Prehodni ishemični napad (TIA) možganov: znaki in zdravljenje

Transientni ishemični napad velja za najbolj zanesljiv znak grožnje ishemične kapi in spada med glavne dejavnike tveganja za pojav miokardnega infarkta, ki se pri tretjini bolnikov diagnosticira v prvih 10 letih po akutni žilni epizodi. Samo strokovnjak lahko natančno postavi diagnozo. Za zdravljenje TIA se uporabljajo konzervativna terapija in kirurški posegi.

Transientni sindrom ishemičnega napada (TIA) je oblika akutne možganske ishemije, pri kateri žariščni nevrološki simptomi trajajo od nekaj minut do 24 ur. V diagnostični osnovi bolezni je najpomembnejši časovni dejavnik, vendar pa niso vsi prehodni nevrološki simptomi povezani s prehodnimi napadi. Konvulzije, podobne TIA, lahko povzročijo različne patologije: srčne aritmije, epilepsija, intracerebralna in intratekalna hemoragija, možganski tumor, družinska paroksizmalna ataksija, multipla skleroza, Minierina bolezen itd.

TIA je akutna prehodna kršitev možganske cirkulacije ishemične narave, ki je pogosto predhodnica ishemične kapi. Razširjena med prebivalstvom. Tudi preneseni prehodni napadi povečujejo tveganje za možgansko kap, miokardni infarkt in smrt zaradi nevroloških in kardiovaskularnih bolezni.

Prehodni ishemični napad je kratka epizoda cerebralne disfunkcije, ki nastaja pri žariščni ishemiji možganov, hrbtenjače ali mrežnice brez nadaljnjega razvoja kapi.

Prehodni napad je najbolj značilen za bolnike z aterosklerotično lezijo glavnih žil v glavi v karotidnem bazenu (razcepljenost skupne karotidne, notranje karotidne arterije) in vertebralne arterije (v kombinaciji z angiospazmom in kompresijo zaradi osteohondroze).

Ishemične motnje se lahko delijo glede na etiologijo in patogenezo: aterotrombotični, kardioembolični, hemodinamski, lakunarni, disekcijski.

Po resnosti dodeli:

• Svetloba - ne več kot 10 minut.
• Povprečje - traja več kot 10 minut, vendar ne več kot en dan, če ni klinike organskih motenj po ponovnem normalnem delovanju možganov.
• Težka - do 24 ur z ohranjanjem blagih simptomov organskega tipa po obnovitvi funkcij.

Simptomi prehodnih napadov se pogosto razvijejo spontano in dosežejo največjo resnost v prvih nekaj minutah, ki trajajo približno 10–20 minut, manj pogosto - nekaj ur. Simptomatologija je raznolika in je odvisna od lokacije možganske ishemije v določenem arterijskem sistemu, kar klinično sovpada z nevrovaskularnimi sindromi, primernimi za ishemično kap. Med najpogostejšimi kliničnimi manifestacijami TIA je treba opozoriti na blage splošne in specifične nevrološke motnje: omotica in ataksija, kratkoročna izguba zavesti, hemi- ali monopareza, hemianestezija, kratka izguba vida na enem očesu, kratkotrajne motnje govora, čeprav so možne izrazite motnje (popolna afazija) hemiplegija). Obstajajo kratkoročne motnje višjih duševnih funkcij v obliki motenj spomina, prakse, gnoze in vedenja.

Najpogostejši TIA v bazenu vertebro-bazilarne in predstavljajo približno 70% vseh prehodnih napadov.

1. 1. Vrtoglavica, ki jo spremljajo vegetativne manifestacije, glavobol v okcipitalnem predelu, diplopija, nistagmus, slabost in bruhanje. Prehodna ishemija mora vključevati sistemsko vrtoglavico v kombinaciji z drugimi sindromi stebla ali z odpravo vestibularnih motenj druge etiologije.
2. 2. Photo-, hemianopsia.
3. 3. Sorte Wallenberg-Zakharchenko sindroma in drugih izmeničnih sindromov.
4. 4. Padec napadov in vertebralnega sinkopalnega sindroma Unterharnshaydta.
5. 5. Primeri dezorientacije in kratkotrajnega izgube spomina (globalni prehodni amnestični sindrom).

Sindromi in simptomi karotidne TIA:

1. 1. Hipestezija enostranska, ene okončine, prstov ali prstov.
2. 2. Prehodna mono- in hemipareza.
3. 3. Motnje govora (delna motorna afazija).
4. 4. Optični piramidni sindrom.

V večini primerov je TIA posledica aterosklerotične lezije velikih žil na glavi v ozadju razvoja embolognih ateromatoznih plakov in stenoz v njih, lokaliziranih predvsem v karotidu in manj pogosto v vertebrobazilarnih žilnih bazenih. V zvezi s tem je za bolnike s prehodnimi napadi obvezna takojšnja izvedba ultrazvočnega pregleda krvnih žil. Duplex vaskularno skeniranje se uporablja za diagnosticiranje plakov in stenoze v glavnih arterijah, transkranialna Doppler sonografija (TCD) z mikroembolično detekcijo pa omogoča raziskovanje intrakranialnih žil in zaznavanje cirkulacije embolij v njih.

Če se sumi na TIA, se za prevladujočo metodo nevroznanja slike uporablja magnetna resonanca (MRI) možganov.

Poleg EKG snemanja seznam nujnih diagnostičnih ukrepov vključuje splošne laboratorijske metode raziskav, v primerih nejasne geneze TIA je mogoče uporabiti posebne laboratorijske teste (določanje protikardiolipinskih protiteles, koagulacijskih faktorjev krvi, ravni lupusne antikoagulacije, vsebnosti homocisteina itd.) Ter genetskih testov. z domnevnimi dednimi sindromi.

Z razvojem cerebralnih in žariščnih nevroloških simptomov je treba najprej poklicati rešilca. Preden brigada prispe domov, je potrebno pacienta položiti na posteljo na bok ali na hrbet s koncem glave, dvignjenim za 30 stopinj, in zagotoviti počitek. Hitra medicinska pomoč je sestavljena iz dajanja 5-10 tablet glicina podjezično, Semax 4 kapljice v vsaki polovici nosu, intravenske infuzije 25% raztopine magnezijevega sulfata (10 ml), raztopine Mexidola ali Actovegina in možne trombolize.

Če se pojavijo simptomi prehodnega ishemičnega napada, se priporoča nujna hospitalizacija v bolnišnico, da se ugotovijo vzroki bolezni, zgodnja uvedba zdravljenja in preprečevanje ishemične kapi ter drugih nevroloških in kardiovaskularnih bolezni.

