Kaj je nevarni prehodni ishemični napad (TIA) možganov?

Ena vrsta motenj vhodnega pretoka krvi v možganih je prehodni ishemični napad možganov (mikrostroj, TIA). To se zgodi zato, ker ne preveč velika veja, ki vodi hranila v ločen del možganov, nekaj časa preneha teči. Nevrološki simptomi so opazni ne več kot en dan, po tem pa izgine. Glede na prizadeto območje možganov obstajajo različne manifestacije. Razlogov za razvoj te države je veliko. Ne pozabite na sestanek z zdravnikom, ki vam bo predpisal ustrezno zdravljenje. Dejstvo je, da se po ishemičnem napadu v večini primerov pojavi kap, ki vodi do invalidnosti ali smrti.

Kako se TIA razlikuje od kapi

Prehodni ishemični napad ima zelo pomembno razliko od možganske kapi, ki je sestavljena iz dejstva, da v trenutku, ko pride do napada, v možganih ne nastane infarkt. Na možganskih tkivih se pojavijo le zelo majhne poškodbe, ki ne morejo vplivati ​​na delovanje telesa.

Posoda, ki ne hrani celih možganov, toda določen del, ko se ishemični napad zgodi za kratek čas, izgubi svojo prehodnost. Razlog za to je lahko krč ali dejstvo, da za nekaj časa pokriva embolus ali tromb. V odgovor na to telo poskuša izboljšati vaskularno prepustnost z razširitvijo in se poveča pretok krvi v možgane. Zmanjšanje pretoka krvi v možganih je opaženo šele po zmanjšanju pritiska v možganskih žilah. Posledično se zmanjša prostornina kisikove presnove in kot posledica anaerobne glikolize so nevroni pod napetostjo. Prehodni ishemični napad možganov se ustavi na tej stopnji po ponovni vzpostavitvi krvnega obtoka. Na primer, povečana posoda bi lahko preskočila tisto količino krvi, ki je postala nujni minimum. Simptomi, ki so se razvili zaradi »izgladnjenja« nevronov, izginejo.

Resnost prehodne ishemije

Obstajajo tri resnosti TIA, ki so neposredno povezane z dinamiko bolezni:

  1. Enostavno - približno 10 min. pojavijo žariščni nevrološki simptomi, ki izginejo brez posledic.
  2. Srednje - simptomi prehodnega ishemičnega napada trajajo 10 minut. in do nekaj ur. Izginjajo same ali kot posledica zdravljenja, brez posledic.
  3. Težki nevrološki znaki so opaženi od nekaj do 24 ur, izginjajo zaradi vpliva posebnega zdravljenja, vendar akutno obdobje za seboj pušča posledice, ki jih izražajo zelo manjši nevrološki simptomi. Ne vpliva na vitalno aktivnost telesa, nevrolog pa ga lahko med pregledom identificira.

Znaki

Najpogosteje, razumeti, da je telo v nevarnosti, lahko na nekaterih razlogov, ki so povezane z razvojem TIA. Namreč:

  • pogosto ponavljajoča se bolečina v glavi;
  • omotica se začne nepričakovano;
  • vid je moten ("muhe" pred očmi in zatemnitev);
  • deli telesa nenadoma postanejo otrpljeni.

Poleg tega se v določenem delu glave poveča glavobol, kar je manifestacija TIA. Med vrtoglavico se oseba začne slabotno in bruhati, opaziti pa je treba tudi zmedenost ali zmedenost.

Zaradi tega se razvije prehodni ishemični napad

Pogosto so ljudje z visokim krvnim tlakom, cerebralno aterosklerozo ali obema bolezenema hkrati izpostavljeni prehodnim ishemičnim napadom. Vendar pa je ta problem veliko manj pogost pri bolnikih z vaskulitisom, diabetesom mellitusom in osteofitami s stiskanjem arterij, ki se opazi pri osteohondrozi vratne hrbtenice.

Vzroki prehodnega ishemičnega napada, še manj pogosti:

  • tromboembolične motnje, ki se pojavljajo v možganskih žilah, ki izhajajo iz bolezni srčne mišice (prirojene ali pridobljene), atrijske fibrilacije, intrakardialnih tumorjev, srčnih aritmij, bakterijskega endokarditisa, protetičnih aparatov za srčno mišico itd.;
  • zaradi Takayasujeve bolezni se v prisotnosti krvavitve, v hudem šoku, pri ortostatski hipertenziji, razvije močno znižanje krvnega tlaka, ki vodi v akutno pomanjkanje kisika v možganskem tkivu;
  • lezije možganske arterije, ki so avtoimunske narave, povzročajo Buergerjeva bolezen, časovni arteritis, sistemski vaskulitis ali Kawasakijev sindrom;
  • motnja v hrbtenici materničnega vratu, ki je patološka, ​​na primer: spondilartroza, medvretenčna kila, osteohondroza, spondiloza in spondilolisteza;
  • obstoječe motnje v obtočnem sistemu, ki jih spremlja visoka nagnjenost k tvorbi krvnih strdkov;
  • migrena, zlasti če je klinična varianta z avro (še posebej pogosto ta vzrok razvoja TIA opazimo pri ženskah, ki uporabljajo peroralne kontraceptive);
  • disekcija (stratifikacija) možganskih arterij;
  • okvare žilnega sistema možganov, ki so prirojene;
  • prisotnost raka v katerem koli delu telesa;
  • Moya-Moya bolezen;
  • tromboza, opažena v globokih venah nog.

Ob prisotnosti nekaterih bolezni poveča tveganje za razvoj TIA:

  • hiperlipidemijo in aterosklerozo;
  • hipodinamija;
  • arterijska hipertenzija;
  • diabetes mellitus;
  • debelost;
  • slabe navade;
  • vse zgoraj opisane bolezni, kot tudi patološka stanja.

Prehodni ishemični napad v vertebrobazilarnem bazenu

Znaki prehodnega ishemičnega napada na WB:

  • redno se pojavljajo vrtoglavice;
  • pojavljajo se motnje v vegetativno-žilnem sistemu;
  • opazen je zvonjenje, hrup v glavi in ​​ušesih;
  • boleče občutke v okcipitalnem delu glave;
  • podaljšani napadi kolcanja;
  • koža je zelo bleda;
  • visoko potenje;
  • prizadetost vida, in sicer: pred očmi se lahko pojavijo cik-cakoli, pred očmi se lahko pojavijo tudi točke, dvojni vid, izguba vidnih polj in megla;
  • simptomi bulbarnega sindroma (požiranje in izgovorjava besed so moteni, glas lahko izgine);
  • usklajevanje gibov in statičnih;
  • napadi nenadnega padca brez omedlevice (padci).

Prehodni ishemični napad v karotidnem vaskularnem bazenu

Najpogosteje so manifestacije povezane z osrednjimi nevrološkimi simptomi in so pogosto občutljive motnje. Zgodi se, da ima bolnik znake kršitve, ki so zelo nepomembne, da ne ve niti o težavi:

  • nekateri deli telesa postanejo otrpljeni, praviloma je to nekakšen okončina, vendar se hemanyesthesia podoben pretok pojavi, ko so spodnji in zgornji udi obtičeni, na isti polovici telesa;
  • motorična okvara se razvije v obliki hemipareze ali monopareze (kadar se motnje določijo v eni okončini ali v dveh na levi ali desni strani telesa);
  • razvoj govornih motenj (kortikalna disartrija, afazija) je povezan z lezijo poloble na levi strani;
  • konvulzije;
  • Lahko se razvije ena očesna slepota.

