Zdravljenje srca

Pri ljudeh s kronično srčnožilno arterijsko hipertenzijo se v zgodovini bolezni pojavi diagnoza hipertenzivne encefalopatije. Kaj je to? To je disfunkcija možganov zaradi dolgotrajnega povečanja tlaka. Za patologijo so značilni motnje vida in sluha, težave s spominom, kratkotrajna izguba zavesti in glavobol. Koda hipertenzivne encefalopatije na ICD-10: 167.4.

Simptomi hipertenzivne encefalopatije

Hipertenzivna encefalopatija, katere simptomi so povezani z delom možganskih centrov, ki so odgovorni za funkcije čutil, delov telesa, se lahko manifestira na različne načine. Večinoma hipertenzivna encefalopatija vpliva na vidno funkcijo, sluh in včasih govor. Kako se ta kršitev manifestira:

Odsotnost bolnika. Zmedenost govora, pozabljanje posameznih besed. Kratkoročna sinkopa - prehodni ishemični napadi. Slabost vida: videz muh pred očmi, zatemnjen v očeh. Zmanjšana ostrina sluha. Psihološka depresija ali razdražljivost, tesnoba. Tremor okončin in glave, motnje gibanja pri hoji. Glavoboli.

Encefalopatija pri hipertenziji in simptomatska hipertenzija je posledica smrti posameznih nevronov pod vplivom ishemije in hipoksije. Pomanjkanje kisika, ki prenaša kri, vpliva na vse funkcije možganov. Bolniki prenašajo prehodne ishemične napade, ki se kažejo v šibkosti, slabosti, slabosti in zatemnitvi oči.

Ali menite, da valerijana dviguje ali znižuje krvni tlak? Preberite o lastnostih zdravilnih rastlin.

Preberite, pod kakšnim pritiskom lahko pride do kapi in kako preprečiti patologijo.

Intelektualna funkcija je frustrirana, bolniki s hipertenzivno encefalopatijo lahko pozabijo na besede in pomen, izgubijo nit pogovora. Kratkotrajni spomin je oslabljen, dolgotrajni dogodki, ki jih ti bolniki dobro poznajo. Prizadeta je tudi čustvena sfera, ki se manifestira v obliki depresivnih stanj. Anksioznost in razdražljivost, ki ju povzroča motnja možganske cirkulacije.

Usklajevanje gibanja je moteno, saj lahko vplivajo na žile, ki hranijo cerebelum in subkortikalna jedra. Ishemija slednjega povzroča ekstrapiramidne motnje - tresenje v mirovanju ali med gibanjem. Tako ima hipertenzivna encefalopatija, ICD-10 167.4, številne manifestacije.

Vzroki in patogeneza

Hipertenzivna encefalopatija je patologija, ki se razvije s kroničnim povišanjem krvnega tlaka. Vzrok za odsotnost, tinitus, pojav muh v očeh so spremembe žil, ki so se pojavile pod vplivom trajne hipertenzije.

Visok krvni tlak povzroča okrnjen pretok krvi, otekanje možganskega tkiva. Pri hipertenziji so poškodovane tudi majhne žile, njihove stene so nasičene s plazmo in postanejo toge, neelastične. Prepustnost kapilar se poveča pod vplivom homocisteina, kar povzroči znojenje tekočine v možganskem tkivu, edeme.

Pri starejših bolnikih se zmanjša količina krvi, ki kroži, tako da se periferne žile, vključno s možganskimi žilami, zožijo z reninom, kar je kompenzacijska reakcija. Ravni aldosterona se povečajo, kar poslabša otekanje in hipertenzijo možganov. Povišan intrakranialni tlak povzroča hude glavobole, slabost in bruhanje pri stimulaciji receptorjev za hipotalamus.

Diagnoza in zdravljenje

Diagnoza vključuje magnetno resonančno slikanje, cerebralno žilno Doppler sonografijo, elektroencefalografijo, ehokardiografijo. Pomembno je, da redno merite krvni tlak. Prav tako potrebujejo pregled ledvic, ki lahko povečajo krvni tlak. Pomembno je razmerje renin-angiotenzin, sečna kislina v krvi, ki poveča pritisk.

Hipertenzivna encefalopatija, ki jo mora zdraviti nevrolog ali kardiolog, je nevarna bolezen. Bolnikom s to motnjo priporočamo, da imajo dieto z omejitvijo dnevnega vnosa soli na 3 g. Porabo maščobnih živil in moke je treba čim bolj zmanjšati.

Hrana s hipertenzivno encefalopatijo mora biti lahka. Sadni in zelenjavni sokovi so bogati s kalijem, pa tudi s tekočino, zaradi katere je kri manj viskozna in zmanjšuje obremenitev srca. Kalij ima diuretični učinek, ki zmanjšuje pritisk in blagodejno vpliva na srčno mišico.

Prav tako bi morala zmanjšati uporabo proizvodov, ki vodijo v povečanje ravni sečne kisline. To so bogate mesne juhe, rumenjaki, meso, ribja ikra. Ko kuhamo juhe iz mesa, se prva brozga zlije: v njej je veliko purinov, iz katerih se v telesu sintetizira sečna kislina. Ta snov ima strupen učinek na srce, živčni sistem, zviša krvni tlak.

Priporočilo! Povečanje deleža sadja in zelenjave v prehrani je potrebno za odstranitev prekomernega natrija, kar poveča pritisk.

Za izboljšanje kakovosti življenja pri bolnikih s hipertenzivno encefalopatijo uporabljamo antihipertenzivna zdravila, presnovne in vazodilatatorje. Za zdravljenje hipertenzije:

zaviralci beta; antagonisti kalcija; pripravki iz kalija, magnezija; antispazmodičnih zdravil (Drotaverin, Papaverin).

Istočasno ni priporočljivo znižati krvnega tlaka na nizko število, saj se v tem primeru povečuje verjetnost prehodnih ishemičnih napadov in povečuje se tveganje za ishemično možgansko kap.

Težave z vidom in vidom so povezane z žilnimi motnjami. Zdravljenje poteka z vazodilatatorji, kot je Cavinton, Cinnarizine. Za zmanjšanje vaskularne prepustnosti priporočamo dodatke (Dihydroquercetin, Rutin). Pomagajo odpraviti edeme.

Preberite o učinkih karkad čaja na pritisk: indikacije in kontraindikacije za uporabo.

Naučite se, kaj je dyscirculatory encephalopathy in zakaj se razvija.

Ali veste, katere zelišča znižujejo krvni tlak? Recepti tradicionalne medicine.

Za povečanje odpornosti živčnega tkiva možganov na hipoksijo, uporabo antihipoksičnih zdravil (Mexidol, Cytoflavin, Glycine). Za zdravljenje anksioznih motenj se uporabljajo sedativi (maternična pasnica, valerijana, valocordin). Simptomatska hipertenzija pri bolezni ledvic zahteva posebno zdravljenje.

Hipertenzivna encefalopatija - posledica hipertenzije in simptomatske hipertenzije. Ta motnja napreduje v odsotnosti ustreznega zdravljenja in vodi do demence.

Cerebralna ishemija, kapi, srčni napadi in encefalopatije veljajo za najtežje bolezni. Pogosto se končajo s smrtjo. Med velikimi boleznimi možganov je potrebno posebno pozornost posvetiti encefalopatiji. To je velika skupina bolezni. Za njih so značilne distrofične spremembe v možganskem tkivu in povzročajo kršitve njegovih funkcij. Etiologija bolezni se spreminja, klinična slika pa se spreminja. Ena najpogostejših oblik je hipertenzivna encefalopatija. V tem članku bomo obravnavali simptome in metode zdravljenja patologije.

Spremembe v možganih na ozadju hipertenzije

Celo enkratno zvišanje krvnega tlaka negativno vpliva na stanje živčnega tkiva. Vse majhne posode se postopoma vključijo v patološko reakcijo, vendar tarčni organi trpijo največ. Med njimi so ledvice, srce in možgani.

Med zmernim zvišanjem krvnega tlaka se aktivira zaščitni mehanizem zoženja krvnih žil, ki preprečuje njihovo razpok. S stabilno arterijsko hipertenzijo se mišična plast arterijskih sten postopoma zgosti, hipertrofira. Lumen žil se zoži, kar vodi v stalno pomanjkanje kisika v telesu. Razvija se hipertenzivna oblika ishemije, ki se sicer imenuje discirkulatorna encefalopatija.

Hitro in izrazito zvišanje krvnega tlaka povzroča poškodbe notranje obloge krvnih žil. Hud arteriolni krč nadomesti paraliza. Hkrati pride do pasivnega raztezanja sten majhnih krvnih žil. To stanje se imenuje hipertenzivna encefalopatija. Zanj je značilen postopen razvoj. Če se pravočasno seznanite s simptomi bolezni in se posvetujte z zdravnikom, se lahko izognete negativnim posledicam.

Hipertenzivna encefalopatija - kaj je to?

To je patološko stanje, ki se razvije v možganskem tkivu zaradi trajnega nenadzorovanega zvišanja krvnega tlaka. Kateri parametri so nenormalni? Hipertenzija je povečanje sistoličnega tlaka nad 140 mm Hg. Art. In diastolični - več kot 90 mm Hg. Čl. Leta 1928 so znanstveniki Oppenheimer in Fishberg opisali simptome in patogenezo bolezni, kot je hipertenzivna encefalopatija (koda ICD-10 - I-67.4).

Vzroki za patologijo

Da bi razumeli etiologijo bolezni, je treba razumeti mehanizem njegovega razvoja. Eden od zapletov visokega krvnega tlaka je hipertenzivna encefalopatija. V skladu z ICD-10, ta bolezen spada v patologije obtočil. Vse vzroke nenadnega povečanja krvnega tlaka lahko razdelimo na prirojene in pridobljene. Zdravniki pravijo, da se tveganje za hipertenzijo večkrat poveča, če so bolniki s to boleznijo trpeli. Vendar pa se dedna oblika bolezni diagnosticira predvsem med mladimi. V starosti dejavniki, povezani z življenjskim slogom osebe, imajo glavno vlogo pri razvoju hipertenzije. Te vključujejo naslednje:

škodljive navade, visok holesterol, zastrupitev telesa, preveliko odmerjanje zdravil, nekatere bolezni.

Treba je opozoriti, da nenehno povišan tlak redko prispeva k razvoju bolezni. Cerebralne žile se postopoma prilagajajo temu stanju. Nenadni udarni pritiski so najbolj nevarni. Lahko povzročijo vazospazem in ishemijo.

Klinične manifestacije

Obstajata dve obliki bolezni. Za akutno hipertenzivno encefalopatijo so značilne reverzibilne motnje. Preidejo po olajšanju edema in ponovni vzpostavitvi krvnega obtoka. Simptomi kronične encefalopatije v začetni fazi so blagi in so odkriti le med zdravniškim pregledom. Napredovanje patologije spremljajo motorične, senzorične in kognitivne motnje. Več podrobnosti o vsaki varianti bolezni je opisano spodaj.

Akutna oblika bolezni

V sedanji krizi se razvije akutna hipertenzivna encefalopatija, kazalci krvnega tlaka pa se lahko razlikujejo. Pri bolnikih z izkušnjami je ključnega pomena povečati pritisk na raven 180-190 mm Hg. Čl. Pri osebah, ki so nagnjene k hipotenziji, je ta prag nekoliko nižji in je 140/90 mm Hg. Čl.

Med glavnimi simptomi akutne oblike bolezni so:

hud glavobol, lokaliziran na zadnji strani glave, slabost, bruhanje, nenadno poslabšanje vida, konvulzivni napadi, neizražena periferna pareza, omamljanje.

Če se ti simptomi pojavijo, nemudoma poiščite zdravniško pomoč.