TIA je oblika akutne cerebralne ishemije, zato so načela zdravljenja takih bolnikov enaka kot pri kapi. Tako v kliničnih kot eksperimentalnih študijah je bilo dokazano, da je prvih 48 do 72 ur najbolj nevarno po razvoju TIA. Vendar pa fenomeni oksidativnega stresa, presnovnih motenj, celičnih, prostorskih in molekularno genetskih motenj vztrajajo 2 tedna. Da bi preprečili morebitne posledice, zdravljenje s TIA ne sme biti omejeno na prve 2-3 dni.

V TIA se uporabljajo standardna načela osnovnega zdravljenja možganske kapi: nevrološka zaščita, ki ščiti tkiva pred ishemično poškodbo na območju oslabljene oskrbe s krvjo in okoliških struktur, obnavljanje ustreznega pretoka krvi (perfuzija možganov), vključno z uporabo tehnik angiokirurgije, vzdrževanja homeostaze in sekundarne preventive. možgansko kap, ki vpliva na dejavnike tveganja, upočasnjuje napredovanje degenerativnih možganskih poškodb zaradi ishemije in zdravljenje spremljajočih in osnovnih razmer. Načela sekundarne preventive možganske kapi po trpljenju TIA vključujejo antitrombotično (antitrombocitno ali antikoagulantno), antihipertenzivno ter lipidom znižano zdravljenje. Lastnosti nevrološke zaščite imajo zdravila, ki zagotavljajo korekcijo metabolne, stabilizacijske in mediatorne uravnoteženosti ter imajo antioksidativni učinek, zmanjšujejo učinke oksidativnega stresa - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Uporaba antitrombotične in antihipertenzivne terapije ne zagotavlja le vzdrževanja možganske perfuzije, temveč tudi sekundarno preprečevanje nevroloških in žilnih zapletov. Bolnikom se priporoča, da ravnajo v skladu s stalnim nadzorom števila krvnega tlaka. Ne pozabite, da je pri bolnikih z obojestransko stenozo karotidne arterije izrazito znižanje krvnega tlaka kontraindicirano. Prednost imajo antihipertenzivi za antagoniste receptorjev angiotenzina II (APA II) in zaviralce angiotenzinske konvertaze (zaviralci ACE).

Po prehodnem napadu je bila priporočena dolgotrajna antitrombotična terapija. Če zdravilo, ki temelji na dokazih, šteje za zdravljenje antitrombotikov, je bolje uporabiti naslednja zdravila, kot so: klopidogrel, acetilsalicilna kislina. V kardioembolični obliki TIA je priporočljivo dajati peroralne antikoagulante (varfarin) pod nadzorom INR na ravni 2,0-3,0 ali peroralne antikoagulante nove generacije: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statini se priporočajo pri bolnikih, pri katerih se izvaja kardioembolični ishemični napad. V primeru kardioemboličnega predpisovanja so zdravila za zniževanje lipidov prikazana le v primeru sočasnih bolezni (kronične ishemične bolezni srca).

Zdravila, ki se najpogosteje uporabljajo pri zdravljenju TIA:

Prehodni ishemični napad

Prehodni ishemični napad je začasna akutna motnja možganske cirkulacije, ki jo spremlja pojav nevroloških simptomov, ki se najpozneje v 24 urah popolnoma upadajo, kar je odvisno od vaskularnega bazena, v katerem se je pretok krvi zmanjšal. Diagnoza se opravi ob upoštevanju zgodovine, nevroloških raziskav, laboratorijskih podatkov, rezultatov USDG, obojestranskega skeniranja, CT, MRI, PET možganov. Zdravljenje vključuje disagregacijsko, žilno, neurometabolično in simptomatsko zdravljenje. Operacije za preprečevanje ponavljajočih se napadov in možganske kapi.

Prehodni ishemični napad

Prehodni ishemični napad (TIA) je posebna vrsta kapi, ki v svoji strukturi zaseda približno 15%. Skupaj s hipertenzivna možganska kriza je vključena v koncept PNMK - prehodna kršitev možganske cirkulacije. Najpogosteje se pojavi v starosti. V starostni skupini od 65 do 70 let prevladujejo moški med bolniki, v skupini od 75 do 80 let pa ženske.

Glavna razlika med TIA in ishemično kapjo je kratko trajanje cerebralnih motenj krvnega pretoka in popolna reverzibilnost simptomov. Vendar pa prehodni ishemični napad bistveno poveča verjetnost možganske kapi. Slednje opazimo pri približno tretjini bolnikov, ki so bili podvrženi TIA, in 20% takih primerov se pojavi v prvem mesecu po TIA, 42% - v prvem letu. Tveganje za možgansko kap neposredno vpliva na starost in pogostost TIA.

Vzroki prehodnih ishemičnih napadov

V polovici primerov je prehodni ishemični napad posledica ateroskleroze. Sistemska ateroskleroza, vključno s cerebralnimi žilami, zajema intracerebralne in ekstracerebralne (karotidne in vretenčne arterije). Nastali aterosklerotični plaki so pogosto vzrok za okluzijo karotidnih arterij, zmanjšan pretok krvi v vretenčnih in intracerebralnih arterijah. Po drugi strani pa delujejo kot vir krvnih strdkov in embolov, ki se širijo v krvni obtok in povzročajo okluzijo manjših možganskih žil. Približno četrtina TIA je posledica arterijske hipertenzije. Z dolgim ​​potekom vodi do nastanka hipertenzivne mikroangiopatije. V nekaterih primerih se TIA razvije kot zaplet cerebralne hipertenzivne krize. Ateroskleroza možganskih žil in hipertenzija igrajo vlogo medsebojno povečanih dejavnikov.

V približno 20% primerov je prehodni ishemični napad posledica kardiogene trombembolije. Vzroki za slednje so lahko različne bolezni srca: aritmije (atrijska fibrilacija, atrijska fibrilacija), miokardni infarkt, kardiomiopatija, infektivni endokarditis, revmatizem, pridobljene srčne napake (kalcifična mitralna stenoza, aortna stenoza). Prirojene srčne napake (DMPP, VSD, koarktacija aorte itd.) So vzrok za TIA pri otrocih.

Drugi etiofaktorji povzročijo preostalih 5% primerov TIA. Praviloma delujejo pri mladih. Ti dejavniki so: vnetna angiopatija (Takayasujeva bolezen, Behcetova bolezen, antifosfolipidni sindrom, Hortonova bolezen), prirojene žilne anomalije, ločitev arterijskih sten (travmatske in spontane), Moya-Moyin sindrom, hematološke motnje, diabetes, migrena, uporaba peroralnih kontracepcijskih sredstev. Kajenje, alkoholizem, debelost, hipodinamija lahko prispevajo k oblikovanju pogojev za TIA.

