Akutna ishemična cerebrovaskularna nesreča

Nenadne spremembe v pretoku krvi v možgane so razvrščene kot hemoragične (krvavitve) in ishemične motnje. To ločevanje je pomembno za pravilno izbiro metode obdelave.

Skrajšano klasično ime patologije v primeru akutne cerebrovaskularne nesreče je videti kot »ishemična vrsta kapi«. Če je krvavitev potrjena, potem hemoragična.

V ICD-10 se lahko kode gibanja razlikujejo, odvisno od vrste kršitve:

G45 - ugotovljena oznaka prehodnih cerebralnih napadov;
I63 - priporočeno za statistično registracijo možganskega infarkta;
I64 - različica, ki se uporablja za neznane razlike med cerebralnim infarktom in krvavitvijo, se uporablja, ko je bolnik sprejet v izjemno resnem stanju, zdravljenje je neuspešno in kmalu usodno.

Kar zadeva pojavnost, so ishemične kapi 4-krat daljše kot hemoragične in so bolj povezane s pogostimi človeškimi boleznimi. Problematika preventive in zdravljenja se obravnava v programih na državni ravni, saj 1/3 bolnikov, ki so doživeli bolezen, umre v prvem mesecu, 60% pa še vedno vztraja pri invalidih, ki potrebujejo socialno pomoč.

Zakaj je pomanjkanje krvi v možganih pomanjkljivo?

Akutna kršitev možganske cirkulacije ishemičnega tipa je pogosteje sekundarna patologija, pojavlja se v ozadju obstoječih bolezni:

hipertenzija;
pogoste aterosklerotične vaskularne lezije (do 55% primerov se razvije zaradi izrazitih aterosklerotičnih sprememb ali tromboembolije iz plakov, ki se nahajajo v aortnem loku, brahiocefalnem deblu ali intrakranialnih arterijah);
miokardni infarkt;
endokarditis;
motnje srčnega ritma;
spremembe v valvularnem aparatu srca;
vaskulitis in angiopatija;
žilne anevrizme in razvojne nepravilnosti;
bolezni krvi;
diabetes mellitus.

Do 90% bolnikov ima spremembe v srcu in glavnih arterijah vratu. Kombinacija teh vzrokov dramatično poveča tveganje za ishemijo.

Vzrok prehodnih napadov je pogosto:

spazem arterijskih debel v možganih ali kratkotrajna kompresija karotidne, vertebralne arterije;
embolizacijo majhnih vej.

Naslednji dejavniki tveganja lahko povzročijo bolezen:

starost in starost;
prekomerna teža;
učinek nikotina na krvne žile (kajenje);
stres.

Osnova dejavnikov, ki vplivajo, je zožitev lumena žil, skozi katero se pretaka kri v možganske celice. Vendar pa se lahko posledice podobne motnje prehranjevanja razlikujejo:

vzdržljivosti
lokalizacijo
razširjenosti
resnost stenoze žile,
težnost.

Kombinacija dejavnikov določa obliko bolezni in klinične simptome.

Patogeneza različnih oblik akutne ishemije možganov

Prehodni ishemični napad je bil prej imenovan kot prehodna kršitev možganske cirkulacije. Izolirani v ločeni obliki, ker so značilni reverzibilne motnje, težišče infarkta nima časa za oblikovanje. Običajno je diagnoza postavljena retrospektivno (po izginotju glavnih simptomov), v enem dnevu. Pred tem se pacienta izvaja kot s kapjo.

Glavna vloga pri razvoju hipertenzivnih možganskih kriz spada v povečano raven venskega in intrakranialnega tlaka s poškodbami sten krvnih žil, sprostitvijo tekočine in beljakovin v medcelični prostor.

Krvna arterija je nujno vključena v razvoj ishemične kapi. Prenehanje pretoka krvi vodi do pomanjkanja kisika v izbruhu, ki se oblikuje v skladu z mejami bazena prizadetega plovila.

Lokalna ishemija povzroča nekrozo območja možganskega tkiva.

Glede na patogenezo ishemičnih sprememb obstajajo različne vrste ishemičnih kapi:

aterotrombotični - se razvije v nasprotju s celovitostjo aterosklerotičnega plaka, ki povzroči popolno prekrivanje notranjih ali zunanjih arterij možganov ali njihovega ostrega zoženja;
kardioembolični - viri tromboze so patološki izrasti na endokardnem srcu ali srčnem zalivu, fragmenti krvnega strdka, ki se vnesejo v možgane s skupnim pretokom krvi (zlasti če je odprta ovalna odprtina) po napadih atrijske fibrilacije, tahiaritmije, atrijske fibrilacije pri bolnikih po obdobju infarkta;
lacunar - pogosto se pojavi pri porazu majhnih intracerebralnih žil pri arterijski hipertenziji, diabetes mellitusu, se razlikuje po majhnosti žarišča (do 15 mm) in relativno majhnih nevroloških motnjah;
hemodinamsko - cerebralna ishemija s splošnim zmanjšanjem hitrosti krvnega obtoka in padcem tlaka v ozadju kroničnih srčnih bolezni, kardiogenega šoka.

Treba je pojasniti razvoj kapi neznane etiologije. To se dogaja pogosteje, če obstajajo dva ali več razlogov. Na primer, pri bolniku s stenozo karotide in fibrilacijo po akutnem srčnem napadu. Upoštevati je treba, da imajo starejši bolniki že karotidno stenozo na strani domnevne motnje, ki jo povzroča ateroskleroza, v količini do polovice lumena posode.

Faze cerebralnega infarkta

Faze patoloških sprememb so pogojne, niso nujno prisotne v vsakem primeru:

Faza I - hipoksija (pomanjkanje kisika) krši proces prepustnosti endotelija majhnih žil v žarišču (kapilare in venule). To vodi v prehod tekočine in beljakovin krvne plazme v možgansko tkivo, razvoj edema.
Faza II - na ravni kapilar, tlak še naprej pada, kar krši funkcije celične membrane, živčnih receptorjev na njej in elektrolitskih kanalov. Pomembno je, da so vse spremembe še vedno reverzibilne.
Faza III - moten je celični metabolizem, kopiči se mlečna kislina, prehaja v sintezo energije brez sodelovanja molekul kisika (anaerobne). Ta vrsta ne omogoča ohranjanja zahtevane ravni življenja nevronskih celic in astrocitov. Zato nabreknejo, kar povzroča strukturne poškodbe. Klinično izražena v manifestaciji žariščnih nevroloških znakov.

Kakšna je reverzibilnost patologije?

Za pravočasno diagnozo je pomembno ugotoviti obdobje reverzibilnosti simptomov. Morfološko to pomeni shranjene funkcije nevronov. Možganske celice so v fazi funkcionalne paralize (parabioza), vendar ohranjajo svojo integriteto in uporabnost.

V ireverzibilni fazi je mogoče identificirati območje nekroze, v katerem so celice mrtve in jih ni mogoče obnoviti. Okoli njega je območje ishemije. Zdravljenje je namenjeno podpori pravilni prehrani nevronov v tem posebnem območju in vsaj delni obnovitvi funkcije.