Prehodni ishemični napad v sistemu karotidne arterije

Simptomi ishemičnega napada se razvijejo v 2–5 min. Če pride do kršitve pretoka krvi v karotidni arteriji, potem so značilne nevrološke manifestacije:

  • občutek šibkosti, gibanje rok in nog na eni strani postane težko;
  • občutljivost leve ali desne strani telesa se zmanjša ali popolnoma izgubi;
  • rahla motnja govora ali njegova popolna odsotnost;
  • huda delna ali popolna izguba vida.

Najpogosteje je razvoj TIA v sistemu karotidne arterije znak objektivne:

  • šibek utrip;
  • pri poslušanju karotidne arterije je opazen hrup;
  • obstaja patologija mrežničnih žil.

Za patologijo karotidne arterije so značilni simptomi poškodbe možganov, ki so žariščne narave. Pojav TIA je povezan z nekaterimi nevrološkimi simptomi:

  • obraz postane asimetričen;
  • občutljivost je prekinjena;
  • zabeleženi so patološki refleksi;
  • zdaj povečajte, nato zmanjšajte pritisk;
  • žile na fundusu so zožene.

Znaki razvoja takšnega TIA so prekinitve v delovanju srčne mišice, solzenje, občutek teže v prsih, zadušitev, krči.

Kako je diagnosticirana TIA

Če ima oseba znake TIA, ga je treba čim prej hospitalizirati v nevrološkem oddelku. V medicinski ustanovi, v najkrajšem možnem času, bi bilo treba opraviti magnetno resonanco ali spiralno računalniško tomografijo, ki bo pomagala ugotoviti naravo sprememb, ki so se pojavile v možganih, kar je povzročilo razvoj nevroloških simptomov. In tudi izvedla diferencialno diagnozo TIA z drugimi pogoji.

Bolniku se priporoča tudi, da uporabi naslednje raziskovalne metode (eno ali več):

  • Ultrazvok žil vrat in glave;
  • magnetna resonančna angiografija;
  • CT angiografija;
  • reoencefalografija.

Takšne metode se uporabljajo za določanje lokacije, kjer je kršena normalna prehodnost krvne žile. Izvajajo se tudi elektroencefalografija (EEG), elektrokardiografija (EKG) v 12 vodih in ehokardiografija (EchoCG). Če obstajajo dokazi, izvedite dnevno (Holter) EKG spremljanje.

Potrebne so tudi laboratorijske preiskave:

  • klinični krvni test;
  • koagulogram (koagulacijski test);
  • Glede na indikacije se dodeljujejo posebne biokemijske študije (proteini C in S, D-dimer, faktorji V, VII, Willebrand, antitrombin III, fibrinogen, lupus antikoagulant, protikardiolipinska protitelesa itd.).

Bolnik se mora posvetovati tudi s kardiologom, splošnim zdravnikom in okulistom.

Diferencialna diagnoza TIA

Razlikovati prehodne ishemične napade pri naslednjih boleznih in stanjem:

  • aura migrene;
  • bolezni notranjih ušes (benigna ponovitev omotice, akutni labirintitis);
  • izguba zavesti;
  • multipla skleroza;
  • Hortonov velikanski celični arteritis;
  • epilepsija;
  • presnovne motnje (hiper- in hipoglikemija, hiperkalciemija in hiponatremija);
  • napadi panike;
  • miastenične krize.

Metode zdravljenja

Prvič, zdravnik se mora odločiti, ali bo zdravil TIA zdravil v določenem primeru. Veliko število zdravnikov meni, da ni treba zdraviti TIA, ker vsi simptomi TIA izginejo sami in to je dejstvo. Vendar obstajajo dve točki, ki postavljata pod vprašaj to izjavo.

Prvi trenutek. Ne upošteva se neodvisna bolezen TIA, vendar se razvije zaradi prisotnosti patologije. V zvezi s tem je treba obravnavati vzrok razvoja TIA. Prav tako je treba sprejeti ukrepe za primarno in sekundarno preprečevanje pojava akutnih obtočnih motenj v možganih.

Drugi trenutek. Potrebno je zdraviti prihajajočega pacienta z znaki TIA, kot v primeru ishemične možganske kapi, ker je v prvih urah težko razlikovati dane podatke.

Zdravljenje prehodnega ishemičnega napada:

  • bolnika je treba hospitalizirati v specializiranem nevrološkem oddelku;
  • izvaja se posebno trombolitično zdravljenje TIA (uvedena so zdravila za pospeševanje raztapljanja krvnih strdkov), ki se uporabljajo v prvih 6 urah, odkar se začne bolezen ob sumu kapi;
  • antikoagulantna terapija - zdravilo za redčenje krvi in ​​zdravljenje s strjevanjem krvi (enoksaparin, fraksiparin, heparin, deltaparin itd.);
  • zdravila, ki normalizirajo zvišan krvni tlak (zaviralci ACE, diuretiki, zaviralci beta, sartani, zaviralci kalcijevih kanalov);
  • protitrombocitna zdravila ne omogočajo, da se trombociti držijo skupaj in tvorijo krvne strdke (aspirin, klopidogrel);
  • zdravila, ki imajo nevroprotektivne sposobnosti - zagotavljajo zaščito živčnih celic pred poškodbami, povečajo njihovo odpornost na kisikovo stradanje;
  • antiaritmična zdravila v prisotnosti srčnih aritmij;
  • statini - zdravila, ki znižujejo koncentracijo holesterola v krvi (rosuvastatin, atorvastatin, simvastatin in drugi);
  • simptomatsko zdravljenje, kot tudi zdravila, ki imajo okrevalni učinek.

Kirurški poseg

Kirurški poseg se lahko izvede z aterosklerotičnimi lezijami ekstrakranialnih žil, npr. Karotidom. Obstajajo 3 vrste operacij:

  1. Karotidna endarterektomija je odstranitev aterosklerotičnega plaka iz posode in dela njene stene znotraj.
  2. Stentiranje zoženih arterij.
  3. Protetika - prizadeto območje arterije se nadomesti z avtotransplantatom.

Posledice TIA

Po prenosu TIA mora oseba resno razmišljati o svojem zdravju. Nekateri ljudje, ki so prejeli TIA po 3–5 letih, razvijejo ishemično kap.

In še vedno precej pogosto ponovijo TIA so opazili. Vsak naslednji prehodni napad je lahko zadnji, ki mu sledi kap. Prav tako kaže, da je žilni sistem pacienta neurejen.

Večina ljudi, ki so doživeli TIA 1 ali večkrat, po določenem času ugotovijo, da se je spomin in inteligenca poslabšala, resnost duševnih sposobnosti pa je tudi oslabljena.

Če se bolezen zdravi, jo je v mnogih primerih mogoče popolnoma odstraniti. Bolnik morda sam ne čuti takšnih zapletov, ampak le, če bo po trpljenju TIA bolj pozoren na svoje zdravje.

Prehodni ishemični napad (TIA) možganov: znaki in zdravljenje

Transientni ishemični napad velja za najbolj zanesljiv znak grožnje ishemične kapi in spada med glavne dejavnike tveganja za pojav miokardnega infarkta, ki se pri tretjini bolnikov diagnosticira v prvih 10 letih po akutni žilni epizodi. Samo strokovnjak lahko natančno postavi diagnozo. Za zdravljenje TIA se uporabljajo konzervativna terapija in kirurški posegi.

Transientni sindrom ishemičnega napada (TIA) je oblika akutne možganske ishemije, pri kateri žariščni nevrološki simptomi trajajo od nekaj minut do 24 ur. V diagnostični osnovi bolezni je najpomembnejši časovni dejavnik, vendar pa niso vsi prehodni nevrološki simptomi povezani s prehodnimi napadi. Konvulzije, podobne TIA, lahko povzročijo različne patologije: srčne aritmije, epilepsija, intracerebralna in intratekalna hemoragija, možganski tumor, družinska paroksizmalna ataksija, multipla skleroza, Minierina bolezen itd.

