG. Vendar pa v več kot 20% primerov značilnosti epileptičnega delovanja na EEG najdemo pri praktično zdravih ljudeh, ki niso imeli epileptičnih napadov. Očitno je, da imajo ljudje s konvulzivno pripravljenostjo možganov (po EEG-u) pogosteje epileptične napade po travmatskih poškodbah možganov, nevrofekcij, vaskularnih lezij možganov.

Diagnoza epilepsije s pomočjo EEG doslej pomeni resne težave, kljub uporabi sodobnih metod. Z uporabo EEG zabeležimo aktivnost živčnih celic. Pri bolnikih z epilepsijo elektroenefalogramski zapisi kažejo specifične spremembe (epileptične aktivnosti) v obliki izpustov ostrih valov in valov z visoko amplitudo. Torej, z

Generalizirani napadi na EEG povzročijo skupine razširjenih kompleksov vrtečih valov v vseh delih možganov. V primeru žariščne epilepsije se patološke spremembe pojavijo le v zapisih nekaterih lokalnih možganov.

Pri EEG sliki se med ritmičnimi abscesi pojavljajo ritmični (3 na sekundo) kompleksi (»peak-wave«). Pri miokloničnih konvulzijah na EEG se pojavijo večkratni kompleksi konic valov. Pri tonično-kloničnih konvulzijah so za vzorce EEG značilni pogosto ponavljajoči se (običajno 10 na sekundo) vršni pretoki, kasneje pa večkratni kompleksi vrhovnih valov.

EEG omogoča ne samo razjasnitev vrste napadov, ampak tudi oceno učinkovitosti zdravljenja in daje ustrezna priporočila.

Ta metoda preučevanja možganov poteka z uporabo rentgenskih žarkov. Pacientu je narejen niz posnetkov možganov v različnih ravneh, kar omogoča pridobitev slike možganov. Po obdelavi rentgenskih podatkov na računalniku se dobi slika možganov v obliki anatomskih odsekov, ki omogočajo ogled na različnih ravneh. S to metodo je mogoče diagnosticirati tumorje, kalcifikacije, atrofijo možganov, hidrocefalus, ciste, deformacije in dislokacijo možganov. Nekatere od teh patoloških formacij lahko povzročijo epileptične napade.

MRI je ena od informativnih metod za diagnosticiranje možganske patologije. Ta metoda temelji na jedrski magnetni resonanci, ki je fizikalni fenomen, ki temelji na lastnostih nekaterih atomskih jeder, ko se postavi v močno magnetno polje, da absorbira energijo v radiofrekvenčnem območju in jo oddaja po tem, ko je prenehala izpostavljenost radiofrekvenčnemu pulzu. Tako se pri uporabi te metode rentgensko sevanje ne uporablja, zato so raziskave možne tudi pri nosečnicah.

MRI omogoča preučevanje možganske gostote v različnih delih možganov in odkrivanje območij ishemične, hemoragične in cistične cicatricialne poškodbe, zlasti v mediobazalnih delih prednjega in temporalnega režnja. Ta področja možganov so zelo pogosto območje lokalizacije epileptične aktivnosti (sl. 10-1).

Sl. 10-1. Magnetna resonanca, T_I-gliozno modificiran del levega hipokampalnega girusa (epileptični fokus): a - lateralna projekcija; b - neposredna projekcija

Ta metoda vam omogoča, da ocenite funkcionalno stanje možganov, pomembno je za številne nevrološke bolezni, ki zahtevajo tako kirurško kot medicinsko zdravljenje; Prav tako je mogoče oceniti učinkovitost zdravljenja in

predvideti potek bolezni. S to tehniko je mogoče raziskati cerebralni pretok krvi, presnovne procese v možganih (metabolizem), njihovo kvantitativno karakterizacijo in identificirati tumorske procese v možganih. Uporaba PET pri diagnosticiranju epilepsije je potrebna za identifikacijo žarišč zmanjšane presnove, ki so vzrok za nastanek epileptičnih napadov. S to metodo lahko izsledimo tudi učinkovitost predpisanega zdravljenja z zdravili (sl. 10-2, glej barvni vložek).