Sodobne raziskave so pokazale obsežne povezave med možganskimi celicami. Oseba ne uporablja vseh rezerv in priložnosti za svoje življenje. Nekatere celice lahko nadomestijo mrtve in zagotovijo njihovo delovanje. Ta proces je počasen, zato zdravniki menijo, da je treba rehabilitacijo bolnika po ishemični kapi nadaljevati vsaj tri leta.

Znaki prehodnih obtočnih motenj v možganih

V skupini prehodnih cerebralnih obtočnih motenj so zdravniki:

prehodni ishemični napadi (TIA);
hipertenzivne možganske krize.

Značilnosti prehodnih napadov:

glede na trajanje se gibljejo od nekaj minut do dneva;
vsak deseti bolnik po TIA v mesecu razvije možgansko kap po ishemičnem tipu;
nevrološke manifestacije nimajo hude narave hudih kršitev;
možne manifestacije bulbarne paralize (žarišče v možganskem deblu) z okulomotornimi motnjami;
prizadetost vida na enem očesu v kombinaciji s parezo (izguba občutka in šibkosti) v okončinah nasprotne strani (pogosto spremlja nepopolno zoženje notranje karotidne arterije).

Značilnosti hipertenzivnih možganskih kriz:

glavne manifestacije so možganski simptomi;
osrednji znaki so redki in blagi.

Bolnik se pritožuje:

hud glavobol, pogosto v zadnjem delu glave, templjih ali kroni;
stanje stuporije, hrup v glavi, omotica;
slabost, bruhanje.

začasna zmeda;
vzbujeno stanje;
včasih - kratkotrajni napad z izgubo zavesti, krči.

Znaki možganske kapi

Ishemična kap pomeni pojav ireverzibilnih sprememb v možganskih celicah. Nevrologi klinike razlikujejo obdobja bolezni:

najbolj akutna - nadaljuje se od nastopa manifestacij v 2–5 dneh;
akutno - traja do 21 dni;
zgodnje okrevanje - do šest mesecev po odpravi akutnih simptomov;
pozna izterjava - traja od šest mesecev do dveh let;
posledice in preostali učinki - več kot dve leti.

Nekateri zdravniki še naprej proizvajajo majhne oblike kapi ali žarišč. Pojavijo se nenadoma, simptomi se ne razlikujejo od možganskih kriz, trajajo pa do tri tedne, nato pa popolnoma izginejo. Diagnoza je tudi retrospektivna. Pri pregledu vseh organskih odstopanj se ne zaznajo.

Ishemija možganov, poleg pogostih simptomov (glavobol, slabost, bruhanje, omotica), je lokalna. Njihov značaj je odvisen od arterije, ki je "izklopljena" iz oskrbe s krvjo, stanja sorodnikov, bolnikove dominantne poloble.

Upoštevajte območne znake okluzije cerebralne in ekstrakranialne arterije.

Pri porazu notranje karotidne arterije:

motnje vida na strani blokade plovila;
spremeni občutljivost kože na udih, obraz nasprotne strani telesa;
na istem območju opazimo paralizo ali mišično parezo;
možno izginotje govorne funkcije;
nezmožnost uresničitve svoje bolezni (če je žarišče v parietalnem in okcipitalnem režnju skorje);
izguba orientacije v delih svojega telesa;
izguba vidnih polj.

Zžanje vretenčne arterije na ravni vratu povzroči:

izguba sluha;
učenci nistagmusa (trzanje, ko se odbijejo na stran);
dvojni vid.

Če je do zoženja prišlo pri sotočju z bazilarno arterijo, so klinični simptomi hujši, saj prevladujejo cerebelarne lezije:

nezmožnost gibanja;
motnje;
skenirani govor;
kršitev gibanja sklepov debla in okončin.

Če v bazilarni arteriji ni dovolj pretoka krvi, se kažejo vidne in stebne motnje (moteno dihanje in krvni tlak).

Z porazom prednje cerebralne arterije:

hemipareza nasprotne strani telesa (enostranska izguba občutka in gibanja) pogosteje v nogi;
počasna gibanja;
zvišan tonus upogibanja mišic;
izguba govora;
nezmožnost stati in hoditi.

Kršitev prehodnosti v srednji možganski arteriji:

ko je glavno deblo popolnoma blokirano, se pojavi globoka koma;
pomanjkanje občutljivosti in gibanja v polovici telesa;
nezmožnost določitve pogleda na zadevo;
izguba vidnih polj;
izguba govora;
nezmožnost razlikovanja leve strani od desne.

Kršitev prehodnosti posteriornih možganskih arterij:

slepota v eni ali obeh očesih;
dvojno videnje;
pareza pogleda;
epileptični napadi;
večji tremor;
oslabljeno požiranje;
paraliza na eni ali obeh straneh;
moteno dihanje in pritisk;
komu.

Ko se pojavi okluzija visuo-zglobne arterije:

izguba občutka na nasprotni strani telesa, obraza;
huda bolečina pri dotikanju kože;
nezmožnost lokalizacije dražljaja;
perverzno dojemanje trkanja svetlobe;
»Sindrom talamske roke« - ramena in podlaket sta upognjena, prsti so skrčeni v končnih falangah in upognjeni v bazi.

Moten krvni obtok na področju optičnega gomolja in talamusnega vzroka:

pomična gibanja;
večji tremor;
izguba koordinacije;
oslabljena občutljivost v polovici telesa;
potenje;
zgodnje preležanine

Kdaj lahko sumijo na možgansko kap?

Zgoraj navedene klinične oblike in manifestacije zahtevajo skrbno preučitev včasih ne za eno, temveč za skupino zdravnikov različnih specialnosti.

Motnja možganskega obtoka je zelo verjetna, če bolnik pokaže naslednje spremembe:

nenadna izguba občutka, šibkost v udih, na obrazu, še posebej enostranska;
akutna izguba vida, pojav slepote (na enem očesu ali oboje);
težave pri izgovarjanju, razumevanje besed in fraz;
omotica, izguba ravnotežja, neusklajenost;
zmeda;
pomanjkanje gibanja v udih;
močan glavobol.

Dodatni pregled omogoča ugotavljanje točnega vzroka za patologijo, raven in lokacijo lezije plovila.

Namen diagnoze

Diagnoza je pomembna za izbiro metode zdravljenja. Za to potrebujete:

potrditi diagnozo kapi in njeno obliko;
za identifikacijo strukturnih sprememb v možganskem tkivu, območju žarišča, prizadetem plovilu;
jasno razlikujejo ishemične in hemoragične oblike kapi;
na podlagi patogeneze določiti vrsto ishemije, da bi začeli s specifično terapijo v prvih 3-6, da bi prišli v "terapevtsko okno";
za oceno indikacij in kontraindikacij za medicinsko trombolizo.

Praktično je pomembno uporabljati diagnostične metode v nujnih primerih. Toda v vseh bolnišnicah ni dovolj medicinske opreme za 24-urno delo. Uporaba echoencephaloscopy in študija cerebrospinalne tekočine daje do 20% napak in je ni mogoče uporabiti za reševanje vprašanja trombolize. Pri diagnozi je treba uporabiti najbolj zanesljive metode.