TIA je akutna prehodna kršitev možganske cirkulacije ishemične narave, ki je pogosto predhodnica ishemične kapi. Razširjena med prebivalstvom. Tudi preneseni prehodni napadi povečujejo tveganje za možgansko kap, miokardni infarkt in smrt zaradi nevroloških in kardiovaskularnih bolezni.

Prehodni ishemični napad je kratka epizoda cerebralne disfunkcije, ki nastaja pri žariščni ishemiji možganov, hrbtenjače ali mrežnice brez nadaljnjega razvoja kapi.

Prehodni napad je najbolj značilen za bolnike z aterosklerotično lezijo glavnih žil v glavi v karotidnem bazenu (razcepljenost skupne karotidne, notranje karotidne arterije) in vertebralne arterije (v kombinaciji z angiospazmom in kompresijo zaradi osteohondroze).

Ishemične motnje se lahko delijo glede na etiologijo in patogenezo: aterotrombotični, kardioembolični, hemodinamski, lakunarni, disekcijski.

Po resnosti dodeli:

  • Svetloba - ne več kot 10 minut.
  • Povprečje - traja več kot 10 minut, vendar ne več kot en dan, če ni klinike organskih motenj po ponovnem normalnem delovanju možganov.
  • Težka - do 24 ur z ohranjanjem blagih simptomov organskega tipa po obnovitvi funkcij.

Simptomi prehodnih napadov se pogosto razvijejo spontano in dosežejo največjo resnost v prvih nekaj minutah, ki trajajo približno 10–20 minut, manj pogosto - nekaj ur. Simptomatologija je raznolika in je odvisna od lokacije možganske ishemije v določenem arterijskem sistemu, kar klinično sovpada z nevrovaskularnimi sindromi, primernimi za ishemično kap. Med najpogostejšimi kliničnimi manifestacijami TIA je treba opozoriti na blage splošne in specifične nevrološke motnje: omotica in ataksija, kratkoročna izguba zavesti, hemi- ali monopareza, hemianestezija, kratka izguba vida na enem očesu, kratkotrajne motnje govora, čeprav so možne izrazite motnje (popolna afazija) hemiplegija). Obstajajo kratkoročne motnje višjih duševnih funkcij v obliki motenj spomina, prakse, gnoze in vedenja.

Najpogostejši TIA v bazenu vertebro-bazilarne in predstavljajo približno 70% vseh prehodnih napadov.

  1. 1. Vrtoglavica, ki jo spremljajo vegetativne manifestacije, glavobol v okcipitalnem predelu, diplopija, nistagmus, slabost in bruhanje. Prehodna ishemija mora vključevati sistemsko vrtoglavico v kombinaciji z drugimi sindromi stebla ali z odpravo vestibularnih motenj druge etiologije.
  2. 2. Photo-, hemianopsia.
  3. 3. Sorte Wallenberg-Zakharchenko sindroma in drugih izmeničnih sindromov.
  4. 4. Padec napadov in vertebralnega sinkopalnega sindroma Unterharnshaydta.
  5. 5. Primeri dezorientacije in kratkotrajnega izgube spomina (globalni prehodni amnestični sindrom).

Sindromi in simptomi karotidne TIA:

  1. 1. Hipestezija enostranska, ene okončine, prstov ali prstov.
  2. 2. Prehodna mono- in hemipareza.
  3. 3. Motnje govora (delna motorna afazija).
  4. 4. Optični piramidni sindrom.

V večini primerov je TIA posledica aterosklerotične lezije velikih žil na glavi v ozadju razvoja embolognih ateromatoznih plakov in stenoz v njih, lokaliziranih predvsem v karotidu in manj pogosto v vertebrobazilarnih žilnih bazenih. V zvezi s tem je za bolnike s prehodnimi napadi obvezna takojšnja izvedba ultrazvočnega pregleda krvnih žil. Duplex vaskularno skeniranje se uporablja za diagnosticiranje plakov in stenoze v glavnih arterijah, transkranialna Doppler sonografija (TCD) z mikroembolično detekcijo pa omogoča raziskovanje intrakranialnih žil in zaznavanje cirkulacije embolij v njih.

Če se sumi na TIA, se za prevladujočo metodo nevroznanja slike uporablja magnetna resonanca (MRI) možganov.

Poleg EKG snemanja seznam nujnih diagnostičnih ukrepov vključuje splošne laboratorijske metode raziskav, v primerih nejasne geneze TIA je mogoče uporabiti posebne laboratorijske teste (določanje protikardiolipinskih protiteles, koagulacijskih faktorjev krvi, ravni lupusne antikoagulacije, vsebnosti homocisteina itd.) Ter genetskih testov. z domnevnimi dednimi sindromi.

Z razvojem cerebralnih in žariščnih nevroloških simptomov je treba najprej poklicati rešilca. Preden brigada prispe domov, je potrebno pacienta položiti na posteljo na bok ali na hrbet s koncem glave, dvignjenim za 30 stopinj, in zagotoviti počitek. Hitra medicinska pomoč je sestavljena iz dajanja 5-10 tablet glicina podjezično, Semax 4 kapljice v vsaki polovici nosu, intravenske infuzije 25% raztopine magnezijevega sulfata (10 ml), raztopine Mexidola ali Actovegina in možne trombolize.

Če se pojavijo simptomi prehodnega ishemičnega napada, se priporoča nujna hospitalizacija v bolnišnico, da se ugotovijo vzroki bolezni, zgodnja uvedba zdravljenja in preprečevanje ishemične kapi ter drugih nevroloških in kardiovaskularnih bolezni.

TIA je oblika akutne cerebralne ishemije, zato so načela zdravljenja takih bolnikov enaka kot pri kapi. Tako v kliničnih kot eksperimentalnih študijah je bilo dokazano, da je prvih 48 do 72 ur najbolj nevarno po razvoju TIA. Vendar pa fenomeni oksidativnega stresa, presnovnih motenj, celičnih, prostorskih in molekularno genetskih motenj vztrajajo 2 tedna. Da bi preprečili morebitne posledice, zdravljenje s TIA ne sme biti omejeno na prve 2-3 dni.

V TIA se uporabljajo standardna načela osnovnega zdravljenja možganske kapi: nevrološka zaščita, ki ščiti tkiva pred ishemično poškodbo na območju oslabljene oskrbe s krvjo in okoliških struktur, obnavljanje ustreznega pretoka krvi (perfuzija možganov), vključno z uporabo tehnik angiokirurgije, vzdrževanja homeostaze in sekundarne preventive. možgansko kap, ki vpliva na dejavnike tveganja, upočasnjuje napredovanje degenerativnih možganskih poškodb zaradi ishemije in zdravljenje spremljajočih in osnovnih razmer. Načela sekundarne preventive možganske kapi po trpljenju TIA vključujejo antitrombotično (antitrombocitno ali antikoagulantno), antihipertenzivno ter lipidom znižano zdravljenje. Lastnosti nevrološke zaščite imajo zdravila, ki zagotavljajo korekcijo metabolne, stabilizacijske in mediatorne uravnoteženosti ter imajo antioksidativni učinek, zmanjšujejo učinke oksidativnega stresa - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Uporaba antitrombotične in antihipertenzivne terapije ne zagotavlja le vzdrževanja možganske perfuzije, temveč tudi sekundarno preprečevanje nevroloških in žilnih zapletov. Bolnikom se priporoča, da ravnajo v skladu s stalnim nadzorom števila krvnega tlaka. Ne pozabite, da je pri bolnikih z obojestransko stenozo karotidne arterije izrazito znižanje krvnega tlaka kontraindicirano. Prednost imajo antihipertenzivi za antagoniste receptorjev angiotenzina II (APA II) in zaviralce angiotenzinske konvertaze (zaviralci ACE).

