Prehodni ishemični napad (TIA) možganov: znaki in zdravljenje

Transientni ishemični napad velja za najbolj zanesljiv znak grožnje ishemične kapi in spada med glavne dejavnike tveganja za pojav miokardnega infarkta, ki se pri tretjini bolnikov diagnosticira v prvih 10 letih po akutni žilni epizodi. Samo strokovnjak lahko natančno postavi diagnozo. Za zdravljenje TIA se uporabljajo konzervativna terapija in kirurški posegi.

Transientni sindrom ishemičnega napada (TIA) je oblika akutne možganske ishemije, pri kateri žariščni nevrološki simptomi trajajo od nekaj minut do 24 ur. V diagnostični osnovi bolezni je najpomembnejši časovni dejavnik, vendar pa niso vsi prehodni nevrološki simptomi povezani s prehodnimi napadi. Konvulzije, podobne TIA, lahko povzročijo različne patologije: srčne aritmije, epilepsija, intracerebralna in intratekalna hemoragija, možganski tumor, družinska paroksizmalna ataksija, multipla skleroza, Minierina bolezen itd.

TIA je akutna prehodna kršitev možganske cirkulacije ishemične narave, ki je pogosto predhodnica ishemične kapi. Razširjena med prebivalstvom. Tudi preneseni prehodni napadi povečujejo tveganje za možgansko kap, miokardni infarkt in smrt zaradi nevroloških in kardiovaskularnih bolezni.

Prehodni ishemični napad je kratka epizoda cerebralne disfunkcije, ki nastaja pri žariščni ishemiji možganov, hrbtenjače ali mrežnice brez nadaljnjega razvoja kapi.

Prehodni napad je najbolj značilen za bolnike z aterosklerotično lezijo glavnih žil v glavi v karotidnem bazenu (razcepljenost skupne karotidne, notranje karotidne arterije) in vertebralne arterije (v kombinaciji z angiospazmom in kompresijo zaradi osteohondroze).

Ishemične motnje se lahko delijo glede na etiologijo in patogenezo: aterotrombotični, kardioembolični, hemodinamski, lakunarni, disekcijski.

Po resnosti dodeli:

• Svetloba - ne več kot 10 minut.
• Povprečje - traja več kot 10 minut, vendar ne več kot en dan, če ni klinike organskih motenj po ponovnem normalnem delovanju možganov.
• Težka - do 24 ur z ohranjanjem blagih simptomov organskega tipa po obnovitvi funkcij.

Simptomi prehodnih napadov se pogosto razvijejo spontano in dosežejo največjo resnost v prvih nekaj minutah, ki trajajo približno 10–20 minut, manj pogosto - nekaj ur. Simptomatologija je raznolika in je odvisna od lokacije možganske ishemije v določenem arterijskem sistemu, kar klinično sovpada z nevrovaskularnimi sindromi, primernimi za ishemično kap. Med najpogostejšimi kliničnimi manifestacijami TIA je treba opozoriti na blage splošne in specifične nevrološke motnje: omotica in ataksija, kratkoročna izguba zavesti, hemi- ali monopareza, hemianestezija, kratka izguba vida na enem očesu, kratkotrajne motnje govora, čeprav so možne izrazite motnje (popolna afazija) hemiplegija). Obstajajo kratkoročne motnje višjih duševnih funkcij v obliki motenj spomina, prakse, gnoze in vedenja.

Najpogostejši TIA v bazenu vertebro-bazilarne in predstavljajo približno 70% vseh prehodnih napadov.

1. 1. Vrtoglavica, ki jo spremljajo vegetativne manifestacije, glavobol v okcipitalnem predelu, diplopija, nistagmus, slabost in bruhanje. Prehodna ishemija mora vključevati sistemsko vrtoglavico v kombinaciji z drugimi sindromi stebla ali z odpravo vestibularnih motenj druge etiologije.
2. 2. Photo-, hemianopsia.
3. 3. Sorte Wallenberg-Zakharchenko sindroma in drugih izmeničnih sindromov.
4. 4. Padec napadov in vertebralnega sinkopalnega sindroma Unterharnshaydta.
5. 5. Primeri dezorientacije in kratkotrajnega izgube spomina (globalni prehodni amnestični sindrom).

Sindromi in simptomi karotidne TIA:

1. 1. Hipestezija enostranska, ene okončine, prstov ali prstov.
2. 2. Prehodna mono- in hemipareza.
3. 3. Motnje govora (delna motorna afazija).
4. 4. Optični piramidni sindrom.

V večini primerov je TIA posledica aterosklerotične lezije velikih žil na glavi v ozadju razvoja embolognih ateromatoznih plakov in stenoz v njih, lokaliziranih predvsem v karotidu in manj pogosto v vertebrobazilarnih žilnih bazenih. V zvezi s tem je za bolnike s prehodnimi napadi obvezna takojšnja izvedba ultrazvočnega pregleda krvnih žil. Duplex vaskularno skeniranje se uporablja za diagnosticiranje plakov in stenoze v glavnih arterijah, transkranialna Doppler sonografija (TCD) z mikroembolično detekcijo pa omogoča raziskovanje intrakranialnih žil in zaznavanje cirkulacije embolij v njih.

Če se sumi na TIA, se za prevladujočo metodo nevroznanja slike uporablja magnetna resonanca (MRI) možganov.

Poleg EKG snemanja seznam nujnih diagnostičnih ukrepov vključuje splošne laboratorijske metode raziskav, v primerih nejasne geneze TIA je mogoče uporabiti posebne laboratorijske teste (določanje protikardiolipinskih protiteles, koagulacijskih faktorjev krvi, ravni lupusne antikoagulacije, vsebnosti homocisteina itd.) Ter genetskih testov. z domnevnimi dednimi sindromi.

Z razvojem cerebralnih in žariščnih nevroloških simptomov je treba najprej poklicati rešilca. Preden brigada prispe domov, je potrebno pacienta položiti na posteljo na bok ali na hrbet s koncem glave, dvignjenim za 30 stopinj, in zagotoviti počitek. Hitra medicinska pomoč je sestavljena iz dajanja 5-10 tablet glicina podjezično, Semax 4 kapljice v vsaki polovici nosu, intravenske infuzije 25% raztopine magnezijevega sulfata (10 ml), raztopine Mexidola ali Actovegina in možne trombolize.

Če se pojavijo simptomi prehodnega ishemičnega napada, se priporoča nujna hospitalizacija v bolnišnico, da se ugotovijo vzroki bolezni, zgodnja uvedba zdravljenja in preprečevanje ishemične kapi ter drugih nevroloških in kardiovaskularnih bolezni.

TIA je oblika akutne cerebralne ishemije, zato so načela zdravljenja takih bolnikov enaka kot pri kapi. Tako v kliničnih kot eksperimentalnih študijah je bilo dokazano, da je prvih 48 do 72 ur najbolj nevarno po razvoju TIA. Vendar pa fenomeni oksidativnega stresa, presnovnih motenj, celičnih, prostorskih in molekularno genetskih motenj vztrajajo 2 tedna. Da bi preprečili morebitne posledice, zdravljenje s TIA ne sme biti omejeno na prve 2-3 dni.