Računalniška in magnetna resonančna tomografija vam omogoča:

razlikovanje možganske kapi od volumskih procesov v možganih (tumorji, anevrizme);
natančno določiti velikost in lokacijo patološkega žarišča;
določi stopnjo edema, kršitev strukture prekatov možganov;
identificirati ekstrakranialno lokalizacijo stenoze;
diagnosticirati vaskularne bolezni, ki prispevajo k stenozi (arteritis, anevrizma, displazija, venska tromboza).

Računalniška tomografija je bolj dostopna, ima prednosti pri preučevanju struktur kosti. In slikanje z magnetno resonanco izboljša diagnozo sprememb v parenhimu možganskega tkiva, velikosti edema.

Echoencephaloscopy lahko razkrije le znake premikanja srednjih struktur med masivnim tumorjem ali krvavitvijo.

Cerebrospinalna tekočina redko povzroča majhno limfocitozo s povečano beljakovino med ishemijo. Pogosteje brez sprememb. Če ima bolnik krvavitev, je možen pojav primesi krvi In ko meningitis - vnetne elemente.

Ultrazvočni pregled krvnih žil - Doppler sonografija arterij vratu kaže:

razvoj zgodnje ateroskleroze;
stenoza ekstrakranialnih žil;
zadostnost jamstev za zavarovanje;
prisotnost in gibanje embolije.

Z duplex sonografijo lahko določite stanje aterosklerotičnih plakov in sten arterij.

Cerebralna angiografija se izvaja, kadar obstajajo tehnične zmožnosti za nujne razloge. Običajno se pri določanju anevrizme in žarišč subarahnoidne krvavitve upošteva bolj občutljiva metoda. Omogoča, da določite diagnozo patologije, ugotovljene pri tomografiji.

Ultrazvok srca se izvaja za odkrivanje kardioembolične ishemije pri srčnih boleznih.

Raziskovalni algoritem

Algoritmu za preiskovanje suma o onkologiji sledi naslednji načrt:

pregled specialista v prvih 30-60 minutah po sprejemu bolnika v bolnišnico, pregled nevrološkega statusa, pojasnitev zgodovine;
vzorčenje krvi in preučevanje njegove koagulacije, glukoze, elektrolitov, encimov za miokardni infarkt, hipoksijo;
če ni možno MRI in CT, naredite ultrazvok možganov;
lumbalna punkcija, da se izključi krvavitev.

Zdravljenje

Pri zdravljenju cerebralne ishemije je najpomembnejša nujnost in intenzivnost v prvih urah sprejema. 6 ur od nastopa kliničnih manifestacij imenujemo "terapevtsko okno". To je čas najučinkovitejše uporabe trombolizne tehnike za raztapljanje krvnega strdka v posodi in obnavljanje okvarjenih funkcij.

Ne glede na vrsto in obliko kapi v bolnišnici:

povečana oksigenacija (polnjenje s kisikom) pljuč in normalizacija dihalne funkcije (po potrebi s prevajanjem in mehansko prezračevanje);
popravek motenega krvnega obtoka (srčni ritem, pritisk);
normalizacija sestave elektrolitov, kislinsko-bazno ravnotežje;
zmanjšanje možganskega edema z dajanjem diuretikov, magnezijevega oksida;
lajšanje vzburjenosti, krči s posebnimi antipsihotičnimi zdravili.

Za hranjenje bolnika je predpisana poltekoča miza, parenteralna terapija pa se izračuna, če požiranje ni mogoče. Pacientu je zagotovljena stalna nega, preprečevanje razjede, masaža in pasivna gimnastika.

To vam omogoča, da se znebite negativnih učinkov v obliki:

mišične kontrakture;
kongestivna pljučnica;
DIC;
pljučna embolija;
želodca in črevesja.

Tromboliza je specifično zdravljenje ishemične vrste kapi. Metoda omogoča ohranjanje preživetja nevronov okoli območja nekroze, vrnitev v življenje vseh oslabljenih celic.

Uvajanje antikoagulantov se začne z derivati heparina (v prvih 3-4 dneh). Zdravila v tej skupini so kontraindicirana pri:

visok krvni tlak;
peptična ulkusna bolezen;
diabetična retinopatija;
krvavitev;
nemogoče organizirati redno spremljanje strjevanja krvi.

Po 10 dneh preklopite na posredne antikoagulante.

Glycine, Cortexin, Cerebrolysin, Mexidol se nanašajo na zdravila, ki izboljšajo presnovo nevronov. Čeprav se zdi, da niso učinkoviti pri zdravilih, ki temeljijo na dokazih, predpisovanje vodi k izboljšanju stanja.

Bolniki bodo morda potrebovali simptomatsko zdravljenje glede na posebne manifestacije: antikonvulzivna, pomirjevalna, zdravila proti bolečinam.

Za preprečevanje okužbe ledvic in pljučnice so predpisana protibakterijska zdravila.

Napoved

Podatki o prognozi so na voljo samo za ishemični infarkt, druge spremembe so predhodnice, kar kaže na povečano tveganje za možgansko kap.

Aterotrombotični in kardioembolični tipi ishemije imajo najbolj nevarno stopnjo smrti: v prvem mesecu bolezni umre 15 do 25% bolnikov. Lakunarna kap je usodna le za 2% bolnikov. Najpogostejši vzroki smrti:

v prvih 7 dneh - otekanje možganov s stiskanjem vitalnih centrov;
do 40% vseh smrtnih primerov se pojavi v prvem mesecu;
po 2 tednih - pljučna embolija, kongestivna pljučnica, patologija srca.

Trajanje preživetja bolnika:

Po tem obdobju, umre za 16% na leto.

Prisotnost znakov invalidnosti je:

v enem mesecu - do 70% bolnikov;
šest mesecev pozneje - 40%;
do drugega leta - 30%.

Večina stopenj okrevanja je opazna v prvih treh mesecih, da se poveča obseg gibov, medtem ko se funkcije nog vrnejo hitreje kot roke. Preostala nepremičnost v rokah po enem mesecu je neugoden znak. Govor je obnovljen po letih.

Proces rehabilitacije je najučinkovitejši pri volji pacienta, ob podpori najdražjih. Zapleteni dejavniki so starejša starost, bolezni srca. Iskanje zdravnika v fazi reverzibilnih sprememb bo pomagalo preprečiti resne posledice.

Analiza črke: »Možganska kap v BLSMA po ishemičnem tipu«

Lep pozdrav, dragi gostje in bralci mojega bloga. Danes bo analiza naslednjega primera, ki ga je napisala Natalia tukaj v tem poglavju, vprašanje-odgovor.

Dober dan! Resnično upam na vašo pomoč. Moj oče je imel ishemično kap pred dvema tednoma, 67 let. Diagnoza po pregledu: akutna cerebrovaskularna nesreča v bazenu LSMA ishemičnega tipa, disartrija, desno stranska piramidna insuficienca. Na EKG: pri sprejemu: sinusni ritem srčni utrip 65, vodoravni položaj eos, difuzne spremembe v miokardiju, zmanjšanje oskrbe s krvjo v anteriorno-lateralne delitve, EKG po treh dneh: v dinamiki sinusne bradikardije in izboljšanje anteriorno-lateralnega krmljenja.