Kronična bolezen

Kronična hipertenzivna encefalopatija se razvija postopoma. Za vsako stopnjo je značilna posebna klinična slika.

V prvi fazi se pojavijo primarni znaki bolezni, ki jih lahko zamenjamo z drugimi boleznimi. Na primer, hudi glavoboli pripisujejo stresu, poskušajo jih ustaviti z običajnimi analgetiki. Prav tako se bolniki pritožujejo zaradi motenj pozornosti, tinitusa in šibkosti v celotnem telesu. Ti simptomi redko skrbijo, zlasti v starosti. Posledično hipertenzivna encefalopatija vstopi v naslednjo stopnjo razvoja.

V drugi fazi simptomi ostajajo enaki, vendar se poslabšajo in postanejo bolj izraziti. Pridružijo se jim znaki, povezani s psiho-emocionalnim razpoloženjem osebe (apatija, letargija, ostre spremembe razpoloženja). 2. stopnja hipertenzivne encefalopatije vpliva na človeško učinkovitost. Zelo hitro se utrudi, njegova motivacija in sposobnost organiziranja lastnih dejavnosti izginejo. Včasih so povezane vedenjske motnje razlog za posvetovanje s psihiatrom.

V tretji fazi se obstoječe nevrološke motnje poslabšajo. Pri žariščni poškodbi možganov epileptični napadi niso izključeni. Pri starejših bolnikih hipertenzivna encefalopatija pogosto povzroča razvoj Parkinsonovega sindroma.

Zdravniški pregled

Diagnoza bolezni se izvaja na podlagi pritožb bolnika, anamneze, splošnih simptomov. Uporabljajo se tudi rezultati prejšnjih raziskav. Težavnost diagnoze je lahko v tem, da so manifestacije encefalopatije podobne klinični sliki drugih bolezni. Med slednjimi je mogoče pripisati možganski tumor, možgansko kap. Zato mora bolnik pred imenovanjem zdravljenja opraviti vrsto testov:

analiza krvi in urina; MRI, CT možganov; ehokardiografija; elektroencefalografija.

Poleg tega se lahko zahteva posvet z zunanjimi strokovnjaki (kardiolog, splošni zdravnik, nefrolog, endokrinolog).

Načela zdravljenja

Akutna oblika bolezni zahteva takojšnjo hospitalizacijo. Bolnika napotimo v enoto za intenzivno nego, kjer se stalno spremljajo vsi vitalni znaki.

Katera zdravila so predpisana za diagnozo hipertenzivne encefalopatije? Zdravljenje se začne z znižanjem krvnega tlaka. To storite tako, da uporabite naslednja zdravila:

"Diazoksid" je najučinkovitejši. Pod njenim vplivom se indeksi tlaka izenačijo v petih minutah, učinek jemanja zdravila pa traja od 6 do 18 ur. To zdravilo ne vpliva na zavest pacienta in ne povzroča zaspanosti, kar je pomembna prednost. Vendar pa lahko njegova uporaba sproži razvoj refleksne tahikardije, zato je kontraindicirana pri bolnikih z ishemijo srca.

Ganglio blokatorji se uporabljajo tudi za normalizacijo krvnega tlaka pri hipertenzivni encefalopatiji. Ta skupina zdravil vključuje naslednja zdravila:

Ta zdravila so značilna hitro ukrepanje, hkrati pa imajo veliko stranskih učinkov. Med nosečnostjo je njihova uporaba strogo prepovedana, saj obstaja možnost spontanega splava.

Kronična oblika bolezni, kot je akutna, po ICD-10 je koda I-67.4. Progresivna hipertenzivna encefalopatija ima v začetnih fazah podobne simptome, vendar je terapija nekoliko drugačna. V kronični obliki bolezni, skupaj z antihipertenzivnimi zdravili, so predpisana presnovna sredstva, vitamini in nootropi. Najpogosteje se uporabljajo trental, aspirin in dipiridamol. Pri hudih vedenjskih motnjah se uporabljajo sedativi in antidepresivi. Kompetentna in pravočasna terapija pomaga zmanjšati stopnjo napredovanja bolezni, kot je hipertenzivna encefalopatija.

Ali obstaja invalidska skupina?

Takšno naravno vprašanje se pojavi pri mnogih sorodnikih bolnikov, ko se klinična slika bolezni razvije v polni sili. Splošno stanje bolnika se slabša, napredek patološkega procesa postane očiten, to pa odvzame človeku pretekle priložnosti in polno življenjsko dejavnost. Invalidnost z encefalopatijo je možna, zlasti v drugi in tretji stopnji. Dodeljena je z odločbo zdravniške komisije. Ocenjevanje bolnikovega delovanja se izvaja ne le po njegovi zgodovini, temveč tudi glede na rezultate pregleda in analize uspešnosti.

Preventivni ukrepi

Hipertenzivna encefalopatija je resna motnja, ki vpliva na delo celotnega telesa. Lahko rečemo, da je bolezen obvezni zaplet hipertenzije v odsotnosti kakovostnega zdravljenja. Skladnost s preprostimi pravili preprečevanja lahko prepreči njeno pojavljanje.

Najprej je treba spremljati kazalnike krvnega tlaka. Najpogosteje se pojavljajo težave s pritiskom v sodobnem človeku zaradi njegovega življenjskega sloga. Nepravilna prehrana, stalni stres, fizična neaktivnost, slabe navade - ti dejavniki prej ali slej privedejo do bolezni. Zato bo prakticiranje izvedljivega športa, pravilna prehrana in pozitiven odnos pripomogla k temu, da bodo posode v zdravem stanju dolgo časa.

Eden od zapletov hipertenzije in simptomatske arterijske hipertenzije je hipertenzivna encefalopatija. Po ICD-10 se imenuje hipertenzivna. Ta ishemična poškodba možganov je posledica pomanjkanja oskrbe s krvjo v pretežno majhnem kalibru spremenjenih cerebralnih arterij. Hkrati se pojavi polimorfni kompleks simptomov, katerega manifestacije so odvisne od velikosti in lokalizacije poškodbe živčnega tkiva.

Spremembe v možganih s hipertenzijo

Tudi enkratno zvišanje krvnega tlaka negativno vpliva na stanje živčnega tkiva, ker je akutna samoregulacija tona arteriolov in venul akutna. V patološko reakcijo sodelujejo majhne žile v vseh tkivih, vendar najbolj prizadenejo ti ciljni organi. Ti vključujejo možgane, ledvice in srce.

Med zmernim zvišanjem krvnega tlaka se aktivira zaščitni mehanizem zoženja malih žil, ki preprečuje njihovo razpok in stabilizacijo pulznega tlaka v različnih delih arterij. Pri pogostih ali vztrajnih arterijskih hipertenzijah se mišična plast sten arterij majhnega in srednjega kalibra postopoma zgosti, hipertrofira. To vodi do zoženja lumena krvnih žil z zmanjšanjem perfuzije krvi, zaradi česar začnejo možgani in notranji organi začutiti kronično hipoksijo (ali ishemijo) - stalno pomanjkanje kisika in hranil. Razvija se hipertenzivna varianta kronične ishemične bolezni možganov, ki jo v naši državi pogosto imenujemo tudi discirkulacijska encefalopatija.

Pojav znakov encefalopatije je eden od kriterijev za drugo stopnjo hipertenzije. Pri 3. stopnji pa se pri skoraj vseh bolnikih, ki trpijo za nenadzorovano arterijsko hipertenzijo, pojavi poškodba možganskega tkiva. Posebej zahrbtne so tako imenovana dekapitirana hipertenzija (s prevladujočim povečanjem diastoličnega tlaka) in hipertenzivne krize z nizkimi simptomi. Navsezadnje se oseba ob istem času počuti dopustno in zato običajno ne prejema sistematične terapije. In akumulirane spremembe v možganih postopoma vodijo do nastanka nepovratnega nevrološkega primanjkljaja in intelektualno-mnističnega upada.

Hitro in izrazito zvišanje krvnega tlaka včasih povzroči poškodbe notranje obloge (endotelija) malih žil in razčlenitev kompenzacijskih mehanizmov. Prekomerni spazem arteriole se kmalu nadomesti s paralizo, izrazito pasivno raztezanje krvnih sten majhnih žil s pomembnim povečanjem kapilarne prepustnosti. To stanje se imenuje akutna hipertenzivna encefalopatija.

V krizi, zaradi hitro naraščajočih vaskularnih sprememb, se plazma in celo tvorjeni elementi krvi vržejo v okoliška tkiva, kar se kaže v plazemski krvavitvi, diapedetičnem namakanju in krvavitvah različnih velikosti ob stenah žil. Filtracijski edem možganov se razvije z več različnimi velikimi žarišči, ki povzročajo ishemično mehčanje živčnega tkiva. Spremeni se tudi stanje venul, ki vpliva na absorpcijo cerebrospinalne tekočine in vodi v povečanje intrakranialnega tlaka.

Kako se to lahko manifestira

Možgani opravljajo številne funkcije. Ima območja, ki so odgovorna za tonus in krčenje različnih mišičnih skupin, senzornih organov, ravnotežja, vazomotornih in dihalnih centrov. Razumevanje in produkcija govora (pisno in ustno), vse vrste spomina, čustva, nadzor osnovnih potreb, menjavanje ciklov spanja in budnosti - vse to je tudi posledica dela možganov. Zato so lahko posledice poškodbe živčnih celic ali njihove hipoksije s hipertenzivno encefalopatijo drugačne. Simptomi in njihova resnost bodo odvisni od tega, katera področja možganov so vključena v patološki proces in kako velike so nastale žarišča ishemije.

Pri akutni hipertenzivni encefalopatiji so številne manifestacije reverzibilne, izginejo, ko se olajša edem tkiv in ob kapilarni postelji ponovno vzpostavi normalen pretok krvi. Smrt živčnih celic na začetku ne vpliva na delovanje možganov, če so ishemične žarišča majhne, malo jih je in se ne nahajajo na strateško pomembnih območjih. Toda s povečanjem števila mrtvih nevronov se bodo simptomi nadaljevali tudi po zaustavitvi hipertenzivne krize. V začetnih fazah kronične encefalopatije so redke in se odkrijejo le, če nevrolog opravi posebne teste. Nato se oblikuje polimorfna klinična slika, ki bo vključevala motorične, senzorične in kognitivne motnje različne jakosti.

Akutna hipertenzivna encefalopatija

Med trenutno hipertenzivno krizo se razvije akutna encefalopatija, raven krvnega tlaka pa se lahko razlikuje. Pri hipertenzivnih bolnikih z „izkušnjami“ je povečanje sistoličnega tlaka nad 180–190 mmHg običajno kritično. Čl. Pri osebah, ki so nagnjene k hipotenziji, se lahko razgradnja možganske vaskularne avtoregulacije razvije že pri hitrostih 140/90 mm Hg. Čl.

Glavni znaki akutne hipertenzivne encefalopatije:

hud napredujoč glavobol, običajno stiskanje in razpočenje v naravi, najprej lokalizirano v okcipitalni regiji in nato razširjeno po celotni glavi; slabost, včasih bruhanje z malo ali brez olajšave; nenadno poslabšanje vida zaradi otekanja glave optičnega živca in krvavitev v majhnih točkah v mrežnici; huda nesistemska vrtoglavica; poslabšanje stanja pri kašlju, napenjanju, kihanju, vratnih mišicah; epileptiformne konvulzivne napade; zoženje zavesti, stanje omamljanja; meningizem (identifikacija posameznih meningalnih znakov ob odsotnosti vnetja možganskih možganov); možno prehodno blago periferno parezo in motnje površinske občutljivosti.