Metode zdravljenja epilepsije

Sodobna načela zdravljenja epilepsije:

• odpravo vzrokov za nastanek epileptičnih napadov;

• izključitev dejavnikov, ki izzovejo napad;

• jasno razumevanje vrste epileptičnega napada pri določenem bolniku, dinamika njegovega razvoja;

• izbiro ustreznega zdravljenja z zdravili in spremljanje poteka epilepsije pri bolniku skozi čas;

• strogo upoštevanje bolnikovega režima počitka, dela in prehrane.

Prva pomoč pri konvulzivnem napadu

Pomembno je vedeti, da oseba z epilepsijo med napadom ne zazna ničesar in ne doživlja nobene bolečine. Običajno trajanje epileptičnega napada ne presega 2-4 minute. Oseba, ki opazuje napad, mora slediti vsem značilnostim svojega razvoja, ne da bi s silo obvladovala krče, ampak le, da pacienta zaščiti pred morebitnimi poškodbami (držite glavo, jo rahlo obrnite v stran, da preprečite, da bi bruhanje padlo v dihalni trakt in je padlo). Bolnika ni treba premikati iz kraja, kjer je prišlo do napada. Ne poskušajte odtrgati zob in izvajati umetnega dihanja ali masaže srca. Najpogosteje se krči v nekaj minutah ustavijo sami. Bolnika je mogoče prevažati ali ga ustaviti samo po stabilizaciji hemodinamskih parametrov (pulz in krvni tlak) in popolno ozdravitev zavesti. V primeru razvoja letargije, šibkosti, zaspanosti je potrebno bolniku omogočiti spanje. Trajanje spanja običajno ne presega 1-3 ure.

V primerih ponovitve epileptičnih napadov ali njihovega trajanja več kot 5 minut, poškodbe (kraniocerebralne in okončine), težav z dihanjem po napadu, nestabilne hemodinamike in če je bila žrtev noseča, je zaželeno ali celo potrebno poslati bolnika v bolnišnico.

Če ima bolnik epilepsijo v odsotnosti, med napadom ne potrebuje pomoči. Vendar pa je med napadom potrebno zunanje opazovanje, da se prepreči poškodba.

Pri zdravljenju epilepsije z zdravili je treba upoštevati več osnovnih načel. Prvo načelo vključuje uporabo zdravil, ki selektivno delujejo na določeno vrsto epileptičnega napada. Na tej podlagi lahko vsa zdravila za zdravljenje epilepsije razdelimo v dve skupini. Prvo skupino sestavljajo zdravila, ki so najučinkovitejša pri nekonvulzivnih ali manjših generaliziranih napadih. V drugo skupino spadajo zdravila, ki so učinkovita pri parcialnih epileptičnih napadih (preprosta in zapletena) ter sekundarno generalizirana (tabela 10-2).

Drugo načelo vključuje začetek zdravljenja z monoterapijo. Študije so pokazale, da so v tem primeru napadi pri večini bolnikov precej dobro nadzorovani, bolje je izbrati zdravilo in njegov odmerek. V monoterapiji je toksičnost zdravila čim manjša, študija o njeni ravni v krvnem serumu je olajšana, interakcija med seboj je izključena.

Ocenjeni načrt zdravljenja za vsakega pacienta:

• izključitev kakršnekoli predispozicije za pojav epileptičnega faktorja (dieta z zmanjšanjem sladkorja, tekočina; upoštevanje režima);

• jemanje zdravila v skladu s priporočili zdravnika;

• jemanje zdravila je priporočljivo začeti z majhnimi odmerki (povečanje odmerka se mora pojaviti pri ohranjanju napadov, brez stranskih učinkov in pod nadzorom ravni zdravila v krvnem serumu);

• če ni učinka, je mogoče uporabiti drugo zdravilo iz prve vrste (po izbiri optimalnega odmerka, prvo

Tabela 10-2. Izbrane droge glede na vrsto epilepsije