Na MRI: vizualizira se območje patološkega signala, značilnega za nepravilno ovalno ishemično lezijo, velikosti 39 × 32 mm, brez perifokalnega otekanja možganske snovi. Govor, pismo, branje so prekinjeni. Je agresiven in ne razume res, kaj se mu je zgodilo, prisega, kot lahko, zelo neskladen govor, zmede besede, pisma, vsakodnevne spretnosti, vse je v redu.

Položaj je zapleten zaradi dejstva, da starši živijo v oddaljenih predmestjih, položaj z zdravniki pa je nekoliko napet. Če imate možnost komentirati, prosim. Hvala vnaprej! Povezave priloženo izjavo o razrešnici in zdravljenje.

Natalia, zdravo. Prebral sem priložene dokumente k pismu. Že sama možganska kap ("Diagnoza po pregledu: kap v BLSMA po ishemičnem tipu"), ki se je v očetu pojavila 10. avgusta 2015, iz podatkov, navedenih v ekstraktu, se nanaša na možgansko kap zmerne resnosti. Nevrološki primanjkljaj se ne izraža v tolikšni meri, da bi lahko povezal osebo s posteljo.

Velikost infarkta ni velika, zdi se, da je kortikalna ali subkortikalna (specifična lokalizacija lezije ni navedena nikjer v dokumentih), ker je funkcija korteksa utrpela več (branje, pisanje, disartrija spet..). Eden od največjih težav pri tej ureditvi je poslabšanje duševnih funkcij, kar lahko skupaj z agresivnostjo oteži okrevanje, predvsem zaradi neupoštevanja priporočil bolnika.

Blaga hemipareza se bo verjetno okrepila v prvem mesecu. Zdaj je najpomembnejše dokončati potek priporočenega zdravljenja v celoti in ne dovoliti skokov v krvnem tlaku, saj se je po vsej verjetnosti možganska kap sama zgodila v ozadju enega od teh skokov.

Če jemlje zdravilo, poskusite dokončati celoten potek jemanja zdravil, navedenih v priporočilih. Ena stvar je neprijetno, število predpisanih zdravil, morda to ni takoj, ampak v tečajih.... Ker, če vzamete vse naenkrat, se lahko zgodi z zavračanjem celotnega zdravljenja tudi pri zdravi osebi. Kar zadeva agresijo, je za njega potreben sprejem ataraxa, ki ga je predpisal zdravnik, in če se ohrani agresivno ozadje, se lahko posvetuje z dodatnim psihiatrom, da popravi zdravljenje.

In tako mislim, da vse ni izgubljeno in lahko predpostavimo relativno dobro okrevanje izgubljenih funkcij. Kar zadeva agresijo 50/50, je težko zagotovo reči, kakšen je čas in perspektive za prihodnost.

Pričakovano trajanje življenja in posledice po levi strani ishemične kapi

Akutna možganska ishemija na levi je hujša kot desno stranska lezija. To je posledica dejstva, da desna hemisfera dominira pri desničarjih (in večini takih ljudi). Razmislite, kako je možganska kap ishemična na levi strani, kakšne so posledice in kako dolgo živijo po napadu.

Znaki patologije

Leva hemisfera nadzoruje naslednje funkcije telesa:

logično razmišljanje;
sposobnost obdelave prejetih informacij;
možnost delovanja s točnimi podatki;
govorna funkcija;
sposobnost branja;
sposobnost zaznavanja verbalnih informacij.

Pri ishemični kapi na levi strani so zgoraj opisane funkcije motene, motorična aktivnost desne strani telesa postane težka ali popolnoma ustavljena.

Na mestu kršitve pretoka krvi oddajajo:

Karotidni bazen. Blokacijo arterijskega pleksusa s trombom ali aterosklerotičnim plakom spremlja hemipareza, paraliza jezika in mišic obraza na desni. Če pa je pretok krvi v levem karotidnem bazenu moten, trpi oko na levi. Če ima bolnik na podlagi desno stranskih nenormalnosti oslabljen pravilen vid, se lahko domneva, da je obsežna lezija leve hemisfere povzročila delno stenozo žil v desnem bazenu karotide.
LSMA. Ishemično možgansko kap v bazenu LSMA spremlja slabši govor, paraliza očesnih mišic, levo-stransko zmanjšanje moči in občutljivost udov. Ishemična kap v bazenu leve MCA ima pogosto "predhodnike" - prehodne ishemične napade. Če je osebi diagnosticiran sindrom srednje cerebralne arterije, potem nevrologi pogosto identificirajo žarišča predhodno prenesenih mikrotaktov.
Zgornja arterija možganov. Ishemično kap v bazenu posteriorne cerebralne arterije spremlja izguba vidnih polj, afazija, izguba spomina, monopareza stopala ali roke na levi. Tako kot pri ishemični kapi v levi SMA se lezija na zadnji cerebralni arteriji redko pojavi nenadoma - bolniki dodatno zaznajo žarišča mikrodaznov možganskega tkiva.
Sprednja arterijska žila. Pares ali hemipareza okončin z močnejšo lezijo noge (ne sme biti prizadeta roka), motnje govora, disurija, pojav patoloških prijemalnih refleksov. Bolj pogosto, žrtev razvije ishemično aterotrombotično kap, ki jo sproži zoženje posode z depoziti ateroskleroze.
Notranja možganska arterija. Ko je ta posoda blokirana, so simptomi razmeroma šibki in oseba se morda ne zaveda razvoja patologije. Bolniki imajo rahlo šibkost in otrplost na eni strani, prizadetost spomina, videz nekritičnosti do svojih dejanj in izjav, zmanjšan vid. Vzrok je počasen nastanek krvnega strdka ali aterosklerotičnega plaka.
Vertebrobasilar basin. Posode v vertebrobazilarnem bazenu oskrbujejo okcipitalni režnik, mali možgani in možgansko steblo. Ishemično kap levega bazena v vertebrobazilarni regiji spremljajo motnje gibanja: nestabilnost hoje, težave pri koordinaciji in paraliza mišic ali pareza.

Po statističnih podatkih se ishemična kap pogosteje diagnosticira v bazenu leve srednje možganske arterije z značilnimi simptomi. Izzove kršitev predhodno prenesenih mikrostrukov.

Poglejmo osnovne informacije: sindrom srednje možganske arterije, kaj je in kako se manifestira.

Ishemična kap možganske leve hemisfere, ko je prizadeta srednja možganska arterija, povzroča naslednje simptome:

desna paraliza ali pareza okončin (nikoli z levo stransko hemiparezo);
zmanjšana občutljivost kože na desni;
pojavljanje težav z usklajevanjem;
motnje govora;
vonj;
izguba sluha;
zamegljen vid;
izguba spomina (včasih pacient ne prepozna drugih, izgubi predhodno pridobljena znanja in veščine);
izguba govora ali motnje govora (oseba izgubi sposobnost govora ali nejasne besede).

Za levi strani možganske kapi so značilne avtonomne motnje:

nerazumna tesnoba in strah;
občutek pomanjkanja sape, kratka sapa;
pretirano znojenje;
motnje srčnega ritma (bradikardija, tahikardija ali aritmija);
pojav živčnega tresenja;
bledica ali hiperemija kože;
občutek vročine

Poleg opisanih simptomov, zaradi povečanega intrakranialnega pritiska, ima oseba, ki trpi zaradi ishemičnega napada, hude glavobole, zamegljenost zavesti ali omedlevica, konvulzije.

Klinična slika se bo nekoliko razlikovala glede na lokalizacijo lezije. Pri žrtvi z ishemično kapjo lahko na levi strani prevladajo motnje govora ali motnje gibanja.

Nevarne posledice

Komplikacije, ki se pojavijo po ishemični kapi na levi strani, so odvisne od lokalizacije lezije na hemisferi (hemisferi). Razmislite o posledicah leve stranske ishemične kapi, ki lahko traja tudi po zdravljenju in rehabilitaciji.

Motorna dejavnost

Če so prizadeta motorna središča, se pojavi oseba:

napeta polovica obraza (polovica veke, jadra, usta zvita);
zmanjšanje mišične moči (v hudih primerih pride do paralize);
kršitev občutljivosti (koža prizadetih okončin slabo reagira na zunanje draženje).

Na desni strani telesa se pojavljajo težave pri gibanju in motnje v občutljivosti pri levičarski cerebralni ishemiji.

Notranji organi

Ishemična kap v levi hemisferi ni omejena le na kršitev inervacije mišic in kože, trpijo organi na desni (ledvica, pljuča in delno prebavni trakt).

Stopnja spremembe v delovanju organov je odvisna od tega, kako huda je motnja inervacije:

Enostavno Odstopanje nepomembno, funkcije shranjene.
Povprečje. Funkcije telesa se zmanjšajo. Pri dihanju ima bolnik zaostalo desno stran prsnega koša, lahko pride do težav s prebavo in gibanjem črevesja.
Težka Obstaja paraliza in popolna prekinitev delovanja.

Okvara pljuč, jeter ali ledvic je ena od nevarnih posledic ishemične kapi na levi strani. Omeniti je treba, da resnost zunanjih in notranjih odstopanj nista medsebojno povezani. Pri človeku se lahko paralizira desna stran telesa, hkrati pa se ne poslabša delovanje notranjih organov.

Govorni centri so na levi. Glede na območje lezije poloble se bo pojavila prizadeta oseba:

Težave pri konstruiranju slovničnih stavkov. Ljudje začnejo govoriti v kratkih, preprostih stavkih, ki so podobni telegrafskemu slogu. Intonacija izgine. To se zgodi, ko so prizadeti sprednji delci hemisfere.
Težave z zvoki. Bolnik zmede zvoke tako, da jih napiše z napačnimi besedami. To je značilno za pot nazaj.
Težave z zaznavanjem ustnega govora. Oseba sliši besede, ki so naslovljene nanj, vendar jih ne more povezati z znanimi pojmi. Podobni problemi se pojavijo pri poskusu branja besedila. Takšni bolniki govorijo večinoma s predlogi ali veznicami, od fraze dolge, vendar neinformativne. Motnja se pojavi med ishemijo časovnega režnja.
Popolna afazija. Obširno ishemično kap na levi hemisferi pogosto spremlja popolna izguba sposobnosti govora in zaznavanja govora.

Obstaja tudi lažna afazija, kadar je oslabljena sposobnost govora povezana s paralizo mišic jezika ali grla. Takšni ljudje razumejo, kaj jim je rečeno, lahko ustrezno oblikujejo svoje misli, ko pa skušajo reči, dobijo nerazločno, zamegljen govor ali posamezne zvoke.

Sposobnost razmišljanja

Na levi strani možganov je zapisana sposobnost logičnega razmišljanja. Posledica udarca v levo je lahko:

izguba zmožnosti zapomniti številke (datume, telefonske številke);
nezmožnost izvajanja preprostih aritmetičnih operacij v mislih (dodajanje, množenje);
kompleksnost dojemanja abstraktnih konceptov;
težave pri sklepanju na podlagi prejetih informacij;
težave pri sprejemanju neodvisnih odločitev.

Takšni ljudje ne razumejo vedno svojega stanja, pogosto izvajajo neumne ali absurdne akcije. Nekritično glede njihovih dejanj.

Psihoemocionalna sfera

Druga posledica leve hemisfere po kapi je sprememba v psihi. Bolnik lahko doživi depresivno stanje, povezano z omejevanjem mobilnosti in odvisnosti od oskrbe najbližjih. Človek postane:

Jokanje. Pogosto se splača in joka, pravi, da je postal breme za svoje sorodnike.
Nemirni. Strah in strah sta povezana s strahom, da ne bomo ostali brez pomoči.
Agresivno. Pacient je kriv za druge, konflikt zaradi majhnih stvari. Lahko se pritožite tujcem o slabem hranjenju ali oskrbi, ki pritegne pozornost.
Razdražljiv. Takšni ljudje so z vsem nezadovoljni, obsojajo se na malenkosti in pogosto krivijo svoje ljubljene, ker čakajo na smrt.

Pogosto imajo tisti, ki so doživeli srčni napad, dramatične nihanje razpoloženja, ko se med tihim pogovorom oseba razjezi, začnejo metati predmete ali udariti pesti po postelji.

Medicinski dogodki

Terapija se začne v prvih urah po nastanku napada. Pomembno je vedeti, da je napoved in resnost posledic odvisna od pravočasnosti zagotovljene pomoči.

trombolitik (urokinaza, fibrinolizin) za resorpcijo krvnih strdkov;
antikoagulanti (varfarin, heparin), ki zmanjšujejo gostoto krvi in preprečujejo ponovno trombozo;
nevroprotektorji (Nootropil) in antioksidanti (glicin, meksidol) za zmanjšanje možne poškodbe možganskih celic;
(Actovegin, Cinnarizine) za izboljšanje celičnega metabolizma.

Ne glede na to, kateri možganski bazeni so prizadeti, je možganska kap skoraj vedno povezana z arterijsko hipertenzijo. Za zmanjšanje in stabilizacijo krvnega tlaka se uporabljajo hitrodelujoča zdravila (kaptopril, klopelin) in dolgotrajna zdravila za preprečevanje razvoja kriz (lizinopril, prestarium).

V prvih dneh po ishemični kapi v levem SMA ali v drugih bazenih je pacientu zagotovljen počitek za preprečevanje otekanja možganov in preprečevanje ponavljajočega ishemičnega napada.

Ko se stanje osebe stabilizira, ga prenesejo v splošni oddelek in nadaljujejo z zdraviliško terapijo in začnejo izvajati rehabilitacijske ukrepe za ponovno vzpostavitev okvarjenih funkcij.

