Traumatska poškodba možganov

Traumatska poškodba možganov - poškodba kosti lobanje in / ali mehkih tkiv (meninge, možgansko tkivo, živci, krvne žile). Zaradi narave poškodbe so zaprte in odprte, prodorne in neprepustne poškodbe glave, kot tudi pretres možganov ali kontuzija možganov. Klinična slika travmatske poškodbe možganov je odvisna od njene narave in resnosti. Glavni simptomi so glavobol, omotica, slabost in bruhanje, izguba zavesti, oslabljen spomin. Kontuzijo možganov in intracerebralni hematom spremljajo fokalni simptomi. Diagnoza travmatske poškodbe možganov vključuje anamnestične podatke, nevrološki pregled, radiografijo lobanje, CT ali MRI možganov.

Traumatska poškodba možganov

Traumatska poškodba možganov - poškodba kosti lobanje in / ali mehkih tkiv (meninge, možgansko tkivo, živci, krvne žile). Razvrstitev TBI temelji na biomehaniki, vrsti, vrsti, naravi, obliki, resnosti poškodb, klinični fazi, obdobju zdravljenja in izidu poškodbe.

Biomehanika razlikuje naslednje vrste TBI:

• šok-šok (udarni val se širi iz mesta udarca in prehaja skozi možgane na nasprotno stran s hitrim padcem tlaka);
• pospešek-upočasnitev (premikanje in vrtenje velikih polobli glede na bolj fiksno možgansko deblo);
• kombinirani (hkratni učinki obeh mehanizmov).

Po vrsti škode:

• žariščna (za katero je značilna lokalna makrostrukturna poškodba medularne snovi, razen območij uničenja, majhnih in velikih žariščnih krvavitev na območju udarnih, protivodudnih in udarnih valov);
• razpršena (napetost in porazdelitev primarnih in sekundarnih prelomov aksonov v semenskem ovalu, corpus callosum, subkortikalne tvorbe, možgansko deblo);
• kombinaciji (kombinacija žarišča in razpršene poškodbe možganov).

O nastanku lezije:

• primarne lezije: žarišča in drobljenje možganov, difuzna aksonska poškodba, primarne intrakranialne hematome, razpoke debla, več intracerebralnih krvavitev;
• sekundarne spremembe:

1. zaradi sekundarnih intrakranijskih dejavnikov (zakasnele hematome, motnje cerebrospinalne tekočine in hemocirculacije zaradi intraventrikularnega ali subarahnoidnega krvavitve, možganskega edema, hiperemije itd.);
2. zaradi sekundarnih ekstrakranijskih dejavnikov (arterijska hipertenzija, hiperkapnija, hipoksemija, anemija itd.)

TBI se glede na vrsto razvrščajo v: zaprte - poškodbe, ki ne kršijo celovitosti kože glave; zlomi kosti lobanje brez poškodb sosednjega mehkega tkiva ali zlom kosti lobanje z razvito likerrojo in krvavitvijo (iz ušesa ali nosu); odprti neprepustni TBI - brez poškodb trdne in trde možgane in odprtega penetracijskega TBI - s poškodbami dura mater. Poleg tega so izolirani (odsotnost kakršnih koli ekstrakranialnih poškodb), kombinirani (ekstrakranialne poškodbe zaradi mehanske energije) in kombinirani (hkratna izpostavljenost različnim energijam: mehanska in toplotna / sevalna / kemijska) poškodba možganov.

Po resnosti je TBI razdeljen na 3 stopnje: lahka, zmerna in huda. Pri korelaciji tega razčlenjevanja z Glasgowovo lestvico koma se ocenjuje, da je lahka travmatična možganska poškodba 13-15, zmerna teža - pri 9-12, huda - pri 8 ali manj. Blaga travmatska poškodba možganov ustreza blagemu pretresu možganov in kontuziji možganov, zmerni do zmerni kontuziji možganov, hudi do hudi kontuziji možganov, razpršeni aksoni in akutni kompresiji možganov.

Mehanizem nastanka TBI je primarni (kakršna koli možganska ali ekstracerebralna katastrofa ne pride pred vplivom travmatične mehanske energije) in sekundarna (cerebralna ali ekstracerebralna katastrofa pred vplivom travmatične mehanske energije na možgane). TBI pri istem bolniku se lahko pojavi prvič ali večkrat (dvakrat, trikrat).

Razlikujejo se naslednje klinične oblike TBI: možganska kontuzija, blaga kontuzija možganov, zmerna kontuzija možganov, huda možganska kontuzija, razpršena aksonska poškodba, kompresija možganov. Potek vsakega izmed njih je razdeljen na tri osnovna obdobja: akutna, srednja in oddaljena. Časovna dolžina obdobij travmatske poškodbe možganov je odvisna od klinične oblike TBI: akutna - 2-10 tednov, vmesna - 2-6 mesecev, oddaljena s klinično okrevanje - do 2 leti.

Možganski pretres

Najpogostejša poškodba med možnimi kraniocerebralnimi (do 80% vseh TBI).

Klinična slika

Depresija zavesti (do ravni soporja) s pretresom možganov lahko traja od nekaj sekund do nekaj minut, lahko pa je popolnoma odsotna. Za kratek čas se razvije retrogradna, kongradna in antegradna amnezija. Takoj po travmatski poškodbi možganov pride do enkratnega bruhanja, dihanje postane hitrejše, vendar se kmalu normalizira. Tudi krvni tlak se povrne v normalno stanje, razen v primerih, ko se zgodovina poslabša zaradi hipertenzije. Telesna temperatura med pretresom ostane normalna. Ko se žrtev vrne v zavest, se pojavijo težave z omotico, glavobolom, splošno slabostjo, hladnim znojem, zardevanjem, tinitusom. Za nevrološki status v tej fazi je značilna blaga asimetrija kožnih in tetivnih refleksov, manjši horizontalni nistagmus v ekstremnih ugrizih oči, blagi meningealni simptomi, ki izginejo v prvem tednu. Z možganskim pretresom zaradi traumatske poškodbe možganov po 1,5 do 2 tednih je opaziti izboljšanje bolnikovega splošnega stanja. Morda ohranitev nekaterih asteničnih pojavov.

Diagnoza

Prepoznavanje možganskega pretresa ni lahka naloga za nevrologa ali travmatologa, saj so glavna merila za diagnosticiranje sestavine subjektivnih simptomov, če ni objektivnih podatkov. Biti morate seznanjeni z okoliščinami poškodbe, pri čemer uporabite informacije, ki so na voljo pričam incidenta. Zelo pomemben je pregled otoneurologa, s katerim pomagamo ugotoviti prisotnost simptomov draženja vestibularnega analizatorja, če ni znakov prolapsa. Zaradi blage semiotike pretresa možganov in možnosti pojava takšne slike zaradi ene od mnogih pretraumatskih patologij je dinamika kliničnih simptomov še posebej pomembna pri diagnozi. Razlog za diagnozo "pretres možganov" je izginotje takih simptomov po 3-6 dneh po prejemu travmatske poškodbe možganov. S pretresom možganov ni nobenih zlomov kosti lobanje. Sestava tekočine in njen tlak ostajata normalna. CT možganov ne zazna intrakranialnih prostorov.

Zdravljenje

Če se je prizadela žrtev s kraniocerebralno poškodbo, je treba najprej dati udoben vodoravni položaj, glavo pa rahlo dvigniti. Poškodovanemu človeku s poškodbo možganov, ki je nezavestna, je treba dati tako imenovano. Položaj »varčevanje« - položite ga na desno stran, obraz obrnite na tla, upognite levo roko in nogo pod pravim kotom na komolcu in kolenskem sklepu (če so izključeni zlomi hrbtenice in okončin). Ta situacija prispeva k prostemu prehodu zraka v pljuča, preprečuje padanje jezika, bruhanje, slino in kri v dihalnem traktu. Če krvavite rane na glavi, nanesite aseptično obvezo.

Vse žrtve travmatske poškodbe možganov se nujno prenesejo v bolnišnico, kjer se po potrditvi diagnoze počiva v postelji za obdobje, ki je odvisno od kliničnih značilnosti poteka bolezni. Odsotnost znakov žariščnih možganskih lezij na CT in MRI možganov, kot tudi stanje bolnika, ki omogoča, da se vzdržijo aktivne medicinske oskrbe, omogočajo reševanje problema v korist odvajanja bolnika na ambulantno zdravljenje.

S pretresom možganov ne uporabljajte preveč aktivnega zdravljenja. Njegovi glavni cilji so normalizacija funkcionalnega stanja možganov, lajšanje glavobolov, normalizacija spanja. Za to, analgetiki, pomirjevala (praviloma tablete se uporabljajo).

Kontuzija možganov

Blaga kontuzija možganov je odkrita pri 10-15% žrtev s travmatsko poškodbo možganov. Zmerno modrico diagnosticiramo pri 8-10% žrtev, hudo modrico - pri 5-7% žrtev.