Najpogosteje se mnogi od teh simptomov pripisujejo »običajni« hipertenzivni krizi. V resnici pa kažejo na vpletenost v patološki proces možganov in razvoj neenakomernega otekanja živčnega tkiva. V odsotnosti ustreznega zdravljenja se stanje poslabša s pojavom ishemičnih žarišč, v katerih se zmanjša aktivnost nevronov in celo njihova smrt. Akutna hipertenzivna encefalopatija je lahko predhodnica začetne kapi.

Klinika kronične hipertenzivne encefalopatije

Med kronično encefalopatijo obstajajo tri stopnje. V prvem delu prevladujejo subjektivne motnje motenj pozornosti, utrujenost, rahlo poslabšanje kratkotrajnega spomina, prehodna vrtoglavica, pogosti glavoboli različne intenzivnosti in lokalizacije. Nevrološki pregled ne pokaže nobene okvare občutljivosti, pareze in vestibulo-ataktičnega sindroma. Anizorefleksija, simptomi ustnega avtomatizma, rahle spremembe v gnozi, praksi in spominu so možni pri poglobljenih posebnih testih.

Druga faza hipertenzivne encefalopatije je obdobje pojava izrazitih nevroloških sindromov in lokalnih simptomov. Pritožbe so zapletene, vendar včasih zmanjšanje kognitivnih funkcij lahko privede do nezadostne kritične ocene stanja posameznika. V tem primeru oseba s hipertenzijo običajno zavrne priporočeno zdravljenje, ki negativno vpliva na potek hipertenzije in vodi do hitrega napredovanja encefalopatije.

Nevrolog lahko na 2. stopnji hipertenzivne encefalopatije prepozna enega ali več sindromov: piramidnega, dismnezičnega, amiostatičnega, diskoordinatornega. Hkrati se zdi, da klinična slika utripa. Skupaj z žariščnimi nevrološkimi motnjami v človeku se lahko zmanjša iniciativa in motivacija, zmožnost napovedovanja in organiziranja lastnih dejavnosti, kar bistveno zmanjša zmožnost za delo. Poraz frontalnih reženj povzroči nastanek pseudobulbarnega sindroma in včasih dezinhibicijo vedenja. Pogosto opazimo emocionalno labilnost, preobčutljivost, solzljivost, občutljivost za kritiko.

Včasih spremljajoče vedenjske in afektivne motnje, ki so že v tej fazi hipertenzivne encefalopatije, služijo kot razlog za odhod k psihiatru, ki lahko diagnosticira organsko bolezen možganov (OGFD) vaskularne geneze ali druge nozološke oblike s poškodbo živčnega tkiva.

V tretji fazi se poglabljajo vse obstoječe motnje in se jim pridružijo drugi nevrološki sindromi. Lahko se razvije lacunarni infarkt. Pri fokalnih lezijah možganov se včasih pojavijo ponavljajoči epileptiformni napadi. Kognitivni upad lahko doseže stopnjo demence. Pri starejših lahko arterijska hipertenzija sproži razvoj parkinsonovega sindroma. V tej fazi so manifestacije hipertenzivne encefalopatije vzrok za invalidnost osebe, v nekaterih primerih pa je potrebno reševanje vprašanja njegove nezmožnosti.

Raziskava

Diagnoza hipertenzivne encefalopatije vključuje več korakov:

preverjanje hipertenzije (ali simptomatske arterijske hipertenzije) kot najverjetnejšega vzroka poškodbe možganov, ki pojasnjuje vrsto bolezni in njen vzrok; pregled nevrologa, da se ugotovijo vsi simptomi, vključno s kognitivnimi motnjami; po potrebi se posvetuje s psihiatrom, da se izključijo bolezni, ki lahko povzročijo podobne pritožbe; splošni klinični pregled, zlasti izvedba splošnega in biokemičnega krvnega testa, ki bo odpravil vzrok možganskih simptomov, izražene anemije, diabetes mellitus, toksične poškodbe možganov pri ledvični ali jetrni insuficienci; izključitev sifilitičnih lezij centralnega živčnega sistema; odpravo izrazite generalizirane ateroskleroze (z uporabo krvnih preiskav in USDG cervikalnih arterij); vizualizacija možganov z uporabo MRI ali CT; če je indicirano, EEG za oceno bioelektrične aktivnosti možganov.

V nekaterih primerih se izvede lumbalna punkcija, da se določi tlak cerebrospinalne tekočine in naknadna analiza nastale tekočine. MRI (ali CT) skeniranje možganov na prvi stopnji hipertenzivne encefalopatije običajno ne kaže nobenih sprememb, včasih pa je opaziti samo širjenje Virchowovih prostorov. Toda od stopnje 2 se ishemične žarišča s kavitetami v središču, ki se imenujejo praznine, določajo periventrikularno in subkortikalno. Pogosto so "neumni", kar pomeni, da njihovega videza ni spremljala klinika za možgansko kap. Razkrili so tudi razpršen leukoaraeoz in povečali možgansko atrofijo s dilatacijo prekatov in subarahnoidnih prostorov. Značilna značilnost hipertenzivne encefalopatije je prevladujoča lezija bele snovi in subkortikalnih struktur, ki razlikuje to bolezen od aterosklerotične lezije možganskih žil.

Z razvojem akutne hipertenzivne encefalopatije je treba izključiti subarahnoidno krvavitev, hemoragično kap, akutno toksično encefalopatijo in druge bolezni.

Načela zdravljenja

Pri ugotavljanju znakov hipertenzivne encefalopatije je primarna naloga izbira ustrezne antihipertenzivne terapije. Hkrati so predpisana zdravila, ki vam omogočajo, da nadzirate osnovni krvni tlak in ga nežno postopoma zmanjšate na ciljne številke. Napačno mnenje je, da je v starosti 65–70 let normalni tlak 150/90 mm Hg. Ta raven je lahko za bolnika znana in udobna, vendar je tudi vzrok za naraščanje nepopravljivih sprememb v možganih.

Antihipertenzivna terapija je izbrana individualno. Prednost imajo droge z dolgim delovanjem, ki omogočajo vzdrževanje stabilnega pritiska skozi ves dan. Pogosto zahteva uporabo kombiniranih sredstev, ki vsebujejo zaviralce ACE, diuretike, beta-blokatorje in kalcijeve antagoniste v različnih kombinacijah.

Pri akutni encefalopatiji so nujno predpisani diuretiki z antiedematoznim delovanjem, uravnava se ravnovesje elektrolitov v krvi. Raven krvnega tlaka se postopoma zmanjšuje, da se prepreči popolna možganska ishemija.

Hkrati z antihipertenzivnim zdravljenjem pri kronični hipertenzivni encefalopatiji se predpisujejo zdravila za izboljšanje krvnega obtoka (disagreganti in, če je potrebno, trombolitiki), presnovni dejavniki, vitamini. In z naraščajočo kognitivno okvaro dodajmo nootropike. Prikazovanje zdravil, ki vplivajo na stanje žilne stene in imajo nevrozaščitni učinek.

Najpogosteje predpisani so trental (pentoksifilin), meksidol, cerebrolizin, pripravki aspirina (po možnosti v zaščitnem enteričnem premazu), klopidogrel, dipiridamol (qurantil). V primeru kognitivnega poslabšanja so prikazane nootropske in antidementne droge različnih skupin, psihiatri pa lahko v primeru hudih vedenjskih in afektivnih motenj (anksioznost, depresija) uporabljajo pomirjevalna, antidepresivna in normo-kemična zdravila.

Hipertenzivna encefalopatija zahteva kompleksno zdravljenje, zato bolnike s to boleznijo običajno opazijo zdravniki različnih specialitet. Kompetentna terapija lahko zmanjša stopnjo napredovanja bolezni in v zgodnjih fazah celo obrne razvoj obstoječih simptomov.

Hipertenzivna encefalopatija možganov

Ivan Drozdov 08/14/2017 0 Komentarji

Hipertenzivna (hipertenzivna) encefalopatija je kršitev krvnega obtoka v možganskih strukturah, ki jo povzroča huda oblika arterijske hipertenzije. Pri patologiji ICD-10 je izpostavljena posebna oznaka.467.4 - hipertenzivna encefalopatija. S stalno visokim krvnim tlakom se možgansko tkivo začne doživljati pomanjkanje kisika in umre, kar povzroči motnjo možganske aktivnosti in se pojavijo nevarni simptomi. Bolezen je lahko kronična ali akutna, tveganje zapletov pa je odvisno od pravočasnosti zdravljenja.

Vzroki za patologijo

Glavni dejavnik, ki povzroča hipertenzivno encefalopatijo, je močno povečanje krvnega tlaka. Bolezni in patologije, ki povzročajo takšno povečanje, vključujejo: t

maligna oblika arterijske hipertenzije, ki se najpogosteje pojavlja pri mladih in srednjih letih;
bolezen ledvic - akutna oblika nefritisa, tromboza ledvične arterije;
endokrine motnje - Cushingov sindrom;
eklampsija med nosečnostjo;
feokromocitom - benigna rast v nadledvičnih žlezah;
hipertenzivna kriza.

Močno povečanje pritiska, ki se je pojavilo v ozadju zgoraj opisanih bolezni, povzroča discirkulacijske motnje v žilah, ki oskrbujejo možgane s krvjo. Posledica tega je, da se po vsakem prenesenem napadu v možgansko tkivo oblikujejo področja ishemije, ki motijo živčne končiče, koncentrirane na tem področju.

Simptomi in znaki bolezni

Simptomi hipertenzivne encefalopatije kroničnih in akutnih oblik so bistveno drugačni.

Pri akutni bolezni bolnik hitro razvije naslednje simptome:

močno povečanje krvnega tlaka na kritične kazalnike;
boleč glavobol, otežen zaradi napetosti v trebušnih mišicah, kašljanja ali kihanja;
ponavljajoče, nenadno bruhanje;
odrevenelost udov in nekontroliranost gibov;
krči in oster mišični krč okončin;
motnje zavesti, omedlevica;
negativna reakcija na močno svetlobo, ki se dotika kože;
motnje vida - živčni edem, krvavitev v mrežnici.

V odsotnosti ustreznih zdravil za akutno hipertenzivno encefalopatijo obstaja veliko tveganje za komo in posledično smrt.

Kronična oblika bolezni se začne manifestirati takoj. V začetni fazi se periodično pojavljajo motnje nevrološke narave, njihova nepomembnost pa vodi do oblikovanja napačne diagnoze. V tem obdobju se lahko bolnik pojavi:

glavoboli, omotica;
zmanjšana koncentracija in spomin;
slabost, letargija, utrujenost.

V drugi fazi hipertenzivne encefalopatije je značilna resnost simptomov. Znaki, ki se razvijejo v začetni fazi, se dodajo:

Opišite nam svojo težavo ali delite svoje življenjske izkušnje pri zdravljenju bolezni ali pa se posvetujte z nami! Povejte nam o sebi tukaj na spletnem mestu. Vaš problem ne bo zanemarjen, vaša izkušnja pa vam bo pomagala! Napišite >>

motnje gibanja;
motnje koordinacije;
kršitev inteligence in duševnih funkcij;
psiho-čustvene motnje (nihanje razpoloženja, napadi strahu, agresivnost, razdražljivost).

Zadnja faza kronične bolezni je najresnejša. Masa žarišč prizadetih možganskih celic vodi do razvoja naslednjih simptomov in oteževalnih posledic:

izguba spomina;
progresivna demenca;
izguba domačih in socialnih veščin;
omejeno ali popolno pomanjkanje sposobnosti za delo in sposobnost samopostrežbe.

Če se v začetni fazi postavi diagnoza in začne zdravljenje, se lahko ustavi razvoj bolezni. V naslednjih fazah postane motnje možganskega tkiva nepovratno, zato zdravniki predpisujejo terapevtske ukrepe samo za ohranitev možganske aktivnosti in lajšanje simptomov.