V TIA se uporabljajo standardna načela osnovnega zdravljenja možganske kapi: nevrološka zaščita, ki ščiti tkiva pred ishemično poškodbo na območju oslabljene oskrbe s krvjo in okoliških struktur, obnavljanje ustreznega pretoka krvi (perfuzija možganov), vključno z uporabo tehnik angiokirurgije, vzdrževanja homeostaze in sekundarne preventive. možgansko kap, ki vpliva na dejavnike tveganja, upočasnjuje napredovanje degenerativnih možganskih poškodb zaradi ishemije in zdravljenje spremljajočih in osnovnih razmer. Načela sekundarne preventive možganske kapi po trpljenju TIA vključujejo antitrombotično (antitrombocitno ali antikoagulantno), antihipertenzivno ter lipidom znižano zdravljenje. Lastnosti nevrološke zaščite imajo zdravila, ki zagotavljajo korekcijo metabolne, stabilizacijske in mediatorne uravnoteženosti ter imajo antioksidativni učinek, zmanjšujejo učinke oksidativnega stresa - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Uporaba antitrombotične in antihipertenzivne terapije ne zagotavlja le vzdrževanja možganske perfuzije, temveč tudi sekundarno preprečevanje nevroloških in žilnih zapletov. Bolnikom se priporoča, da ravnajo v skladu s stalnim nadzorom števila krvnega tlaka. Ne pozabite, da je pri bolnikih z obojestransko stenozo karotidne arterije izrazito znižanje krvnega tlaka kontraindicirano. Prednost imajo antihipertenzivi za antagoniste receptorjev angiotenzina II (APA II) in zaviralce angiotenzinske konvertaze (zaviralci ACE).

Po prehodnem napadu je bila priporočena dolgotrajna antitrombotična terapija. Če zdravilo, ki temelji na dokazih, šteje za zdravljenje antitrombotikov, je bolje uporabiti naslednja zdravila, kot so: klopidogrel, acetilsalicilna kislina. V kardioembolični obliki TIA je priporočljivo dajati peroralne antikoagulante (varfarin) pod nadzorom INR na ravni 2,0-3,0 ali peroralne antikoagulante nove generacije: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statini se priporočajo pri bolnikih, pri katerih se izvaja kardioembolični ishemični napad. V primeru kardioemboličnega predpisovanja so zdravila za zniževanje lipidov prikazana le v primeru sočasnih bolezni (kronične ishemične bolezni srca).

Zdravila, ki se najpogosteje uporabljajo pri zdravljenju TIA:

Prehodni ishemični napad

Prehodni ishemični napad je začasna akutna motnja možganske cirkulacije, ki jo spremlja pojav nevroloških simptomov, ki se najpozneje v 24 urah popolnoma upadajo, kar je odvisno od vaskularnega bazena, v katerem se je pretok krvi zmanjšal. Diagnoza se opravi ob upoštevanju zgodovine, nevroloških raziskav, laboratorijskih podatkov, rezultatov USDG, obojestranskega skeniranja, CT, MRI, PET možganov. Zdravljenje vključuje disagregacijsko, žilno, neurometabolično in simptomatsko zdravljenje. Operacije za preprečevanje ponavljajočih se napadov in možganske kapi.

Prehodni ishemični napad

Prehodni ishemični napad (TIA) je posebna vrsta kapi, ki v svoji strukturi zaseda približno 15%. Skupaj s hipertenzivna možganska kriza je vključena v koncept PNMK - prehodna kršitev možganske cirkulacije. Najpogosteje se pojavi v starosti. V starostni skupini od 65 do 70 let prevladujejo moški med bolniki, v skupini od 75 do 80 let pa ženske.

Glavna razlika med TIA in ishemično kapjo je kratko trajanje cerebralnih motenj krvnega pretoka in popolna reverzibilnost simptomov. Vendar pa prehodni ishemični napad bistveno poveča verjetnost možganske kapi. Slednje opazimo pri približno tretjini bolnikov, ki so bili podvrženi TIA, in 20% takih primerov se pojavi v prvem mesecu po TIA, 42% - v prvem letu. Tveganje za možgansko kap neposredno vpliva na starost in pogostost TIA.

Vzroki prehodnih ishemičnih napadov

V polovici primerov je prehodni ishemični napad posledica ateroskleroze. Sistemska ateroskleroza, vključno s cerebralnimi žilami, zajema intracerebralne in ekstracerebralne (karotidne in vretenčne arterije). Nastali aterosklerotični plaki so pogosto vzrok za okluzijo karotidnih arterij, zmanjšan pretok krvi v vretenčnih in intracerebralnih arterijah. Po drugi strani pa delujejo kot vir krvnih strdkov in embolov, ki se širijo v krvni obtok in povzročajo okluzijo manjših možganskih žil. Približno četrtina TIA je posledica arterijske hipertenzije. Z dolgim ​​potekom vodi do nastanka hipertenzivne mikroangiopatije. V nekaterih primerih se TIA razvije kot zaplet cerebralne hipertenzivne krize. Ateroskleroza možganskih žil in hipertenzija igrajo vlogo medsebojno povečanih dejavnikov.

V približno 20% primerov je prehodni ishemični napad posledica kardiogene trombembolije. Vzroki za slednje so lahko različne bolezni srca: aritmije (atrijska fibrilacija, atrijska fibrilacija), miokardni infarkt, kardiomiopatija, infektivni endokarditis, revmatizem, pridobljene srčne napake (kalcifična mitralna stenoza, aortna stenoza). Prirojene srčne napake (DMPP, VSD, koarktacija aorte itd.) So vzrok za TIA pri otrocih.

Drugi etiofaktorji povzročijo preostalih 5% primerov TIA. Praviloma delujejo pri mladih. Ti dejavniki so: vnetna angiopatija (Takayasujeva bolezen, Behcetova bolezen, antifosfolipidni sindrom, Hortonova bolezen), prirojene žilne anomalije, ločitev arterijskih sten (travmatske in spontane), Moya-Moyin sindrom, hematološke motnje, diabetes, migrena, uporaba peroralnih kontracepcijskih sredstev. Kajenje, alkoholizem, debelost, hipodinamija lahko prispevajo k oblikovanju pogojev za TIA.

Patogeneza cerebralne ishemije

V razvoju cerebralne ishemije obstajajo 4 faze. V prvi fazi se zgodi avtoregulacija - kompenzacijska ekspanzija možganskih žil kot odziv na zmanjšanje perfuzijskega tlaka možganskega krvnega pretoka, ki ga spremlja povečanje volumna krvi v krvnih žilah možganov. Druga faza - oligemija - nadaljnji padec perfuzijskega tlaka ne more biti kompenziran z avtoregulacijskim mehanizmom in vodi v zmanjšanje možganskega krvnega pretoka, vendar stopnja presnove kisika še ne trpi. Tretja faza - ishemična penumbra - se pojavi s stalnim upadanjem perfuzijskega tlaka, za katero je značilno zmanjšanje metabolizma kisika, kar vodi do hipoksije in okvarjene funkcije možganskih nevronov. To je reverzibilna ishemija.

Če v fazi ishemične penumbre ni izboljšanja oskrbe s krvjo v ishemičnih tkivih, ki se najpogosteje uresničuje s pomočjo kolateralne cirkulacije, se hipoksija poslabša, dismetabolične spremembe v nevronih se povečajo in ishemija preide v četrto ireverzibilno fazo - razvije se ishemična kap. Za prehodne ishemične napade so značilne prve tri stopnje in kasnejša obnova oskrbe s krvjo v ishemični coni. Zato imajo spremljajoče nevrološke manifestacije kratkoročno prehodno naravo.

Razvrstitev

Po ICD-10 je prehodni ishemični napad razvrščen na naslednji način: TIA v vertebro-bazilarnem bazenu (VBB), TIA v karotidnem bazenu, večkratni in dvostranski TIA, prehodna slepota, TGA - prehodna globalna amnezija, druga TIA, nedoločena TIA. Opozoriti je treba, da nekateri strokovnjaki na področju nevrologije vključujejo TGA kot migrenski paroksizem, drugi pa kot manifestacije epilepsije.