Klinična slika

Za blago poškodbo možganov je značilna izguba zavesti po poškodbi do nekaj deset minut. Po ponovni zavesti se pojavijo težave z glavobolom, omotico, slabostjo. Opomba retrogradno, kontradoy, anterograde amnezija. Povračanje je možno, včasih s ponovitvami. Vitalne funkcije so običajno ohranjene. Obstaja zmerna tahikardija ali bradikardija, včasih povišanje krvnega tlaka. Telesna temperatura in dihanje brez večjih odstopanj. Blagi nevrološki simptomi se po 2–3 tednih zmanjšajo.

Izguba zavesti v primeru zmerne poškodbe možganov lahko traja od 10-30 minut do 5-7 ur. Močno izražena retrogradna, kongradnaya in anterogradna amnezija. Možni so ponavljajoče bruhanje in hud glavobol. Nekatere vitalne funkcije so oslabljene. Določena je bradikardija ali tahikardija, zvišanje krvnega tlaka, tahipneja brez respiratorne odpovedi, povečanje telesne temperature na subfebrilnost. Morda manifestacija znakov lupine, kot tudi simptomi stebla: dvostranski piramidni znaki, nistagmus, disociacija meningealnih simptomov vzdolž telesne osi. Izraziti žariščni znaki: okulomotorne in zenične motnje, pareze okončin, motnje govora in občutljivost. Po 4-5 tednih nazadujejo.

Hudo možgansko poškodbo spremlja izguba zavesti od nekaj ur do 1-2 tednov. Pogosto je v kombinaciji z zlomi kosti baze in kalvarium, obilno subarahnoidno krvavitev. Zabeležene so motnje vitalnih funkcij: kršitev dihalnega ritma, močno povečan (včasih nizek) pritisk, tahija ali bradiaritmija. Možna blokada dihalnih poti, intenzivna hipertermija. Žariščni simptomi lezije hemisfer so pogosto prikriti z simptomatiko stebla, ki je v ospredju (nistagmus, pareza pogleda, disfagija, ptoza, midriaza, rigidnost, sprememba refleksov tetive, pojav patoloških refleksov stopal). Določimo lahko simptome ustnega avtomatizma, pareze, fokalnih ali generaliziranih epifišk. Obnovitev izgubljenih funkcij je težka. V večini primerov se ohrani bruto preostala motorična okvara in duševne motnje.

Diagnoza

Metoda izbire pri diagnozi kontuzije možganov je CT možganov. Na CT se določi omejeno območje z zmanjšano gostoto, možni so prelomi kosti lobanjskega trena in subarahnoidna krvavitev. V primeru zmerne možganske poškodbe na CT ali spiralno CT v večini primerov se odkrijejo fokalne spremembe (majhna območja z majhno gostoto z majhnimi površinami z večjo gostoto).

V primeru hude kontuzije na CT se določijo območja neenakomernega povečanja gostote (menjava odsekov povečane in zmanjšane gostote). Perifokalno otekanje možganov je močno izrazito. Nastala hipointenzivna pot v območju najbližjega odseka stranskega ventrikla. Skozi je iztekanje tekočine iz razpadajočih produktov krvi in ​​možganskega tkiva.

Difuzna aksonska poškodba možganov

Za difuzno aksonalno poškodbo možganov, značilno dolgotrajno komo po travmatski poškodbi možganov, pa tudi izrazite simptome stebla. Komo spremlja simetrična ali asimetrična degradacija ali deortikacija, tako spontana kot tudi zlahka izzvana z draženjem (npr. Bolečino). Spremembe mišičnega tonusa so zelo spremenljive (hormonska ali difuzna hipotenzija). Tipične manifestacije piramidno-ekstrapiramidne pareze okončin, vključno z asimetrično tetraparezo. Poleg bruto motenj ritma in stopnje dihanja se kažejo avtonomne motnje: povišana telesna temperatura in krvni tlak, hiperhidroza itd. Značilnost kliničnega poteka difuzne aksonalne poškodbe možganov je transformacija bolnikovega stanja iz dolgotrajne kome v prehodno vegetativno stanje. O pojavu takega stanja kaže spontano odpiranje oči (brez znakov sledenja in fiksiranja pogleda).

Diagnoza

Za CT razpršeno aksonalno možgansko poškodbo je značilno povečanje volumna možganov, kar ima za posledico lateralne in III ventrikule, subarahnoidne konveksitalne prostore, kot tudi cisterne podlage možganov pod pritiskom. Pogosto so zaznani prisotnost majhnih žariščnih krvavitev v belih snoveh možganskih hemisfer, korpusnega kalusuma, subkortikalnih in stebelnih strukturah.

Stiskanje možganov

Zdrobitev možganov se razvije v več kot 55% primerov travmatske poškodbe možganov. Najpogostejši vzrok stiskanja možganov je intrakranialni hematom (intracerebralni, epi- ali subduralni). Nevarnost za življenje žrtve so hitro naraščajoči žariščni, stebrni in cerebralni simptomi. Prisotnost in trajanje ti. „Svetlobna vrzel“, ki se je razvila ali izbrisala, je odvisna od resnosti stanja žrtve.

Diagnoza

Pri CT-ju je definirana bikonveksna, manj pogosto ravno konveksna, omejena površina z večjo gostoto, ki je v bližini lobanjskega oboka in je locirana znotraj enega ali dveh rež. Če pa obstaja več virov krvavitve, je lahko območje povečane gostote precejšnje velikosti in ima obliko srpa.

Zdravljenje travmatske poškodbe možganov

Ob sprejemu v enoto intenzivne nege bolnika s travmatsko poškodbo možganov je treba sprejeti naslednje ukrepe:

• Odkrivajo ali izključujejo telesni pregled žrtev, med katerim so odrgnine, modrice, deformacije sklepov, spremembe v obliki trebuha in prsnega koša, kri in / ali likerrhea iz ušes in nosu, krvavitev iz rektuma in / ali sečnice;
• Celostni rentgenski pregled: lobanja v 2 projekcijah, vratna, prsna in ledvena hrbtenica, prsni koš, kosti medenice, zgornji in spodnji ud.
• Ultrazvok prsnega koša, ultrazvok trebušne votline in retroperitonealni prostor.
• Laboratorijske študije: splošna klinična analiza krvi in ​​urina, biokemijska analiza krvi (kreatinin, sečnina, bilirubin itd.), Krvni sladkor, elektroliti. Te laboratorijske preiskave je treba izvajati v prihodnosti vsak dan.
• EKG (tri standardne in šest prsnih kovčkov).
• Študija vsebnosti alkohola v urinu in krvi. Po potrebi se posvetujte s toksikologom.
• Posvetovanja z nevrokirurgom, kirurgom, travmatologom.

Obvezna metoda pregleda žrtev s travmatsko poškodbo možganov je računalniška tomografija. Relativne kontraindikacije za njegovo izvajanje so lahko hemoragični ali travmatični šok, pa tudi nestabilna hemodinamika. S pomočjo CT se ugotavlja patološki fokus in njegova lokacija, število in obseg hiper- in hiposenzitivnih con, položaj in stopnja premikanja mediane možganskih struktur, stanje in obseg poškodb možganov in lobanje. Če se sumi na meningitis, se pokaže lumbalna punkcija in dinamična študija cerebrospinalne tekočine za nadzor nad vnetno naravo njegove sestave.

Nevrološki pregled bolnika s poškodbo možganov je treba opraviti vsake 4 ure. Za določitev stopnje okvare zavesti se uporablja lestvica Glasgowove kome (stanje govora, reakcija na bolečino in sposobnost odpiranja / zapiranja oči). Poleg tega določajo raven žariščnih, okulomotornih, pupilarnih in bulbarnih motenj.

Žrtvi se pokaže intubacija sapnika s kršitvijo zavesti 8 točk ali manj na Glasgowovi lestvici, zaradi katere se ohranja normalna oksigenacija. Depresija zavesti do ravni soporja ali koma - indikacija za pomožno ali kontrolirano mehansko prezračevanje (vsaj 50% kisika). Pomaga vzdrževati optimalno cerebralno oksigenacijo. Bolniki s hudo travmatsko poškodbo možganov (hematomi, odkriti na CT, možganski edem itd.) Zahtevajo spremljanje intrakranialnega tlaka, ki ga je treba vzdrževati pod 20 mmHg. Če želite to narediti, predpisati manitol, hiperventilacija, včasih - barbiturate. Za preprečevanje septičnih zapletov se uporablja eskalacijsko ali de-eskalacijsko antibiotično zdravljenje. Za zdravljenje posttraumatskega meningitisa se uporabljajo sodobna protimikrobna zdravila, ki so dovoljena za endolikumalno dajanje (vankomicin).

Prehranski bolniki se začnejo najkasneje 3 tri dni po TBI. Njegov obseg se postopoma povečuje in ob koncu prvega tedna, ki je minil od dneva prejemanja kraniocerebralne poškodbe, mora bolniku zagotoviti 100% kalorično potrebo. Metoda hranjenja je lahko enteralna ali parenteralna. Antiepileptiki z minimalno titracijo odmerka (levetiracetam, valproat) so predpisani za lajšanje epileptičnih napadov.