Rehabilitacijska terapija

Nevrologi so razvili shemo za obnovo po preloženi ishemični kapi v bazenu levega MCA ali na drugem delu možganov. Vključuje:

Masaža Trljanje in gnetenje mišic izboljša krvni obtok, pomaga pri ponovnem okvarjenem inerviranju.
Fizioterapija Uporabite magnetne, laserske in druge strojne postopke, da izboljšate mikrocirkulacijo tkiva in obnovite prevodnost živčnih vlaken.
Vadbena terapija. Posamezno izbrane vaje pomagajo obnavljati motorično funkcijo. S pomočjo vadbene terapije se zdravljenje po možganski kapi izvede, ko je stran telesa paralizirana, tako da je bolnik pasivno upognjen in podaljšan gib v imobiliziranih okončinah.
Diet Pacienti, ki se ukvarjajo s hrano, morajo vsebovati izdelke, ki jih je mogoče enostavno prebaviti. Izključiti je treba mastno meso, prekajeno meso in kumarice, peko in omejiti uporabo soli in sladkorja. Priporočljivo je, da v meniju vključite zelenjavo, vegetarijanske juhe in žitarice.
Razredi s terapevtom za govor. Potrebno je obnoviti govorne funkcije.

Nevrologi imajo pozitiven odnos, če se poleg glavnega zdravljenja uporabljajo tudi ljudska zdravila. Priporočljivo je piti tinkturo jelovih storžkov ali decoctions iz kamilice, šentjanževko, žajbelj. Recepti tradicionalne medicine pomagajo izboljšati delovanje notranjih organov, preprečujejo morebitno vnetje, povezano z oslabljenim imunskim sistemom.

Koliko živi po levi strani

Prognoza za življenje pri osebi, ki je imela akutni ishemični napad v bazenu levega SMA ali je povezana s slabšim pretokom krvi v drugi glavni arteriji, je odvisna od naslednjega:

Prizadeto območje Obširna kap na levi se skoraj vedno konča z globoko invalidnostjo ali smrtjo bolnika.
Prisotnost kroničnih bolezni. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo, aterosklerozo ali kardiovaskularnimi boleznimi je okrevanje težje.
Starost Mlajši je bolnik, večja je možnost vrnitve v polno življenje. Pri bolnikih z možgansko kapjo po 80. letu starosti je napoved slaba.
Čas je za pomoč. Prej ko oseba prejme droge, ki odpravijo ishemijo in izboljšajo cerebralni krvni pretok, manj bodo resne posledice.

Po statističnih podatkih, ko je leva stranska kap v prvih urah po napadu približno 15%.

Tudi če je pomoč zagotovljena pravočasno in je zdravljenje z zdravili izvedeno pravilno, je napoved le redko ugodna.

10% jih popolnoma obnovi motnje in še naprej vodi polno življenje.
25% jih lahko vzdržuje in sodeluje pri lahkem delu zaradi dejstva, da so po napadu ostali blagi hemiplegiji
40% potrebuje skrb in pomoč sorodnikov zaradi težav pri samopostrežbi. Leva stranska kap je povzročila hemiplegijo, po kateri je prišlo do hude kršitve funkcij okončin na desni strani.
10% zaradi dejstva, da je desna stran telesa paralizirana, potrebujejo stalno nego.

Poleg pojava invalidnosti so tisti, ki so doživeli možgansko kap, povečali tveganje za nastanek ponavljajočih se kapi. Klinika za ponavljajočo se možgansko kap je vedno težja in preživetje je nižje. Pričakovana življenjska doba je odvisna od kakovosti rehabilitacije, načina življenja in dovzetnosti za razvoj ponovljenih ishemičnih napadov.

Po pregledu zgornjih podatkov postane jasno, da so lahko posledice kapi hude. Zmanjšanje tveganja morebitnih zapletov bo pomagalo pri iskanju zdravstvene oskrbe in dobro izbranih rehabilitacijskih ukrepih.

Avtor članka
Bolničar

Diplome iz "nujne in nujne medicinske pomoči" in "splošne medicine"

Možganska kap v bazenu leve srednje možganske arterije: razmerje govornih motenj z možnim možganskim infarktom

O članku

Avtorji: Kutkin DV (KGBUZ "City Hospital number 5", Barnaul), Babanina E.A. (KGBUZ "City Hospital No 5", Barnaul), Shevtsov Yu.A. (KGBUZ "City Hospital No 5", Barnaul)

Prispevek obravnava možnosti za govorne motnje in možnosti za spremembe v snovi v možganih med možgansko kapjo v bazenu leve srednje možganske arterije (SMA), pri čemer je posebna pozornost namenjena afaziji in ishemičnemu, navadno možganskemu infarktu. Analiziran je vpliv niza razredov za izboljšanje govora.

Raziskava: proučiti razmerje med obsegom možganske poškodbe med možgansko kapjo v levem bazenu SMA in stopnjo motnje govora.

Material in metode: v raziskavo je bilo vključenih 356 oseb s sumom na akutno cerebralno motnjo cirkulacije (ACMC), ki jih je pregledal nevrolog, ovrednoten pa je bil tudi nevrološki deficit. V prihodnje, če je stanje bolnikov dovoljeno, so opravili študijo govorne terapije, v večini primerov - naslednji dan po sprejemu v bolnišnico. Vsi bolniki so pregledali CT v možganih, da bi potrdili / izključili fokalno poškodbo možganov in pojasnili obseg lezije in lokalizacijo patološkega območja.

Rezultati: Glede na rezultate CT možganov so pri 32 (25,8%) od 124 ljudi odkrili značilne ishemične spremembe v bazenu LSMA, od tega 7 v dinamični študiji, tj. Ob sprejemu, spremembe še niso bile očitne (začetna faza) kap). Glavne primerjalne skupine so bile 3 skupine bolnikov: z disartrijo (20 oseb), motorično afazijo (13 oseb) in senzimotorično afazijo (23 oseb). Primerjalni kriteriji so bili obseg in narava lezije, stanje zavesti, čas okrevanja govora.

Zaključki: Senzorimotorna afazija pri ishemičnem cerebralnem infarktu se lahko pojavi tako v leziji širokega območja okrog Sylvijevega sulkusa prevladujoče hemisfere kot v lokalni leziji v predelu enega od govornih kortikalnih centrov ali v območju bele snovi med njima. Afazni sindrom je pogostejši pri kriptogeni varianti ishemične kapi, senzorimotorna varianta afazije pa se pogosto pojavi pri ponavljajočih se kapi. Glede na manj izrazito dinamiko okrevanja govora v skupini bolnikov s senzorimotorno afazijo je za te bolnike pomembno, da po končanem praznjenju nadaljujejo z govorom, da se doseže pomembno / popolno okrevanje.

Ključne besede: kap, leva srednja možganska arterija, afazija, cerebralni infarkt, Broka center, Wernickejev center, računalniška tomografija, dizartrija.