Patogeneza cerebralne ishemije

V razvoju cerebralne ishemije obstajajo 4 faze. V prvi fazi se zgodi avtoregulacija - kompenzacijska ekspanzija možganskih žil kot odziv na zmanjšanje perfuzijskega tlaka možganskega krvnega pretoka, ki ga spremlja povečanje volumna krvi v krvnih žilah možganov. Druga faza - oligemija - nadaljnji padec perfuzijskega tlaka ne more biti kompenziran z avtoregulacijskim mehanizmom in vodi v zmanjšanje možganskega krvnega pretoka, vendar stopnja presnove kisika še ne trpi. Tretja faza - ishemična penumbra - se pojavi s stalnim upadanjem perfuzijskega tlaka, za katero je značilno zmanjšanje metabolizma kisika, kar vodi do hipoksije in okvarjene funkcije možganskih nevronov. To je reverzibilna ishemija.

Če v fazi ishemične penumbre ni izboljšanja oskrbe s krvjo v ishemičnih tkivih, ki se najpogosteje uresničuje s pomočjo kolateralne cirkulacije, se hipoksija poslabša, dismetabolične spremembe v nevronih se povečajo in ishemija preide v četrto ireverzibilno fazo - razvije se ishemična kap. Za prehodne ishemične napade so značilne prve tri stopnje in kasnejša obnova oskrbe s krvjo v ishemični coni. Zato imajo spremljajoče nevrološke manifestacije kratkoročno prehodno naravo.

Razvrstitev

Po ICD-10 je prehodni ishemični napad razvrščen na naslednji način: TIA v vertebro-bazilarnem bazenu (VBB), TIA v karotidnem bazenu, večkratni in dvostranski TIA, prehodna slepota, TGA - prehodna globalna amnezija, druga TIA, nedoločena TIA. Opozoriti je treba, da nekateri strokovnjaki na področju nevrologije vključujejo TGA kot migrenski paroksizem, drugi pa kot manifestacije epilepsije.

V zvezi s pogostostjo je prehodni ishemični napad redka (ne več kot 2-krat na leto), srednja frekvenca (od 3 do 6-krat na leto) in pogosta (mesečna in pogostejša). Glede na klinično resnost se oddaja lahka TIA s trajanjem do 10 minut, zmerna TIA s trajanjem do nekaj ur in težkim TIA, ki traja 12-24 ur.

Simptomi prehodnih ishemičnih napadov

Ker je osnova klinike TIA sestavljena iz začasno nastalih nevroloških simptomov, potem so pogosto ob posvetovanju z bolnikom s strani nevrologa vse manifestacije, ki so se pojavile, že izginile. Pojavi TIA se določijo retrospektivno z vprašanjem pacienta. Prehodni ishemični napad se lahko manifestira z različnimi možganskimi in žariščnimi simptomi. Klinična slika je odvisna od lokalizacije možganskih motenj krvnega pretoka.

TIA v vertebro-bazilarnem bazenu spremlja prehodna vestibularna ataksija in cerebelarni sindrom. Bolniki opažajo tresenje hoje, nestabilnost, omotico, nejasnost govora (disartrija), diplopijo in druge motnje vida, simetrične ali enostranske motnje in senzorične motnje.

Za TIA v karotidnem bazenu je značilno nenadno zmanjšanje vida ali popolna slepota enega očesa, moteno motorično in občutljivo delovanje ene ali obeh okončin na nasprotni strani. Pri teh okončinah se lahko pojavijo epileptični napadi.

Sindrom prehodne slepote se pojavi pri TIA v območju oskrbe s krvjo arterijske mrežnice, trepljalne ali orbitalne arterije. Tipična kratkotrajna (ponavadi za nekaj sekund) izguba vida na enem očesu. Pacienti sami opisujejo podobno TIA kot spontano pojavljanje "lopute" ali "zavese", ki jo potegne čez oko od spodaj ali od zgoraj. Včasih izguba vida velja le za zgornjo ali spodnjo polovico vidnega polja. Praviloma se ta vrsta TIA nagiba k stereotipnemu ponavljanju. Vendar pa lahko pride do sprememb na področju motenj vida. V nekaterih primerih je prehodna slepota kombinirana s hemiparezo in hemihipestezijo kolateralnih okončin, kar kaže na TIA v karotidnem bazenu.

Prehodna globalna amnezija je nenadna izguba kratkotrajnega spomina ob hkratnem ohranjanju spominov na preteklost. Spremljava zmedenost, težnja po ponavljanju že zastavljenih vprašanj, nepopolna orientacija v situaciji. Pogosto se TGA pojavi, kadar je izpostavljen dejavnikom, kot so bolečina in psiho-čustveni stres. Trajanje epizode amnezije se giblje od 20-30 minut do nekaj ur, po tem pa se zabeleži 100% spomin. Paroksizmi TGA se ponavljajo le enkrat na nekaj let.

Diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Po temeljitem preučevanju anamnestičnih podatkov (vključno z družinsko in ginekološko anamnezo), nevroloških preiskav in dodatnih preiskav diagnosticiramo prehodni ishemični napad. Slednje vključujejo: biokemični krvni test z obvezno določitvijo ravni glukoze in holesterola, koagulograma, EKG, obojestransko skeniranje ali USDG krvnih žil, CT ali MRI.

EKG, po potrebi dopolnjen z ehokardiografijo, sledi posvetovanje s kardiologom. Duplex skeniranje in USDG ekstrakranialnih žil so bolj informativne pri diagnozi izrazitih okluzij vretenskih in karotidnih arterij. Če je potrebno diagnosticirati zmerne okluzije in določiti stopnjo stenoze, se izvede cerebralna angiografija, in bolje, MRI možganskih žil.

CT v možganih v prvi diagnostični fazi omogoča izključitev druge možganske patologije (subduralni hematom, intracerebralni tumor, AVM ali cerebralna aneurizma); izvede zgodnje odkrivanje ishemične kapi, ki jo diagnosticira približno 20% prvotno sumljivega TIA v karotidnem bazenu. MRI možganov ima največjo občutljivost pri slikovnih žariščih ishemične poškodbe možganskih struktur. Območja ishemije so opredeljena v četrtini primerov TIA, najpogosteje po ponovljenih ishemičnih napadih.