Indikacija za operacijo je epiduralni hematom z volumnom več kot 30 cm3. Dokazano je, da je metoda, ki zagotavlja najbolj popolno evakuacijo hematoma, transkranialna odstranitev. Kirurško zdravljenje je tudi akutni subduralni hematom, debelejši od 10 mm. Bolniki v komi odstranijo akutni subduralni hematom z uporabo kraniotomije, ki ohranja ali odstranjuje kostni zavihek. Epiduralni hematomi s prostornino več kot 25 cm3 so prav tako predmet obveznega kirurškega zdravljenja.

Prognoza za travmatsko poškodbo možganov

Stres možganov je pretežno reverzibilna klinična oblika travmatske poškodbe možganov. Torej, v več kot 90% primerov možganov, je posledica bolezni okrevanje žrtve s popolno obnovo delovne sposobnosti. Pri nekaterih bolnikih se po akutnem obdobju možganskega možganskega možganskega obdobja opazi ena ali druge manifestacije postkomotionalnega sindroma: poslabšanje kognitivnih funkcij, razpoloženje, fizično počutje in vedenje. Po 5 do 12 mesecih po travmatski poškodbi možganov ti simptomi izginejo ali so znatno ublaženi.

Prognostična ocena hude travmatske poškodbe možganov poteka z uporabo Glasgowovega rezultata. Zmanjšanje skupne ocene v Glasgowovi lestvici poveča verjetnost neugodnega izida bolezni. Če analiziramo prognostični pomen starostnega faktorja, lahko ugotovimo, da ima pomemben vpliv na invalidnost in umrljivost. Kombinacija hipoksije in hipertenzije je neugoden prognostični dejavnik.