Za citat: Kutkin DV, Babanina EA, Shevtsov Yu.A. Možganska kap v bazenu leve srednje možganske arterije: razmerje govornih motenj z možnim možganskim infarktom // BC. Zdravniški pregled. 2016. №26. PP 1747-1751

Kut'kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Št. Mestne klinične bolnišnice št. 5, Barnaul

Ozadje. Možganska kap srednjega veka (MCA). Posebej zanimivi so afazija in osnovne vrste ishemične kapi. Analizirana je učinkovitost govorno terapijskih vaj.

Cilj. MCA kap in stopnja motnje govora.

Bolniki in metode. Študija je vključevala 356 bolnikov z verjetno akutno kapjo, ki jih je pregledal nevrolog, da bi ocenili resnost nevrološke pomanjkljivosti. Terapevt. Hkrati je treba opozoriti.

Rezultati. CT možganov je pokazal območje perfuzije MCA pri 32 od 124 bolnikov (25,8%). Pri 7 bolnikih te lezije niso bile očitne (zgodnja kap). Primerjali so tri študijske skupine: bolnike z disartrijo (n = 20), motorično afazijo (n = 13) ali senzimotorično afazijo (n = 23). Primerjalna merila so bila velikost lezij in lokalizacija, zavest, čas za obnovitev govora.

Sklepi. Uporabimo lahko senzorimotorično afazijo po ishemičnih kapi. Afazija ishemične kapi, medtem ko je v gibanju. Glede na zakasnjeni govor je pomembno doseči znatno izboljšanje ali popolno okrevanje govora.

Ključne besede: kap, leva srednja možganska arterija, afazija, možganski infarkt, območje broke, Wernickeovo področje, računalniška tomografija, dizartrija.

Za citat: Kut'kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Cerebralni infarkt: korelacija med govornim in možganskim infarktom // RMJ. 2016. No. 26. P. 1747–1751.

Članek obravnava možnosti za govorne motnje in možnosti za spremembe v snovi v možganih med možgansko kapjo v bazenu leve srednje možganske arterije

Uvod

Motnje govora so značilne za kliniko leve hemisferične kapi, med katerimi je najpomembnejša afazija. Afazija, ki se kaže izrazito, kaže na kršitev krvnega obtoka v bazenu srednje cerebralne arterije (SMA) [1].
Govorni procesi praviloma razkrivajo pomembno stopnjo lateralizacije in pri večini ljudi so odvisni od vodilne (dominantne) poloble [2]. Upoštevati je treba, da je pri določanju prevladujoče hemisfere, odgovorne za govor, poenostavljen pristop, ki povezuje prevlado le z desničarstvom ali levičarnostjo. Profil porazdelitve funkcij med polobli je običajno različen [2, 3], kar vpliva na stopnjo prizadetosti govora in možnost ponovnega govora [4]. Veliko ljudi kaže le delno in neenako prevlado poloble glede na različne funkcije [2]. Poleg dejstva, da je govorna funkcija pri desničarjih (≥90%) in večina levikov (> 50%) povezana predvsem z levo hemisfero [1,4], obstajajo tri izjeme od tega pravila:
1. Manj kot 50% levičarskih govornih funkcij je povezanih z desno hemisfero.
2. Anomična (amnezična) afazija se lahko pojavi pri presnovnih motnjah in volumetričnih procesih v možganih.
3. Afazija je lahko povezana z lezijami levega talamusa [1].
Tako imenovano navzkrižno afazijo (afazija, ki jo povzroča ipsilateralna cerebralna lezija na prevladujoči roki) se trenutno nanaša le na desničarje [4].
Območje skorje, ki je odgovorno za funkcijo govora, se nahaja okoli brazd Silviyeva in Rolland (MCA bazena). Produkcijo govora določajo štiri območja tega območja, tesno medsebojno povezana in razporejena v vrsti vzdolž posteriorne prednje osi: Wernicke cona (posteriorni del višjega temporalnega gyrusa), kotni gyrus, luknjični lok (DP) in Broca (zadnji del spodnjega sprednjega gyrusa) (sl. 1, 2) [1].

DP je subkortikalna vlakna bele snovi, ki povezujejo območje Broca in območje Wernicke. Obstajajo dokazi, da se v levi hemisferi DP pojavi v 100% primerov, na desni pa le v 55% [5]. Številni raziskovalci menijo, da obstaja več poti, ki sodelujejo pri zagotavljanju govorne funkcije [6, 7]. Drugi avtorji so dobili zanesljivo potrditev le vloge DP [8].
Patogeneza motnje govornih motenj je posledica fokalnih lezij možganov različne lokalizacije. Pogosto obstajajo kompleksne oblike dizartrije [9].
Cilj: proučiti razmerje med obsegom možganske poškodbe med možgansko kapjo v levem bazenu SMA in stopnjo okvare govora.

Material in metode

V urgentni sobi KGBUZ "City Hospital številka 5" za 4-mesečno obdobje 356 ljudi prispelo s sumom na možgansko kap. Vse bolnike je pregledoval nevrolog na sprejemu v bolnišnici, ocenili smo nevrološko pomanjkljivost in odkrili prisotnost / odsotnost govornih motenj. V prihodnje, če je stanje bolnikov dovoljeno, so opravili študijo govorne terapije, v večini primerov - naslednji dan po sprejemu v bolnišnico.
V 124 primerih (vsak tretji bolnik) je bila postavljena predhodna diagnoza: kap v bazenu leve srednje možganske arterije (LSMA). Ta lokalizacija je najpomembnejša pri proučevanju afazije pri bolnikih z možgansko kapjo.
Vsi bolniki so pregledali CT možganov (tomograf z Bright Speed 16), da bi potrdili in izključili večino bolnikov z namenom potrditve / izključitve fokalne poškodbe možganov in razjasnitve volumna lezije in lokalizacije patološkega območja.
Po rezultatih CT možganov je 32 (25,8%) od 124 ljudi pokazalo tipične ishemične spremembe v bazenu LSMA, 7 v dinamični študiji, tj. Spremembe niso bile vidne, ko so prispele (začetna faza kapi). Krvavitve so bile odkrite v 5 (4,0%) primerih: levi stranski medialni hematomi in 1 primer subarahnoidne krvavitve (SAH). V 5 (4,0%) od 124 primerov so bili odkriti srčni napadi na drugi lokaciji (ne v bazenu LSMA) (tabela 1).