V zvezi s pogostostjo je prehodni ishemični napad redka (ne več kot 2-krat na leto), srednja frekvenca (od 3 do 6-krat na leto) in pogosta (mesečna in pogostejša). Glede na klinično resnost se oddaja lahka TIA s trajanjem do 10 minut, zmerna TIA s trajanjem do nekaj ur in težkim TIA, ki traja 12-24 ur.

Simptomi prehodnih ishemičnih napadov

Ker je osnova klinike TIA sestavljena iz začasno nastalih nevroloških simptomov, potem so pogosto ob posvetovanju z bolnikom s strani nevrologa vse manifestacije, ki so se pojavile, že izginile. Pojavi TIA se določijo retrospektivno z vprašanjem pacienta. Prehodni ishemični napad se lahko manifestira z različnimi možganskimi in žariščnimi simptomi. Klinična slika je odvisna od lokalizacije možganskih motenj krvnega pretoka.

TIA v vertebro-bazilarnem bazenu spremlja prehodna vestibularna ataksija in cerebelarni sindrom. Bolniki opažajo tresenje hoje, nestabilnost, omotico, nejasnost govora (disartrija), diplopijo in druge motnje vida, simetrične ali enostranske motnje in senzorične motnje.

Za TIA v karotidnem bazenu je značilno nenadno zmanjšanje vida ali popolna slepota enega očesa, moteno motorično in občutljivo delovanje ene ali obeh okončin na nasprotni strani. Pri teh okončinah se lahko pojavijo epileptični napadi.

Sindrom prehodne slepote se pojavi pri TIA v območju oskrbe s krvjo arterijske mrežnice, trepljalne ali orbitalne arterije. Tipična kratkotrajna (ponavadi za nekaj sekund) izguba vida na enem očesu. Pacienti sami opisujejo podobno TIA kot spontano pojavljanje "lopute" ali "zavese", ki jo potegne čez oko od spodaj ali od zgoraj. Včasih izguba vida velja le za zgornjo ali spodnjo polovico vidnega polja. Praviloma se ta vrsta TIA nagiba k stereotipnemu ponavljanju. Vendar pa lahko pride do sprememb na področju motenj vida. V nekaterih primerih je prehodna slepota kombinirana s hemiparezo in hemihipestezijo kolateralnih okončin, kar kaže na TIA v karotidnem bazenu.

Prehodna globalna amnezija je nenadna izguba kratkotrajnega spomina ob hkratnem ohranjanju spominov na preteklost. Spremljava zmedenost, težnja po ponavljanju že zastavljenih vprašanj, nepopolna orientacija v situaciji. Pogosto se TGA pojavi, kadar je izpostavljen dejavnikom, kot so bolečina in psiho-čustveni stres. Trajanje epizode amnezije se giblje od 20-30 minut do nekaj ur, po tem pa se zabeleži 100% spomin. Paroksizmi TGA se ponavljajo le enkrat na nekaj let.

Diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Po temeljitem preučevanju anamnestičnih podatkov (vključno z družinsko in ginekološko anamnezo), nevroloških preiskav in dodatnih preiskav diagnosticiramo prehodni ishemični napad. Slednje vključujejo: biokemični krvni test z obvezno določitvijo ravni glukoze in holesterola, koagulograma, EKG, obojestransko skeniranje ali USDG krvnih žil, CT ali MRI.

EKG, po potrebi dopolnjen z ehokardiografijo, sledi posvetovanje s kardiologom. Duplex skeniranje in USDG ekstrakranialnih žil so bolj informativne pri diagnozi izrazitih okluzij vretenskih in karotidnih arterij. Če je potrebno diagnosticirati zmerne okluzije in določiti stopnjo stenoze, se izvede cerebralna angiografija, in bolje, MRI možganskih žil.

CT v možganih v prvi diagnostični fazi omogoča izključitev druge možganske patologije (subduralni hematom, intracerebralni tumor, AVM ali cerebralna aneurizma); izvede zgodnje odkrivanje ishemične kapi, ki jo diagnosticira približno 20% prvotno sumljivega TIA v karotidnem bazenu. MRI možganov ima največjo občutljivost pri slikovnih žariščih ishemične poškodbe možganskih struktur. Območja ishemije so opredeljena v četrtini primerov TIA, najpogosteje po ponovljenih ishemičnih napadih.

PET možgani vam omogočajo, da hkrati pridobite podatke o presnovi in ​​cerebralni hemodinamiki, ki omogočajo določitev stopnje ishemije, da se ugotovijo znaki obnove pretoka krvi. V nekaterih primerih je predpisana dodatna študija evociranih potencialov (VP). Tako se vizualne CAP-je preiskujejo pri sindromu prehodne slepote, somatosenzoričnih CAP-jih - pri prehodni parezi.

Zdravljenje prehodnih ishemičnih napadov

TIA terapija je namenjena lajšanju ishemičnega procesa in ponovni vzpostavitvi normalne oskrbe s krvjo in metabolizmu ishemične možganske regije čim prej. Pogosto se izvaja ambulantno, čeprav upoštevajoč tveganje za nastanek kapi v prvem mesecu po TIA, številni strokovnjaki menijo, da je hospitalizacija bolnikov upravičena.

Primarna naloga farmakološkega zdravljenja je obnoviti pretok krvi. Možnost uporabe za ta namen neposrednih antikoagulantov (kalcijev suproparin, heparin) je obravnavana glede na tveganje za nastanek hemoragičnih zapletov. Prednost imajo antiplateletne terapije s tiklopidinom, acetilsalicilno kislino, dipiridamolom ali klopidogrelom. Prehodni ishemični napad embolične geneze je indikacija za posredne antikoagulante: acenokumarol, etilbiscumat, fenindion. Hemodilution se uporablja za izboljšanje krvne realnosti - kapljico 10% raztopine glukoze, dekstrana in solne raztopine. Najpomembnejša točka je normalizacija krvnega tlaka v prisotnosti hipertenzije. V ta namen so predpisani različni antihipertenzivi (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretiki). Režim zdravljenja za TIA vključuje tudi zdravila, ki izboljšujejo cerebralni pretok krvi: nicergolin, vinpocetin, cinarizin.

Druga naloga TIA terapije je preprečevanje smrti nevronov zaradi presnovnih motenj. Rešuje se s pomočjo neurometabolične terapije. Uporabljajo se različni nevroprotektorji in presnovki: diavitol, piritinol, piracetam, metil etil piridinol, etil metil hidroksipiridin, karnitin, semax. Tretja komponenta zdravljenja TIA je simptomatsko zdravljenje. Pri bruhanju so predpisani tietilperazin ali metoklopramid z intenzivnim glavobolom, natrijevim metamizolom, diklofenakom in grožnjo možganskega edema, glicerola, manitola, furosemida.

Preprečevanje

Dejavnosti so namenjene preprečevanju ponovnega TIA in zmanjševanju tveganja za možgansko kap. Ti vključujejo popravke dejavnikov tveganja TIA, ki obstajajo pri bolniku: opustitev kajenja in zlorabe alkohola, normaliziranje in nadzorovanje števila krvnega tlaka, upoštevanje prehrane z nizko vsebnostjo maščob, zavračanje peroralnih kontraceptivov in zdravljenje srčnih bolezni (aritmije, okvare valov, CHD). Profilaktično zdravljenje zagotavlja dolgotrajno (več kot eno leto) vnos protitrombocitnih zdravil glede na indikacije - jemanje zdravila za zniževanje lipidov (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Preprečevanje vključuje tudi kirurške posege za odpravo patologije možganskih žil. Če je indicirano, se izvajajo karotidna endarterektomija, ekstra-intrakranialni mikro bypass, stentiranje ali protetična karotidna in vertebralna arterija.