PET možgani vam omogočajo, da hkrati pridobite podatke o presnovi in ​​cerebralni hemodinamiki, ki omogočajo določitev stopnje ishemije, da se ugotovijo znaki obnove pretoka krvi. V nekaterih primerih je predpisana dodatna študija evociranih potencialov (VP). Tako se vizualne CAP-je preiskujejo pri sindromu prehodne slepote, somatosenzoričnih CAP-jih - pri prehodni parezi.

Zdravljenje prehodnih ishemičnih napadov

TIA terapija je namenjena lajšanju ishemičnega procesa in ponovni vzpostavitvi normalne oskrbe s krvjo in metabolizmu ishemične možganske regije čim prej. Pogosto se izvaja ambulantno, čeprav upoštevajoč tveganje za nastanek kapi v prvem mesecu po TIA, številni strokovnjaki menijo, da je hospitalizacija bolnikov upravičena.

Primarna naloga farmakološkega zdravljenja je obnoviti pretok krvi. Možnost uporabe za ta namen neposrednih antikoagulantov (kalcijev suproparin, heparin) je obravnavana glede na tveganje za nastanek hemoragičnih zapletov. Prednost imajo antiplateletne terapije s tiklopidinom, acetilsalicilno kislino, dipiridamolom ali klopidogrelom. Prehodni ishemični napad embolične geneze je indikacija za posredne antikoagulante: acenokumarol, etilbiscumat, fenindion. Hemodilution se uporablja za izboljšanje krvne realnosti - kapljico 10% raztopine glukoze, dekstrana in solne raztopine. Najpomembnejša točka je normalizacija krvnega tlaka v prisotnosti hipertenzije. V ta namen so predpisani različni antihipertenzivi (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretiki). Režim zdravljenja za TIA vključuje tudi zdravila, ki izboljšujejo cerebralni pretok krvi: nicergolin, vinpocetin, cinarizin.

Druga naloga TIA terapije je preprečevanje smrti nevronov zaradi presnovnih motenj. Rešuje se s pomočjo neurometabolične terapije. Uporabljajo se različni nevroprotektorji in presnovki: diavitol, piritinol, piracetam, metil etil piridinol, etil metil hidroksipiridin, karnitin, semax. Tretja komponenta zdravljenja TIA je simptomatsko zdravljenje. Pri bruhanju so predpisani tietilperazin ali metoklopramid z intenzivnim glavobolom, natrijevim metamizolom, diklofenakom in grožnjo možganskega edema, glicerola, manitola, furosemida.

Preprečevanje

Dejavnosti so namenjene preprečevanju ponovnega TIA in zmanjševanju tveganja za možgansko kap. Ti vključujejo popravke dejavnikov tveganja TIA, ki obstajajo pri bolniku: opustitev kajenja in zlorabe alkohola, normaliziranje in nadzorovanje števila krvnega tlaka, upoštevanje prehrane z nizko vsebnostjo maščob, zavračanje peroralnih kontraceptivov in zdravljenje srčnih bolezni (aritmije, okvare valov, CHD). Profilaktično zdravljenje zagotavlja dolgotrajno (več kot eno leto) vnos protitrombocitnih zdravil glede na indikacije - jemanje zdravila za zniževanje lipidov (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Preprečevanje vključuje tudi kirurške posege za odpravo patologije možganskih žil. Če je indicirano, se izvajajo karotidna endarterektomija, ekstra-intrakranialni mikro bypass, stentiranje ali protetična karotidna in vertebralna arterija.

Transient Ischemic Attack - Domov Zdravljenje

Prehodni ishemični napad, ki se imenuje tudi mikrostroj, je kršitev možganskega pretoka krvi, za katerega je značilen oster značaj in poteka dan po začetku razvoja.

Simptomi patologije so odvisni od lokalizacije nenormalnih procesov. To stanje se pojavi nenadoma in lahko privede do nevarnih posledic.

Veliko ljudi se zanima za zdravljenje prehodnega ishemičnega napada doma.

Razlogi

Razvoj patologije vodi v oslabljeno cirkulacijo v določenem delu možganov. Razlogi za ta pogoj so naslednji:

1. Napredna oblika aterosklerotičnega procesa. Istočasno opazimo zoženje krvnih žil, holesterolne depozite in ateromatozne plake. Posledično lahko patološki elementi pridejo v majhne žile, kar povzroči njihovo trombozo. To povzroča ishemijo in nastajanje mikroskopskih nekrotičnih lezij v tkivih.
2. Trombembolija. Različne patologije srca vodijo do njihovega videza - valvularne napake, aritmije, srčni napad itd.
3. Hipotenzija, ki se pojavi nenadoma. Lahko spremlja Takayasu bolezni.
4. Burgerjeva bolezen. Pod tem izrazom razumemo endarteritis obliterans.
5. Osteohondroza materničnega vratu. To bolezen spremlja kompresija in angiospazem, ki povzroča vertebrobazilarno insuficienco.
6. Koagulopatija, izguba krvi, angiopatija. V tem primeru se mikroemboli premikajo s pretokom krvi in ​​se lahko ustavijo v majhnih žilah. Posledično se razvije ishemija.
7. Migrena

Poleg tega lahko povzročajo bolezni, kot so diabetes mellitus, arterijska hipertenzija in holesterolemija. Pogosto je vzrok slabe navade, pomanjkanje gibanja, prisotnost prekomerne teže.

Simptomi

Ta patologija ima lahko različne simptome, ki so odvisni od območja poškodbe.

Pri porazu karotidnih arterij ali karotidnega bazena se pojavijo naslednji znaki:

• pomanjkanje koordinacije premikov;
• pareza, ki prizadene določene mišice ali del telesa;
• motnje govora;
• zmanjšana ostrina vida, zatemnitev oči;
• izguba občutljivosti kože, polovice telesa ali okončin;
• neartikuliran govor in težave pri izbiri besed;
• težave pri prepoznavanju delov telesa;
• čudni gibi.

Če se v vertebrobazilarnem bazenu kaže prehodna ishemija, se opazi drugačna klinična slika.

To patologijo spremljajo naslednji simptomi:

• glavoboli, ki so večinoma lokalizirani v vratu;
• omotica;
• motnje spomina;
• težave pri usklajevanju gibanj;
• disfagija;
• ostro poslabšanje sluha, vida, govora;
• pareza in izguba občutljivosti - najpogosteje otrgne del obraza.

Kdaj poklicati rešilca?

Nujna pomoč mora biti zagotovljena, ko se pojavijo taki znaki:

• nehoteno uriniranje;
• omedlevica;
• izguba občutka v okončinah ali drugih delih telesa;
• oslabljeno hojo ali usklajevanje gibov;
• paraliza trupa, okončin ali živcev;
• izguba občutljivosti kože;
• motnje govora;
• omotica;
• dvojno videnje;
• izguba sluha in vida - lahko je popolna ali delna.

Prva pomoč

Za spopadanje z mikrokontrolom doma je nemogoče. Zato, ko se pojavijo simptomi, morate takoj poklicati rešilca. V takem stanju ima čas pomembno vlogo. Zaradi pravočasnega ukrepanja lahko preprečimo nevarne posledice.

Takoj mora biti zagotovljena prva pomoč bolniku. Za to osebo je treba spraviti v posteljo in rahlo dvigniti glavo. Enako pomembno je zagotavljanje popolnega miru - zdravo in moralno.

Vsaka napetost lahko vodi do poslabšanja dobrega počutja. Bodite prepričani, da ustvarite prave sanitarne pogoje, da oseba ne bo morala priti do stranišča.

Z natančnim izvajanjem teh priporočil se bo mogoče izogniti zapletom, ki lahko vplivajo na prihodnje življenje po prehodnem ishemičnem napadu.

Zdravljenje

Zdravljenje možganske cirkulacije je treba opraviti v posebnem nevrološkem oddelku. Namenjen je odpravljanju epileptičnih napadov in preprečevanju možganske kapi.

Zdravljenje zajema obnavljanje krvnega obtoka in odpravljanje učinkov patologije.

Zdravljenje z zdravili

Za obvladovanje bolezni so izbrani antihipertenzivi. Potrebujejo tudi zdravila za izboljšanje sistema strjevanja krvi.

V ta namen uporabite naslednja orodja:

1. Antihipertenzivi - prispevajo k normalizaciji pritiska. Med njimi so orodja, kot so Labetalol, Clofelin.
2. Zdravila za obnavljanje krvnega obtoka in normalizacijo presnovnih procesov v možganih. V to kategorijo spadajo snovi, kot sta Vinpocetine in Cavinton.
3. Pripravki za izboljšanje elastičnosti rdečih krvničk in zmanjšanje viskoznosti krvi. Ti vključujejo Reosorbilakt, Trental.
4. Statini - uporabljajo za normalizacijo holesterola v krvi. Takšna sredstva so dovoljena za uporabo, če prehrana ne pomaga zmanjšati te številke.
5. Sredstva za vzdrževanje tona možganskih žil. V to skupino spadajo Venorutin, Troxevasin.

En teden po napadu so predpisani postopki za obnovitev bolnikovega stanja. Rehabilitacija po prehodnem ishemičnem napadu vključuje posebne masaže in terapevtske vaje. Prav tako se mora bolnik posvetovati s psihologom in logopedom.

Narodne metode

Najbolj priljubljena domača sredstva za zdravljenje prehodnega ishemičnega napada so:

• Prehranska dopolnila;
• ribje olje;
• zeliščna zdravila;
• uporaba jodiranih proizvodov - zlasti morskih alg;
• medicinski pritok;
• žgane tinkture muškatnega oreščka.

Uporaba tradicionalnih metod zdravljenja je dovoljena šele po posvetovanju z zdravnikom in izvedbi ustreznega zdravljenja z zdravili.

Napoved

Če je bilo s pojavom prvih simptomov prehodnega ishemičnega napada možno bolniku zagotoviti ustrezno pomoč, je možen obraten razvoj anomalnega procesa. V takem primeru se lahko bolnik vrne na običajen način življenja.

V nekaterih primerih lahko patologija povzroči ishemično kap. V tem primeru je napoved bistveno slabša. Včasih je celo usodno.

Skupina tveganja vključuje ljudi, ki trpijo zaradi sladkorne bolezni, hipertenzije ali ateroskleroze. Enako velja za bolnike s slabimi navadami.

Preventivni ukrepi

Da bi preprečili razvoj kapi in druge posledice prehodnega ishemičnega napada, je potrebno preprečiti:

• jemljete zdravila za hipertenzijo;
• jemljejo orodja, ki pomagajo obvladovati nastanek holesterola;
• ohraniti raven sladkorja pod nadzorom za tiste z diabetesom;
• vzemite aspirin, da preprečite zastoj krvi;
• opraviti operacijo za blokado karotidnih arterij.

Prehodni ishemični napad je resna patologija, ki lahko povzroči nevarne učinke.

Da bi preprečili razvoj zapletov, se morate pravočasno posvetovati z zdravnikom, ki bo izbral učinkovita zdravila. Kot dodatek standardni terapiji se lahko uporabljajo ljudski recepti.

Prehodni ishemični napad: vzroki, zdravljenje in preprečevanje

Prehodni ishemični napad (TIA) je prehodna epizoda motnje v delovanju centralnega živčnega sistema, ki jo povzroča motena oskrba s krvjo (ishemija) v nekaterih omejenih predelih možganov, hrbtenjače ali mrežnice brez znakov akutnega miokardnega infarkta. Po mnenju epidemiologov se ta bolezen pojavi pri 50 od 100.000 Evropejcev. Najpogosteje imajo starostno in senilno starost, med moškimi, starimi 65–69 let, prevladujejo moški in ženske v starosti 75–79 let. Pogostost pojavljanja TIA pri mlajših osebah, starih od 45 do 64 let, je 0,4% med celotno populacijo.

Sposobnost preprečevanja tega stanja ima v mnogih pogledih pomembno vlogo, saj je lažje preprečiti razvoj prehodnega ishemičnega napada tako, da se pravočasno prepoznajo vzroki in simptomi bolezni, kot da se zdravljenje dolgo časa in moči posveti.

TIA in tveganje za ishemično kap

TIA poveča tveganje za ishemično kap. Tako se v prvih 48 urah po pojavu simptomov TIA možganska kap razvije v 10% bolnikov, v naslednjih 3 mesecih - pri 10% več, v 12 mesecih - pri 20% bolnikov in v naslednjih 5 letih - še 10-12 t % od njih pade v nevrološki oddelek z diagnozo ishemične kapi. Na podlagi teh podatkov lahko sklepamo, da je prehodni ishemični napad izredni primer, ki zahteva nujno zdravstveno oskrbo. Čim prej bo zagotovljena ta pomoč, tem večja bo pacientova možnost okrevanja in zadovoljiva kakovost življenja.