Po prehodnem napadu je bila priporočena dolgotrajna antitrombotična terapija. Če zdravilo, ki temelji na dokazih, šteje za zdravljenje antitrombotikov, je bolje uporabiti naslednja zdravila, kot so: klopidogrel, acetilsalicilna kislina. V kardioembolični obliki TIA je priporočljivo dajati peroralne antikoagulante (varfarin) pod nadzorom INR na ravni 2,0-3,0 ali peroralne antikoagulante nove generacije: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statini se priporočajo pri bolnikih, pri katerih se izvaja kardioembolični ishemični napad. V primeru kardioemboličnega predpisovanja so zdravila za zniževanje lipidov prikazana le v primeru sočasnih bolezni (kronične ishemične bolezni srca).

Zdravila, ki se najpogosteje uporabljajo pri zdravljenju TIA:

Prehodni ishemični napad: vzroki, zdravljenje in preprečevanje

Prehodni ishemični napad (TIA) je prehodna epizoda motnje v delovanju centralnega živčnega sistema, ki jo povzroča motena oskrba s krvjo (ishemija) v nekaterih omejenih predelih možganov, hrbtenjače ali mrežnice brez znakov akutnega miokardnega infarkta. Po mnenju epidemiologov se ta bolezen pojavi pri 50 od 100.000 Evropejcev. Najpogosteje imajo starostno in senilno starost, med moškimi, starimi 65–69 let, prevladujejo moški in ženske v starosti 75–79 let. Pogostost pojavljanja TIA pri mlajših osebah, starih od 45 do 64 let, je 0,4% med celotno populacijo.

Sposobnost preprečevanja tega stanja ima v mnogih pogledih pomembno vlogo, saj je lažje preprečiti razvoj prehodnega ishemičnega napada tako, da se pravočasno prepoznajo vzroki in simptomi bolezni, kot da se zdravljenje dolgo časa in moči posveti.

TIA in tveganje za ishemično kap

TIA poveča tveganje za ishemično kap. Tako se v prvih 48 urah po pojavu simptomov TIA možganska kap razvije v 10% bolnikov, v naslednjih 3 mesecih - pri 10% več, v 12 mesecih - pri 20% bolnikov in v naslednjih 5 letih - še 10-12 t % od njih pade v nevrološki oddelek z diagnozo ishemične kapi. Na podlagi teh podatkov lahko sklepamo, da je prehodni ishemični napad izredni primer, ki zahteva nujno zdravstveno oskrbo. Čim prej bo zagotovljena ta pomoč, tem večja bo pacientova možnost okrevanja in zadovoljiva kakovost življenja.

Vzroki in mehanizmi prehodnega ishemičnega napada

TIA ni neodvisna bolezen. Patološke spremembe krvnih žil in koagulacijski sistem krvi, disfunkcija srca in drugih organov in sistemov prispevajo k njenemu pojavljanju. Praviloma se prehodni ishemični napad razvije v ozadju naslednjih bolezni:

  • ateroskleroza možganskih žil;
  • arterijska hipertenzija;
  • ishemična bolezen srca (zlasti miokardni infarkt);
  • atrijska fibrilacija;
  • dilatirana kardiomiopatija;
  • umetni srčni ventili;
  • diabetes mellitus;
  • sistemske vaskularne bolezni (arterijska bolezen v kolagenozah, granulomatozni arteritis in drugi vaskulitis);
  • antifosfolipidni sindrom;
  • koarktacija aorte;
  • patološka zmečenost možganskih žil;
  • hipoplazija ali aplazija (nerazvitost) možganskih žil;
  • osteohondroza vratne hrbtenice.

Tudi dejavniki tveganja vključujejo sedeči način življenja in slabe navade: kajenje, zloraba alkohola.

Tveganje za razvoj TIA je višje, več dejavnikov tveganja pa so prisotni istočasno v določeni osebi.

Mehanizem razvoja TIA je reverzibilno zmanjšanje oskrbe krvi v določenem območju osrednjega živčnega sistema ali mrežnice. To pomeni, da se v določenem delu posode oblikuje krvni strdek ali embolus, ki preprečuje dotok krvi v bolj distalne dele možganov: doživljajo akutno pomanjkanje kisika, kar se kaže v kršitvi njihove funkcije. Opozoriti je treba, da je pri TIA prekrvavitev prizadetega območja motena, čeprav v veliki meri, vendar ne povsem - to pomeni, da določena količina krvi doseže svojo »destinacijo«. Če se pretok krvi popolnoma preneha, se razvije možganski infarkt ali ishemična kap.

V patogenezi razvoja prehodnega ishemičnega napada igra vlogo ne le tromb, zamašitev posode. Tveganje blokade se poveča z žilnim krčem in povečano viskoznostjo krvi. Poleg tega je tveganje za razvoj TIA višje v pogojih zmanjšanja srčnega izliva: ko srce ne deluje s polno zmogljivostjo, in kri, ki jo potisne, ne more doseči najbolj oddaljenih delov možganov.
TIA se od miokardnega infarkta razlikuje po reverzibilnosti procesov: po določenem časovnem obdobju - 1-3-5 ur na dan - se obnavlja pretok krvi v ishemičnem območju in simptomi bolezni nazadujejo.

Razvrstitev po TIA

Prehodni ishemični napadi so razvrščeni glede na območje, kjer je tromb lokaliziran. V skladu z Mednarodno klasifikacijo bolezni je lahko revizija TIA ena od naslednjih možnosti:

  • sindrom vertebrobazilarnega sistema;
  • hemisferičnega sindroma ali sindroma karotidne arterije;
  • dvostranski večkratni simptomi možganskih (možganskih) arterij;
  • prehodna slepota;
  • prehodna globalna amnezija;
  • nedoločeno tia.

Klinične manifestacije prehodnih ishemičnih napadov

Za bolezen je značilen nenaden pojav in hiter preobrat nevroloških simptomov.

Simptomi TIA se zelo razlikuje in je odvisna od območja lokalizacije tromba (glejte zgoraj razvrstitev).

V sindromu vertebrobazilarnih arterijskih bolnikov se pritožujejo:

  • huda omotica;
  • intenzivni tinitus;
  • slabost, bruhanje, kolcanje;
  • povečano znojenje;
  • pomanjkanje koordinacije premikov;
  • hudi glavoboli pretežno v okcipitalni regiji;
  • motnje vidnega organa - bliski svetlobe (fotopsija), izguba vidnega polja, zamegljen vid, dvojni vid;
  • nihanja krvnega tlaka;
  • prehodna amnezija (motnje spomina);
  • redko, govor in požiranje.

Bolniki so bledi, koža je visoka. Pri pregledu je treba opozoriti na spontani horizontalni nistagmus (nenamerno nihanje gibanja zrk v vodoravni smeri) in oslabljeno koordinacijo gibov: šibkost v Rombergovi drži, negativni test na nosu (bolnik z zaprtimi očmi ne more dotakniti konice kazalca do konice nosu - pogrešam ).

Pri hemisferičnem ali karotidnem sindromu so bolnikove pritožbe naslednje:

  • nenaden strm padec ali popolno pomanjkanje vida enega očesa (na strani lezije), ki traja nekaj minut;
  • huda šibkost, otrplost, zmanjšana občutljivost okončin na strani, ki je nasprotna prizadetemu organu vida;
  • oslabitev prostovoljnih gibanj mišic spodnjega dela obraza, šibkost in otrplost roke na nasprotni strani;
  • kratkotrajna neizražena govorna motnja;
  • kratkotrajne konvulzije v okončinah na nasprotni strani lezije.