Središčne modrene modrice

Središčne modrene modrice

Možganske kontuzije vključujejo žariščno makrostrukturno škodo na njeno snov, ki je posledica poškodbe s šok-šokom. Po enotni klinični klasifikaciji kraniocerebralne poškodbe, ki je bila sprejeta v Rusiji, so žariščne poškodbe možganov razdeljene v tri stopnje resnosti: blage, zmerne in hude. Za patološko resnost lahke kontuzije možganov so značilna skupinska točkovna hemoragija, omejena z razpokami malih pialnih žil in območji lokalnega edema možganske snovi. Blaga poškodba možganov se pojavi pri 10-15% žrtev z TBI. Za to je značilna kratka deaktivacija zavesti po poškodbi (nekaj sekund ali minut). Pri njegovem okrevanju so značilne težave z glavobolom, vrtoglavico, slabostjo, itd. Opazujejo se retro-, kon- anterogradna amnezija in bruhanje, ki se včasih ponavljajo. Vitalne funkcije običajno brez izrazite okvare. Lahko se pojavi zmerna bradikardija ali tahikardija, včasih arterijska hipertenzija. Dihanje in telesna temperatura - brez znatnih odstopanj. Nevrološki simptomi so običajno blagi (klonični nistagmus, blage anizokarije, znaki piramidne insuficience, meningealni simptomi), regres v 2-3 tednih. V primeru blage poškodbe možganov so možni zlomi lobanjskega oboka in subarahnoidna krvavitev. CT v polovici opazovanj v meduli pokaže omejeno območje nizke gostote, ki je blizu tomodenzitometričnih parametrov za cerebralni edem (od 18 do 28 N). Patoanatomske študije so hkrati pokazale, da so manjše krvavitve, za katere vizualizacija CT ločljivosti ni dovolj. V drugi polovici opažanj blage kontuzije možganov ne spremljajo očitne spremembe v vzorcu CT, kar je povezano z omejitvami metode. Cerebralni edemi pri blagih kontuzijah so lahko ne samo lokalni, temveč tudi pogostejši. Izraža se z zmernim volumetričnim učinkom v obliki zoženja likerskih prostorov. Te spremembe se zaznajo v prvih urah po poškodbi, običajno dosežejo najvišjo vrednost tretjega dne in izginejo po 2 tednih, pri čemer ne ostanejo nobene oznake gnezda. Lokalni edemi z blagimi modricami so lahko tudi izoplotni, nato pa diagnoza temelji na volumskem učinku in rezultatih dinamičnega CT pregleda. MRI (pri uporabi naprav z visoko ločljivostjo - 1,0-1,5 tesla) je sposoben dati bolj razvit, kot CT, značilen za blago poškodbo možganov. Patološko zmerno kontuzijo zaznamujejo majhne žariščne krvavitve, območja hemoragične impregnacije možganskega tkiva z majhnimi mehčalnimi žarišči, pri čemer ohranja konfiguracijo zvitkov brazd in povezav s pia mater. Zmerna kontuzija možganov se pojavi pri 8-10% žrtev z TBI. Značilen z izklopom zavesti po poškodbi do nekaj deset minut - nekaj ur. Izražena je retro-, kon- in anterogradna amnezija. Glavobol je pogosto huda. Obstaja bruhanje, včasih večkrat. Obstajajo duševne motnje. Možne prehodne motnje vitalnih funkcij: bradikardija ali tahikardija, zvišan krvni tlak; tahipneja brez motenja ritma dihanja in traheobronhialnega drevesa; subfebrilno stanje. Pogosto izražene znake lupine. Simptomi stebla so odkriti: nistagmus, disociacija meningealnih simptomov vzdolž telesne osi, dvostranski piramidni znaki itd. Fokalni simptomi (določeni z lokalizacijo možganske kontuzije) so jasno izraženi: zenice in okulomotorne motnje, pareza okončin, motnje občutljivosti, govor itd. Ti znaki gnezdenja se postopoma (v 3-5 tednih) poravnajo, vendar se lahko zadržijo dlje časa. Ko je možganska poškodba zmerna, so pogosto opaženi zlomi kosti forniksa in baze lobanje ter pomembna subarahnoidna krvavitev. CT v večini opazovanj razkriva fokalne spremembe v obliki vključkov z visoko gostoto, ki niso kompaktno locirani v območju nizke gostote, ali zmerno homogeno povečanje gostote na majhnem območju. Kot kažejo podatki operacij in obdukcij, kažejo ugotovljene CT ugotovitve manjše krvavitve v območju poškodbe ali zmerno hemoragično namakanje možganskega tkiva brez njegovega velikega uničenja. Dinamični CT zazna, da se te spremembe med zdravljenjem obrnejo. V smislu opazovanj na kliniki zmerne poškodbe možganov CT odkrije žarišča nizke gostote - lokalni edem ali travmatski substrat ni jasno viden. Srednje velike možganske kontuzije z MRI so odkrite kot žariščne spremembe heterogene ali homogene strukture, ki jo določajo značilnosti krvavitev v območju poškodbe in njihovo trajanje ter odražajo stanje hemoragičnega namakanja možganskega tkiva brez velikega uničenja. Za patološko težko kontuzijo možganov je značilno travmatično uničenje možganskega tkiva z nastankom detritusa, večkratnih krvavitev (tekoča kri in njene spirale) z izgubo konfiguracije brazd in zvitkov ter prekinitvijo povezav s pia mater. Huda kontuzija možganov se pojavi pri 5-7% žrtev z TBI. Značilen je z izklopom zavesti po poškodbi, ki traja od nekaj ur do več tednov. Pogosto izražena motorna vzbujanje. Obstajajo resne nevarne kršitve vitalnih funkcij: bradikardija ali tahikardija; arterijska hipertenzija; kršitve pogostosti in ritma dihanja, ki jih lahko spremljajo kršitve prehodnosti zgornjih dihal. Izražena hipertermija. Pogosto je prevladujoča primarni matičnih nevrološki simptomi (plavajoči gibanje zrkel, pareza pogleda, tonik večkratno nistagmus, težave pri požiranju, dvostranski midriazo ali miozo, razhajanje oči v vodoravni ali navpični osi, spreminjajoče mišični tonus, detsebratsionnaya togost, depresijo ali draženje tetive refleksov, refleksov sluznice in koža, dvostranski patološki refleksi stopal itd.), ki v prvih urah in dneh po poškodbi zakrije fokalne hemisferične simptome. Zaznavajo se pareze okončin (do paralize), subkortikalne motnje mišičnega tonusa, refleksi ustnega avtomatizma itd. Včasih se pojavijo generalizirani ali žariščni krči. Cerebralni in zlasti fokalni simptomi se počasi umikajo; grobi ostanki so pogosti, predvsem iz motoričnih in duševnih sfer. Hudo možgansko kontuzijo pogosto spremljajo zlomi krošnje in osnove lobanje, pa tudi masivno subarahnoidno krvavitev. Pri hudih poškodbah možganov CT pogosto razkrije fokalne spremembe možganov v obliki neenakomerne cone povečanja gostote. Ko je lokalna tomodensitometrija v njih določena z izmenjavo območij s povečano - od 64 do 76 N (gostota svežih krvnih strdkov) in nizko gostoto - od 18 do 28 N (gostota edematoznega in / ali zdrobimo možgansko tkivo). Kot kažejo te operacije in obdukcije, CT pregled odraža takšno stanje na področju poškodb, pri katerem količina detritusa v možganih bistveno presega količino krvavitve. V najhujših primerih se uničenje snovi v možganih razširi v globine in doseže subkortikalne jedre in prekatne sisteme. V skoraj polovici opažanj hude kontuzije možganov CT odkrije pomembna žarišča intenzivnega homogenega povečanja gostote, ki se gibljejo od 65 do 76 N. Kot kažejo operacije in obdukcije, tomodensitometrični znaki takšnih modric kažejo na prisotnost mešanice tekoče krvi in ​​zvitkov v območju poškodb možganov. z možganskim detritusom, katerega količina je bistveno slabša od količine krvi, ki se vlije Za drobljenje žarišč je za perifokalni edem značilna nastanek hipoksenzivne poti do najbližjega odseka lateralnega prekata, skozi katerega se tekočina odvaja iz produktov razpadanja možganskega tkiva in krvi. MRI modrice so dobro vidne z MRI, kjer običajno predstavljajo območje heterogenih sprememb v intenzivnosti signalov. Aktualne različice lokacije modric in zdrobitve možganov so izjemno raznolike, zato je klinika spremenljiva. Kljub temu je za praktičnega zdravnika koristno predstaviti svoje semiotike ob upoštevanju glavnih lokacijskih lokacij. Poškodbe frontalnega režnja Do 40-50% žariščne poškodbe možganov je lokalizirano v čelnih režnjah. To je posledica, prvič, pomembnosti njihove mase - čelne režnjeve presegajo vse druge dele možganov v svojem obsegu, drugič, posebna občutljivost čelnih rež, kot šok (ko se travmatično sredstvo nanaša na čelno območje) in še posebej šok-šok ( ko se v okcipitalno regijo nanese travmatično sredstvo). Zaradi masne in primerjalne razdalje, zlasti prednjih predelov (v primerjavi s časovnimi režami), imajo frontalni režnji pogosto možnost, da "absorbirajo" masni učinek že dolgo s svojimi velikimi žariščnimi lezijami. To prispeva tudi k sanogenemu odvajanju odvečne tekočine skupaj z razpadajočimi produkti skozi nastajajoče "sledi" od žarilnih žleb do prednjih rogov lateralnih prekatov. V primeru poškodbe čelnih rež, so možganski simptomi predstavljeni z depresijo zavesti v mejah omamljanja, stuporja ali kome (odvisno od resnosti poškodbe). Pogosto je značilen razvoj intrakranialna hipertenzija z intenzivnim glavobolom, ponavljajočim bruhanjem, psihomotorično agitacijo, bradikardijo, pojavom zastojev v fundusu (zlasti pri bazalnih lezijah). V primeru masivnih žarišč zdrobitve s hudim perifokalnim edemom se lahko pojavi aksialni premik z nastopom sekundarnih srednjih možganskih simptomov (pareza pogleda, spontani nistagmus, dvostranski patološki znaki itd.). V primeru poškodbe čelnih rež, so še posebej pogoste motnje spanja in budnosti s svojo inverzijo: vznemirjenost ponoči in dremavost podnevi. Za modrice čelnih rež so značilni hudi možganski simptomi s pogostim prevlado Kernigovih simptomov nad togimi mišicami zatilnice. Med osrednjimi znaki prevladujejo duševne motnje, ki se zdijo svetlejše, manj depresivne zavesti. V večini opazovanj obstajajo motnje zavesti glede na vrsto njenega razpadanja. S porazom levega čelnega režnja so možna sumljiva stanja zavesti, psihomotorni napadi, možne so odsotnosti z amnezijo. Pri porazu desnega frontalnega režnja je glavno mesto zasedeno z konfabulacijo ali konfabulacijsko zmedo. Pogoste spremembe v čustveni in osebni sferi. V okviru dezintegracije zavesti, zmedenost v lastni osebnosti, kraj in čas, negativizem, odpor do preiskovanja, pomanjkanje kritike na stanje, stereotipi v govoru, vedenje, eholija, persevacija, boulemia, žeja, neurejenost, oslabljen