Nevarnosti prehodnega ishemičnega napada in preventivnih ukrepov

Nekaterim bolnikom, ki so se prijavili v zdravstvene ustanove s sumom na možgansko kap, se ugotovi prehodni ishemični napad (TIA). Izraz se zdi nerazumljiv za mnoge in se zdi manj nevaren kot mnogi znani kapi, vendar je to napaka. Upoštevajte učinek prehodno-ishemičnih napadov na možgane in kako je to stanje nevarno.

Splošne informacije o TIA

Prehodni napad se šteje za kratkoročno motnjo v dotoku krvi v določena območja možganskega tkiva, kar vodi do hipoksije in celične smrti.

Upoštevajte glavno razliko med prehodnim ishemičnim napadom in kapjo:

• Mehanizem razvoja. Pri poškodbah možganske kapi se krv v možganskem tkivu popolnoma ustavi, med prehodno ishemijo pa ostane neznaten pretok krvi v možgansko mesto.
• Trajanje Simptomi v TIA po nekaj urah (največ - 24 ur) postopoma izginejo in če se pojavi možganska kap, znaki poslabšanja ostanejo enaki ali napredujejo.
• Možnost spontanega izboljšanja blaginje. Ishemični napad se postopno ustavi in ​​zdrave strukture začnejo izvajati funkcijo mrtvih možganskih celic, kar je ena od glavnih razlik od možganske kapi, pri kateri se brez zdravniške pomoči povečajo centri za nekrozo in se bolnikovo stanje postopoma zvišuje.

Morda se zdi, da je prehodni ishemični napad možganov manj nevaren kot poškodba možganskega tkiva, vendar je to napačno prepričanje. Kljub reverzibilnosti procesa, pogosto kisikanje v možganskih celicah povzroča nepopravljivo škodo.

Vzroki kratkoročne ishemije

Iz opisa mehanizma je jasno, da prehodni napadi ishemičnega izvora povzročajo delno prekrivanje posode in začasno zmanjšanje možganskega pretoka krvi.

Razlogi za razvoj bolezni so:

• aterosklerotični plaki;
• hipertenzija;
• srčne patologije (ishemična bolezen srca, atrijska fibrilacija, kongestivno srčno popuščanje, kardiomiopatija);
• sistemske bolezni, ki prizadenejo žilno steno (vaskulitis, granulomatozni artritis, SLE);
• diabetes mellitus;
• osteohondroze materničnega vratu, spremljajo spremembe v kostnih procesih4
• kronična zastrupitev (zloraba alkohola in nikotina);
• debelost;
• starosti (50 let in več).

Pri otrocih patologijo pogosto povzročajo prirojene značilnosti možganskih žil (nerazvitost ali prisotnost patoloških ovinkov).

Prisotnost enega od zgornjih vzrokov za prehodni ishemični napad ni dovolj, saj za pojav bolezni je potreben vpliv dveh ali več dejavnikov. Več provokativnih vzrokov, ki jih ima oseba, večje je tveganje za ishemični napad.

Simptomi so odvisni od lokalizacije

Pri prehodnem ishemičnem napadu se lahko simptomi nekoliko razlikujejo glede na mesto razvoja začasno razvite ishemije. V nevrologiji so simptomi bolezni pogojno razdeljeni v dve skupini:

Splošno

Ti vključujejo cerebralne simptome:

• migrenski glavobol;
• koordinacijske motnje;
• omotica;
• težavnost orientacije;
• slabost in neprijetno bruhanje.

Kljub temu, da se podobni simptomi pojavljajo pri drugih boleznih, zgoraj navedeni simptomi kažejo, da je prišlo do cerebralnega ishemičnega napada in da je potreben zdravniški pregled.

Lokalno

Nevrološki status ocenijo strokovnjaki v zdravstveni ustanovi. Zaradi narave bolnikovega odstopanja bo zdravnik, še preden bo opravil fizični pregled, lahko predlagal približno lokacijo patološkega ostrenja. Lokalizacija ishemije se dodeli:

• Vertebrobasilar. Ta oblika patološkega procesa je opažena pri 70% bolnikov. Prehodni ishemični napad v vertebrobazilarnem bazenu se spontano razvije in ga pogosto povzroči oster zavoj na glavo. Ko je v VBB najdena lezija, obstajajo splošni klinični znaki, ki jih spremlja motnje vida (zamegljenost), zmedenost govora, motorične in senzorične motnje.
• Hemisferična (sindrom karotidne arterije). Bolnik bo doživel migrensko bolečino, omotico, težave pri usklajevanju in omedlevico. Provokativni dejavnik bodo skoraj vedno spremembe vretenc v materničnem vratu.
• SMA (spinalna mišična atrofija). Pri porazu karotidnih bazenov v možganih pri ljudeh obstaja enostransko zmanjšanje motorične aktivnosti in občutljivosti ene ali obeh okončin, kar lahko poslabša vid na enem očesu. Posebna značilnost te oblike patologije je, da med ishemijo v bazenu desne karotide trpi desno oko, na levi pa pareza. Če se središče nahaja v levem bazenu, se SMA razvija na desni.

V nekaterih primerih, z blagim ali zmernim ishemičnim napadom možganov, simptomi nimajo značilne resnosti. Potem, preden določijo lokalizacijo patologije s pomočjo posebne opreme, pravijo, da je prišlo do nedoločene TIA.

Diagnostične metode

Akutno fazo patologije diagnosticiramo na podlagi bolnikovih simptomov (lokalni status) ter kliničnih in laboratorijskih preiskav. To je potrebno za izključitev bolezni, ki imajo podobne simptome:

• možganski tumorji;
• meningealne lezije (okužbe ali strupene lezije možganskih ovojnic);
• migrena.

Za diferencialno diagnozo:

Te vrste strojnih preiskav pomagajo identificirati žarišča ishemije in nekroze območij možganskega tkiva.

Za pojasnitev etiologije bolezni je bolniku predpisano:

• pregled periferne krvi;
• biokemija;
• testiranje strjevanja krvi;
• lipidni vzorci (vsebnost holesterola in trigliceridov);
• test urina (daje dodatne informacije o presnovnih procesih).

Poleg laboratorijskih testov se oseba izvaja:

• Doplerografija. Določite hitrost pretoka krvi in ​​naravo polnjenja krvnih žil. Omogoča identifikacijo območij možganov z zmanjšano oskrbo s krvjo.
• EKG Omogoča odkrivanje bolezni srca.
• Angiografija. Uvedba kontrastnega sredstva in serije rentgenskih žarkov omogoča določitev narave porazdelitve pretoka krvi v žilah možganov.
• Preiskava okulista fundusa. Ta test je potreben, tudi če ni vidnih znakov okvare vida. Če je prizadet karotidni bazen, je vedno prizadeta dotok krvi v fundus lezije.

Ko se kršitve začnejo, je mogoče ugotoviti znake prehodnega ishemičnega napada, če takoj pokličete rešilca ​​ali odpeljete osebo v zdravstveni dom.

Posebna značilnost prehodnega napada je, da zaradi nastalih kršitev in prehoda dan po napadu bolnik skoraj ne čuti nelagodja in lahko vodi polnopraven življenjski slog, vendar kratkotrajna ishemija ne mine brez sledu.

Če taki bolniki poiščejo zdravniško pomoč in poročajo, da so včeraj imeli znake okvare vida, občutljivosti ali motorične aktivnosti, se pregled izvede po isti metodi. To je posledica dejstva, da je možgansko tkivo občutljivo na hipoksijo, in celo s kratko kratkotrajno kisikovo stradanje pride do smrti celičnih struktur. Fokuse nekroze lahko identificiramo s pomočjo strojne raziskave.