Zdravljenje hipertenzivne encefalopatije

Za določitev velikosti poškodb možganskega tkiva in stopnje atrofije možganov pri hipertenzivni encefalopatiji nevrolog predpiše eno od vrst preiskav:

Doppler sonografija;
Ultrazvok krvnih žil in možganskih struktur;
MRI možganov.

Tudi med diagnozo so dodeljene dodatne študije za določanje vzrokov bolezni, na primer za oceno stanja srčnega in endokrinološkega sistema, ledvic. Če ima bolnik patologije, ki prispevajo k razvoju hipertenzivne encefalopatije, so v zdravljenje vključeni zdravili z ustreznim mehanizmom delovanja.

S sestavo režima zdravljenja zdravnik upošteva obliko in stopnjo hipertenzivne encefalopatije.

V akutnem poteku bolezni se zdravljenje izvaja v bolnišnici na intenzivni negi. Bolniku je nujno predpisana zdravila v obliki intravenskih kapalko:

hitro delujoča antihipertenzivna zdravila;
diuretiki;
magnezijevega sulfata.

Ko se stanje stabilizira, se injekcije zamenjajo s tabletami, pri čemer se prilagodi odmerek in režim odmerjanja.

Zdravljenje kronične hipertenzivne encefalopatije mora biti sistematično. Glede na rezultate diagnoze in stopnjo simptomov mora bolnik opraviti zdravljenje enkrat ali dvakrat letno, kar lahko vključuje naslednje načine:

zdravila, ki znižujejo holesterol v krvi;
nevroprotektorji, ki spodbujajo boljšo oskrbo možganov s krvjo;
zdravila, ki krepijo žilne stene;
sredstva za redčenje krvi;
zdravila, ki med seboj obnovijo odnos živčnih celic.

Pri hipertenzivni encefalopatiji je pomembno ne le zdravljenje, ki ga je predpisal zdravnik, ampak tudi spremeniti nekatere točke v vsakdanjem življenju.

V sodelovanju z zdravnikom se je treba držati prehrane s hipolesterolom, prenehati s kajenjem in pitjem alkohola, normalizirati dnevni režim, izbirati optimalen čas za počitek in spanje.

Vprašanja lahko zastavite tukaj na spletni strani. Odgovorili vam bomo! Postavite vprašanje >>

Če je bolezen prešla v zanemarjeno obliko, potem je bolniku predpisana tudi podporna terapija, vključno z masažami in fizikalnim zdravljenjem, uporaba netradicionalnih metod (na primer, ročna terapija, akupunktura). Nezmožni bolniki potrebujejo pomoč sorodnikov ali medicinskih sester za opravljanje vsakodnevnih gospodinjskih opravil.

Druge cerebrovaskularne bolezni (I67)

Izključeno: posledice navedenih pogojev (I69.8)

Izključeno: ruptura možganske arterije (I60.7)

Brain:

anevrizma NOS
pridobljena arteriovenska fistula

Izključeno:

možganska aneurizma brez pretrganja (Q28.-)
zlomljena možganska aneurizma (I60.-)

Ateroma možganskih arterij

Izključeno: subkortikalna žilna demenca (F01.2)

Ne-gnojna tromboza:

možganskih žil
intrakranialni venski sinus

Izključeno: pogoji, ki povzročajo možganski infarkt (I63.6)

Akutna cerebrovaskularna insuficienca NOS

Cerebralna ishemija (kronična)

V Rusiji je bila Mednarodna klasifikacija bolezni 10. revizije (MKB-10) sprejeta kot enotni regulativni dokument, ki je upošteval pojavnost bolezni, vzroke javnih klicev v zdravstvenih ustanovah vseh oddelkov in vzroke smrti.

ICD-10 je bil uveden v prakso zdravstvenega varstva na celotnem ozemlju Ruske federacije leta 1999 s sklepom Ministrstva za zdravje Rusije z dne 27. maja 1997. №170

SZO načrtuje sprostitev nove revizije (ICD-11) leta 2022.

spletni imenik

Akutna hipertenzivna encefalopatija mkb 10

Komentarji objavljeni v reviji:

"TERAPEVTSKI ARHIV" 8, 2014

V.N. Shishkova
SI "Center za govorno patologijo in nevro rehabilitacijo", Moskva

Obravnavani so pristopi k optimizaciji farmakoterapije pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo, povezano s cerebrovaskularnimi boleznimi. Podrobno so predstavljene možne indikacije in patogenetska utemeljitev mehanizma delovanja nevroprotektorjev pri bolnikih po možganski kapi.
Ključne besede: možganska kap, arterijska hipertenzija, nevrološka zaščita

Nevrološka zaščita pri hipertenzivnih bolnikih: zmanjšanje slabe prognoze V.N. Shishkova
Center za govorno patologijo in nevrorehabilitacijo, Moskva

Prispevek obravnava pristope k optimizaciji farmakoterapije pri bolnikih s hipertenzijo, povezano s cerebrovaskularnimi boleznimi. Obstajajo podrobne indikacije za nevroprotektorje in podrobne patogenetske procese.

Ključne besede: možganska kap, hipertenzija, nevrološka zaščita.

AH - arterijska hipertenzija

BP - krvni tlak

ACE - angiotenzinski pretvorbeni encim

ARB - blokatorji receptorjev angiotenzina II

GABA - y-aminomaslena kislina

GK - hipertenzivna kriza

DBP - diastolični krvni tlak

AI - ishemična kap

CT - računalniška tomografija

MRI - slikanje z magnetno resonanco

NMC - možganska cirkulacija

OGE - akutna hipertenzivna encefalopatija

ONMK - akutna kršitev možganske cirkulacije

PNMK - prehodna kršitev možganske cirkulacije

FLOOR - lipidna peroksidacija

SAD - sistolični krvni tlak

CP - prosti radikali

SRO - oksidacija prostih radikalov

KVB - bolezni srca in ožilja

TIA - prehodni ishemični napadi

CNS - centralni živčni sistem

Arterijska hipertenzija (AH) je ena najnujnejših problemov sodobne terapije, kardiologije in nevrologije. Prevalenca hipertenzije v evropskih državah znaša 30-45% celotnega prebivalstva in dramatično narašča, ko se prebivalstvo stara. AH je eden glavnih razlogov za razvoj tako resnih zapletov, kot so ishemična in hemoragična kap, miokardni infarkt, akutna koronarna smrt, ledvično in srčno popuščanje, vaskularna demenca. Vendar pa v različnih državah ocena učinka hipertenzije na zdravje in umrljivost ni vedno primerljiva. Zaradi težav pri pridobivanju primerljivih rezultatov v različnih državah in ob različnih časih je bil narejen predlog, da se opira na nadomestni kazalnik hipertenzije. Takšen indikator se je izkazal za možgansko kap, saj je splošno znano, da je hipertenzija njegov najpomembnejši vzrok in da je opisana tesna povezava med prevalenco hipertenzije in smrtnostjo zaradi kapi. Incidenca možganske kapi in dinamika smrtnosti zaradi nje v Evropi v zadnjih letih sta bili analizirani s pomočjo statistike Svetovne zdravstvene organizacije. Rezultati so se izkazali za paradoksalno: v zahodnoevropskih državah se kaže ta trend, v nasprotju z vzhodnoevropskimi državami, kjer se smrtnost zaradi kapi povečuje. Stanje problema v Rusiji je bolj zaskrbljujoče - letna stopnja umrljivosti zaradi kapi je ena najvišjih na svetu. Pojavnost in smrtnost zaradi kapi v Rusiji med ljudmi v delovni starosti se je v zadnjih 10 letih povečala za več kot 30%. Zaradi tega je pomembna tekoča študija problemov zgodnje diagnostike in preprečevanja možganske kapi v splošni terapevtski praksi.

Nujna stanja pri bolnikih s hipertenzijo in cerebrovaskularno boleznijo (NMC). Klasifikacija vaskularnih lezij možganov, ki je bila sprejeta v Ruski federaciji, deli možganske motnje na akutne in kronične oblike.

Kronične oblike vključujejo:

začetne manifestacije nezadostne oskrbe možganov s krvjo;
discikulacijska encefalopatija / kronična cerebralna ishemija (hipertenzivna, aterosklerotična in mešana) (I67,8 po ICD-10).

Za akutne oblike so:

prehodna cerebrovaskularna nesreča - PNMK (G45 po ICD-10);
akutna hipertenzivna encefalopatija;
kap (I63.0 - ishemična, I61.0 - hemoragična po ICD-10).

V tem članku upoštevamo akutne oblike NMC.

PNMK. To je klinični sindrom, ki ga predstavljajo fokalne nevrološke motnje (motorni, govorni, senzorični, koordinatorni, vidni in drugi), možganske motnje (glavobol, omotica, slabost, bruhanje itd.) Ali njihova kombinacija. Opisane motnje se nenadoma razvijejo kot posledica akutne cerebrovaskularne nesreče (ACVM) in popolnoma izginejo v 24 urah.

Po nacionalni klasifikaciji PNMK vključuje:

prehodni ishemični napadi (TIA);
hipertenzivne možganske krize.

1.1.

TIA - prehodne nevrološke motnje s fokalnimi simptomi, ki so nastale kot posledica kratkotrajne lokalne možganske ishemije. Glede na naravo, trajanje in pogostost žariščnih nevroloških simptomov se TIA razdeli na ločene tipe. Zaradi narave kliničnih manifestacij se TIA izolira v karotidnem in vertebrobazilarnem sistemu. V času trajanja TIA so kratkotrajne, pri katerih simptomi trajajo 10-15 minut; povprečno trajanje (do nekaj ur); dolgo (do 24 ur).

Pogostost pojavljanja izoliranih TIA (manj kot 1 napad na leto), redki (1-2 napadov na leto) in pogosti (3 napadi na leto ali več).

Tipične TIA se kažejo s prehodno šibkostjo, neugodnostjo, oslabljeno občutljivostjo v eni roki ali nogi, motnjami govora, prehodno monokularno slepoto (monokularni vid, v katerem eno oko trpi zaradi slepote), ataksija ali nestabilnost, niso povezani z omotico, kot tudi vsaj dvema od naslednjih simptomov: omotica, disfagija, dizartrija.

Prehodne motnje občutljivosti se pripisujejo TIA le v primeru omrtvičenja polovice obraza ali hkratne omrtvičenosti roke in obraza na isti strani.

Daljša je motnja nevroloških funkcij, večja je verjetnost zaznavanja možganskega infarkta z računalniško tomografijo (CT) ali magnetno resonančno slikanje (MRI). Na splošno se možganski infarkti najdejo pri 10-15% bolnikov s TIA.

Po TIA lahko ostanejo nevrološki mikrosimptomi, ki ne povzročajo okvarjenih funkcij (nepravilnosti tetivnih in periostalnih refleksov, asimetrija nazolabialnih gub, blaga hipoestezija itd.). Primeri, ko po 24 urah opazimo znake organske poškodbe osrednjega živčnega sistema (CNS), ki povzročajo funkcionalno okvaro (motor, govor itd.) Ali Babinski simptom, je treba obravnavati kot kap.

Poudariti je treba, da se taki paroksizmalni pogoji, kot so epileptični napadi, omedlevica, migrena, Menierova bolezen in benigna pozicijska omotičnost, ne pripišejo TIA.

1.2 Hipertenzivne možganske krize

Za klinično vrednotenje hipertenzivnih kriz (GC) je priporočljivo, da jih ločimo po vrsti, resnosti, naravi in pogostosti.

Obstajajo 3 vrste kriz: možganska, srčna, mešana (cerebralno-srčna).

Približno 90% HA je možganskih ali mešanih. Izjemoma so srčne krize redke. GC, ki se kaže samo s srčnimi simptomi, ni vključena v število PNMK.

Hipertenzivna možganska kriza je opredeljena kot stanje, povezano z akutnim, običajno pomembnim zvišanjem krvnega tlaka (BP), ki ga spremlja pojav cerebralnih, redko žariščnih nevroloških simptomov, ki so posledica hipertenzije. Upoštevati je treba, da resnost pojava kriz ne ustreza vedno kazalcem krvnega tlaka.

Glede na resnost kriz se delijo na 3 stopnje:

pljuča (če so ukrepi, ki jih sprejmejo policisti, hitro povzročili normalizacijo bolnikovega stanja in naslednji dan se bolnik počuti zadovoljivo in lahko opravlja svoje običajne dolžnosti);
zmerna resnost (če traja več dni, da se bolniku ponovno vzpostavi stanje);
težka (če je potrebna hospitalizacija bolnika).

Po naravi so krize razdeljene na zapletene in nezapletene.

Zapletene HA kažejo poškodbe ciljnih organov v obliki sprememb v fundusu, akutne ishemije miokarda, pljučnega edema in akutne hipertenzivne encefalopatije.

Po pogostosti so posamezne krize izolirane (manj kot ena na leto), redke (1-2 na leto) in pogoste (3 ali več na leto).

Diagnoza hipertenzivne cerebralne krize zahteva 3 pogoje: 1) razvoj cerebralnih simptomov - hud glavobol, slabost, bruhanje, omotica; 2) pojav cerebralnih simptomov v ozadju dodatnega povišanja krvnega tlaka; 3) občutno poslabšanje zdravja bolnika, zaradi česar mora poiskati zdravniško pomoč.

Med manifestacijami diencefalnih motenj so huda splošna oslabelost, anksioznost ali letargija, pa tudi različne avtonomno-visceralne motnje (obrazna hiperemija, ovratnik, huda bledica, tahikardija, hipertermija, hladnokrvna hiperkineza).

Akutna hipertenzivna encefalopatija. Najhujša oblika hipertenzivne cerebralne krize je akutna hipertenzivna encefalopatija (OGE), ki temelji na možganskem edemu zaradi hiperperfuzije, ki jo povzroči prekinitev avtoregulacije možganskega krvnega pretoka na zgornji meji območja.

Klinična slika OGE se od tipične GK razlikuje po hitrosti simptomov, resnosti in trajanju tečaja.

OGE diagnosticiramo na podlagi kliničnih podatkov in dodatnih raziskav.

Klinična merila OGE: pomembno povišanje krvnega tlaka: sistolični krvni tlak (SBP) lahko doseže 250-300 mm Hg, diastolični krvni tlak (DBP) - 130-170 mm Hg; povečanje glavobola s slabostjo in ponavljajočim bruhanjem; sprememba zavesti (stupor, stupor); konvulzivni sindrom; motnje vida (fotopsije, skotomi, zmanjšana ostrina vida).

Oftalmološke preiskave lahko razkrijejo stagnirne spremembe diskov optičnih živcev v kombinaciji z retinopatijo. Tlak v cerebrospinalni tekočini običajno presega 180 mm vode. Art. In včasih doseže 300-400 mm vode. Čl. (Povprečna hitrost je 130 mm vode. Art., Ali 10 mm Hg). Slika elektroencefalograma ustreza kliničnim manifestacijam: na podlagi dezorganiziranosti glavnih ritmov se pojavijo počasni valovi, občasno se zabeležijo epileptiformni izpusti. Pri CT in MRI glave se določijo simetrične večkratne fokalne spremembe ali združitev hipointenzivnih območij v beli snovi okcipitalnega ali parietalnega režnja. Manj pogosto so podobne spremembe zaznane tudi na drugih območjih velikih hemisfer, v možganih in možganih. Poleg tega so v nekaterih primerih ugotovljeni zmerno izraziti znaki masnega učinka (kompresija možganov). Vse te spremembe kažejo na otekanje možganov. Prednostna metoda nevremenskega slikanja je MRI v načinu T2. Priporočljivo je izvesti CT ali MRI v dinamiki. Ta pristop nam omogoča jasnejše razlikovanje sprememb zaradi edema in žariščnih poškodb možganov.

Merilo za diagnozo OGE je tudi nazadovanje simptomov kot odziv na zmanjšanje povišanega krvnega tlaka.

Pri bolnikih z OGE poteka obvezna hospitalizacija v enoti intenzivne nege za nujno zdravljenje (najprej nujno zmanjšanje krvnega tlaka) in stalno spremljanje vitalnih funkcij. Nadaljnja ustrezna antihipertenzivna terapija je predpogoj za preprečevanje ponavljajočih se primerov OGE.

Možganska kap V nasprotju s PNMK se primeri možganske kapi obravnavajo kot možganska kap, v kateri so simptomi živčnega sistema bolj obstojni - trajajo več kot 1 dan.

Možganska kap je lahko dveh vrst: v 15-25% primerov hemoragična (krvavitev v možgane ali njene membrane) in v 75-85% primerov ishemična (cerebralni infarkt). Po naravi toka pogojno ločimo naslednje poteze:

manjša kap ali možganska kap z reverzibilnimi nevrološkimi motnjami - klinični nevrološki sindrom, v katerem se pojavlja blaga bolezen in nevrološki simptomi prolapsa (motorični, govorni in drugi motnji) izginejo do 3 tedne. Takšni primeri so pogostejši pri ishemični kapi (AI), manj pogosto pri manjših krvavitvah;
progresivna kap - pri kateri se nevrološki simptomi povečujejo postopoma ali postopoma ali pa se zaradi poslabšanja pojavijo valovi podobne spremembe nekega izboljšanja stanja bolnika. Povečanje nevroloških simptomov je lahko posledica cerebralnega edema, hemoragične infiltracije možganskega infarkta, povečanja velikosti intraarterijskega krvnega strdka, ponovnega embolizma ali prekomernega znižanja krvnega tlaka;
dokončana kap - pri kateri se stanje bolnika stabilizira, vendar pa za razliko od manjše kapi nevrološki simptomi vztrajajo več kot 3 tedne.

Klinično sliko aviarne influence določa žilni bazen, v katerem je nastal infarkt, velikost lezije, stanje kolateralne cirkulacije in drugi dejavniki. Vendar pa nobeden od njih sam z absolutno natančnostjo ne more kazati na možganski infarkt. Samo celota znakov in stopnja njihove manifestacije sta pomembni. V mnogih primerih mora zdravnik obravnavati atipičen razvoj in potek AI.

Ker je AI posledica različnih patoloških sprememb v obtočnem sistemu (v žilah, v srcu, v krvi), so bili ugotovljeni različni vzroki in patogenetske povezave njegovega razvoja, kar je privedlo do nadaljnje podvrstitve.

Aterotromboza, tromboembolija (arterioarterialna in kardiogena), cerebralna vaskularna insuficienca, hipertenzivna angiopatija, trombofilna stanja se pogosteje določajo kot osnova za patogenezo različnih podtipov aviarne influence. Mnogi od teh mehanizmov medsebojno delujejo v različnih kombinacijah.

Po podatkih Znanstvenega centra za nevrologijo Ruske akademije medicinskih znanosti se glavne podtipi aviarne influence srečujejo z naslednjo pogostnostjo: aterotrombotični - 34%; kardioembolični - 22%; hemodinamika - 15%; Lakunar - 22% in hemorološki - 7%.

Praktični pomen te delitve je v tem, da je racionalno zdravljenje in učinkovito preprečevanje različnih možganskih kapi možno le, če se določijo njihove patogenetske variante.

AI in TIA temeljijo na skupnih vzrokih in se razvijajo v skladu z istimi mehanizmi. Podobno klinično sliko se razlikujejo le po trajanju simptomov. Vsako klinično epizodo NMC z reverzibilnimi nevrološkimi simptomi je treba obravnavati kot znak dekompenzacije kolateralne cirkulacije in prognostičnega dejavnika za možgansko kap.

Diagnoza kapi. Najtežja in zahtevnejša naloga je natančna in hitra diagnoza kapi, saj je v akutnem obdobju taktike zdravljenja bolezni in posledično prognoze za bolnika v veliki meri odvisna od tega.

Možganska kap je nujno medicinsko stanje, zato je treba vse bolnike s kapjo hospitalizirati. Čas od začetka razvoja nevroloških simptomov do bolnišničnega zdravljenja mora biti minimalen, po možnosti ne več kot 3 ure, le agonalno stanje bolnika je kontraindikacija za hospitalizacijo.

Hospitalizacija bolnikov z možgansko kapjo poteka v multidisciplinarni bolnišnici s potrebno rentgensko radiološko opremo (za CT, MRI, angiografijo) in opremo za ultrazvok ter v oddelku za bolnike z NMC, ki so opremljeni z oddelkom za intenzivno nego; nevro-intenzivna nega ali enota za intenzivno nego s posebej dodeljenimi posteljami in osebjem, usposobljenim za zdravljenje bolnikov z možgansko kapjo; Oddelek za nevrokirurgijo.

Namen začetne diagnoze bolnišnice mora biti preverjanje diagnoze možganske kapi in vrste možganske kapi (ishemične ali hemoragične). Upoštevati je treba, da točnih podatkov o vrsti kapi ne moremo dobiti samo na podlagi analize klinične slike. AI se lahko pojavi kot krvavitev v možganih (npr. Z masivnim kardiogenim embolusom). Majhno krvavitev v belo snov v velikih hemisferah se lahko klinično ne razlikuje od cerebralnega infarkta in v nekaterih primerih lahko spada v okvir PIMC.

Vsi bolniki z domnevno diagnozo kap so prikazani CT glave, ki v večini primerov omogoča razlikovanje hemoragične kapi od ishemične kapi in izključitev drugih bolezni (tumorji, vnetne bolezni, poškodbe CNS).

V približno 80% primerov se v prvih 12-24 urah po začetku bolezni odkrije območje z zmanjšano gostoto, ki ustreza možganskemu infarktu. MRI glave je bolj občutljiva metoda za zgodnje odkrivanje možganskega infarkta. Vendar pa je slabši od CT pri odkrivanju akutnih krvavitev.

Glavna načela patogenetskega zdravljenja aviarne influence so:

obnavljanje pretoka krvi v ishemični coni (recikliranje, reperfuzija);
ohranjanje presnove možganskega tkiva in zaščita pred strukturnimi poškodbami (nevrološko zaščito).

Patogeneza ishemične poškodbe možganov. Utemeljitev za imenovanje nevroprotektivne terapije. Nevrološka zaščita - strateška usmeritev pri zdravljenju akutne in kronične NMC, je sklop univerzalnih ukrepov za zaščito možganov pred strukturnimi poškodbami, ki jih je treba sprejeti že v prehospitalni fazi.

Pokazalo se je, da je glavna nevarnost za živčne celice pri ishemični poškodbi možganov tvorba reaktivnih kisikovih vrst, ki se kopičijo v vmesnih členih dihalne verige. Motnje v presnovnih procesih povzročajo spremembe v prepustnosti membrane in kopičenju kalcija znotraj nevronov. Istočasno se sproži reakcija proste radikalske oksidacije (FRO) proteinov, nukleinskih kislin in lipidov. Aktiviranje procesov lipidne peroksidacije (LPO), izčrpavanje endogenih antioksidantov in motnje regulativnih mehanizmov antiradične zaščite se štejejo za ključne povezave pri poškodbah nevrona. SRO je pomemben in večplasten biokemijski proces transformacije kisika, lipidov, nukleinskih kislin, beljakovin in drugih spojin pod vplivom prostih radikalov (CP), POL pa je ena njegovih posledic. SRO je nujen za normalno delovanje telesa. To je dokazano zlasti s porabo več kot 5% kisika za tvorbo superoksidnega radikala. SRO prispeva k uničenju zastarelih celic in poškodovanih celičnih organelov, izločanju ksenobiotikov, preprečuje maligne celične transformacije, modelira energetske procese zaradi delovanja dihalne verige v mitohondrijih, sodeluje pri regulaciji prepustnosti celične membrane, pri zagotavljanju delovanja insulina.

Pri ishemičnih in hipoksičnih možganskih lezijah se pojavijo kompleksne funkcionalne presnovne motnje, v katerih ima vodilno vlogo zmanjšanje ravni makroergov - adenozin trifosfata in kreatin fosfata. Spremembe v funkcijah mitohondrijske dihalne verige povzročajo motnje v procesu oksidativne fosforilacije. Istočasno se aktivirajo kompenzacijski metabolični tokovi, predvsem oksidacijska pot sukcinat oksidaze. Ko se to zgodi, se aktivira glikoliza, ki je nadomestni proces, ki je alternativa oksidativni fosforilaciji. Vendar pa glikoliza ustreza potrebam celične izmenjave le 1/3. Skupaj z inhibicijo sinteze ATP, ishemija moti njen transport in uporabo. Pomanjkanje energije povzroča zatiranje sintetičnih regenerativnih procesov. Še en dejavnik, ki je še posebej pomemben pri ishemiji in sekundarni hipoksiji možganov, so produkti reakcij prostih radikalov. Vir generacije CP je bodisi mitohondrijski encim ali NAD-N-oksidaza zunanje mitohondrijske membrane, ki ni povezan z dihalno verigo. Pod vplivom oksidativnega stresa, prepustnosti struktur mitohondrijskih membran, se sarkoplazmični retikulum in lizosomi močno povečajo s spremembo lastnosti lipidov. Zaradi pomanjkanja energije se zmanjšuje aktivnost encimov za zaščito antioksidantov: superoksid dismutaza (SOD), povezana z redukcijo kisika v vodikov peroksid (H2O2), katalaza (redukcija vodikovega peroksida v vodo) in glutationska peroksidaza (nerastikalna razgradnja H2O2 in organskih peroksidov). Hkrati se zmanjša količina praktično vseh antioksidantov, ki so topni v vodi in maščobi.

Nevronske strukture so najbolj izpostavljene hiperprodukciji CP, to je tako imenovani oksidativni stres, saj je dobava antioksidativnih faktorjev pri ishemiji iz krvnega obtoka v možgane bistveno zmanjšana, vsebina fosfolipidov pa je glavni substrat za peroksidacijo, ki se aktivira med ishemijo, oleinsko kislino, železo, najvišje v celotnem telesu. Iz teh razlogov je oksidativni stres, ki vodi do hiperprodukcije CP in membranskega uničenja zaradi aktivacije fosfolipazne hidrolize, ki igra posebno pomembno vlogo v patogenezi ishemije možganov.

Tako so hude presnovne motnje, hitra depolarizacija in destabilizacija celičnih membran, nenadzorovano sproščanje CP, stimuliranje aminokislin in nevrotransmiterjev, kot tudi pretok kalcijevih ionov v celicah, spremembe v izražanju genov - to ni popoln seznam točk uporabe nevro-zaščitnih zdravil v pogojih akutne ali kronične NMC.

Trenutno obstaja cela paleta zdravil z nevro-protektivnimi lastnostmi: antioksidanti in antihipoksanti, antagonisti postsinaptičnih glutamatov, zaviralci presinaptičnih glutamatov, zaviralci kalcijevih kanalov itd. Vendar pa jih je le nekaj vključenih v zvezne standarde za zdravljenje akutne in kronične NMC, saj še ni jasnih kliničnih dokazov za učinkovitost večine nevroprotektivnih zdravil. Kljub temu ni dvoma, da je nevrološka zaščita zelo obetavna kot metoda zdravljenja.

Ena od dobro raziskanih in dokazanih koristi za bolnika v akutnem in obnovitvenem obdobju različne patogeneze MMC je antioksidant etil metil hidroksipiridin sukcin, dobro znan pod trgovskim imenom "Mexidol".

Mehanizem delovanja Mexidola je posledica njegovega antioksidanta in membransko zaščitnega delovanja. Zavira procese lipidne peroksidacije, poveča aktivnost SOD in razmerje lipid / protein, zmanjša viskoznost membrane, poveča njeno fluidnost. Meksidol modulira aktivnost membranskih vezan encimov (kalcijev neodvisne fosfodiesteraze, adenilat ciklaze acetilholinesterazo) kompleksov receptorjev (benzodiazepin, γ-aminomaslena kislina - GABA, acetilholin), ki povečuje njihovo vezavno sposobnost z ligandi prispeva k ohranjanju strukturne in funkcionalne ureditve biološke membrane, transport nevrotransmiterjev in izboljšati sinaptični prenos. Pod delovanjem te droge se poveča odpornost telesa na stres, opazi pa tudi anksiolitični učinek, ki ga ne spremlja zaspanost in mišični relaksacijski učinek. Mehidol ima tudi nootropne lastnosti, preprečuje in zmanjšuje okvare učenja in spomina, ki se pojavljajo s staranjem in učinki različnih patogenih dejavnikov, ima antihipoksični učinek, povečuje koncentracijo pozornosti in učinkovitosti. Zdravilo izboljša metabolizem v možganskem tkivu, mikrocirkulacijo in reološke lastnosti krvi, zmanjša agregacijo trombocitov, stabilizira membransko strukturo krvnih celic (eritrociti in trombociti). Mehidol ima tudi hipolipidemični učinek, zmanjšuje vsebnost skupnega holesterola in lipoproteinov nizke gostote. Poleg tega Mexidol poveča vsebnost dopamina v možganih. Pod delovanjem tega zdravila se povečuje kompenzacijska aktivacija glikolize in zmanjšuje stopnja inhibicije oksidacijskih procesov v ciklu trikarboksilne kisline v hipoksičnih pogojih s povečanjem ATP in kreatin fosfata, aktiviranjem funkcij mitohondrijev, ki sintetizirajo energijo, in stabilizacijo celičnih membran. Etilmetilhidroksipiridin sukcin (Mexidol) je vključen v standarde zdravljenja bolnikov z akutno ali kronično NMC.

Kadar se meksidol predpisuje bolnikom z NMC, vključno s tistimi, ki se razvijajo v ozadju drugih bolezni srca in ožilja (CVD), je treba upoštevati naslednja pravila:

zdravilo je indicirano za katerokoli varianto ishemije (akutno / kronično), kot tudi za katerokoli lokalizacijo;
"Blagi" anksiolitični učinek Mexidola se lahko "uporablja" med sedacijo, kot tudi za povečanje učinka antidepresivov pri vznemirjenih bolnikih;
če so predpisani triciklični antidepresivi, lahko meksidol zmanjša njihov primarni kardiotoksični učinek.

Metode za določanje mehidola za kap:

kot del infuzijske terapije se zdravilo Mexidol predpisuje v odmerku 5 mg / kg (5 ml 5% raztopine) 2-krat na dan (ne več kot 1200 mg / dan);
v izolirani obliki Mexidol dajemo intravensko počasi (v 30-90 minutah, počasnejša infuzija po dajanju odmerka nasičenja ima bolj izrazit učinek);
Kot topilo je prednostna izotonična raztopina natrijevega klorida v prostornini 200 ml (če je potrebno, se volumen topila zmanjša ali poveča);
v vsakem primeru dajanja se izvede potek zdravljenja, ki traja vsaj 10-14 dni, potem pa pacient preide na peroralno zdravilo v količini 125-250 mg (1-2 tableti po 125 mg) 2-3 krat dnevno.

Namen nevroprotektivne terapije je vedno spremljati drugo patogenetsko terapijo, individualno za vsakega bolnika, zato je zelo pomembno upoštevati interakcijo zdravil različnih skupin. Razmislite o primerih medsebojnega vpliva zdravil za različne kombinacije, vključno z Mexidolom.

Interakcija Mexidola z zdravili drugih skupin:

MIMETIKI GABA (fenibut, holinergiki - holin alfoscerat, galantamin) in GABAB mimetiki (baklofen) povečujejo učinek meksidola - njegovih anksiolitičnih in antispatičnih učinkov;
Infuzijski antihipoksanti (Actovegin), kot tudi cerebrolizin, citoflavin, Ceraxon, Riboxin povečajo antihipoksične učinke Mexidola;
kombinacija meksidola in ceraksona je medsebojno potencialna kombinacija z različnimi mehanizmi antihipoksičnega delovanja;
pri bolnikih z ishemičnimi sindromi, ki prejemajo karbamazepin (anamneza epilepsije, zdravljenje kronične zastrupitve z alkoholom itd.), dajanje meksidola sestavi zdravljenja zmanjša odmerek karbamazepina in s tem zmanjša njegov vlažilni učinek na možgane;
Posebej pomembna je kombinacija mehidola s cerebrolizinom, ki je glavni "dobavitelj" živčnih rastnih faktorjev, potrebnih za zdravljenje možganske ishemije in atrofičnih procesov v njem;
anksiolitični učinek Mexidola spremlja zmanjšanje anksioznosti in izboljšanje stika med zdravnikom in bolnikom;
da bi zagotovili maksimalno učinkovito delovanje vseh sukcinatov, vključno z meskidolom, morajo bolniki predpisati raztopine glukoze in terapijo s kisikom;
antibiotiki (penicilini, cefalosporini, fluorokinoloni, imipenem, nalidiksična kislina), direktni zaviralci receptorjev GABAB (phaclofen), zaviralci piridoksin kinaze (izoniazid, hidrazini) zmanjšajo učinkovitost meksidola (njegov odmerek je treba povečati);
dodajanje mehidola tradicionalni kombinirani antihipertenzivni terapiji (diuretiki, b-blokatorji, kalcijevi antagonisti, zaviralci angiotenzinske konvertaze - ACE, blokatorji receptorjev angiotenzina II - ARB) je povzročilo znatno izboljšanje hemodinamskih parametrov in zmanjšanje incidence GC;
Kombinacija mehidola s trombolitično terapijo v akutnem obdobju AI je znatno povečala pojavnost pozitivnih izidov bolezni v smislu nevrološkega deficita in socialne prilagoditve.

Antihipertenzivna terapija pri primarni in sekundarni preventivi možganske kapi. Antihipertenzivna terapija je osnova priporočil za primarno in sekundarno preprečevanje kapi. Trenutno ni dokončnih dokazov o koristih enega od petih glavnih razredov antihipertenzivnih zdravil v primarni preventivi možganske kapi (diuretiki, b-blokatorji, kalcijevi antagonisti, zaviralci ACE, ARA). Vendar pa obstajajo številne študije in meta-analize, ki nam omogočajo, da izločimo nekatere razrede antihipertenzivnih zdravil kot najbolj obetajoče pri preprečevanju primarne kapi. Rezultati raziskave so pokazali tudi vlogo hipertenzije kot glavnega izločenega dejavnika tveganja za razvoj ne samo možganske kapi, temveč tudi nastanek vaskularne demence. Glede na število pozitivnih rezultatov o vplivu na kognitivne funkcije se lahko ARB prepoznajo kot vodilni med sodobnimi antihipertenzivnimi zdravili, ki poleg učinkovitega nadzora nad krvnim tlakom pozitivno vplivajo na ciljne organe in lahko bistveno upočasnijo napredovanje kognitivnih motenj in razvoj demence. Vendar je treba opozoriti, da je možno, da je le nekaj predstavnikov iz razreda ARB resnično učinkovitih, kar so dobro pokazali rezultati študij, ki so pokazale zaščitni učinek olmesartana na razvoj Alzheimerjeve bolezni in vaskularne demence.

Pri bolnikih, ki so doživeli možgansko kap ali TIA, je tveganje za ponavljajočo se možgansko kapjo neposredno odvisno od ravni MAP in DBP. Povečana SBP za 12 mm Hg in DBP za 5 mm Hg. poveča tveganje za kap v povprečju za 34%. Ta odvisnost je prisotna ne le pri bolnikih s hipertenzijo, ampak tudi pri bolnikih z normalnim krvnim tlakom po možganski kapi. Ugotovili so, da meta-analiza 7 randomiziranih kontroliranih preskušanj, ki je vključevala 15.527 bolnikov, ki so imeli TIA ali kap in so bili spremljani 2 do 5 let, povzroči znatno zmanjšanje tveganja za ponavljajočo se kap (za 24%), miokardni infarkt (za 21%) in umrljivost zaradi KVB. Zmanjšanje incidence razvoja možganske kapi je bilo zabeleženo, ko so se kot antihipertenzivi uporabljali diuretiki in zaviralci ACE, njihova kombinacija z diuretikom, vendar ni bila odkrita pri uporabi p-blokatorjev. Večje kot je znižanje krvnega tlaka (vendar ne nižje od 120/80 mm Hg) z uporabo antihipertenzivov, bolj se je zmanjšala incidenca možganske kapi.

Ciljna raven krvnega tlaka med antihipertenzivnim zdravljenjem je individualna, v povprečju je priporočljivo zmanjšati za 10/5 mm Hg, medtem ko znižanje krvnega tlaka za manj kot 120/80 mm Hg ni priporočljivo.. Izbira antihipertenzivnih zdravil je v veliki meri odvisna od kombiniranih bolezni (sladkorna bolezen, koronarna srčna bolezen itd.), Pogosto pa je potrebna kombinacija več zdravil. Približno 20% bolnikov, pri katerih je prišlo do TIA ali možganske kapi, imajo znatno stenozo (zoženje več kot 70% premera) ali okluzijo karotidnih arterij. V teh primerih je priporočljivo kirurško zdravljenje (karotidna endarterektomija ali stenting), nato pa se v primerjavi z antihipertenzivnim zdravljenjem priporoča normalizacija krvnega tlaka. Če kirurško zdravljenje ni izvedeno, ostaja optimalna raven krvnega tlaka, ki jo je treba doseči pri tej skupini bolnikov, še vedno nejasna, vendar pa najbrž ne sme biti nižja od 130 mm Hg. z enostransko znatno karotidno stenozo in ne manj kot 150 mm Hg. z dvostransko pomembno karotidno stenozo.

Cooper R.S. Uporaba kazalnikov javnega zdravja. Hipertenzija 2007; 49: 773-774.
Wolf-MaierK, CooperR.S., Banegas J.R. et al. Hipertenzija v evropskih državah. JAMA 2003; 289: 2363-2369.
Redon J., Olsen M.H., Cooper R.S. et al. Trendi smrtnosti po možganski kapi v obdobju 1990–2006 v 39 državah iz Evrope in Srednje Azije: posledice za nadzor visokega krvnega tlaka. Eur Heart J 2011; 32: 1424-1431.
Gusev E.I., Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V. Problem možganske kapi v Ruski federaciji: čas aktivnega skupnega delovanja. Zhurn nevrol in psihiater 2007; 8: 4-10.
Chazova I.E., Ratova L.G., Boytsov S.A., Nebieridze D.V. Diagnoza in zdravljenje arterijske hipertenzije (Priporočila ruskega medicinskega društva za arterijsko hipertenzijo in All-Russian Znanstveno društvo kardiologije). Sistemska hipertenzija 2010; 3: 5-26.
Možganska kap Priročnik. Ed. L.V. Stakhovskoy, S.V. Kotova M: MIA 2014; 400
2013 ESH / ESC Smernice za zdravljenje arterijske hipertenzije. J Hypertens 2013; 31: 7: 1281-1357.
Suslina Z.A., Maksimova M.Yu. Zasebna nevrologija. M: Praksa 2012; 272.
Parfenov V., Khasanova D. Ishemična kap. M: MIA 2012; 298.
Gannushkina I.V. Patofiziologija cerebralnih obtočnih motenj. V KN.: Eseji o angionevrologiji. Ed. Z.A. Suslina M: Atmosfera 2005: 17-41.
Gusev E.I., Skvortsova V.I. Ishemija možganov. M: Medicina 2001; 328.
Boldyreva A.A., Stvolinsky S.L., Fedorova T.N. Eksperimentalni vidiki cerebralne ishemije in oksidativnega stresa. V KN.: Eseji o angionevrologiji. Ed. Z.A. Suslina M: Atmosphere 2005: 41-49.
Rumyantseva S.A., Stupin V.A., Oganov R.G. et al., Teorija in praksa zdravljenja bolnikov z žilnim komorbiditetom. Klinični vodnik. M-SPb: Mednarodna publikacijska skupina za medicinske knjige 2013; 360.
Izhbuldina G.I. Spremembe v sistemu hemostaze in oksidaciji lipidov prostih radikalov v akutnem obdobju ishemične kapi v ozadju nevroprotektivne terapije. Zhurn nevrol in psihiater 2012; 2: 31-37.
Kitaeva, EA, Saykhunov, MV, Khafizyanova, R.Kh. Nevroprotektivna terapija pri bolnikih s hemisferno ishemično kapjo. Kaz Honey Journal 2009; 5: 671-675.
Shalashova M., Dudaeva N.G., Golovacheva T.V. Uporaba mehidola v kombinirani terapiji s tradicionalnimi antihipertenzivnimi zdravili pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo z znaki kronične cerebrovaskularne insuficience. Bul expert biol 2006; Dodatek 1: 152-155.
Chefranova Z.Yu., Makotrova T.A., Udachin V.A., Koledintseva E.V. Ocena učinkovitosti Mexidola v kombinaciji s trombolitično terapijo pri bolnikih z ishemično kapjo. Zhurn nevrol in psihiater 2012; 4: 49-52.
Shishkova V.N. Preprečevanje demence pri bolnikih s hipertenzijo. Patient 2014; 4: 26-33.
Chalmers J., MacMahon S., Anderson C. et al. Kliničarjevega priročnika za preprečevanje krvnega tlaka in kapi. 2-d ed. London 2000; 129.
Rashid P., Leonardi-Bee J., Bath P.P. Zmanjšanje krvnega tlaka in drugi vaskularni dogodki. Možganska kap 2003; 34: 2741-2748.
Sacco R.L., Adams R, Albers G. et al. Ishemične ortopedske prehodne smernice za bolnike s svojo kemijo ali prehodno izpostavljenost / prehod zdravja / zdravstveno varstvo / zdravstveno varstvo / zdravstveno varstvo / zdravstveno varstvo / zdravstveno varstvo / zdravstveno varstvo / zdravstveno varstvo / zdravstveno varstvo? potrjuje vrednost teh smernic. Možganska kap 2006; 37: 577-617.
Izvršni odbor Evropske organizacije za obvladovanje kapi (ESO); Odbor za pisanje ESO. Smernice za ishemično kap in prehodni ishemični napad. Cerebrovasc Dis 2008; 25: 457-507.
Furie K.L., Kasner S.E., Adams R.J. et al. Ishemični napad Smernica za bolnike s kapjo ali prehodno tranzicijo | Kap 2011; 42: 227-276.
Rothwell P.M., Howard S.C., Spence J.D., za sodelovanje pri preizkušanju karotida. Odnos do bolnikov s simptomatsko karotidno okluzivno boleznijo. Možganska kap 2003; 34: 2583-2592.

Komentarji (vidni samo strokovnjakom, ki so jih uredili uredniki MEDI RU)

Spremembe v možganih s hipertenzijo

Kako se to lahko manifestira

Akutna hipertenzivna encefalopatija

Glavni znaki akutne hipertenzivne encefalopatije:

hud napredujoč glavobol, običajno stiskanje in razpočenje v naravi, najprej lokalizirano v okcipitalni regiji in nato razširjeno po celotni glavi;
slabost, včasih bruhanje z malo ali brez olajšave;
nenadno poslabšanje vida zaradi otekanja glave optičnega živca in krvavitev v majhnih točkah v mrežnici;
huda nesistemska vrtoglavica;
poslabšanje stanja pri kašlju, napenjanju, kihanju, vratnih mišicah;
epileptiformne konvulzivne napade;
zoženje zavesti, stanje omamljanja;
meningizem (identifikacija posameznih meningalnih znakov ob odsotnosti vnetja možganskih možganov);
možno prehodno blago periferno parezo in motnje površinske občutljivosti.

Klinika kronične hipertenzivne encefalopatije

Raziskava

Diagnoza hipertenzivne encefalopatije vključuje več korakov:

preverjanje hipertenzije (ali simptomatske arterijske hipertenzije) kot najverjetnejšega vzroka poškodbe možganov, ki pojasnjuje vrsto bolezni in njen vzrok;
pregled nevrologa, da se ugotovijo vsi simptomi, vključno s kognitivnimi motnjami;
po potrebi se posvetuje s psihiatrom, da se izključijo bolezni, ki lahko povzročijo podobne pritožbe;
splošni klinični pregled, zlasti izvedba splošnega in biokemičnega krvnega testa, ki bo odpravil vzrok možganskih simptomov, izražene anemije, diabetes mellitus, toksične poškodbe možganov pri ledvični ali jetrni insuficienci;
izključitev sifilitičnih lezij centralnega živčnega sistema;
odpravo izrazite generalizirane ateroskleroze (z uporabo krvnih preiskav in USDG cervikalnih arterij);
vizualizacija možganov z uporabo MRI ali CT;
če je indicirano, EEG za oceno bioelektrične aktivnosti možganov.

Z razvojem akutne hipertenzivne encefalopatije je treba izključiti subarahnoidno krvavitev, hemoragično kap, akutno toksično encefalopatijo in druge bolezni.

Načela zdravljenja

Simptomi hipertenzivne encefalopatije

Odsotnost bolnika.
Zmedenost govora, pozabljanje posameznih besed.
Kratkoročna sinkopa - prehodni ishemični napadi.
Slabost vida: videz muh pred očmi, zatemnjen v očeh.
Zmanjšana ostrina sluha.
Psihološka depresija ali razdražljivost, tesnoba.
Tremor okončin in glave, motnje gibanja pri hoji.
Glavoboli.

Ali menite, da valerijana dviguje ali znižuje krvni tlak? Preberite o lastnostih zdravilnih rastlin.

Preberite, pod kakšnim pritiskom lahko pride do kapi in kako preprečiti patologijo.

Vzroki in patogeneza

Diagnoza in zdravljenje

Priporočilo! Povečanje deleža sadja in zelenjave v prehrani je potrebno za odstranitev prekomernega natrija, kar poveča pritisk.

Za izboljšanje kakovosti življenja pri bolnikih s hipertenzivno encefalopatijo uporabljamo antihipertenzivna zdravila, presnovne in vazodilatatorje. Za zdravljenje hipertenzije:

zaviralci beta;
antagonisti kalcija;
pripravki iz kalija, magnezija;
antispazmodičnih zdravil (Drotaverin, Papaverin).

Istočasno ni priporočljivo znižati krvnega tlaka na nizko število, saj se v tem primeru povečuje verjetnost prehodnih ishemičnih napadov in povečuje se tveganje za ishemično možgansko kap.

Preberite o učinkih karkad čaja na pritisk: indikacije in kontraindikacije za uporabo.

Naučite se, kaj je dyscirculatory encephalopathy in zakaj se razvija.

Ali veste, katere zelišča znižujejo krvni tlak? Recepti tradicionalne medicine.

Hipertenzivna encefalopatija - posledica hipertenzije in simptomatske hipertenzije. Ta motnja napreduje v odsotnosti ustreznega zdravljenja in vodi do demence.

Hipertenzivna encefalopatija je simptom, za katerega je značilna kršitev možganske cirkulacije in kasnejše poškodbe možganov. To stanje ima ishemični tip. To je eden od pojavov hipertenzije. Po ICD se imenuje hipertenzivna encefalopatija.

Akutna hipertenzivna encefalopatija

Ta oblika odstopanja se ponavadi kaže v času pretoka hipertenzivne krize. Hkrati je lahko raven krvnega tlaka različna. Ker se lahko pri hipertenzivnih bolnikih in hipotenzivnih bolnikih pojavi napad, imajo te kategorije bolnikov različne kazalnike o nastanku te vrste encefalopatije:

Pri hipertenzivnih bolnikih se pojavi prag 180-190 mm Hg. st.
Pri hipotoničnih bolnikih se ta prag šteje za raven krvnega tlaka 140/90.

Razumeti je treba, da se ta bolezen lahko razvije pri kateri koli vrednosti, če presega normo.

Simptomi

Simptomi tega pojava so precej zamegljeni in podobni znakom hipertenzivne krize. Prikaže se:

Bruhanje in slabost, ki po zdravljenju ne izginejo.
Bolečina stiskalnega tipa v regiji zatilnice, ki se poveča in postopoma privleče na druga področja.
Ostra izguba vida.
Stisnjena zavest, kot da bi omamila človeka.
Poslabšanje dobrega počutja z obremenitvijo vratu in kašlja.
Pojav periferne pareze (precej šibko).
Obstajajo znaki meningizma, ki pa ne spremljajo težav s sluznico možganov.

Glede na to, da so nekateri simptomi podobni pojavi kot hipertenzivna kriza, lahko rečemo, da se je tudi ta sindrom pridružil napadu. Brez terapije se začnejo razvijati zapleti (najpogosteje ishemija).

Akutna oblika hipertenzivne encefalopatije je eden prvih znakov možganske kapi, zato je treba ukrepe sprejeti takoj po pojavu simptomov. Najprej je pacientu zagotovljen počitek in poklican je rešilec.

Vzroki za patologijo

Vzroki bolezni so dejavniki tveganja bolezni. Patologija se razvije v skladu s potrjenimi podatki zaradi:

Ostri diferencialni krvni tlak.
Eklampsija.
Akutni pielonefritis.
Hipertenzivna kriza.

Zato so dejavniki tveganja:

Neidentificirane ali neobdelane nenormalnosti srca in krvnih žil.
Nestabilno žilno stanje.
Bolezni ledvic.
Bolezni možganov.
Prenapetost fizičnega, duševnega, čustvenega tipa.
Napačno ali intermitentno zdravljenje visokega / nizkega krvnega tlaka.
Nepravilna prehrana in življenjski slog.
Zloraba prepovedanih snovi in drog, slabe navade.

Na podlagi razlogov je mogoče oblikovati jasen seznam ustreznega preprečevanja hipertenzivne encefalopatije.

Etiologija bolezni

Kaj je v bistvu hipertenzivna encefalopatija? To je motnja v delovanju možganov, ki jo povzroča hipertenzija. To patologijo je raziskal leta 1928.

Patogeneza tega zapleta velja za najbolj nevarno, če jo povzroči hipertenzivna kriza. V takšnih primerih se klinične manifestacije intenzivno razvijajo in se čutijo kot resni znaki: nekroza tkiva, huda kognitivna okvara, disfunkcija ali pomanjkanje potrebne zmogljivosti organskih sistemov.

Pomembno je! S pravočasnim odkrivanjem in zdravljenjem lahko patološko stanje popravimo in obrnemo. Ampak za to je potrebno opraviti polnopravno terapijo ne samo tega sindroma, ampak tudi temeljnega vzroka na splošno.

Znaki možganske patologije

Obstajajo številni znaki poškodb možganskih struktur pri hipertenzivni encefalopatiji:

Akutna bolečina je prisotna na področju koncentracije patologije.
Slabost in bruhanje, ki ju ni mogoče odpraviti z zdravili.
Strah in strah pred paniko.
Verjetna izguba sluha.
Slepost zaradi otekanja vidnega živca in krvavitve na tem področju.
Usklajevanje in omotica.
Napadi, ki so najbolj izraziti na področju obraznih mišic.

S takšno manifestacijo morate takoj poklicati rešilca, saj lahko nadaljnji razvoj povzroči komo.

Pomembno je! Koma je najhujši simptom hipertenzivne encefalopatije. Brez nujne pomoči za odpravo vzroka se pojavi disfunkcija številnih organov, po katerem pride do biološke smrti.

Spremembe v možganih s hipertenzijo

Hipertenzija ima vodilno vlogo pri prezgodnji patološki spremembi bele snovi in zgodnjem staranju žil možganskega tipa. Najprej je negativen učinek na možgane (GM). Obstaja destruktivni učinek na mikrocirkulacijo in zlasti na možganske arterije, da povzročijo:

Gammagrafia v njihovih stenah.
Primarna nekroza miocitov v območju srednje lupine.
Plazmoragija v steni.

Posledično se izgubi elastičnost in žilni tonus. Njihove stene so upognjene, razvijajo stenozo in uničenje hipertonskega tipa. To pomeni, da možganske žile spremenijo svojo strukturo, celovitost in druge značilnosti, zaradi katerih postanejo stene tanjše, deformirane in povzročajo moteno prekrvavitev in dobavo potrebnih snovi tega oddelka. Možen prehod v hujšo fazo - discirkulacijska encefalopatija (dep).

Če govorimo o vplivu neposredno na belo snov GM, so patološki procesi v žilah povzročili poraz belih snovi, razvoj hipertenzivne encefalopatije. V globokih plasti GM se opazijo majhne žariščne in razpršene spremembe. Poleg tega, da so v belem materialu prisotne, se praznine nahajajo tudi na naslednjih področjih:

V parietalnih, čelnih režah.
Vizualni kupček.
Most možganov.
Jedro repa.

Te lezije ne smejo spremljati posebni simptomi, toda posledično ta učinek vpliva na razvoj vaskularne demence. V nekaterih primerih se motijo kognitivne funkcije, razvije se trajni edem in razgradnja možganskega tkiva (levkoareza). Ta tok je podoben naravnemu poteku procesa staranja GM, vendar ga spremlja zmanjšanje njegove mase, poglabljanje in širjenje brazd in drugih znakov. Ko je ta začetek posledica hipertenzije v zgodnejši starosti, se senilna demenca pojavi veliko prej in intenzivneje.

Skupine tveganja za odkrivanje encefalopatije

Takšen sindrom se najpogosteje odkrije pri mladih in srednjih letih hipertenzivnih bolnikov. Po statističnih podatkih ima približno 0,5–15% veliko verjetnost, da bo dobila ta zaplet z različno resnostjo.

Prvi znaki se kmalu ustavijo. Izginjajo po dnevu ali dveh od trenutka manifestacije. Skupina tveganja vključuje ljudi, ki stalno živijo v stresu in imajo tudi večjo obremenitev možganov. To povečuje verjetnost krča krvnih žil zaradi povišanja krvnega tlaka in različnih patologij GM. Pri približno 4 od 11 bolnikov se pojavijo težave z vidom.

Subkortikalna arteriosklerotična encefalopatija

Ta patologija se imenuje tudi Binswangerjeva bolezen, ima kronični potek, vendar stalno napreduje. Oblikovan v ozadju hipertenzije. To se kaže v poškodbi možganov, ki sčasoma vodi do zgodnjega razvoja vaskularne demence. Simptomatologija je akutna in ima osrednjo vlogo. Lahko se pojavi tudi progresivna nevrološka motnja, ki jo zdravniki povezujejo s poškodbami bele snovi GM. Izraženi z naslednjimi simptomi:

Izguba spomina
Nezmožnost koncentracije.
Orientacijska motnja.
Počasen, moten govor.
Bruhanje in izguba apetita.
Počasno gibanje
Apatija.
Glavoboli.
Tresenje roke.
Nespečnost.
Motnja pri požiranju.
Disfunkcija medeničnih organov.
Nezmožnost gibanja na lastno hojo.

V nekaterih primerih se ta patologija pripisuje tudi razvoju difuznih lezij bele snovi. Hkrati v klinični sliki je hiter napredek demence in drugih elementov ločevanja. Takšno stanje je vedno prisotno le v ozadju arterijske hipertenzije. Med bolniki se pojavlja precej pogosto. Po statističnih podatkih je Binswangerjeva bolezen ena tretjina vseh primerov vaskularne demence.

Multi-infarktna encefalopatija

Ta oblika hipertenzivne encefalopatije gre bolj varno, ne da bi pacient dokončal demenco. Iz manifestiranih simptomov:

Slabost mišic v okončinah.
Omotičnost.
Glavoboli.
Motnje pri požiranju periodične narave.
Pareza različnih delov telesa.
Krči.
Oslabitev govora.
Oslabljen vid, sluh.
Nezmožnost gibanja z rokami.

Za razliko od prejšnje oblike, pri tem obstaja več žarišč srčnih napadov in na različnih globinah intracerebralnih arterij. Po takih poškodbah nastanejo votline in več ciste s premerom do 1,5 cm, kar je prag hemoragične kapi.

Diagnostika

Bolniki se posvetujejo z nevrologom, ki na podlagi pregleda in simptomov pacienta napoti na naslednje vrste preiskav:

Krvni testi (splošno, biokemija).
Analiza sifilisa.
Analiza krvi in arterij za izpodbijanje generalizirane ateroskleroze.
CT
MRI
EEG.
Spinalna punkcija.

Diferencialna diagnostika je nujno izvedena v prisotnosti motenj v delu vestibularnega aparata, kriz v nadledvičnih žlezah, hude migrenske bolečine in motnje cirkulacije v GM.

Metode zdravljenja

Zdravi se na intenzivni negi. Tečaj se imenuje po prejemu rezultatov pregleda, odvisno od vrste hipertenzivne encefalopatije. Vzroki sindroma se odpravijo - raven krvnega tlaka se normalizira in vaskularni spazem preprečimo z zdravili. Med uporabljenimi zdravili so: t

Diazoksid.
Furosemid.
Hidrazalin.
Ganglio blokatorji.
Sredstva za lajšanje bolečin
Nootropi
Vitamin pomeni.

Treba je razumeti, da je poleg zdravljenja z drogami izjemno pomembno in rehabilitacijo, ki je usmerjena v okrevanje. Zavračanje alkohola se opravi, opravlja se varčna prehrana, zmanjša se obremenitev možganov. Stres se odpravi in ko zdravnik to dovoli, se sprehodi po svežem zraku.

Izbira Urednika

Zdravljenje srca

Simptomi hipertenzivne encefalopatije

Vzroki in patogeneza

Diagnoza in zdravljenje

Spremembe v možganih na ozadju hipertenzije

Hipertenzivna encefalopatija - kaj je to?

Vzroki za patologijo

Klinične manifestacije

Akutna oblika bolezni

Kronična bolezen

Zdravniški pregled

Načela zdravljenja

Ali obstaja invalidska skupina?

Preventivni ukrepi

Spremembe v možganih s hipertenzijo

Kako se to lahko manifestira

Akutna hipertenzivna encefalopatija

Klinika kronične hipertenzivne encefalopatije

Raziskava

Načela zdravljenja

Hipertenzivna encefalopatija možganov

Vzroki za patologijo

Simptomi in znaki bolezni

Zdravljenje hipertenzivne encefalopatije

Druge cerebrovaskularne bolezni (I67)