nadzor nad funkcijami medeničnega organa in t.p. Upoštevati je treba, da se v prvih 7–14 dneh po TBI pogosto pojavlja valovita depresija zavesti v omamno-stuporju z epizodami zmedenosti in psihomotornim vznemirjenjem. Pri bolnikih z alkoholno anamnezo, ki traja od 2 do 5 dni po TBI, se lahko razvije boleče stanje z vidnimi in otipnimi halucinacijami. Ko se odmaknemo od trenutka travme in pogojnega čiščenja zavesti (izstop iz omamljanja), se jasnejše pojavljajo medpogledne in lokalne značilnosti duševnih motenj s poškodbami čelnih rež. Pri žrtvah s prevladujočo lezijo desnega čelnega režnja je več znakov upadanja osebnosti (kritika stanja, apatija, nagnjenost k samozadovoljstvu in druge manifestacije poenostavitve čustvenih reakcij), zmanjšanje pobude in spomin na trenutne dogodke. Pogosto se pojavljajo čustvene motnje različne stopnje. Euforijo z razpustitvijo, ekstremno razdražljivostjo, nemotiviranimi ali neprimernimi izbruhi jeze, jeze (sindrom besne manije). Pri žrtvah z lezijo dominantnega (levega) frontalnega režnja se lahko odkrijejo govorne motnje motorične afazije (eferentne - s poškodbami v spodnjih delih premotornega območja), dismnesične pojave v odsotnosti izrazitih motenj prostorskega in časovnega zaznavanja (bolj značilne lezije desnega frontalnega režnja). Pri dvostranskih poškodbah čelnih rež na omenjene duševne motnje se dodaja (ali poslabšuje) pomanjkanje pobude, spodbude za delo, bruto inercija duševnih procesov, izguba socialnih veščin pogosto na podlagi abulističnega euforiziranja. V nekaterih primerih se razvije pseudobulbarni sindrom. Pri fronto-bazalnih lezijah je enostranski ali dvostranski anosmiji tipičen v kombinaciji z evforijo ali celo evforično dezinfekcijo, še posebej, če je prizadet desni prednji lobe. Pri konveksitalni lokalizaciji poškodb čelnih rež, je značilna centralna pareza obraznih in hipoglosnih živcev, kontralateralna mono- ali hemipareza okončin, lingvalna parabralna pareza v kombinaciji z zmanjšanjem iniciative do asfalta, zlasti v psihomotoričnih in govornih lezijah. Disocijacija med odsotnostjo pareze mišične mase obraza med izvajanjem navodil (»žganje zob« ipd.) In svetla pareza istih mišic pri obraznem obrazu (obrazna pareza) je značilna za poškodbe sprednjih čelnih rež. Pri poškodbah, ki vključujejo ekstrapiramidne dele čelnih rež, se pogosto pojavi simptom protitoka. Ko zdravnik preveri pasivne gibe v okončinah ali vratu, pride do nenamerne napetosti antagonističnih mišic, kar daje vtis zavestne odpornosti bolnika. Zaradi kršitve fronto-most-cerebelarnih poti s fokalnimi lezijami čelnega lobusa je ataksija debla značilna z nezmožnostjo sedenja, stajanja in hoje (astasia-abasia), medtem ko telo odstopa od nasprotne strani lezije. Pri frontalnih poškodbah se pogosto pojavijo epileptični napadi - pogosti (prednji lobi), neželena (premotorna cona), žariščne konvulzijske napade z nadaljnjo generalizacijo (anteriorni centralni gyrus). Z žariščnimi lezijami prednjih rež, skoraj vedno, se odkrijejo zadrževalni refleksi, refleks hrbtenice in drugi simptomi ustnega avtomatizma. Glede na stopnjo poškodbe dorsolateralnega, prefrontalnega, orbitofrontalnega ali mediofrontalnega korteksa in njihovih povezav z vidnim tuberkulom, kaudatnim jedrom, bledo kroglo, supstanco nigro in drugimi subkortikalnimi in stebnimi tvorbami se spremeni struktura simptomatskih kontuzij prednjega režnja. Poškodbe časovnega režnja Črni lobe so zelo ranljive med poškodbo možganov pri tvorbi možganov. Črevesni režnjevi predstavljajo do 35-45% vseh primerov žarišča možganske poškodbe. Razlog za to je posebno pogosta uporaba travmatskega sredstva v temporalni regiji, ki trpi s temnimi režami z mehanizmom proti udarcem pri skoraj vseh lokalizacijah primarne uporabe mehanske energije na glavo, anatomskih stanj (tanke luske časovne kosti, lokacija glavne mase lobe v središču lobanjske skorje, omejene s kostno-duralnimi projekcijami, neposredno pritrjevanje na možgansko deblo). Posledično časovni režnjevi spadajo tudi med "najljubše" lokacije žarišč kontuzije in zdrobitve možganov. Cerebralni simptomi poškodbe časovnih mešičkov so podobni tistim pri poškodbah drugih možganskih mešičkov: spremembe v zavesti od blagega omamljanja do globoke kome; glavobol s slabostjo, omotico, bruhanjem; zastoj v fundusu; psihomotorične izbruhe itd. Zaradi anatomske bližine časovnih rež na ustnih delih trupa in hipotalamusa lahko povečanje intrakranialnega tlaka z njihovimi žariščnimi lezijami hitreje in ostreje povzroči smrtno nevarne motnje možganov. Vloga „absorbiranja udarcev“ pomembne plasti možganske snovi, ki ublaži učinek na trup žariščnih poškodb prednjega, parietalnega ali okcipitalnega režnja, je tu veliko manjša. Torej so simptomi sekundarnih stebrov prepleteni v klinično sliko poškodb časovnih rež, kot pri kateri koli drugi lokalizaciji možganske kontuzije. To se nanaša predvsem na premik ustnega dela trupa v primerih povečanja prostornine prizadetega temporalnega režnja in prodiranja hipokampalnega kljuke v zaporno odprtino. Vmesni in srednji možgani sta premaknjena kontralateralnim od patološkega ostrenja, poškodovanem na nasprotnem robu cerebelarnega šotora, medtem ko so sekundarne stegne disemije v trupu in aksonske poškodbe prevodniških sistemov pogosto razvite. Dislokacija srednjega možganskega sindroma v primeru poškodbe časovnega režnja se kaže kot anizokorija, vertikalni nistagmus, pareza pogleda navzgor, dvostranski patološki stopalni znaki, homolateralna pareza okončin, ki ji sledijo hude difuzne mišične motnje in ogrožajoče motnje vitalnih funkcij. Akutne motnje in deformacije debla so zelo nevarne za življenje žrtve. S subakutnimi ali počasi naraščajočimi dislokacijami je več možnosti za njihovo olajšanje. Številne avtonomne in visceralne motnje istega tipa z medialno temporalnimi se pojavljajo tudi pri premestitvi diencefalnih struktur, opazimo pa tudi motnje v ritmu spanja, termoregulacijo in žilno mikrocirkulacijo; lahko razvije hormonske konvulzije. Od sekundarnih simptomov poškodbe temporalnega režnja so sindromi mostu in medulla manj izraziti. Med lokalnimi znaki poškodb temporalnih rež na dominantni (levi) polobli se opozarja na pojav senzorične afazije, od težav pri razumevanju kompleksnih obratov obrnjenega govora do popolne izgube analize v zvočnem in osebnem govoru, ki je figurativno označen kot "verbalna okroška". Pri vmesnih stopnjah senzorične afazije opazimo dobesedno in verbalno parafazijo; napake v slušno-govornem spominu, prepoznavanje in reprodukcija podobnih zvočnih fonemov v zlogih in besedah, odtujitev pomena besed. S porazom kotnega gyrusa, ki se nahaja na stičišču z parietalnimi in zatilničnimi režami, to je območje, ki združuje slušno, vizualno in senzorično aferecijo, se razvijajo alexia, agraphia, acaculia. Poškodbe podobnih območij subdominantne (desne) poloble povzročajo moteno prepoznavanje in reprodukcijo "prvih znakov" zvokov - domačih, uličnih, naravnih šumov, kot tudi znane melodije, intonacije in čustvene strukture govora, ki jih je mogoče preveriti, če to dopušča splošno stanje žrtev. Poškodba posteriorne tretjine spodnjega časovnega gyrusa je vzrok za razvoj amnestične afazije, čeprav lahko ta simptom po TBI deluje tudi kot možganska, zlasti pri starejših. Globine kontuzijske žarnice povzročajo kontralateralen enakozvočni hemianopiji: spodnji kvadrant - s selektivnim poškodbami vidne poti, ki gre čez spodnji rog lateralnega ventrikla, in zgornji kvadrant - s porazom te poti pod slabšim rogom. Resnost kontralateralne pareze okončine v primeru poškodbe temporalnega režnja je odvisna od tega, kako blizu so notranja kapsula. Pogosto se pojavljajo majhni spontani horizontalni nistagmusi, ki se premikajo v smeri poraza, kot tudi pojav temporalne ataksije. Celotna lestvica avtonomno-visceralnih simptomov se lahko pojavi, kadar je prizadet medialni del temporalnega režnja, ne samo, ko je prvič poškodovan, temveč tudi zaradi kaveljca v zaporni odprtini hipokampusa s kavljem v primeru povečanja volumna v temporalnem režnju. Draženje starodavne lubje povzroča motnje v regulaciji visceralnih funkcij, ki se izvajajo tako subjektivno (občutek teže, nelagodje, šibkost, srce, toplota, itd.) Kot tudi objektivni simptomi (motnje srčnega ritma, angioze, meteorizem, hiperemija ali bledica). itd.). Ozadje duševnega stanja žrtve se spreminja s prevlado negativnih čustev, pogosteje pa z vrsto omejene depresije. Poleg tega lahko opazimo paroksizme strahu, anksioznosti, depresije in slutenj. Za pacienta je najbolj opazna motnja okusa in vonja kot perverzno dojemanje in zavajanje. Medialno-časovne modrice, zlasti dolgoročno, se pogosto kažejo samo z epileptičnimi napadi ali njihovimi ekvivalenti. Slednje so lahko olfaktorne in navidezne halucinacije, senzorično-visceralni paroksizmi, vestibularni napadi, »prej vidna« stanja, klasični »tokovi spominov« s časovno epilepsijo so relativno redki. Epileptični napadi so možni tudi, če so poškodovane konveksitalne delitve temporalnega režnja; potem preproste ali kompleksne (z razširjenim govorom) slušne halucinacije delujejo kot ekvivalenti ali aure. Poškodbe parietalnega režnja Kljub velikemu deležu parietalnega režnja je njegova poškodba veliko manj pogosta kot snov v prednjem ali časovnem režnju. Razlog za to je topografija, zaradi katere se parietalni režnjiki običajno srečajo le s šokom, mehanizem poškodb pa je skoraj popolnoma izpadel. Toda iz istega razloga so pogoste možganske poškodbe zaradi depresivnih zlomov. Parietalni lobe je edini izmed možganskih lobeljov, ki nimajo bazalne površine. Njegova primerjalna razdalja od tvorb stebla je vzrok za počasnejši tempo in blažje razporeditve sindroma srednjih možganskih dislokacij, tudi pri obsežnih mestih zdrobitve. Kraniobazalni simptomi s podplutbami parietalnih rež so