V 22 (17,7%) primerih, glede na CT možganov, na območju, ki je zanimivo, niso odkrili srčnega napada, pacienti pa so bili hospitalizirani v primarnem nevrološkem oddelku za bolnike z možgansko kapjo, ker so pokazali pomembne nevrološke simptome: simptome atrofije možganske snovi., žilne fokalne spremembe, vaskularna leukoareoz, ciste po infarktu. V to skupino spadajo tudi bolniki, pri katerih je bila klinika posledica prehodnega ishemičnega napada.
V 60 (48,4%) primerih bolniki niso bili hospitalizirani. V večini primerov kap ni bil potrjen (ni ustreznih sprememb glede na CT in nevrološkega statusa). Bolnike z različnimi oblikami atrofije možganske snovi v kombinaciji s pomembnimi nevrološkimi simptomi, ki so zavrnili predlagano hospitalizacijo, so bili vključeni tudi v število tistih, ki niso bili hospitalizirani v oddelku. Posamezni bolniki so bili premeščeni v druge bolnišnice, ker so imeli travmatične spremembe v lobanji, možganski žlezi in neoplazmi. Nekateri bolniki so bili premeščeni v dežurni oddelek za nevrologijo druge bolnišnice, na primer z diagnozo osteohondroze.
64 bolnikov, hospitaliziranih v oddelku možganske kapi, je imelo motnje govora (Tabela 2). Podrobnejšo naravo govornih motenj določi logoped. V 20 (31,2%) primerih so imeli bolniki disartrijo in odsotnost afazije. V dveh primerih je disartrija spremljala disfonija in disfagija. Afazijo so odkrili pri 44 (68,8%) osebah, od tega v 7 primerih, ko se je naslednji dan posvetovala z logopedom (v dveh primerih je afazija ponovno odkrila ishemični srčni napad). 3 osebe iz skupine s senzimotorično različico afazije so imele izrazito disartrijo, 9 oseb pa je imelo disfagijo. Pri 4 osebah iz skupine z motorično afazijo so opazili tudi disartrijo, v 1 primeru - hudo disartrijo.

Dva levoročna bolnika, za katera se je na začetku sumilo, da imata kap v levem bazenu SMA, sta bila diagnosticirana z rezultatom CT možganov: "kap v desnem bazenu SMA". V enem primeru je bila afazija, ki je v 24 urah nazadovala, v drugem primeru pa je bila zabeležena dizartrija.
Pri bolnikih z disartrijo brez afazije so odkrili 4 vrste disartrije: ekstrapiramidni (3 primeri), aferentni kortikalni (1 primer), bulbarni (1 primer), pseudobulbar (8 primerov), v drugih primerih pa je bilo težko jasno opredeliti vrsto disartrije, manifestacije so bile blage ( Tabela 3).
V skupinah bolnikov z disartrijo in regresijo afazije v 24 urah je pri moških rahlo prevladovanje.

Afazijo opazimo pri lezijah možganske skorje. V enem primeru je vzrok za afazijo lezija subkortikalnih struktur leve hemisfere (medialni intracerebralni hematom v talamusu (sl. 3). Motnje govora v teh primerih ne ustrezajo nobeni od glavnih vrst afazij.) V primeru kombinacije amnezične afazije se lahko sumi na poškodbe subkortikalnih struktur. pri bolnikih z disartrijo ali afazijo pri hemiparezi, pri tej bolnici pa so opazili desno hemiparezo 4 točke.

Po klasifikaciji ishemičnih kapi je TOAST pri hospitaliziranih bolnikih z govornimi motnjami odkril naslednje vrste kapi: v skupini bolnikov s senzorimotorno afazijo je bila najpogostejša kriptogena varianta (47,6% primerov), kardioembolična (28,6%) na 2. mestu, 3. - aterotrombotični (23,8%), največja pogostnost ponavljajočih se kapi. V skupini bolnikov z motorično afazijo je bila najpogostejša tudi kriptogena varianta, v manjšem odstotku (41,7%) pa je bila aterotrombotična varianta (25,0%) na drugem mestu, kardioembolična na 3. mestu (16,7%). %). V skupini z disartrijo je bila najpogostejša lakunarska varianta (38,9% primerov), na drugem mestu so bile kardioembolične in kriptogene variante (2,2,2%).
V skupini bolnikov s senzorimotorično afazijo (23 oseb) pri 39,1% (9 oseb) primerov pri bolnikih s senzorimotorično afazijo smo zaznali velik srčni napad v bazenu LSMA na dominantni hemisferi (slika 4-6). Pri 47,8% (11 oseb) primerov infarkta majhne velikosti (slika 7).

V 1 (4,3%) primeru je bila SAH diagnosticirana zaradi rupture aneurizme sprednje vezne arterije, ki je bila kombinirana z intraventrikularnim krvavitvami. Pri 2 (8,7%) primerih CT pri sprejemu in v dinamiki ni bilo ugotovljeno, da bi bilo "sveže" mesto infarkta in sprememb po infarktu, pri bolnikih je bila značilna atrofija možganske snovi, izrazita vaskularna levkoaraioza, klinična diagnoza v obeh primerih: "Ponavljajoča ishemična kap t v bazenu LSMA.
Glavne primerjalne skupine so bile 3 skupine bolnikov: z disartrijo (20 oseb), motorično afazijo (13 oseb) in senzimotorično afazijo (23 oseb). Primerjalni kriteriji so bili obseg in narava lezije, stanje zavesti, čas okrevanja govora.
Tabela 4 v oklepajih prikazuje primere lokalizacije patoloških sprememb v funkcionalnih anatomskih conah (s senzorimotorno afazijo na obsežno območje okrog Sylvijevega sulkusa; z motorično afazijo na center Broca; z disartrijo, do lokalnih sprememb na ravni srednjega možganja, subkortikalnih struktur, skorje).

Na levi strani so bile odkrite tri medialne hematome, od katerih sta bila 2 talamična (ena je bila spremljana z motorično afazijo, druga pa disartrija), 1 - thalamic s širjenjem v notranjo kapsulo (skupaj z disartrijo). V enem primeru, v skupini bolnikov z disartrijo, patološke spremembe niso bile odkrite, disartrija je nazadovala v manj kot 24 urah (tabela 5).

Ni bilo primerov stuporja in kome.
Doseči pomembno izboljšanje govora pri bolnikih s senzimotorično afazijo v bolnišnici pogosto ne uspe (tabela 6). Zato logoped pripravlja priporočila vsakemu bolniku, da nadaljuje pouk doma.

Rezultati

Sklepi

1. Senzomotorna afazija pri bolnikih z ishemičnim možganskim infarktom se lahko pojavi tako pri prizadetem velikem območju okrog Sylvijevega sulkusa prevladujoče hemisfere bodisi kadar pride do lokalne lezije v predelu enega od govornih kortikalnih središč ali na območju bele snovi med njima.
2. Pri bolnikih s senzorimotorično afazijo, ki jo povzroča kap, pogosteje kot v drugih skupinah, obstaja omamljen um, kljub dejstvu, da velikost potrjenega srčnega napada v več kot polovici primerov ni bila velika.
3. Dejanske meje govornih središč se individualno razlikujejo, zato natančnost predvidene anatomske lezije ne kaže vedno stopnje stopnje funkcionalne okvare (afazije).
4. Popolna skladnost volumna ugotovljenega možganskega infarkta s prostornino govornih motenj je bila opažena v skupini bolnikov s senzorimotorično afazijo, ko je bil infarkt velik.
5. Afazijski sindrom je pogostejši pri kriptogeni varianti ishemične kapi, senzorimotorna varianta afazije pa se pogosto pojavi s ponavljajočimi kapi.
6. Ob upoštevanju manj izrazite dinamike izčrpanja govora v skupini bolnikov s senzorimotorno afazijo, morajo ti bolniki po končani razrešitvi nadaljevati z učno terapijo, da bi dosegli pomembno / popolno okrevanje.

Izbira Urednika