Vzroki in mehanizmi prehodnega ishemičnega napada

TIA ni neodvisna bolezen. Patološke spremembe krvnih žil in koagulacijski sistem krvi, disfunkcija srca in drugih organov in sistemov prispevajo k njenemu pojavljanju. Praviloma se prehodni ishemični napad razvije v ozadju naslednjih bolezni:

• ateroskleroza možganskih žil;
• arterijska hipertenzija;
• ishemična bolezen srca (zlasti miokardni infarkt);
• atrijska fibrilacija;
• dilatirana kardiomiopatija;
• umetni srčni ventili;
• diabetes mellitus;
• sistemske vaskularne bolezni (arterijska bolezen v kolagenozah, granulomatozni arteritis in drugi vaskulitis);
• antifosfolipidni sindrom;
• koarktacija aorte;
• patološka zmečenost možganskih žil;
• hipoplazija ali aplazija (nerazvitost) možganskih žil;
• osteohondroza vratne hrbtenice.

Tudi dejavniki tveganja vključujejo sedeči način življenja in slabe navade: kajenje, zloraba alkohola.

Tveganje za razvoj TIA je višje, več dejavnikov tveganja pa so prisotni istočasno v določeni osebi.

Mehanizem razvoja TIA je reverzibilno zmanjšanje oskrbe krvi v določenem območju osrednjega živčnega sistema ali mrežnice. To pomeni, da se v določenem delu posode oblikuje krvni strdek ali embolus, ki preprečuje dotok krvi v bolj distalne dele možganov: doživljajo akutno pomanjkanje kisika, kar se kaže v kršitvi njihove funkcije. Opozoriti je treba, da je pri TIA prekrvavitev prizadetega območja motena, čeprav v veliki meri, vendar ne povsem - to pomeni, da določena količina krvi doseže svojo »destinacijo«. Če se pretok krvi popolnoma preneha, se razvije možganski infarkt ali ishemična kap.

V patogenezi razvoja prehodnega ishemičnega napada igra vlogo ne le tromb, zamašitev posode. Tveganje blokade se poveča z žilnim krčem in povečano viskoznostjo krvi. Poleg tega je tveganje za razvoj TIA višje v pogojih zmanjšanja srčnega izliva: ko srce ne deluje s polno zmogljivostjo, in kri, ki jo potisne, ne more doseči najbolj oddaljenih delov možganov.
TIA se od miokardnega infarkta razlikuje po reverzibilnosti procesov: po določenem časovnem obdobju - 1-3-5 ur na dan - se obnavlja pretok krvi v ishemičnem območju in simptomi bolezni nazadujejo.

Razvrstitev po TIA

Prehodni ishemični napadi so razvrščeni glede na območje, kjer je tromb lokaliziran. V skladu z Mednarodno klasifikacijo bolezni je lahko revizija TIA ena od naslednjih možnosti:

• sindrom vertebrobazilarnega sistema;
• hemisferičnega sindroma ali sindroma karotidne arterije;
• dvostranski večkratni simptomi možganskih (možganskih) arterij;
• prehodna slepota;
• prehodna globalna amnezija;
• nedoločeno tia.

Klinične manifestacije prehodnih ishemičnih napadov

Za bolezen je značilen nenaden pojav in hiter preobrat nevroloških simptomov.

Simptomi TIA se zelo razlikuje in je odvisna od območja lokalizacije tromba (glejte zgoraj razvrstitev).

V sindromu vertebrobazilarnih arterijskih bolnikov se pritožujejo:

• huda omotica;
• intenzivni tinitus;
• slabost, bruhanje, kolcanje;
• povečano znojenje;
• pomanjkanje koordinacije premikov;
• hudi glavoboli pretežno v okcipitalni regiji;
• motnje vidnega organa - bliski svetlobe (fotopsija), izguba vidnega polja, zamegljen vid, dvojni vid;
• nihanja krvnega tlaka;
• prehodna amnezija (motnje spomina);
• redko, govor in požiranje.

Bolniki so bledi, koža je visoka. Pri pregledu je treba opozoriti na spontani horizontalni nistagmus (nenamerno nihanje gibanja zrk v vodoravni smeri) in oslabljeno koordinacijo gibov: šibkost v Rombergovi drži, negativni test na nosu (bolnik z zaprtimi očmi ne more dotakniti konice kazalca do konice nosu - pogrešam ).

Pri hemisferičnem ali karotidnem sindromu so bolnikove pritožbe naslednje:

• nenaden strm padec ali popolno pomanjkanje vida enega očesa (na strani lezije), ki traja nekaj minut;
• huda šibkost, otrplost, zmanjšana občutljivost okončin na strani, ki je nasprotna prizadetemu organu vida;
• oslabitev prostovoljnih gibanj mišic spodnjega dela obraza, šibkost in otrplost roke na nasprotni strani;
• kratkotrajna neizražena govorna motnja;
• kratkotrajne konvulzije v okončinah na nasprotni strani lezije.

Z lokalizacijo patološkega procesa na področju možganskih arterij se bolezen manifestira na naslednji način:

• prehodne motnje govora;
• senzorične in motorične motnje na strani, nasprotni leziji;
• napadi krčev;
• izguba vida na strani prizadete žile v kombinaciji z oslabljenim gibanjem okončin na nasprotni strani.

S patologijo vratne hrbtenice in posledično stiskanjem (kompresijo) vretenčnih arterij lahko pride do nenadnih močnih mišičnih šibkosti. Bolnik nepričakovano pade, je imobiliziran, vendar njegova zavest ni motena, konvulzije in nehoteno uriniranje prav tako niso zabeležene. Po nekaj minutah se stanje bolnika normalizira in mišični tonus se ponovno vzpostavi.

Diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Ob obstoječih simptomih, podobnih simptomom TIA, je treba bolnika čimprej hospitalizirati v nevrološkem oddelku. Tam, v nujnih primerih, bo opravil spiralno ali magnetno resonančno slikanje, da bi ugotovil naravo sprememb v možganih, ki so povzročile nevrološke simptome, in izvedla diferencialno diagnozo TIA z drugimi boleznimi.

Poleg tega se bolniku priporoča, da izvede eno ali več naslednjih raziskovalnih metod: t

• ultrazvok posode za vrat in glavo;
• magnetna resonančna angiografija;
• CT angiografija;
• reoencefalografija.

Te metode vam omogočajo, da določite natančno lokalizacijo kršitve prehodnosti plovila.
Elektroencefalografijo (EEG), elektrokardiografijo (EKG) v 12 vodih in ehokardiografijo (EchoCG) je treba opraviti tudi, če je indicirano, dnevno (Holter) EKG spremljanje.
Iz laboratorijskih raziskovalnih metod za bolnika s TIA je treba izvesti naslednje:

• klinični krvni test;
• preučevanje koagulacijskega sistema ali koagulograma;
• specializirane biokemijske študije (antitrombin III, beljakovine C in S, fibrinogen, D-dimer, lupusni antikoagulant, faktorji V, VII, Willebrand, protikardiolipinska protitelesa itd.) so indicirane po indikacijah.