vedno sekundarni. Primarni gnezdilni znaki poškodbe parietalnega režnja so: kontralateralne motnje bolečine, kot tudi globoka občutljivost, parestezija, enako imenovana hemianopsija nižjega kvadranta, enostransko zmanjšanje ali izguba refleksa roženice, pareza okončin z aferentno komponento, kot tudi oslabljen binauralni sluh. V primeru poškodbe parietalnega režnja se lahko razvijejo žariščno občutljivi epileptični paroksizmi. Poleg navedenih lokalnih znakov, značilnih tako za levi kot za desni parietalni reženj, obstajajo tudi razlike v semiotiki poškodbe vsake od njih v desničarskih. Z levostranskimi poškodbami lahko odkrijemo amnestično afazijo, asteriognozo, digitalno agnozo, apraksijo, nenormalno štetje, verbalno mišljenje in včasih motnje v orientaciji v prostoru in času. Pri desno-stranskih poškodbah se pojavijo motnje čustvene sfere, s težnjo po razširjenosti benignega ozadja, pomanjkanje ozaveščenosti o lastnem bolezenskem stanju, motoričnih, vizualnih in drugih okvarah; možen je razvoj leve strani prostorske agnozije, ko bolniki ignorirajo ali slabo dojemajo, kaj se dogaja na njihovi levi. To lahko spremlja hemisomatoza, pseudopolymelia (namesto leve roke zaznavajo več, razlikujejo med seboj). Poškodbe ocipitalnega režnja Zaradi največjega prostornine okcipitalnih rež, kot tudi obremenitve mehurja omega, so fokalne lezije tukaj veliko manj pogoste kot v drugih možganskih režnjah. Vtis kontuzije in zdrobitve prevladujejo v traumski vtis okcipitalne regije. V kliniki poškodb okcipitalnega režnja prevladujejo možganski simptomi. Z enostransko poškodbo medialne površine okcipitalnega režnja je med žariščnimi značilnostmi značilen kontralateralen enakozvočni hemianapsia, z obojestransko lezijo pa zmanjšan vid v obeh očesih s koncentrično zožitvijo vidnih polj do kortikalne slepote. Pri porazu konveksitalnih delitev okcipitalnih režic se opazi vizualna agnozija - nepriznavanje predmetov s svojimi vizualnimi podobami. Včasih pride do metamorfoze - izkrivljeno dojemanje oblike opazovanih objektov, ki se poleg tega zdi preveč majhna (mikropsija) ali prevelika (makropsija). Če je skorja okcipitalnega režnja razdražena, lahko žrtev doživlja bliskavice svetlobe, obarvane iskre ali bolj zapletene vizualne podobe. Piramidni simptomi niso značilni za poškodbe okcipitalnega režnja, hkrati pa se lahko zaradi disfunkcije okcipitalno-cerebelarne poti pojavijo ataksije v kontralateralnem udu. Kadar trpi okcipitalno kortikalno središče pogleda, se v nasprotni smeri razvije horizontalna pareza pogleda, ki je običajno manj izrazita kot pri lezijah čelnega kortikalnega središča pogleda. Subkortikalne nodularne poškodbe Sodobne možnosti intravitalne diagnoze travmatske poškodbe možganov z uporabo CT in MRI, izkušnje klinične nevrologije in neuromorfologije so razširile koncept subkortikalne nodularne poškodbe. Najpogostejši vzroki za njihovo disfunkcijo med TBI so: 1) neposredna poškodba subkortikalnih vozlišč zaradi kontuzije in zdrobitve možganov, intracerebralnih in intraventrikularnih hematomov, edema in dislokacije, sekundarne ishemije; 2) disfunkcija subkortikalnih vozlišč z difuzno aksonalno degeneracijo; 3) spremembo funkcionalnega stanja subkortikalnih ganglijev brez uničenja v povezavi s kršitvijo receptorskih naprav in sistemov, ki zagotavljajo nevrotransmitersko regulacijo motoričnih funkcij; 4) nastanek subkortikalnih vzbujevalnih vozlišč in determinantnih žarišč. Funkcionalna heterogenost subkortikalnih vozlišč vodi v izredno raznolikost njihovih kliničnih sindromov. Značilne so za akutno obdobje hude poškodbe glave, ki trajajo dolgo časa po komi; vedno prisotna v vegetativnem stanju. Najbolj značilne so: 1) različne variante vztrajnih posttononičnih reakcij (dekortikacija, malomarnost, drža ploda itd.); 2) prehodne tonične konvulzije; 3) hiperkineza s težnjo k stereotipnim ritmičnim motoričnim dejanjem (metanje rok, obračanje telesa, avtomatsko hojo, parakineza); 4) difuzna, kaotična motorna vzbujanje. Za TBI so značilne kombinirane manifestacije subkortikalnih pojavov (tonotonične reakcije s koreoatetozo, tremor, telesna gibanja, tipične spremembe v mišičnem tonusu), pogosto z visceralno-vegetativno in afektivno reakcijo. V postkomatoznem obdobju je pogosteje omejeno gibanje, amymia, difuzno povečanje mišičnega tonusa, tremor v mirovanju in pod statično napetostjo (Parkinsonovi podobni sindromi). Živi simptomi ustnega avtomatizma lahko kažejo tudi na poškodbo subkortikalnih vozlov. Cerebelarna poškodba Modularne modrice prevladujejo med lezijami zadnje lobanje. Fokalne lezije malih možganov so običajno posledica šoka mehanizma poškodbe (nanos mehanske energije na okcipitalno-cervikalno območje pri padcu na zadnji del glave ali udarca trdega predmeta), kar dokazujejo pogosti zlomi okcipitalne kosti pod prečno sinusom. Cerebralni simptomi (oslabljena zavest, glavobol, bradikardija itd.) Pri cerebelarnih lezijah imajo pogosto okluzivno barvo (prisilen položaj glave, bruhanje pri spreminjanju položaja telesa v prostoru, zgodnji razvoj kongestivnih bradavic optičnih živcev itd.) Zaradi njihove bližine poti iztoka CSF iz možganov. Med osrednjimi simptomi prevladujejo enostranska ali dvostranska mišična hipotonija, slabša koordinacija, velik tonični spontani nistagmus. Značilna je lokalizacija bolečine v okcipitalnem delu obsevanja na druga področja glave. Pogosto se pojavlja en ali drug simptom na delu možganskega debla in kranialnih živcev. V primeru hude poškodbe malih možganov pride do respiratornih motenj, hormononija in drugih življenjsko nevarnih stanj. Вследствие ограниченности субтенториального пространства даже при сравнительно небольшом объеме повреждений мозжечка нередко развертываются дислокационные синдромы с ущемлением продолговатого мозга миндалинами мозжечка на уровне затылочно-шейной дуральной воронки либо ущемлением среднего мозга на уровне отверстия мозжечкового намета за счет смещаемых снизу вверх верхних отделов мозжечка. Повреждения ствола мозга Первичные повреждения ствола мозга редки. Ko se prelomi trupla ponavadi umrejo na mestu TBI. Ограниченные ушибы ствола встречаются при переломах основания черепа (ударная травма). При падении на спину (механизм противоударной травмы), а также при одномоментном угловом ускорении мозга в момент травмы может повреждаться мезэнцефальный отдел ствола. При ушибах среднего мозга у пострадавших появляются избирательно или в сложном сочетании синдромы: четверохолмный, тегментарный ("покрышечный"), педункулярный ("ножковый"), а также ряд альтернирующих синдромов поражения образований одной половины среднего мозга. Четверохолмные симптомы включают нарушения взора вверх и вниз, разностояние глаз по вертикальной оси, расстройства конвергенции, двусторонние нарушения фотореакций, вертикальный, диагональный или конвергирующий нистагм. Тегментарные симптомы - это нарушение функций III и IV черепных нервов, причем встречается поражение лишь части их ядер, что выражается парезами лишь отдельных глазодвигательных мышц. Возможны проводниковые нарушения всех видов чувствительности. Разнообразно изменяется мышечный тонус - за счет поражения связей красного ядра и черной субстанции. Одновременно расстраивается и координация движений, причем координаторные нарушения в конечностях контралатеральны стороне патологии покрышки. Распространенное повреждение образований покрышки среднего мозга обусловливает развитие децеребрационной ригидности с параллельным нарушением сознания, возникновением гипертермии и патологических ритмов дыхания. Педункулярный синдром представлен контралатеральными нарушениями движений, при этом возможны и монопарезы, так как в ножках мозга сохраняется соматотоническое представительство пирамидного пути. При ушибах мозга моста в клинике проявляются различные варианты гомолатеральных поражений отводящего, лицевого и двигательной порции тройничного нервов в сочетании с контралатеральными парезами конечностей и нарушениями чувствительности. Značilen je spontani nistagmus, kot tudi horizontalna pogleda pareza. Obstajajo tudi pseudobulbarni pojavi. Непосредственное повреждение продолговатого мозга обусловливает клиническое проявление первичного бульбарного синдрома - нарушения функций тройничного (по сегментарному типу), языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов (дисфагия, дисфония, дизартрия, выпадение глоточного рефлекса, пирамидные симптомы вплоть до тетрапареза, координаторные и чувствительные расстройства). Характерен ротаторный нистагм. Диагностика Распознавание повреждений вещества долей строится на учете биомеханики травмы, выявлении на фоне внутричерепной гипертензии характерных нарушений психики, аносмии, симптомов орального автоматизма, мимического пареза лицевого нерва и других признаков поражения передних отделов мозга. Kraniografija objektivizira razčlenjene zlome in poškodbe kostnih struktur prednjih delov baze lobanje. КТ и МРТ дают исчерпывающую информацию о характере травматического субстрата, его внутридолевой локализации, выраженности перифокального отека, признаках аксиальной дислокации ствола и т.