Pri prehodnem ishemičnem napadu diagnoza ne pomaga le pri prepoznavanju prizadetih nekrotičnih žarišč, temveč tudi pri napovedovanju možnega poteka bolezni.

Prva pomoč in zdravljenje

Doma ni mogoče zagotoviti popolne oskrbe pacientu - potrebujemo kvalificirane ukrepe zdravstvenih delavcev.

Prva pomoč bolniku pred prihodom zdravnika bo sestavljena iz 2 točk:

• Pokličite rešilca ​​ali dostavo osebe v zdravstveni dom.
• Zagotavljanje maksimalnega miru. Žrtev prehodnega napada je dezorientirana in prestrašena, zato morate poskusiti umiriti pacienta in ga položiti navzdol, vedno z dvignjeno glavo in ramena.

Samozdravljenje ni priporočljivo. Dovoljeno je le s povišanim tlakom, da dobimo tableto hitrodelujočega antihipertenziva (Physiotens, Captopril).

Kdaj lahko vstalim po prehodnem ishemičnem napadu, če žrtev med napadom ni bilo mogoče odpeljati k zdravniku? Tu ni strogih omejitev, vendar zdravniki priporočajo omejitev telesne aktivnosti za dan po napadu (pacient bi moral bolj lagati in ne spreminjati nenadnih gibov pri spreminjanju drž).

Pri prehodnem ishemičnem napadu je standard oskrbe naslednji:

• Obnova polnega pretoka krvi v možganskih žilah (Vinpocetine, Cavinton).
• Zmanjšanje števila poškodovanih možganskih celic (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
• Zmanjšanje zastrupitve zaradi pomanjkanja krvnega obtoka (infuzije Reopoliglyukina).

Poleg tega je zagotovljena nujna oskrba ob upoštevanju dodatno nastalih simptomov:

• Znaki tromboze ali krvnih strdkov. Nanesite kardiomagil, aspirin ali trombon ACC.
• Razvoj žilnega krča. Uporabite nikotinsko kislino, papaverin ali nikovirin.

Pri zvišanih koncentracijah holesterola so predpisani statini, da se prepreči nastanek aterosklerotičnih plakov.

Bolnike v akutni fazi je treba hospitalizirati v bolnišnico, kjer se izvede potrebno zdravljenje med prehodnim ishemičnim napadom.

Če se je oseba nekaj časa po napadu obrnila na zdravstveni zavod, je zdravljenje dovoljeno na ambulantni osnovi.

Večina bolnikov se zanima za trajanje zdravljenja, vendar bo le odgovorni zdravnik lahko odgovoril na to vprašanje, vendar je pomembno, da se prilagodi dolgotrajnemu zdravljenju in strogo upošteva klinične smernice.

Kljub temu, da specifična rehabilitacija v tem stanju ni potrebna, se je treba zavedati, da je med napadom umrlo majhno število nevronov in da so možgani izpostavljeni resnim zapletom.

Preventivni ukrepi

Pri prehodnem ishemičnem napadu je profilaksa enaka kot pri drugih stanjih, povezanih z vaskularnimi motnjami:

• Odprava dejavnikov tveganja. Zmanjšanje krvne slike (holesterol, strjevanje).
• Povečajte telesno aktivnost. Zmerna vadba normalizira krvni obtok po vsem telesu, izboljša imunost in zmanjša tveganje za razvoj TIA. Toda pri igranju športa je potrebno opazovati zmernost. Če je oseba že razvila prehodno ishemijo ali je izpostavljena tveganju za nastanek patologije, potem bi raje imeli raje plavanje, jogo, hojo ali terapevtske vaje.
• Diet Z visokim krvnim strjevanjem, hiperholesterolemijo ali diabetesom mellitusom nutricionisti izberejo poseben program prehranjevanja. Splošna priporočila za pripravo jedi vključujejo: omejevanje "škodljivih dobrot" (prekajeno meso, mastna živila, kumarice, konzervirane in pripravljene jedi) ter dodajanje zelenjave, sadja in žit v prehrano.
• Pravočasno zdravljenje poslabšanj kroničnih bolezni. Zgoraj je bil seznam bolezni, ki izzovejo ishemične napade. Če jih ne zaženete in takoj zdravite zaplete, ki so se pojavili, je verjetnost pojava patologije zelo zmanjšana.

Vedeti, kaj je TIA, ne zanemarite preventivnega svetovanja. Nezapletena medicinska priporočila bodo pomagala preprečiti resne posledice.

Prognoza ishemičnih napadov

Po enkratnem prehodnem ishemičnem napadu so učinki nevidni in klinika izgine po enem dnevu, vendar nadaljnja prognoza ni vedno ugodna - nagnjenost k ponovnemu razvijanju TIA se povečuje in se lahko pojavijo naslednji zapleti: t

• Prehodna ishemična kap. Slabši pretok krvi po eni uri ni obnovljen in nastopi nepovratna smrt celičnih struktur.
• Hemoragična kap. Ko je stena šibka, delno zaprta posoda ne prenese povišanega krvnega tlaka pod mestom pretoka krvi in ​​pride do razpoke. Razlita kri infiltrira možganske strukture, kar otežuje delovanje celic.
• Zamegljen vid Če je lezija lokalizirana v vertebrobazilarnem sistemu, se lahko vidna polja motijo ​​ali močno zmanjšajo. Ko se motnja nahaja v bazenu desne arterije, bo MCA levo-stranska, vendar obstaja velika verjetnost, da bo vidna funkcija trpela desno in obratno (vid na enem očesu bo ostal).

Prognozo otežujejo slabe navade pacienta, prisotnost sočasnih bolezni in dejavnikov tveganja ter starejša starost.

Kdo naj se obrne

Pri odkrivanju prvih znakov prehodnega ishemičnega napada je treba poklicati rešilca. Prihodna medicinska ekipa bo pacientu nudila potrebno pomoč in jo posredovala pravemu strokovnjaku.

Če se prevoz opravi neodvisno, je treba bolnika pokazati nevrologu.

Ob preučitvi potrebnih informacij o diagnozi TIA - kaj je in zakaj je nevarno, postane jasno, da tega pogoja ni mogoče prezreti. Kljub temu, da so nastale kršitve reverzibilne in ne vplivajo na življenjski stil osebe, povzročijo smrt dela možganskih struktur in v neugodnih okoliščinah postanejo vzrok za invalidnost.

Terapevt Prva kategorija. Izkušnje - 10 let.

Kaj je prehodni ishemični napad, simptomi in zdravljenje

Prehodni ishemični napad, ki se imenuje skrajšan TIA, ali pri snemanju v medicinski knjigi - diagnoza TIA, je poseben primer PNMK (prehodna kršitev možganske cirkulacije).

Prehodna, saj je akutna motnja cirkulacije, ki se je pojavila, traja kratek čas - do 24 ur (v večini primerov nekaj minut, vendar to ne bi smelo poenostaviti situacije). Nevarnost je, da če kršitev ne ustavi za dolgo časa (zunaj dneva), potem lahko diagnosticirati popolno kap z neznanimi posledicami.

V vsakem primeru se celo zelo kratkoročna kršitev krvnega obtoka (prehodni napad) ne pojavi brez razloga. In ker problem obstaja, se TIA šteje za predhodnico kapi, ki vključuje obisk klinike s poznejšimi ukrepi za preprečevanje posledic.

Ishemični napad - kaj je to

Ishemični napad možganov je akutna in kratkotrajna kršitev krvnega pretoka možganskih tkiv. Njegova značilnost je reverzibilnost pojava v dnevu.