Z lokalizacijo patološkega procesa na področju možganskih arterij se bolezen manifestira na naslednji način:

  • prehodne motnje govora;
  • senzorične in motorične motnje na strani, nasprotni leziji;
  • napadi krčev;
  • izguba vida na strani prizadete žile v kombinaciji z oslabljenim gibanjem okončin na nasprotni strani.

S patologijo vratne hrbtenice in posledično stiskanjem (kompresijo) vretenčnih arterij lahko pride do nenadnih močnih mišičnih šibkosti. Bolnik nepričakovano pade, je imobiliziran, vendar njegova zavest ni motena, konvulzije in nehoteno uriniranje prav tako niso zabeležene. Po nekaj minutah se stanje bolnika normalizira in mišični tonus se ponovno vzpostavi.

Diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Ob obstoječih simptomih, podobnih simptomom TIA, je treba bolnika čimprej hospitalizirati v nevrološkem oddelku. Tam, v nujnih primerih, bo opravil spiralno ali magnetno resonančno slikanje, da bi ugotovil naravo sprememb v možganih, ki so povzročile nevrološke simptome, in izvedla diferencialno diagnozo TIA z drugimi boleznimi.

Poleg tega se bolniku priporoča, da izvede eno ali več naslednjih raziskovalnih metod: t

  • ultrazvok posode za vrat in glavo;
  • magnetna resonančna angiografija;
  • CT angiografija;
  • reoencefalografija.

Te metode vam omogočajo, da določite natančno lokalizacijo kršitve prehodnosti plovila.
Elektroencefalografijo (EEG), elektrokardiografijo (EKG) v 12 vodih in ehokardiografijo (EchoCG) je treba opraviti tudi, če je indicirano, dnevno (Holter) EKG spremljanje.
Iz laboratorijskih raziskovalnih metod za bolnika s TIA je treba izvesti naslednje:

  • klinični krvni test;
  • preučevanje koagulacijskega sistema ali koagulograma;
  • specializirane biokemijske študije (antitrombin III, beljakovine C in S, fibrinogen, D-dimer, lupusni antikoagulant, faktorji V, VII, Willebrand, protikardiolipinska protitelesa itd.) so indicirane po indikacijah.

Poleg tega se bolniku pokažejo posvetovanja s sorodnimi strokovnjaki: terapevta, kardiologa, oftalmologa (okulista).

Diferencialna diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Glavne bolezni in stanja, iz katerih bi bilo treba razlikovati TIA, so:

  • aura migrene;
  • epileptični napadi;
  • bolezni notranjega ušesa (akutni labirintitis, benigna ponovitev omotice);
  • presnovne motnje (hipo-in hiperglikemija, hiponatremija, hiperkalciemija);
  • omedlevica;
  • napadi panike;
  • multipla skleroza;
  • miastenske krize;
  • Hortonov velik arteritis celičnih sten.

Načela zdravljenja prehodnih ishemičnih napadov

Zdravljenje s TIA je treba začeti čim prej po prvih simptomih. Bolniku je prikazana nujna hospitalizacija v nevrološkem vaskularnem oddelku in intenzivni negi. Lahko je dodeljen:

  • infuzijska terapija - reopoliglukin, pentoksifilin intravensko;
  • antiagreganty - acetilsalicilna kislina v odmerku 325 mg na dan - prva 2 dni, nato 100 mg na dan sam ali v kombinaciji z dipiridamolom ali klopidogrelom;
  • antikoagulanti - Clexane, Fraxiparin pod nadzorom INR v krvi;
  • nevroprotektorji - ceraxon (citicolin), aktovegin, magnezijev sulfat - intravenozno;
  • Nootropi - piracetam, cerebrolizin - intravensko;
  • antioksidanti - fitoflavin, meksidol - intravensko;
  • zdravila za zniževanje lipidov - statini - atorvastatin (atoris), simvastatin (vabadin, vazilip);
  • antihipertenzivi - lizinopril (lopril) in njegova kombinacija s hidroklorotiazidom (lopril-H), amlodipin (azomeks);
  • zdravljenje z insulinom v primeru hiperglikemije.

Krvnega tlaka ni mogoče dramatično zmanjšati - potrebno ga je vzdrževati na rahlo povišani ravni - v območju 160-180 / 90-100 mm Hg.

Če obstajajo indikacije po popolnem pregledu in posvetovanju z žilnim kirurgom, bolnik opravi kirurški poseg na žilah: karotidna endarterektomija, karotidna angioplastika z ali brez stentinga.

Preprečevanje prehodnih ishemičnih napadov

Ukrepi primarne in sekundarne preventive so v tem primeru podobni. To je:

  • ustrezno zdravljenje arterijske hipertenzije: vzdrževanje tlaka v 120/80 mm Hg z jemanjem antihipertenzivnih zdravil v kombinaciji s spremembo življenjskega sloga;
  • ohranjanje ravni holesterola v krvi v normalnih mejah - z racionalizacijo prehrane, aktivnim življenjskim slogom in jemanjem zdravil za zniževanje lipidov (statini);
  • zavrnitev slabih navad (ostra omejitev in boljša popolna prekinitev kajenja, zmerno uživanje alkoholnih pijač: suho rdeče vino na odmerek po 12-24 gramov čistega alkohola na dan);
  • jemanje zdravil, ki preprečujejo nastajanje krvnih strdkov - aspirin v odmerku 75-100 mg na dan;
  • zdravljenje patoloških stanj - dejavniki tveganja za TIA.

Prognoza za TIA

Pri bolnikovem hitrem odzivu na nastale simptome, nujni hospitalizaciji in ustreznem nujnem zdravljenju se simptomi TIA reverzibilno razvijajo, bolnik se vrne v običajni življenjski ritem. V nekaterih primerih se TIA preoblikuje v možganski infarkt ali ishemično kap, ki znatno poslabša prognozo, povzroči invalidnost in celo smrt bolnikov. Prispevati k preoblikovanju TIA v kapi, starosti starejšega bolnika, prisotnosti slabih navad in resne somatske patologije - dejavniki tveganja, kot so hipertenzija, sladkorna bolezen, izrazita ateroskleroza možganskih žil, pa tudi trajanje nevroloških simptomov TIA več kot 60 minut.

Kateri zdravnik naj stopi v stik

Ko se pojavijo zgoraj navedeni simptomi, morate poklicati rešilca, na kratko opisati bolnikove pritožbe. Z rahlo izraženimi in hitrejšimi simptomi se lahko obrnete na nevrologa, vendar je to treba storiti čim prej. V bolnišnici bolnika dodatno pregleda kardiolog, oftalmolog in se posvetuje z žilnim kirurgom. Po preneseni epizodi bo koristno, da obiščete endokrinologa, da bi izključili sladkorno bolezen, kot tudi nutricionista za predpisovanje pravilne prehrane.

Prehodni ishemični napad

Prehodni ishemični napad je začasna akutna motnja možganske cirkulacije, ki jo spremlja pojav nevroloških simptomov, ki se najpozneje v 24 urah popolnoma upadajo, kar je odvisno od vaskularnega bazena, v katerem se je pretok krvi zmanjšal. Diagnoza se opravi ob upoštevanju zgodovine, nevroloških raziskav, laboratorijskih podatkov, rezultatov USDG, obojestranskega skeniranja, CT, MRI, PET možganov. Zdravljenje vključuje disagregacijsko, žilno, neurometabolično in simptomatsko zdravljenje. Operacije za preprečevanje ponavljajočih se napadov in možganske kapi.

Prehodni ishemični napad

Prehodni ishemični napad (TIA) je posebna vrsta kapi, ki v svoji strukturi zaseda približno 15%. Skupaj s hipertenzivna možganska kriza je vključena v koncept PNMK - prehodna kršitev možganske cirkulacije. Najpogosteje se pojavi v starosti. V starostni skupini od 65 do 70 let prevladujejo moški med bolniki, v skupini od 75 do 80 let pa ženske.

Glavna razlika med TIA in ishemično kapjo je kratko trajanje cerebralnih motenj krvnega pretoka in popolna reverzibilnost simptomov. Vendar pa prehodni ishemični napad bistveno poveča verjetnost možganske kapi. Slednje opazimo pri približno tretjini bolnikov, ki so bili podvrženi TIA, in 20% takih primerov se pojavi v prvem mesecu po TIA, 42% - v prvem letu. Tveganje za možgansko kap neposredno vpliva na starost in pogostost TIA.

Vzroki prehodnih ishemičnih napadov

V polovici primerov je prehodni ishemični napad posledica ateroskleroze. Sistemska ateroskleroza, vključno s cerebralnimi žilami, zajema intracerebralne in ekstracerebralne (karotidne in vretenčne arterije). Nastali aterosklerotični plaki so pogosto vzrok za okluzijo karotidnih arterij, zmanjšan pretok krvi v vretenčnih in intracerebralnih arterijah. Po drugi strani pa delujejo kot vir krvnih strdkov in embolov, ki se širijo v krvni obtok in povzročajo okluzijo manjših možganskih žil. Približno četrtina TIA je posledica arterijske hipertenzije. Z dolgim ​​potekom vodi do nastanka hipertenzivne mikroangiopatije. V nekaterih primerih se TIA razvije kot zaplet cerebralne hipertenzivne krize. Ateroskleroza možganskih žil in hipertenzija igrajo vlogo medsebojno povečanih dejavnikov.

V približno 20% primerov je prehodni ishemični napad posledica kardiogene trombembolije. Vzroki za slednje so lahko različne bolezni srca: aritmije (atrijska fibrilacija, atrijska fibrilacija), miokardni infarkt, kardiomiopatija, infektivni endokarditis, revmatizem, pridobljene srčne napake (kalcifična mitralna stenoza, aortna stenoza). Prirojene srčne napake (DMPP, VSD, koarktacija aorte itd.) So vzrok za TIA pri otrocih.

Drugi etiofaktorji povzročijo preostalih 5% primerov TIA. Praviloma delujejo pri mladih. Ti dejavniki so: vnetna angiopatija (Takayasujeva bolezen, Behcetova bolezen, antifosfolipidni sindrom, Hortonova bolezen), prirojene žilne anomalije, ločitev arterijskih sten (travmatske in spontane), Moya-Moyin sindrom, hematološke motnje, diabetes, migrena, uporaba peroralnih kontracepcijskih sredstev. Kajenje, alkoholizem, debelost, hipodinamija lahko prispevajo k oblikovanju pogojev za TIA.

Patogeneza cerebralne ishemije

V razvoju cerebralne ishemije obstajajo 4 faze. V prvi fazi se zgodi avtoregulacija - kompenzacijska ekspanzija možganskih žil kot odziv na zmanjšanje perfuzijskega tlaka možganskega krvnega pretoka, ki ga spremlja povečanje volumna krvi v krvnih žilah možganov. Druga faza - oligemija - nadaljnji padec perfuzijskega tlaka ne more biti kompenziran z avtoregulacijskim mehanizmom in vodi v zmanjšanje možganskega krvnega pretoka, vendar stopnja presnove kisika še ne trpi. Tretja faza - ishemična penumbra - se pojavi s stalnim upadanjem perfuzijskega tlaka, za katero je značilno zmanjšanje metabolizma kisika, kar vodi do hipoksije in okvarjene funkcije možganskih nevronov. To je reverzibilna ishemija.

Če v fazi ishemične penumbre ni izboljšanja oskrbe s krvjo v ishemičnih tkivih, ki se najpogosteje uresničuje s pomočjo kolateralne cirkulacije, se hipoksija poslabša, dismetabolične spremembe v nevronih se povečajo in ishemija preide v četrto ireverzibilno fazo - razvije se ishemična kap. Za prehodne ishemične napade so značilne prve tri stopnje in kasnejša obnova oskrbe s krvjo v ishemični coni. Zato imajo spremljajoče nevrološke manifestacije kratkoročno prehodno naravo.

Razvrstitev

Po ICD-10 je prehodni ishemični napad razvrščen na naslednji način: TIA v vertebro-bazilarnem bazenu (VBB), TIA v karotidnem bazenu, večkratni in dvostranski TIA, prehodna slepota, TGA - prehodna globalna amnezija, druga TIA, nedoločena TIA. Opozoriti je treba, da nekateri strokovnjaki na področju nevrologije vključujejo TGA kot migrenski paroksizem, drugi pa kot manifestacije epilepsije.

V zvezi s pogostostjo je prehodni ishemični napad redka (ne več kot 2-krat na leto), srednja frekvenca (od 3 do 6-krat na leto) in pogosta (mesečna in pogostejša). Glede na klinično resnost se oddaja lahka TIA s trajanjem do 10 minut, zmerna TIA s trajanjem do nekaj ur in težkim TIA, ki traja 12-24 ur.

Simptomi prehodnih ishemičnih napadov

Ker je osnova klinike TIA sestavljena iz začasno nastalih nevroloških simptomov, potem so pogosto ob posvetovanju z bolnikom s strani nevrologa vse manifestacije, ki so se pojavile, že izginile. Pojavi TIA se določijo retrospektivno z vprašanjem pacienta. Prehodni ishemični napad se lahko manifestira z različnimi možganskimi in žariščnimi simptomi. Klinična slika je odvisna od lokalizacije možganskih motenj krvnega pretoka.

TIA v vertebro-bazilarnem bazenu spremlja prehodna vestibularna ataksija in cerebelarni sindrom. Bolniki opažajo tresenje hoje, nestabilnost, omotico, nejasnost govora (disartrija), diplopijo in druge motnje vida, simetrične ali enostranske motnje in senzorične motnje.

Za TIA v karotidnem bazenu je značilno nenadno zmanjšanje vida ali popolna slepota enega očesa, moteno motorično in občutljivo delovanje ene ali obeh okončin na nasprotni strani. Pri teh okončinah se lahko pojavijo epileptični napadi.

Sindrom prehodne slepote se pojavi pri TIA v območju oskrbe s krvjo arterijske mrežnice, trepljalne ali orbitalne arterije. Tipična kratkotrajna (ponavadi za nekaj sekund) izguba vida na enem očesu. Pacienti sami opisujejo podobno TIA kot spontano pojavljanje "lopute" ali "zavese", ki jo potegne čez oko od spodaj ali od zgoraj. Včasih izguba vida velja le za zgornjo ali spodnjo polovico vidnega polja. Praviloma se ta vrsta TIA nagiba k stereotipnemu ponavljanju. Vendar pa lahko pride do sprememb na področju motenj vida. V nekaterih primerih je prehodna slepota kombinirana s hemiparezo in hemihipestezijo kolateralnih okončin, kar kaže na TIA v karotidnem bazenu.

Prehodna globalna amnezija je nenadna izguba kratkotrajnega spomina ob hkratnem ohranjanju spominov na preteklost. Spremljava zmedenost, težnja po ponavljanju že zastavljenih vprašanj, nepopolna orientacija v situaciji. Pogosto se TGA pojavi, kadar je izpostavljen dejavnikom, kot so bolečina in psiho-čustveni stres. Trajanje epizode amnezije se giblje od 20-30 minut do nekaj ur, po tem pa se zabeleži 100% spomin. Paroksizmi TGA se ponavljajo le enkrat na nekaj let.

Diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Po temeljitem preučevanju anamnestičnih podatkov (vključno z družinsko in ginekološko anamnezo), nevroloških preiskav in dodatnih preiskav diagnosticiramo prehodni ishemični napad. Slednje vključujejo: biokemični krvni test z obvezno določitvijo ravni glukoze in holesterola, koagulograma, EKG, obojestransko skeniranje ali USDG krvnih žil, CT ali MRI.

EKG, po potrebi dopolnjen z ehokardiografijo, sledi posvetovanje s kardiologom. Duplex skeniranje in USDG ekstrakranialnih žil so bolj informativne pri diagnozi izrazitih okluzij vretenskih in karotidnih arterij. Če je potrebno diagnosticirati zmerne okluzije in določiti stopnjo stenoze, se izvede cerebralna angiografija, in bolje, MRI možganskih žil.

CT v možganih v prvi diagnostični fazi omogoča izključitev druge možganske patologije (subduralni hematom, intracerebralni tumor, AVM ali cerebralna aneurizma); izvede zgodnje odkrivanje ishemične kapi, ki jo diagnosticira približno 20% prvotno sumljivega TIA v karotidnem bazenu. MRI možganov ima največjo občutljivost pri slikovnih žariščih ishemične poškodbe možganskih struktur. Območja ishemije so opredeljena v četrtini primerov TIA, najpogosteje po ponovljenih ishemičnih napadih.

PET možgani vam omogočajo, da hkrati pridobite podatke o presnovi in ​​cerebralni hemodinamiki, ki omogočajo določitev stopnje ishemije, da se ugotovijo znaki obnove pretoka krvi. V nekaterih primerih je predpisana dodatna študija evociranih potencialov (VP). Tako se vizualne CAP-je preiskujejo pri sindromu prehodne slepote, somatosenzoričnih CAP-jih - pri prehodni parezi.

Zdravljenje prehodnih ishemičnih napadov

TIA terapija je namenjena lajšanju ishemičnega procesa in ponovni vzpostavitvi normalne oskrbe s krvjo in metabolizmu ishemične možganske regije čim prej. Pogosto se izvaja ambulantno, čeprav upoštevajoč tveganje za nastanek kapi v prvem mesecu po TIA, številni strokovnjaki menijo, da je hospitalizacija bolnikov upravičena.

Primarna naloga farmakološkega zdravljenja je obnoviti pretok krvi. Možnost uporabe za ta namen neposrednih antikoagulantov (kalcijev suproparin, heparin) je obravnavana glede na tveganje za nastanek hemoragičnih zapletov. Prednost imajo antiplateletne terapije s tiklopidinom, acetilsalicilno kislino, dipiridamolom ali klopidogrelom. Prehodni ishemični napad embolične geneze je indikacija za posredne antikoagulante: acenokumarol, etilbiscumat, fenindion. Hemodilution se uporablja za izboljšanje krvne realnosti - kapljico 10% raztopine glukoze, dekstrana in solne raztopine. Najpomembnejša točka je normalizacija krvnega tlaka v prisotnosti hipertenzije. V ta namen so predpisani različni antihipertenzivi (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretiki). Režim zdravljenja za TIA vključuje tudi zdravila, ki izboljšujejo cerebralni pretok krvi: nicergolin, vinpocetin, cinarizin.

Druga naloga TIA terapije je preprečevanje smrti nevronov zaradi presnovnih motenj. Rešuje se s pomočjo neurometabolične terapije. Uporabljajo se različni nevroprotektorji in presnovki: diavitol, piritinol, piracetam, metil etil piridinol, etil metil hidroksipiridin, karnitin, semax. Tretja komponenta zdravljenja TIA je simptomatsko zdravljenje. Pri bruhanju so predpisani tietilperazin ali metoklopramid z intenzivnim glavobolom, natrijevim metamizolom, diklofenakom in grožnjo možganskega edema, glicerola, manitola, furosemida.

Preprečevanje

Dejavnosti so namenjene preprečevanju ponovnega TIA in zmanjševanju tveganja za možgansko kap. Ti vključujejo popravke dejavnikov tveganja TIA, ki obstajajo pri bolniku: opustitev kajenja in zlorabe alkohola, normaliziranje in nadzorovanje števila krvnega tlaka, upoštevanje prehrane z nizko vsebnostjo maščob, zavračanje peroralnih kontraceptivov in zdravljenje srčnih bolezni (aritmije, okvare valov, CHD). Profilaktično zdravljenje zagotavlja dolgotrajno (več kot eno leto) vnos protitrombocitnih zdravil glede na indikacije - jemanje zdravila za zniževanje lipidov (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Preprečevanje vključuje tudi kirurške posege za odpravo patologije možganskih žil. Če je indicirano, se izvajajo karotidna endarterektomija, ekstra-intrakranialni mikro bypass, stentiranje ali protetična karotidna in vertebralna arterija.

Kaj je prehodni ishemični napad, simptomi in zdravljenje

Prehodni ishemični napad, ki se imenuje skrajšan TIA, ali pri snemanju v medicinski knjigi - diagnoza TIA, je poseben primer PNMK (prehodna kršitev možganske cirkulacije).

Prehodna, saj je akutna motnja cirkulacije, ki se je pojavila, traja kratek čas - do 24 ur (v večini primerov nekaj minut, vendar to ne bi smelo poenostaviti situacije). Nevarnost je, da če kršitev ne ustavi za dolgo časa (zunaj dneva), potem lahko diagnosticirati popolno kap z neznanimi posledicami.

V vsakem primeru se celo zelo kratkoročna kršitev krvnega obtoka (prehodni napad) ne pojavi brez razloga. In ker problem obstaja, se TIA šteje za predhodnico kapi, ki vključuje obisk klinike s poznejšimi ukrepi za preprečevanje posledic.

Ishemični napad - kaj je to

Ishemični napad možganov je akutna in kratkotrajna kršitev krvnega pretoka možganskih tkiv. Njegova značilnost je reverzibilnost pojava v dnevu.

Prehodni ishemični napad - kaj je to

Prehodni ishemični napad - močno zmanjšanje dotoka krvi v možgane, za katerega so značilne motnje v človeškem živčnem sistemu. Izraz »prehodni«, ki se v medicini uporablja za označevanje hitro prehodnih patoloških procesov (začasne narave), kadar se uporablja za ishemični napad, natančno ustreza simptomom.

Čeprav se zdi, da simptomi izginejo, je napad, ki se je pogosto pojavil, predhodnik možganske kapi, ki se pojavi pri približno tretjini ljudi, ki so doživeli tovrstno akutno kršitev možganskega pretoka krvi.

Da bi se izognili pojavu ishemične kapi, je potrebno pravočasno postaviti pravilno diagnozo in začeti pravilno zdravljenje.

Oznaka TIA v skladu z ICD-10 - G45.9, v opisu "Prehodni cerebralni ishemični napad, nedoločen".

Vzroki prehodnih ishemičnih napadov

Večina primerov TIA je posledica prisotnosti aterosklerotičnih plakov v možganskih arterijah pri bolnikih. Tudi prehodni ishemični napad je pogosto posledica nezadostnega pretoka krvi v možgane, ki nastane zaradi pomanjkanja kisika v krvi, kar je lahko posledica prisotnosti različnih oblik anemije pri bolniku. Tudi to stanje je pogosto posledica zastrupitve z ogljikovim monoksidom.

Drug dejavnik, ki prispeva k pojavu TIA, je presežna viskoznost krvi, ki je glavni simptom eritrocitoze. Ta bolezen najverjetneje povzroči ishemični napad pri bolnikih z patološko zoženimi arterijami možganov.

Občasno se TIA pojavlja na ozadju hipertenzivne možganske krize.

V približno eni petini primerov se pojavi prehodni ishemični napad kot posledica kardiogene trombembolije. Ta bolezen nastane zaradi številnih bolezni srca in ožilja: miokardnega infarkta, srčne aritmije, infektivnega vnetja endokardija, dednih okvar srca, patoloških sprememb v miokardu, revmatizma in drugih.

Redkejši vzroki prehodnega ishemičnega napada so vnetne angiopatije, dedne poškodbe žilnega sistema, ločitev arterijskih sten, Moya-Moyin sindrom, motnje cirkulacije, sladkorna bolezen in migrene. Včasih je TIA lahko posledica jemanja peroralnih kontraceptivov.

V redkih primerih se lahko pri mladih bolnikih s kompleksnimi boleznimi srca in ožilja razvije prehodni ishemični napad možganov, za katerega je značilno prekomerno število hematokritov in pogosta embolija.

Prehodni ishemični napad - simptomi

Pojav prehodnega ishemičnega napada je podoben tistim pri ishemični kapi. Obstajajo specifični predhodniki TIA, katerih pojav je lahko znak bližnjega napada. Te vključujejo:

  • pogoste glavobole;
  • nenadna omotica;
  • motnje v delovanju organa vida - usedline v očeh, "muhe";
  • otrplost v različnih delih telesa.

Neposredno prehodni ishemični napad se kaže predvsem v glavobolu, ki postaja vse močnejši in ima določeno lokacijo. Poleg tega se glava začne vrteti, bolni bolni in pojavljajo se težave. Človek začne razmišljati trdo in se usmeriti v situacijo. Zavedanje je najpogosteje zmedeno.

Prehodni ishemični napad v bazen karotidne arterije

Simptomi se razvijejo v nekaj minutah. Za napad na tem področju so značilne naslednje nevrološke napake:

  • slabo stanje bolnika;
  • enostranska težava gibanja uda;
  • zmanjšana občutljivost ali pomanjkanje le-te na eni strani telesa;
  • okvare govornega aparata;
  • nepričakovano motenje delovanja organa vida, vključno s slepoto.

Posebne lastnosti

Značilne značilnosti lezije karotidnega arterijskega sistema z ishemičnim napadom so:

  • šibka pulzacija;
  • hrup pri auskultaciji arterije;
  • patološke spremembe žilnega sistema mrežnice.

Prehodni ishemični napad v vretenčnih in bazilarnih arterijah

To je najpogostejša vrsta TIA, ki predstavlja več kot 70% vseh primerov. Visoka pojavnost te bolezni je posledica nizke stopnje pretoka krvi v zadevnih arterijah.

Na tem področju ima prehodni ishemični napad naslednje simptome:

  • Senzorične okvare, ki se lahko pojavijo na eni strani telesa ali na nepričakovanih območjih;
  • Absolutna slepota ali delna izguba vida;
  • Pacientova glava se vrti, ki jo spremlja razcepljenost predmetov v očeh, ki jih uničijo govor in napake pri požiranju;
  • Bruhanje lahko bolnika muči;
  • Zavest se zgodi v zavesti, medtem ko se ohranja;
  • Pacientu se zdi, da se okoliški predmeti vrtijo v krogu;
  • Hod postane porušen;
  • Pri obračanju glave postane vrtoglavica močnejša.

Diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Najprej je treba pregledati arterijski sistem glave in vratu ter same možganske strukture. Če se bolnikova TIA razvije, zdravniki opravijo diagnostične preglede, zlasti:

  • merjenje krvnega tlaka;
  • poslušanje karotidne arterije;
  • jemanje krvnih testov, pri čemer je treba upoštevati levkocitno formulo (razmerje med različnimi vrstami levkocitov);
  • preverjanje koncentracije holesterola in TAG v krvi;
  • preuči delovanje sistema koagulacije;
  • elektrokardiografija;
  • izvaja ultrazvok žilnega sistema glave in vratu;
  • elektroencefalografija;
  • MRI s fluoroskopskim pregledom krvnih žil;
  • računalniška tomografija.

Diagnoza "TIA" je postavljena na podlagi zbirke anamneze (vključno z družinsko anamnezo), klinične slike bolezni, pregleda nevrologa in dodatnih pregledov.

Če najdete zgoraj navedene simptome ali predhodne sestavine TIA, morate naročiti sestanek pri nevrologu ali nevrologu.

Če je bil napad zelo kratkotrajen in se ni pojavil veliko, morate obiskati ne le nevrologa, temveč se posvetovati tudi s kardiologom, oftalmologom in žilnim kirurgom.

Prav tako je koristno, da obiščete endokrinologa, da izključite diabetes in nutricionista, ki lahko izbere pravo prehrano.

Prehodni ishemični napad - zdravljenje

Glavni cilji zdravljenja prehodnega ishemičnega napada so:

  • izločanje ishemije,
  • normalizacijo krvnega obtoka na prizadetem območju,
  • obnavljanje normalnega metabolizma na tem področju.

Pogosto se za zdravljenje te bolezni jemljejo v pogojih klinike. Vendar, ker je ishemični napad pogosto lahko predhodnik možganske kapi, mnogi zdravniki vztrajajo pri bolnišnični oskrbi bolnika.

Prvič, zdravniki s pomočjo določenih zdravil ponavadi vračajo pretok krvi v normalno stanje. Za to uporabite zdravila, ki vsebujejo acetilsalicilno kislino, tiklopidin, klopidogrel ali dipiridamol.

Če je prehodni ishemični napad povzročil prisotnost embolije v žilah, so uporabljena zdravila, ki vsebujejo posredne antikoagulante, npr. Fenindion, etil biskumacetat, acenokumarol.

Da bi izboljšali hemorologijo, zdravniki predpišejo kapalke z raztopino glukoze, dekstrana ali solne suspenzije.

Če je bolniku postavljena tudi diagnoza hipertenzije, se krvni tlak s pomočjo antihipertenzivnih zdravil vrne v normalno stanje.

Z omenjeno terapijo so kombinirana posebna zdravila, katerih delovanje je neposredno usmerjeno v izboljšanje krvnega obtoka v cerebralnem arterijskem sistemu.

Ker je eden glavnih simptomov TIA bruhanje, je proti njej predpisan tietilperazin ali metoklopramid. Pred migrenami vam zdravniki svetujejo uporabo zdravil, ki vsebujejo diklofenak ali natrijev metamizol.

Če ima bolnik tveganje za otekanje možganskih tkiv, je predpisan furosemid ali glicerin.

Fizioterapevtski postopki so kombinirani z zdravljenjem z zdravili. Te vključujejo:

  • masaža;
  • okrogla prha;
  • kisikov baroterapija;
  • kopel z dodatkom bisera, borovih iglic;
  • diadinamična terapija;
  • sinusoidni modulirani tokovi;
  • elektroforeza;
  • električni;
  • mikrovalovna obdelava.

Posledice

Pojav prehodnega ishemičnega napada ne predstavlja posebne grožnje za zdravje bolnika, vendar kaže na številne nevarne bolezni.

Po dveh ali treh napadih TIA brez ustreznega zdravljenja se najpogosteje razvije ishemična kap, ki je zelo nevarna ne le za zdravje bolnika, ampak tudi za njegovo življenje.

Pri enem od desetih bolnikov po prehodnem ishemičnem napadu je prišlo do možganske kapi ali napada srčne mišice. Veliko ljudi, po preloženem TIA, zlasti kratkoročnem (če je trajalo nekaj minut), odloži obisk strokovnjakov, kar je zelo nevarno za njihovo zdravje.

Napoved

V primeru, ko je bolnik pravočasno poiskal zdravniško pomoč, je bil hospitaliziran in pregledan, je bilo potrebno zdravljenje, simptomi TIA izginejo in oseba kmalu pride do normalnega načina življenja.

Tveganje za te zaplete so osebe, ki trpijo za sladkorno boleznijo, aterosklerozo, hipertenzijo in zlorabo tobaka in alkohola, osebe s simptomi prehodnega ishemičnega napada pa so trajale več kot eno uro.

Ti Je Všeč O Epilepsiji