д. Диагностика повреждений вещества височных долей базируется на анализе механизма ЧМТ, сочетания первичных очаговых и вторичных дислокационных симптомов. Однако в условиях экстренной диагностики зачастую не удается распознать повреждение правой (субдоминантной) височной доли, а наличие общемозговых и стволовых симптомов вообще может направить постановку топического диагноза по ложному пути. Неоценимую помощь оказывают КТ и МРТ; при их отсутствии травматический процесс помогает латерализовать эхоэнцефалография. Определенную ценность сохраняет рентгенография черепа. Распознавание повреждений вещества теменной доли у пострадавших, доступных контакту, базируется на выявлении описанных выше характерных симптомов с учетом места приложения травмирующего агента к голове. При глубоком оглушении, не говоря уже о сопоре и тем более коме, теменные признаки по существу невозможно выявить. В этой ситуации решающая роль в топической диагностике принадлежит КТ и МРТ, а в случаях вдавленных переломов - краниографии. Диагностика очаговых повреждений вещества затылочной доли строится на учете биомеханики травмы (особенно при ударе по затылочной области) и выявлении в качестве ведущего симптома контралатеральной гомонимной гемианопсии. КТ и МРТ хорошо визуализируют и размозжения затылочной локализации. При распознавании очаговых повреждений подкорковых образований, особенно у пострадавших с нарушенным сознанием, необходимо ориентироваться на сопоставление неврологических и КТ-МРТ-данных. V vmesnih in oddaljenih obdobjih, na podlagi skrbne klinične analize, je običajno mogoče ne le ugotoviti poraz subkortikalnih vozlišč, ampak tudi pogosto, da določimo, kateri. Гемигипестезия всех видов чувствительности (не только болевой, но и глубокой, тактильной, температурной) в сочетании с гиперпатией и тем более в сопровождении гемианопсии и гемиатаксии указывает на патологию зрительного бугра. Акинетически-ригидный синдром свидетельствует о преимущественном поражении бледного шара и черной субстанции. Гипотонически-гиперкинетический синдром более характерен для поражения полосатого тела; гемибализм развивается при заинтересованности в процессе субталамического ядра. При распознавании ушибов образований задней черепной ямки выявление односторонних нарушений координации в конечностях, гипотонии в них, крупного спонтанного нистагма, указывает на поражение гомолатерального полушария мозжечка. Асинергия, туловищная атаксия, шаткость при ходьбе, нарушения равновесия в позе Ромберга при характерном широком расставлении ног, замедленная, скандированная речь свидетельствуют о заинтересованности червя мозжечка. Различные сочетания поражения ядер черепных нервов, двигательных, координаторных, чувствительных нарушений, варианты спонтанного нистагма с учетом их топического представительства лежат в основе клинической диагностики повреждений ствола мозга. КТ и особенно МРТ уточняют локализацию, характер и распространенность травматического субстрата. (Окончание следует.) Лечение Объем, интенсивность и длительность фармакотерапии и других слагаемых консервативного лечения определяются тяжестью ушиба мозга, выраженностью его отека, внутричерепной гипертензии, нарушений микроциркуляции и ликворотока, а также наличием осложнений ЧМТ, особенностями преморбидного состояния и возрастом пострадавших. Индивидуальный подход - основа лечения конкретного больного с ушибом головного мозга. Лечебные воздействия при ушибах мозга легкой и особенно средней степени включают следующие направления: 1) улучшение мозгового кровотока; 2) izboljšana oskrba možganov z energijo; 3) восстановление функции гемоэнцефалического барьера (ГЭБ); 4) устранение патологических сдвигов водных секторов в полости черепа; 5) metabolična terapija; 6) противовоспалительная терапия. Восстановление церебральной микроциркуляции - важнейший фактор, определяющий эффективность прочих лечебных мероприятий. Основным приемом здесь является улучшение реологических свойств крови - повышение ее текучести, снижение агрегационной способности форменных элементов, что достигается внутривенными капельными вливаниями реополиглюкина, кавинтона, производных ксантина (эуфиллин, теоникол) под контролем гематокрита. Улучшение микроциркуляции является условием для усиления энергообеспечения мозга и предотвращения его гипоксии. Это особенно важно для восстановления и поддержания функции клеточных структур, составляющих ГЭБ. Tako se doseže nespecifični stabilizacijski učinek membrane. В свою очередь, стабилизация мембранных структур нормализует объемные соотношения внутриклеточных, межклеточных и внутрисосудистых водных секторов, что является фактором коррекции внутричерепной гипертензии. В качестве энергетического субстрата используют глюкозу в виде поляризующей смеси. Наличие в ней инсулина способствует не только переносу глюкозы в клетки, но и ее утилизации по энергетически выгодному пентозному циклу. Введение глюкозы содействует угнетению глюконеогенеза, функционально защищая гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему (уменьшение выброса кортикостероидов) и паренхиматозные органы (снижение уровня азотистых шлаков). Тканевая гипоксия при легких и среднетяжелых ушибах мозга развивается лишь в случаях несвоевременного или неполноценного устранения дыхательных нарушений в ранние сроки после ЧМТ или при развитии пневмонии. Специфическое влияние на функцию ГЭБ оказывают эуфиллин, папаверин, способствующие накоплению циклического аденозинмонофосфата, стабилизирующего клеточные мембраны. Учитывая многофакторное влияние эуфиллина на мозговой кровоток, функции клеточных мембран, проходимость дыхательных путей, то есть на те процессы и структуры, которые являются особо уязвимыми при острой ЧМТ, применение данного препарата при любом виде повреждения мозга является оправданным. Устранение резких колебаний АД также способствует поддержанию функции ГЭБ (предотвращение вазогенного отека или циркуляторной гипоксии мозга). В связи с тем, что при ушибе мозга происходит механический "прорыв" ГЭБ в зоне повреждения, а нервная ткань является чужеродной для иммунокомпетентной системы, с развитием в ряде случаев реакции аутоиммунной агрессии, в лечебный комплекс целесообразно включать гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, пипольфен, супрастин в инъекциях, тавегил, препараты кальция). Своевременное и рациональное использование многих из перечисленных выше средств при нетяжелых ушибах мозга часто предотвращает или устраняет нарушения распределения воды в различных внутричерепных секторах. Если они все же развиваются, то речь обычно идет о внеклеточном скоплении жидкости или об умеренной внутренней гидроцефалии. При этом традиционная дегидратационная терапия салуретиками, а в более тяжелых случаях - осмодиуретиками (маннитол, глицерин), дает быстрый эффект. Дегидратационная терапия требует контроля осмолярности плазмы крови (нормальные показатели - 285-310 мосмоль/л). При массивном субарахноидальном кровоизлиянии в лечебный комплекс по показаниям включают гемостатическую антиферментную терапию: 5% раствор аминокапроновой кислоты, контрикал, трасилол, гордокс. Последние три препарата обладают более мощным антигидролазным действием, и их использование блокирует многие патологические реакции, обусловленные выходом ферментов и других биологически активных веществ из очагов разрушения мозга. Препараты вводят внутривенно по 25-50 тыс. ЕД 2-3 раза в сутки. Используют также дицинон и аскорутин. Если при ушибах мозга имеются субарахноидальное кровоизлияние, раны на голове и особенно ликворея, возникают показания к противовоспалительной терапии, в том числе предупредительной. В лечебно-восстановительный комплекс обычно включают метаболическую терапию - ноотропы, церебролизин, глиатилин, а также вазотропные препараты, улучшающие церебральную микроциркуляцию (кавинтон, циннаризин, сермион и др.). При ушибах мозга легкой и средней степени широко используют аналгетики и седативные, снотворные и гипосенсибилизирующие препараты. Могут возникнуть показания к назначению противосудорожных средств (фенобарбитал, клоназепам, карбамазепин, депакин и др.). Длительность стационарного лечения составляет при неосложненном течении при ушибах легкой степени до 10-14 суток, а при ушибах средней степени тяжести - до 14-21 суток. При ушибах мозга тяжелой степени (размозжения его вещества) осуществляется интенсивная терапия под контролем мониторинга общемозговой, очаговой и стволовой симптоматики, деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, температуры тела, важнейших критериев состояния гомеостаза, данных ЭЭГ, УЗДГ, КТ и др., а при показаниях - и прямого измерения внутричерепного давления. Укажем основные группы рекомендуемых препаратов. 1. Дегидратанты: а) салуретики (лазикс - 0,5-1 мг на 1 кг массы тела в сутки внутримышечно); б) осмотические диуретики (маннитол - внутривенно капельно в разовой дозе 1-1,5 г на 1 кг массы тела); в) альбумин, 10% раствор (внутривенно капельно 0,2-0,3 г на 1 кг массы тела в сутки). Применение для борьбы с отеком мозга при тяжелых его ушибах кортикостероидных гормонов в настоящее время исключено из признанных стандартов лечения ЧМТ, хотя кооперативные исследования этого вопроса продолжаются. 2. Ингибиторы протеолиза: а) контрикал (гордокс, трасилол) - вводят внутривенно капельно на 300-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе до 100-150 тыс. ЕД в сутки (разовая доза 20-30 тыс. ЕД) в течение первых 3-5 суток. 3. Антиоксиданты: а) эмоксипин 1% раствора внутривенно капельно на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе 10-15 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 10-12 суток; б) альфа-токоферола ацетат - до 300-400 мг в сутки внутрь в течение 15 суток. 4. Антигипоксанты - активаторы электронтранспортной системы митохондрий: а) цитохром С - внутривенно капельно в дозе 50-80 мг в сутки на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 10-14 суток; б) рибоксин до 400 мг в сутки внутривенно капельно на 250-500 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 10 суток. 5. Средства, способствующие регулированию агрегантного состояния крови: а) антикоагулянты прямого действия - гепарин (внутримышечно или подкожно до 20-40 тыс. ЕД в сутки, 3-5 суток), после отмены которого переходят на прием непрямых коагулянтов; б) стимуляторы (компламин по 5-6 мл 15% раствора внутривенно капельно (медленно) на 100-200 мл 5% раствора глюкозы; амбен - внутривенно капельно на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия в разовой дозе 50-100 мг); в) средства, обладающие дезагрегирующими свойствами (трентал внутривенно капельно в дозе 0,1-0,2 г в сутки на 250-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия, реополиглюкин внутривенно капельно 400-500 мг в течение 5-10 суток, реоглюман внутривенно капельно в течение 4-5 дней из расчета 10 мл на 1 кг массы тела в сутки; в) нативная плазма (100-150 мл в сутки). 