Poleg tega se bolniku pokažejo posvetovanja s sorodnimi strokovnjaki: terapevta, kardiologa, oftalmologa (okulista).

Diferencialna diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Glavne bolezni in stanja, iz katerih bi bilo treba razlikovati TIA, so:

• aura migrene;
• epileptični napadi;
• bolezni notranjega ušesa (akutni labirintitis, benigna ponovitev omotice);
• presnovne motnje (hipo-in hiperglikemija, hiponatremija, hiperkalciemija);
• omedlevica;
• napadi panike;
• multipla skleroza;
• miastenske krize;
• Hortonov velik arteritis celičnih sten.

Načela zdravljenja prehodnih ishemičnih napadov

Zdravljenje s TIA je treba začeti čim prej po prvih simptomih. Bolniku je prikazana nujna hospitalizacija v nevrološkem vaskularnem oddelku in intenzivni negi. Lahko je dodeljen:

• infuzijska terapija - reopoliglukin, pentoksifilin intravensko;
• antiagreganty - acetilsalicilna kislina v odmerku 325 mg na dan - prva 2 dni, nato 100 mg na dan sam ali v kombinaciji z dipiridamolom ali klopidogrelom;
• antikoagulanti - Clexane, Fraxiparin pod nadzorom INR v krvi;
• nevroprotektorji - ceraxon (citicolin), aktovegin, magnezijev sulfat - intravenozno;
• Nootropi - piracetam, cerebrolizin - intravensko;
• antioksidanti - fitoflavin, meksidol - intravensko;
• zdravila za zniževanje lipidov - statini - atorvastatin (atoris), simvastatin (vabadin, vazilip);
• antihipertenzivi - lizinopril (lopril) in njegova kombinacija s hidroklorotiazidom (lopril-H), amlodipin (azomeks);
• zdravljenje z insulinom v primeru hiperglikemije.

Krvnega tlaka ni mogoče dramatično zmanjšati - potrebno ga je vzdrževati na rahlo povišani ravni - v območju 160-180 / 90-100 mm Hg.

Če obstajajo indikacije po popolnem pregledu in posvetovanju z žilnim kirurgom, bolnik opravi kirurški poseg na žilah: karotidna endarterektomija, karotidna angioplastika z ali brez stentinga.

Preprečevanje prehodnih ishemičnih napadov

Ukrepi primarne in sekundarne preventive so v tem primeru podobni. To je:

• ustrezno zdravljenje arterijske hipertenzije: vzdrževanje tlaka v 120/80 mm Hg z jemanjem antihipertenzivnih zdravil v kombinaciji s spremembo življenjskega sloga;
• ohranjanje ravni holesterola v krvi v normalnih mejah - z racionalizacijo prehrane, aktivnim življenjskim slogom in jemanjem zdravil za zniževanje lipidov (statini);
• zavrnitev slabih navad (ostra omejitev in boljša popolna prekinitev kajenja, zmerno uživanje alkoholnih pijač: suho rdeče vino na odmerek po 12-24 gramov čistega alkohola na dan);
• jemanje zdravil, ki preprečujejo nastajanje krvnih strdkov - aspirin v odmerku 75-100 mg na dan;
• zdravljenje patoloških stanj - dejavniki tveganja za TIA.

Prognoza za TIA

Pri bolnikovem hitrem odzivu na nastale simptome, nujni hospitalizaciji in ustreznem nujnem zdravljenju se simptomi TIA reverzibilno razvijajo, bolnik se vrne v običajni življenjski ritem. V nekaterih primerih se TIA preoblikuje v možganski infarkt ali ishemično kap, ki znatno poslabša prognozo, povzroči invalidnost in celo smrt bolnikov. Prispevati k preoblikovanju TIA v kapi, starosti starejšega bolnika, prisotnosti slabih navad in resne somatske patologije - dejavniki tveganja, kot so hipertenzija, sladkorna bolezen, izrazita ateroskleroza možganskih žil, pa tudi trajanje nevroloških simptomov TIA več kot 60 minut.

Kateri zdravnik naj stopi v stik

Ko se pojavijo zgoraj navedeni simptomi, morate poklicati rešilca, na kratko opisati bolnikove pritožbe. Z rahlo izraženimi in hitrejšimi simptomi se lahko obrnete na nevrologa, vendar je to treba storiti čim prej. V bolnišnici bolnika dodatno pregleda kardiolog, oftalmolog in se posvetuje z žilnim kirurgom. Po preneseni epizodi bo koristno, da obiščete endokrinologa, da bi izključili sladkorno bolezen, kot tudi nutricionista za predpisovanje pravilne prehrane.

Prehodni ishemični napad

Prehodni ishemični napad (sindrom TIA) je motnja možganske cirkulacije. V mednarodni klasifikaciji jim je dodeljena koda IBC-10. Napadi so začasni in v večini primerov preidejo sami. Motnje možganske cirkulacije se najpogosteje pojavljajo v starosti.

Prehodni ishemični napad, nevrologija

Sindrom TIA je resen simptom ishemične kapi. Prenese se v prvih treh mesecih motenj na skoraj 15 odstotkov bolnikov. V polovici primerov se mikrostruktura pojavi v 48 urah po pojavu prvih simptomov.

Prehodni ishemični napad, nevrologija, ni ločena bolezen, ampak le sindrom. Motnje možganske dejavnosti - najpogosteje manifestacija motnje delovanja notranjih organov in sistemov. Sindrom TIA se lahko pojavi v ozadju diabetesa, hipertenzije, osteohondroze in drugih bolezni.

Dejavniki tveganja vključujejo slabe navade in sedeči način življenja. Sindrom TIA se nanaša na nevrologijo, saj vpliva na centralni živčni sistem. V nekaterih območjih se pojavljajo napake v oskrbi s krvjo, kar povzroča tveganje za možgansko kap.

Simptomi prehodnega ishemičnega napada

Prehodni ishemični napad ima več simptomov. To je odvisno od lokacije tromba. Pri sindromu TIA se bolniki pritožujejo:

• omotica;
• kršitev požiranja in govora;
• močan tinitus;
• zamegljen vid, zamegljen vid;
• začasna amnezija;
• kolcanje;
• padec krvnega tlaka;
• slabost;
• hudi glavoboli v vratu;
• bruhanje;
• težko potenje;
• kršitev usklajevanja.

Pri sindromu TIA opazimo bledico kože in njeno vlago. Očes nihajo vodoravno. Dih je moten. Bolnik se ne more dotakniti konice nosu z zaprtimi očmi. Vizija se lahko nenadoma poslabša ali popolnoma izgine. To stanje traja nekaj minut.

Pri ljudeh obstaja splošna šibkost, pojavlja se otrplost in občutljivost okončin na nasprotni strani lezije se zmanjša. Pojavi se kratka motnja govora. V rokah in nogah so krči.

Drugi simptomi prehodnega ishemičnega napada: šibkost mišic, nenadna nepremičnost z jasno zavestjo. Stanje bolnika se vrne v normalno stanje le nekaj minut po napadu. Po tem se ponovno vzpostavi mišični tonus.

Motnje v verterbase-bazilarnem bazenu

Ishemična možganska kap je eden najpogostejših vzrokov invalidnosti pri osebah, mlajših od 60 let. V bistvu je kršitev krvnega obtoka v vertebro-bazilarni bazenu. V tem primeru ima svoje simptome:

• vrtoglavica (bolniku se zdi, da vse pade in se sesuje);
• intermitentno dihanje, med vdihavanjem in izdihom so dolge premore;
• nistagmus očesnih jabolk in njihovo kaotično gibanje (včasih opazimo zobje ali nepremičnost);
• nenadna izguba zavesti;
• pomanjkanje usklajevanja;
• paraliza posameznih delov telesa ali popolna imobilizacija;
• izguba občutka;
• tresenje udov med katerim koli dejanjem.

Motnje v verterbase-bazilarnem bazenu določajo kombinacija znakov in stopnja njihove manifestacije. Ti simptomi se redko pojavljajo skupaj. Prvič, obstajajo samo znaki. Nato se jim pridružijo drugi. Redno se opazi vrtoglavica, v vaskularnem sistemu se odkrijejo številne motnje.

Poleg tinitusa lahko slišite zvonjenje. Bolečina v vratu se razpira. Občasno se pojavljajo napadi kolcanja, ki se nadaljujejo dolgo časa. Pojavi se hudo znojenje.

Prva pomoč za ishemični napad

Pri prvih simptomih mikrostnega udara morate takoj poklicati rešilca. V tem primeru ima čas pomembno vlogo pri reševanju življenj in preprečevanju resnih posledic. Reševalno vozilo mora biti poklicano, če oseba:

• paraliza okončin;
• motnje govora;
• dvojno videnje;
• izguba občutka, sluha ali vida;
• omedlevica;
• pogoste omotice;
• pomanjkanje koordinacije gibov.

Prva pomoč pri ishemičnem napadu ne bo pomagala pri obvladovanju mikro možganske kapi, temveč bo pomagala pacientu, da se drži, dokler ne pridejo zdravniki. Osebo je treba takoj spraviti v posteljo. Glava mora biti dvignjena.

Bolnik mora biti v mirovanju, izklopiti morate vse zvočne dražljaje in ga izolirati pred stresom in vzroki živčnosti. Vsaka napetost, vključno z moralno, je polna poslabšanja zdravja. Treba je organizirati sanitarne pogoje, da se prepreči gibanje v stranišče.

Zdravljenje doma za ishemični napad

Ko ishemični napadi zahtevajo nujno hospitalizacijo. Zdravljenje na domu je samo med napadi ali med rehabilitacijo po mikrotestu. Ko se diagnosticira prehodni ishemični napad, lahko zdravnik predpiše:

• Prehranska dopolnila;
• tinktura muškatnega oreščka;
• ribje olje;
• fitopreparati;
• medicinski pritok.

Lahko se predpišejo druga zdravila. Predpisani so fizični postopki, nekateri od njih se lahko opravljajo doma. V prehrano se dodajo jodirani proizvodi s prevlado morskih alg. Zdravljenje doma zaradi ishemičnega napada poteka le pod nadzorom zdravnika in v skladu z njegovimi priporočili.

Po mikrostrugu se oseba dolgo okreva. Po 1-2 mesecih se bolnik odpusti domov in zdravljenje je ambulantno. Dodeljene kompleksne droge in postopki. V primeru motenj govora so potrebni oddelki pri logopedu Predpišejo se fazne in nootropne droge.

Da bi preprečili ishemične napade, morajo diabetiki izravnati raven sladkorja v krvi, jemati zdravila za preprečevanje holesterola in njihovo resorpcijo. Hipertenzivni bolniki morajo spremljati krvni tlak in jemati ustrezna zdravila. Osebo je treba nenehno preverjati glede strjevanja krvi.

Med zdravljenjem je pomembno upoštevati dieto. Iz prehrane je treba izključiti sladko, začinjeno in mastno hrano. Potrebni so dnevni sprehodi na svežem zraku, potrebno je normalno zdravo spanje. Treba se je izogniti stresu in živčnim stanjem. Ne dovolite pretirane vadbe.

Posledice prehodnega ishemičnega napada

Oseba, ki je imela vsaj en ishemični napad, se mora takoj posvetovati z zdravnikom. S pravočasnim zdravljenjem se sindrom hitro umakne. Če se oseba na napad ni odzvala, potem lahko v obdobju od 2 do 5 let po napadu leta počakate na prvo kap.

Pogosto se TIA ponovi več kot enkrat. Vsak nadaljnji napad je lahko zadnji pred mikrokontrolom. Ishemični napadi kažejo na težave v žilnem sistemu. Večina ljudi, ki so doživeli TIA, opazijo, da se njihov intelekt in spomin slabšata. Duševne sposobnosti upočasnjujejo.

Pri zdravljenju sindroma se lahko izognemo mikro-kapi. Posledice prehodnega ishemičnega napada se lahko kažejo kot trajne nevrološke okvare v obliki motnje govora, nezmožnosti gibanja okončin ali popolne telesne paralize. Oseba lahko ostane invalid do konca svojega življenja.

Deset odstotkov ljudi po TIA razvije miokardni infarkt ali kap v dveh dneh. Po hudi obliki napada pride do smrti. Velika večina napadov poteka v 5-10 minutah, zato ljudje ne gredo k zdravnikom. In to vodi do katastrofalnih posledic.

Prehodni ishemični napad sam po sebi ni nevaren, vendar je smrtno nevaren. Pri prvih manifestacijah in še posebej pri več simptomih naenkrat se je potrebno takoj posvetovati z zdravnikom. Samozdravljenje se lahko izvaja samo na priporočilo terapevta in nevrologa. Med napadom morate takoj poklicati rešilca. Izgubljeni čas lahko človeku stane življenje. Mnenja o tej temi lahko preberejo ali napišejo vaše mnenje na forumu o zdravljenju ljudskih sredstev.