Prehodni ishemični napad - kaj je to

Prehodni ishemični napad - močno zmanjšanje dotoka krvi v možgane, za katerega so značilne motnje v človeškem živčnem sistemu. Izraz »prehodni«, ki se v medicini uporablja za označevanje hitro prehodnih patoloških procesov (začasne narave), kadar se uporablja za ishemični napad, natančno ustreza simptomom.

Čeprav se zdi, da simptomi izginejo, je napad, ki se je pogosto pojavil, predhodnik možganske kapi, ki se pojavi pri približno tretjini ljudi, ki so doživeli tovrstno akutno kršitev možganskega pretoka krvi.

Da bi se izognili pojavu ishemične kapi, je potrebno pravočasno postaviti pravilno diagnozo in začeti pravilno zdravljenje.

Oznaka TIA v skladu z ICD-10 - G45.9, v opisu "Prehodni cerebralni ishemični napad, nedoločen".

Vzroki prehodnih ishemičnih napadov

Večina primerov TIA je posledica prisotnosti aterosklerotičnih plakov v možganskih arterijah pri bolnikih. Tudi prehodni ishemični napad je pogosto posledica nezadostnega pretoka krvi v možgane, ki nastane zaradi pomanjkanja kisika v krvi, kar je lahko posledica prisotnosti različnih oblik anemije pri bolniku. Tudi to stanje je pogosto posledica zastrupitve z ogljikovim monoksidom.

Drug dejavnik, ki prispeva k pojavu TIA, je presežna viskoznost krvi, ki je glavni simptom eritrocitoze. Ta bolezen najverjetneje povzroči ishemični napad pri bolnikih z patološko zoženimi arterijami možganov.

Občasno se TIA pojavlja na ozadju hipertenzivne možganske krize.

V približno eni petini primerov se pojavi prehodni ishemični napad kot posledica kardiogene trombembolije. Ta bolezen nastane zaradi številnih bolezni srca in ožilja: miokardnega infarkta, srčne aritmije, infektivnega vnetja endokardija, dednih okvar srca, patoloških sprememb v miokardu, revmatizma in drugih.

Redkejši vzroki prehodnega ishemičnega napada so vnetne angiopatije, dedne poškodbe žilnega sistema, ločitev arterijskih sten, Moya-Moyin sindrom, motnje cirkulacije, sladkorna bolezen in migrene. Včasih je TIA lahko posledica jemanja peroralnih kontraceptivov.

V redkih primerih se lahko pri mladih bolnikih s kompleksnimi boleznimi srca in ožilja razvije prehodni ishemični napad možganov, za katerega je značilno prekomerno število hematokritov in pogosta embolija.

Prehodni ishemični napad - simptomi

Pojav prehodnega ishemičnega napada je podoben tistim pri ishemični kapi. Obstajajo specifični predhodniki TIA, katerih pojav je lahko znak bližnjega napada. Te vključujejo:

• pogoste glavobole;
• nenadna omotica;
• motnje v delovanju organa vida - usedline v očeh, "muhe";
• otrplost v različnih delih telesa.

Neposredno prehodni ishemični napad se kaže predvsem v glavobolu, ki postaja vse močnejši in ima določeno lokacijo. Poleg tega se glava začne vrteti, bolni bolni in pojavljajo se težave. Človek začne razmišljati trdo in se usmeriti v situacijo. Zavedanje je najpogosteje zmedeno.

Prehodni ishemični napad v bazen karotidne arterije

Simptomi se razvijejo v nekaj minutah. Za napad na tem področju so značilne naslednje nevrološke napake:

• slabo stanje bolnika;
• enostranska težava gibanja uda;
• zmanjšana občutljivost ali pomanjkanje le-te na eni strani telesa;
• okvare govornega aparata;
• nepričakovano motenje delovanja organa vida, vključno s slepoto.

Posebne lastnosti

Značilne značilnosti lezije karotidnega arterijskega sistema z ishemičnim napadom so:

• šibka pulzacija;
• hrup pri auskultaciji arterije;
• patološke spremembe žilnega sistema mrežnice.

Prehodni ishemični napad v vretenčnih in bazilarnih arterijah

To je najpogostejša vrsta TIA, ki predstavlja več kot 70% vseh primerov. Visoka pojavnost te bolezni je posledica nizke stopnje pretoka krvi v zadevnih arterijah.

Na tem področju ima prehodni ishemični napad naslednje simptome:

• Senzorične okvare, ki se lahko pojavijo na eni strani telesa ali na nepričakovanih območjih;
• Absolutna slepota ali delna izguba vida;
• Pacientova glava se vrti, ki jo spremlja razcepljenost predmetov v očeh, ki jih uničijo govor in napake pri požiranju;
• Bruhanje lahko bolnika muči;
• Zavest se zgodi v zavesti, medtem ko se ohranja;
• Pacientu se zdi, da se okoliški predmeti vrtijo v krogu;
• Hod postane porušen;
• Pri obračanju glave postane vrtoglavica močnejša.

Diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Najprej je treba pregledati arterijski sistem glave in vratu ter same možganske strukture. Če se bolnikova TIA razvije, zdravniki opravijo diagnostične preglede, zlasti:

• merjenje krvnega tlaka;
• poslušanje karotidne arterije;
• jemanje krvnih testov, pri čemer je treba upoštevati levkocitno formulo (razmerje med različnimi vrstami levkocitov);
• preverjanje koncentracije holesterola in TAG v krvi;
• preuči delovanje sistema koagulacije;
• elektrokardiografija;
• izvaja ultrazvok žilnega sistema glave in vratu;
• elektroencefalografija;
• MRI s fluoroskopskim pregledom krvnih žil;
• računalniška tomografija.

Diagnoza "TIA" je postavljena na podlagi zbirke anamneze (vključno z družinsko anamnezo), klinične slike bolezni, pregleda nevrologa in dodatnih pregledov.

Če najdete zgoraj navedene simptome ali predhodne sestavine TIA, morate naročiti sestanek pri nevrologu ali nevrologu.

Če je bil napad zelo kratkotrajen in se ni pojavil veliko, morate obiskati ne le nevrologa, temveč se posvetovati tudi s kardiologom, oftalmologom in žilnim kirurgom.

Prav tako je koristno, da obiščete endokrinologa, da izključite diabetes in nutricionista, ki lahko izbere pravo prehrano.

Prehodni ishemični napad - zdravljenje

Glavni cilji zdravljenja prehodnega ishemičnega napada so:

• izločanje ishemije,
• normalizacijo krvnega obtoka na prizadetem območju,
• obnavljanje normalnega metabolizma na tem področju.

Pogosto se za zdravljenje te bolezni jemljejo v pogojih klinike. Vendar, ker je ishemični napad pogosto lahko predhodnik možganske kapi, mnogi zdravniki vztrajajo pri bolnišnični oskrbi bolnika.

Prvič, zdravniki s pomočjo določenih zdravil ponavadi vračajo pretok krvi v normalno stanje. Za to uporabite zdravila, ki vsebujejo acetilsalicilno kislino, tiklopidin, klopidogrel ali dipiridamol.

Če je prehodni ishemični napad povzročil prisotnost embolije v žilah, so uporabljena zdravila, ki vsebujejo posredne antikoagulante, npr. Fenindion, etil biskumacetat, acenokumarol.

Da bi izboljšali hemorologijo, zdravniki predpišejo kapalke z raztopino glukoze, dekstrana ali solne suspenzije.

Če je bolniku postavljena tudi diagnoza hipertenzije, se krvni tlak s pomočjo antihipertenzivnih zdravil vrne v normalno stanje.

Z omenjeno terapijo so kombinirana posebna zdravila, katerih delovanje je neposredno usmerjeno v izboljšanje krvnega obtoka v cerebralnem arterijskem sistemu.

Ker je eden glavnih simptomov TIA bruhanje, je proti njej predpisan tietilperazin ali metoklopramid. Pred migrenami vam zdravniki svetujejo uporabo zdravil, ki vsebujejo diklofenak ali natrijev metamizol.

Če ima bolnik tveganje za otekanje možganskih tkiv, je predpisan furosemid ali glicerin.

Fizioterapevtski postopki so kombinirani z zdravljenjem z zdravili. Te vključujejo:

• masaža;
• okrogla prha;
• kisikov baroterapija;
• kopel z dodatkom bisera, borovih iglic;
• diadinamična terapija;
• sinusoidni modulirani tokovi;
• elektroforeza;
• električni;
• mikrovalovna obdelava.

Posledice

Pojav prehodnega ishemičnega napada ne predstavlja posebne grožnje za zdravje bolnika, vendar kaže na številne nevarne bolezni.

Po dveh ali treh napadih TIA brez ustreznega zdravljenja se najpogosteje razvije ishemična kap, ki je zelo nevarna ne le za zdravje bolnika, ampak tudi za njegovo življenje.

Pri enem od desetih bolnikov po prehodnem ishemičnem napadu je prišlo do možganske kapi ali napada srčne mišice. Veliko ljudi, po preloženem TIA, zlasti kratkoročnem (če je trajalo nekaj minut), odloži obisk strokovnjakov, kar je zelo nevarno za njihovo zdravje.

Napoved

V primeru, ko je bolnik pravočasno poiskal zdravniško pomoč, je bil hospitaliziran in pregledan, je bilo potrebno zdravljenje, simptomi TIA izginejo in oseba kmalu pride do normalnega načina življenja.

Tveganje za te zaplete so osebe, ki trpijo za sladkorno boleznijo, aterosklerozo, hipertenzijo in zlorabo tobaka in alkohola, osebe s simptomi prehodnega ishemičnega napada pa so trajale več kot eno uro.

Prehodni ishemični napad: vzroki, zdravljenje in preprečevanje

Prehodni ishemični napad (TIA) je prehodna epizoda motnje v delovanju centralnega živčnega sistema, ki jo povzroča motena oskrba s krvjo (ishemija) v nekaterih omejenih predelih možganov, hrbtenjače ali mrežnice brez znakov akutnega miokardnega infarkta. Po mnenju epidemiologov se ta bolezen pojavi pri 50 od 100.000 Evropejcev. Najpogosteje imajo starostno in senilno starost, med moškimi, starimi 65–69 let, prevladujejo moški in ženske v starosti 75–79 let. Pogostost pojavljanja TIA pri mlajših osebah, starih od 45 do 64 let, je 0,4% med celotno populacijo.

Sposobnost preprečevanja tega stanja ima v mnogih pogledih pomembno vlogo, saj je lažje preprečiti razvoj prehodnega ishemičnega napada tako, da se pravočasno prepoznajo vzroki in simptomi bolezni, kot da se zdravljenje dolgo časa in moči posveti.

TIA in tveganje za ishemično kap

TIA poveča tveganje za ishemično kap. Tako se v prvih 48 urah po pojavu simptomov TIA možganska kap razvije v 10% bolnikov, v naslednjih 3 mesecih - pri 10% več, v 12 mesecih - pri 20% bolnikov in v naslednjih 5 letih - še 10-12 t % od njih pade v nevrološki oddelek z diagnozo ishemične kapi. Na podlagi teh podatkov lahko sklepamo, da je prehodni ishemični napad izredni primer, ki zahteva nujno zdravstveno oskrbo. Čim prej bo zagotovljena ta pomoč, tem večja bo pacientova možnost okrevanja in zadovoljiva kakovost življenja.

Vzroki in mehanizmi prehodnega ishemičnega napada

TIA ni neodvisna bolezen. Patološke spremembe krvnih žil in koagulacijski sistem krvi, disfunkcija srca in drugih organov in sistemov prispevajo k njenemu pojavljanju. Praviloma se prehodni ishemični napad razvije v ozadju naslednjih bolezni:

• ateroskleroza možganskih žil;
• arterijska hipertenzija;
• ishemična bolezen srca (zlasti miokardni infarkt);
• atrijska fibrilacija;
• dilatirana kardiomiopatija;
• umetni srčni ventili;
• diabetes mellitus;
• sistemske vaskularne bolezni (arterijska bolezen v kolagenozah, granulomatozni arteritis in drugi vaskulitis);
• antifosfolipidni sindrom;
• koarktacija aorte;
• patološka zmečenost možganskih žil;
• hipoplazija ali aplazija (nerazvitost) možganskih žil;
• osteohondroza vratne hrbtenice.

Tudi dejavniki tveganja vključujejo sedeči način življenja in slabe navade: kajenje, zloraba alkohola.

Tveganje za razvoj TIA je višje, več dejavnikov tveganja pa so prisotni istočasno v določeni osebi.

Mehanizem razvoja TIA je reverzibilno zmanjšanje oskrbe krvi v določenem območju osrednjega živčnega sistema ali mrežnice. To pomeni, da se v določenem delu posode oblikuje krvni strdek ali embolus, ki preprečuje dotok krvi v bolj distalne dele možganov: doživljajo akutno pomanjkanje kisika, kar se kaže v kršitvi njihove funkcije. Opozoriti je treba, da je pri TIA prekrvavitev prizadetega območja motena, čeprav v veliki meri, vendar ne povsem - to pomeni, da določena količina krvi doseže svojo »destinacijo«. Če se pretok krvi popolnoma preneha, se razvije možganski infarkt ali ishemična kap.

V patogenezi razvoja prehodnega ishemičnega napada igra vlogo ne le tromb, zamašitev posode. Tveganje blokade se poveča z žilnim krčem in povečano viskoznostjo krvi. Poleg tega je tveganje za razvoj TIA višje v pogojih zmanjšanja srčnega izliva: ko srce ne deluje s polno zmogljivostjo, in kri, ki jo potisne, ne more doseči najbolj oddaljenih delov možganov.
TIA se od miokardnega infarkta razlikuje po reverzibilnosti procesov: po določenem časovnem obdobju - 1-3-5 ur na dan - se obnavlja pretok krvi v ishemičnem območju in simptomi bolezni nazadujejo.

Razvrstitev po TIA

Prehodni ishemični napadi so razvrščeni glede na območje, kjer je tromb lokaliziran. V skladu z Mednarodno klasifikacijo bolezni je lahko revizija TIA ena od naslednjih možnosti:

• sindrom vertebrobazilarnega sistema;
• hemisferičnega sindroma ali sindroma karotidne arterije;
• dvostranski večkratni simptomi možganskih (možganskih) arterij;
• prehodna slepota;
• prehodna globalna amnezija;
• nedoločeno tia.

Klinične manifestacije prehodnih ishemičnih napadov

Za bolezen je značilen nenaden pojav in hiter preobrat nevroloških simptomov.

Simptomi TIA se zelo razlikuje in je odvisna od območja lokalizacije tromba (glejte zgoraj razvrstitev).

V sindromu vertebrobazilarnih arterijskih bolnikov se pritožujejo:

• huda omotica;
• intenzivni tinitus;
• slabost, bruhanje, kolcanje;
• povečano znojenje;
• pomanjkanje koordinacije premikov;
• hudi glavoboli pretežno v okcipitalni regiji;
• motnje vidnega organa - bliski svetlobe (fotopsija), izguba vidnega polja, zamegljen vid, dvojni vid;
• nihanja krvnega tlaka;
• prehodna amnezija (motnje spomina);
• redko, govor in požiranje.

Bolniki so bledi, koža je visoka. Pri pregledu je treba opozoriti na spontani horizontalni nistagmus (nenamerno nihanje gibanja zrk v vodoravni smeri) in oslabljeno koordinacijo gibov: šibkost v Rombergovi drži, negativni test na nosu (bolnik z zaprtimi očmi ne more dotakniti konice kazalca do konice nosu - pogrešam ).

Pri hemisferičnem ali karotidnem sindromu so bolnikove pritožbe naslednje:

• nenaden strm padec ali popolno pomanjkanje vida enega očesa (na strani lezije), ki traja nekaj minut;
• huda šibkost, otrplost, zmanjšana občutljivost okončin na strani, ki je nasprotna prizadetemu organu vida;
• oslabitev prostovoljnih gibanj mišic spodnjega dela obraza, šibkost in otrplost roke na nasprotni strani;
• kratkotrajna neizražena govorna motnja;
• kratkotrajne konvulzije v okončinah na nasprotni strani lezije.

Z lokalizacijo patološkega procesa na področju možganskih arterij se bolezen manifestira na naslednji način:

• prehodne motnje govora;
• senzorične in motorične motnje na strani, nasprotni leziji;
• napadi krčev;
• izguba vida na strani prizadete žile v kombinaciji z oslabljenim gibanjem okončin na nasprotni strani.

S patologijo vratne hrbtenice in posledično stiskanjem (kompresijo) vretenčnih arterij lahko pride do nenadnih močnih mišičnih šibkosti. Bolnik nepričakovano pade, je imobiliziran, vendar njegova zavest ni motena, konvulzije in nehoteno uriniranje prav tako niso zabeležene. Po nekaj minutah se stanje bolnika normalizira in mišični tonus se ponovno vzpostavi.

Diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Ob obstoječih simptomih, podobnih simptomom TIA, je treba bolnika čimprej hospitalizirati v nevrološkem oddelku. Tam, v nujnih primerih, bo opravil spiralno ali magnetno resonančno slikanje, da bi ugotovil naravo sprememb v možganih, ki so povzročile nevrološke simptome, in izvedla diferencialno diagnozo TIA z drugimi boleznimi.

Poleg tega se bolniku priporoča, da izvede eno ali več naslednjih raziskovalnih metod: t

• ultrazvok posode za vrat in glavo;
• magnetna resonančna angiografija;
• CT angiografija;
• reoencefalografija.

Te metode vam omogočajo, da določite natančno lokalizacijo kršitve prehodnosti plovila.
Elektroencefalografijo (EEG), elektrokardiografijo (EKG) v 12 vodih in ehokardiografijo (EchoCG) je treba opraviti tudi, če je indicirano, dnevno (Holter) EKG spremljanje.
Iz laboratorijskih raziskovalnih metod za bolnika s TIA je treba izvesti naslednje:

• klinični krvni test;
• preučevanje koagulacijskega sistema ali koagulograma;
• specializirane biokemijske študije (antitrombin III, beljakovine C in S, fibrinogen, D-dimer, lupusni antikoagulant, faktorji V, VII, Willebrand, protikardiolipinska protitelesa itd.) so indicirane po indikacijah.

Poleg tega se bolniku pokažejo posvetovanja s sorodnimi strokovnjaki: terapevta, kardiologa, oftalmologa (okulista).

Diferencialna diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Glavne bolezni in stanja, iz katerih bi bilo treba razlikovati TIA, so:

• aura migrene;
• epileptični napadi;
• bolezni notranjega ušesa (akutni labirintitis, benigna ponovitev omotice);
• presnovne motnje (hipo-in hiperglikemija, hiponatremija, hiperkalciemija);
• omedlevica;
• napadi panike;
• multipla skleroza;
• miastenske krize;
• Hortonov velik arteritis celičnih sten.

Načela zdravljenja prehodnih ishemičnih napadov

Zdravljenje s TIA je treba začeti čim prej po prvih simptomih. Bolniku je prikazana nujna hospitalizacija v nevrološkem vaskularnem oddelku in intenzivni negi. Lahko je dodeljen:

• infuzijska terapija - reopoliglukin, pentoksifilin intravensko;
• antiagreganty - acetilsalicilna kislina v odmerku 325 mg na dan - prva 2 dni, nato 100 mg na dan sam ali v kombinaciji z dipiridamolom ali klopidogrelom;
• antikoagulanti - Clexane, Fraxiparin pod nadzorom INR v krvi;
• nevroprotektorji - ceraxon (citicolin), aktovegin, magnezijev sulfat - intravenozno;
• Nootropi - piracetam, cerebrolizin - intravensko;
• antioksidanti - fitoflavin, meksidol - intravensko;
• zdravila za zniževanje lipidov - statini - atorvastatin (atoris), simvastatin (vabadin, vazilip);
• antihipertenzivi - lizinopril (lopril) in njegova kombinacija s hidroklorotiazidom (lopril-H), amlodipin (azomeks);
• zdravljenje z insulinom v primeru hiperglikemije.

Krvnega tlaka ni mogoče dramatično zmanjšati - potrebno ga je vzdrževati na rahlo povišani ravni - v območju 160-180 / 90-100 mm Hg.

Če obstajajo indikacije po popolnem pregledu in posvetovanju z žilnim kirurgom, bolnik opravi kirurški poseg na žilah: karotidna endarterektomija, karotidna angioplastika z ali brez stentinga.

Preprečevanje prehodnih ishemičnih napadov

Ukrepi primarne in sekundarne preventive so v tem primeru podobni. To je:

• ustrezno zdravljenje arterijske hipertenzije: vzdrževanje tlaka v 120/80 mm Hg z jemanjem antihipertenzivnih zdravil v kombinaciji s spremembo življenjskega sloga;
• ohranjanje ravni holesterola v krvi v normalnih mejah - z racionalizacijo prehrane, aktivnim življenjskim slogom in jemanjem zdravil za zniževanje lipidov (statini);
• zavrnitev slabih navad (ostra omejitev in boljša popolna prekinitev kajenja, zmerno uživanje alkoholnih pijač: suho rdeče vino na odmerek po 12-24 gramov čistega alkohola na dan);
• jemanje zdravil, ki preprečujejo nastajanje krvnih strdkov - aspirin v odmerku 75-100 mg na dan;
• zdravljenje patoloških stanj - dejavniki tveganja za TIA.

Prognoza za TIA

Pri bolnikovem hitrem odzivu na nastale simptome, nujni hospitalizaciji in ustreznem nujnem zdravljenju se simptomi TIA reverzibilno razvijajo, bolnik se vrne v običajni življenjski ritem. V nekaterih primerih se TIA preoblikuje v možganski infarkt ali ishemično kap, ki znatno poslabša prognozo, povzroči invalidnost in celo smrt bolnikov. Prispevati k preoblikovanju TIA v kapi, starosti starejšega bolnika, prisotnosti slabih navad in resne somatske patologije - dejavniki tveganja, kot so hipertenzija, sladkorna bolezen, izrazita ateroskleroza možganskih žil, pa tudi trajanje nevroloških simptomov TIA več kot 60 minut.

Kateri zdravnik naj stopi v stik

Ko se pojavijo zgoraj navedeni simptomi, morate poklicati rešilca, na kratko opisati bolnikove pritožbe. Z rahlo izraženimi in hitrejšimi simptomi se lahko obrnete na nevrologa, vendar je to treba storiti čim prej. V bolnišnici bolnika dodatno pregleda kardiolog, oftalmolog in se posvetuje z žilnim kirurgom. Po preneseni epizodi bo koristno, da obiščete endokrinologa, da bi izključili sladkorno bolezen, kot tudi nutricionista za predpisovanje pravilne prehrane.