6. Антипиретики - реопирин, аспирин, литические смеси, парацетамол, анальгин. 7. Вазоактивные препараты - эуфиллин, кавинтон, сермион. 8. Нормализаторы обмена нейромедиаторов и стимуляторы репаративных процессов: а) L-дофа (наком, мадопар) - внутрь по схеме по 3 г в сутки; б) ноотропы (ноотропил, пирацетам) - внутрь в суточной дозе 2,4 г, либо внутримышечно и внутривенно до 10 г в сутки; в) глиатилин - внутрь в суточной дозе 1,2 г, либо внутримышечно и внутривенно по 1 г; г) церебролизин - по 1-5 мл внутримышечно или внутривенно. 9. Витамины: витамин В1 (исходя из суточной потребности, равной для взрослого человека 2-3 мг), витамин В6 (в суточной дозе 0,05-0,1 г внутримышечно, 20-30 суток; витамин С (0,05-0,1 г 2-3 раза в сутки парентерально, 15-20 суток). 10. Средства, снижающие иммунную реактивность организма по отношению к антигенам нервной ткани: дипразин (по 0,025 г 2-3 раза в сутки), супрастин (по 0,02 г 2-3 раза в сутки), димедрол (по 0,01 г 2-3 раза в сутки), по показаниям - иммуномодуляторы (декарис, тималин, Т-активин, пентаглобулин и др.). 11. Антиконвульсанты: фенобарбитал, депакин, карбамазепин и др. Перенесшие ушибы мозга подлежат длительному диспансерному наблюдению и (по показаниям) восстановительному лечению. Наряду с методами лечебной физкультуры, физиотерапии и трудовой терапии применяют метаболические (ноотропил, глиатилин, пирацетам, аминалон, пиридитол и др.), вазоактивные (кавинтон, сермион, циннаризин и др.), витаминные (В1, В6, В12, С, Е и др.), общетонизирующие препараты и биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело, ФиБС, солкосерил, когитум, апилак, женьшень, семакс и др.) С целью предупреждения эпилептических припадков у бо льных, отнесенных к группе риска, назначают препараты, содержащие фенобарбитал (паглюферал - 1, 2, 3, глюферал и др.). Под контролем ЭЭГ показан их длительный (в течение 1-2 лет) однократный прием на ночь. При развитии эпилептических припадков терапию подбирают индивидуально с учетом характера и частоты пароксизмов, их динамики, возраста, преморбида и общего состояния больного. Используют различные противосудорожные и седативные средства, а также транквилизаторы. В последние годы наряду с барбитуратами все чаще используют карбамазепин и вальпроаты (конвулекс, депакин), а также ламиктал. Osnovni terapiji sta kombinacija nootropnih in vazotropnih zdravil. Ее предпочтительно проводить 2-месячными курсами с интервалами 1-2 месяца на протяжении 1-2 лет с учетом, разумеется, динамики клинического состояния. Для профилактики и лечения посттравматических и постоперационных спаечных процессов целесообразно дополнительно использовать средства, влияющие на тканевой обмен: аминокислоты (церебролизин, глютаминовая кислота и др.), биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело и др.), ферменты (лидаза, лекозим и др.). По показаниям в амбулаторных условиях осуществляют также лечение различных синдромов послеоперационного периода - общемозговых (внутричерепная гипертензия или гипотензия, цефалгический, вестибулярный, астенический, гипоталамический и др.) и очаговых (пирамидный, мозжечковый, подкорковый, афазия и др.). При головных болях наряду с традиционными аналгетиками применяют танакан. Z vrtoglavico je betaserk učinkovit. При нарушениях психики к наблюдению и лечению больных обязательно привлекают психиатра. У лиц пожилого и старческого возраста, оперированных в связи с ЧМТ, целесообразно усиление противосклеротической терапии. Ушибы легкой степени подлежат только консервативному лечению. При ушибах мозга средней степени, как правило, показаний к хирургическому лечению не возникает. Ушибы мозга тяжелой степени или размозжения представляют собой субстрат, который может быть предметом оперативного вмешательства. Однако обоснована и концепция расширения показаний к консервативному лечению тяжелых ушибов мозга. Часто собственные саногенные механизмы организма при корректной медикаментозной поддержке способны лучше, чем хирургическая агрессия, справиться с грубыми повреждениями мозгового вещества. Играет защитную роль саногенное дренирование избыточной жидкости вместе с продуктами распада в желудочковую систему или субарахноидальные пространства; "амортизирующим" эффектом обладает неповрежденное вещество мозга, особенно при локализации ушиба на отдалении от стволовых структур. Операция не избавляет от неизбежных морфологических последствий очаговых повреждений вещества мозга, вместе с тем она нередко влечет за собой дополнительную травматизацию мозга, особенно при радикальном удалении очагов размозжения. Выдвинутый для обоснования этого постулат "удаление очага ушиба мозга в пределах здоровой ткани" глубоко ошибочен для повреждений мозга, свидетельствуя о некритичном, механистическом перенесении общих хирургических принципов оперирования патологических процессов (воспалительные, опухолевые и иные) мягких тканей, костей, внутренних органов на травматические поражения центральной нервной системы. Разные органы и разная природа поражения требуют различных подходов. До определенных пределов консервативное лечение лучше способствует развертыванию саногенных механизмов и компенсаторных возможностей пострадавшего мозга, чем хирургическое вмешательство. В настоящее время в Институте нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко на основании прерывистого КТ-МРТ-мониторинга наряду с комплексным клиническим анализом и изучением катамнеза разработаны и апробированы следующие показания для консервативного лечения ушибов головного мозга тяжелой степени: 1) пребывание пострадавшего в фазе субкомпенсации или умеренной клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах умеренного или глубокого оглушения, допустимо углубление на короткий срок до сопора (по шкале комы Глазго не менее 10 баллов); 3) отсутствие выраженных клинических признаков дислокации ствола; 4) объем очага размозжения по КТ- или МРТ-данным менее 30 см3 для височной локализации и менее 50 см3 для лобной локализации, либо мозаичность его структуры; 5) отсутствие выраженных КТ- или МРТ-признаков боковой (смещение срединных структур не больше 5-7 мм) и аксиальной (сохранность или незначительная деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга. Показаниями для хирургического вмешательства при размозжениях мозга являются: 1) стойкое пребывание пострадавшего в фазе грубой клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах сопора или комы (по шкале комы Глазго ниже 10 баллов); 3) izraziti klinični znaki dislokacije trupa; 4) объем очага размозжения по данным КТ или МРТ больше 30 см3 (при височной локализации) и больше 50 см3 (при лобной локализации) при гомогенности его структуры; 5) выраженные КТ- или МРТ-признаки боковой (смещение срединных структур свыше 7 мм) и аксиальной (грубая деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга. Разумеется, представленные показания применяются с учетом индивидуальных особенностей пострадавшего. Следует также помнить, что значительная часть пострадавших с тяжелыми ушибами мозга относятся к так называемой группе риска. Они требуют интенсивной терапии при клиническом наблюдении в динамике с повторными КТ или МРТ и при необходимости - своевременного изменения тактики лечения. Прогноз и исходы Прогноз при ушибе мозга легкой степени обычно благоприятный (при условии соблюдения пострадавшим рекомендованного режима и лечения). V primeru zmerne poškodbe možganov je pogosto mogoče doseči popolno okrevanje delovne in socialne dejavnosti. У ряда больных развиваются асептический лептоменингит и гидроцефалия, обусловливающие астенизацию, головные боли, вегетососудистую дисфункцию, нарушения статики, координации и другую неврологическую симптоматику. Летальные исходы при среднетяжелых ушибах мозга наблюдаются редко и обусловлены либо некупируемыми гнойно-воспалительными осложнениями, либо отягощенным преморбидом, особенно у пожилых и стариков. При ушибе мозга тяжелой степени прогноз часто неблагоприятный. Смертность достигает 15-30%. Med preživelimi je značilna invalidnost, katere glavni vzroki so duševne motnje, epileptični napadi, hude motorične in govorne motnje. Pri odprtem TBI se pogosto pojavijo vnetni zapleti (meningitis, encefalitis, ventrikulitis, možganski abscesi) in likerrja. Однако при адекватной тактике лечения и длительности комы менее 24 часа у большинства пострадавших с размозжением мозга удается добиться хорошего восстановления. При ушибах мозга тяжелой степени, если отсутствуют отягчающие обстоятельства и осложнения, спустя 3-6 недель наблюдается регресс внутричерепной гипертензии, менингеальных симптомов, а также очаговой неврологической симптоматики. Если ЧМТ обусловила грубые нарушения психики, то ее значительная нормализация отмечается лишь спустя 2-3 месяца. Po podatkih Inštituta za nevrokirurgijo. Н.Н.Бурденко, при очагах размозжения лобных долей мозга хорошее восстановление достигнуто у 47,4% оперированных и 78,3% неоперированных пострадавших, умеренная инвалидизация - у 9,6% и 6,5%, грубая инвалидизация - у 2,4% и 6,5% соответственно; умерли 40,6% оперированных и 8,7% неоперированных пострадавших. Близкие данные получены и при ушибах других долей мозга. При сравнительной оценке результатов лечения, конечно, следует учитывать, что к хирургическому вмешательству прибегают у более тяжелого контингента пострадавших. Профессор Леонид ЛИХТЕРМАН, заслуженный деятель науки РФ, лауреат Государственной премии РФ. Институт нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН.