Toksoplazmoza možganov med zdravljenjem HIV

Ta bolezen povzroča Toxoplasma gondii - najpreprostejši, ki ima obliko oranžne, lokne ali lokne. Patogen prizadene celotno telo - živčni sistem, oči, srce, mišice, poveča vranico, jetra, bezgavke. Toksoplazmoza možganov je zelo pogosta bolezen: v nekaterih državah, zlasti v Afriki in Južni Ameriki, stopnja okužbe doseže 90%. V Evropi je to malo bolje, vendar je tudi stopnja precej visoka - do 50%.

Mehanizem okužbe

V normalnih pogojih je najpogostejši način okužbe s toksoplazmozo domače živali, ki delujejo kot gostitelj parazita. Najpogosteje so to domače mačke. Okuženi s parazitom ga izločajo z blatom, urinom, slino ali mlekom. Okužba človeka poteka prek sluznice, poškodovane kože, ugrizi. Od nosečnice parazit prodre v placento do ploda.

Oseba se lahko okuži z uživanjem jajc, mesnih izdelkov, ki niso bili dovolj toplotno obdelani. Da bi se izognili okužbi, morate vedeti o dejavnikih, ki povečujejo tveganje:

• transfuzije krvi in ​​presaditev organov;
• stik z zemljo z mačjimi iztrebki;
• jedo slabo praženo, kuhano meso, okusite surovo mleto meso.

Vzreja v črevesju, paraziti širijo skozi telo skozi pretok krvi in ​​limfe. Toksoplazma v krvi ni dolga - le nekaj dni. Ko patogen doseže kateri koli organ, se v njem začne vnetje. Najpogostejše tarče tega parazita so jetra, živčni sistem, miokard in mrežnica. Paraziti tvorijo grozde, imenovane psevdo ciste. Nastajajo v tkivih, kar vodi do nastanka latentne oblike bolezni. S pojavom neugodnih razmer za človeka in neuspehom njegove imunitete se aktivira parazit.

Razvrstitev in simptomi bolezni

Toxoplasmosis možganov, katerih simptomi imajo širok spekter, se lahko pridobijo ali prirojene. Za pridobljeno obliko te bolezni je značilna inkubacijska doba od 3 dni do 2 tedna. Na začetku je slabo, bolečine v sklepih in mišicah. Nato se začne akutna faza, ki se pojavi hitro, se poveča temperatura, limfadenopatija, mrzlica. Obstaja specifičen izpuščaj po vsem telesu, ki ga ni na nogah, dlaneh in lasišču. To spremlja poškodba notranjih organov: hepatitis, nefritis, miokarditis, pljučnica. Vpliva na živčni sistem, razvija se meningoencefalitis, meningitis, encefalitis, encefalomielitis.

Meningoencefalitis je najbolj značilna oblika, pri kateri nastopi toksoplazmoza. Omogoča meningealne in cerebralne simptome: tonično-klonične napade, pareze okončine, oslabljeno koordinacijo in gibanje oči. V možganih so lahko abscesi, posamezni ali večkratni.

Tudi značilni simptomi bolezni so zamegljenost zavesti, težave s spominom, letargija, izguba prostorske usmerjenosti. Test krvi kaže premik levo od krvne formule, levkocitozo, povečano ESR. Bolezen se lahko kaže v akutni in kronični obliki, pa tudi v latentni.

Akutna oblika se začne nenadoma, spremlja jo povišana telesna temperatura, obstajajo znaki zastrupitve. Akutna toksoplazmoza, odvisno od tega, kateri sindrom je prevladujoč, je lahko tifus, encefalit ali mešan. Po prenehanju simptomov akutne bolezni postane toksoplazmoza kronična ali latentna.

Kronična oblika zadevne bolezni je lahko primarna ali sekundarna. Njen potek je dolg, obdobja poslabšanj pa nadomestijo obdobja remisije. Glavne klinične simptome so nizka telesna temperatura, artralgija, zastrupitev in mialgija. Bolnik je jezen, ima težave s spominom. Težave s prebavnim traktom so: napihnjenost, bolečine v bolečinah, slabost in zaprtje. Miozitis in miokarditis sta pomembna simptoma: pogosto je mogoče občutiti kalcifikacije v mišicah. Včasih so lahko znaki vegetativne distonije, endokrine motnje, poškodbe organov vida. ESR ostaja v normalnih mejah, vendar obstaja nagnjenost k eozinofiliji, povečani ravni levkocitov.

Prevladuje latentna oblika bolezni. Diagnozo je težko določiti s serološkim testiranjem. Popolnoma se spoprijema z nalogo diagnosticiranja metode magnetne resonance. V pogojih, ki jih spremlja nizka imunost in okužbe s HIV, lahko latentna oblika bolezni postane resna in celo povzroči smrt bolnika. Pri bolnikih z virusom HIV ali aidsom se pogosto opazi meningoencefalitis in abscesi možganov.

Prirojena toksoplazmoza povzroča hude kršitve fetalnega razvoja. Če se noseča ženska okuži s to okužbo v prvem trimesečju, plod umre zaradi napak, ki niso združljive z življenjem. Pojav bolezni v drugem trimesečju povzroča hude poškodbe možganov pri razvijajočem se plodu. Otrok doživlja akutno obliko v maternici in ko je rojen, mu je diagnosticiran meningoencefalitis ali njegove posledice.

Za prirojeno toksoplazmozo je značilna triada simptomov: kalcifikacija v možganskem tkivu, horioretinitis in hidrocefalus. Za slednje je značilno povečanje velikosti glave, tanjšanje kranialnih kosti in napetost pomladi. Prirojena toksoplazmoza povzroča duševno zaostalost, duševno zaostalost, psihotična stanja drugačne narave: halucinacije, depresijo, katatonijo. To stanje pogosto spremlja zlatenica, povečana vranica in jetra.

Zdravljenje

Akutno obliko toksoplazmoze zdravimo s kemoterapevtskimi zdravili: delagil, sulfonamidi, Fansidar. Obstaja več programov zdravljenja. Predpišejo se tudi antibiotiki: Linkomicinijev klorid, Rovamicin, Metatsiklina hidroklorid.

Kronična toksoplazmoza je veliko težje zdraviti - kemoterapija nima posebnega terapevtskega učinka. Uporabljajo se predvsem imunomodulatorna in hiposenzibilizirajoča zdravila. Med zdravljenjem so vitaminski kompleksi, Lidazu, Cerebrolysin. Obstajajo dokazi, da ima Levamisol pozitiven učinek pri zdravljenju kronične oblike toksoplazmoze, uporablja se 2 ali 3 cikla, ki trajajo 3 dni zapored.
Pred tem je prirojena toksoplazmoza povzročila smrt otroka v prvih nekaj letih. Zdaj medicina omogoča stabilizacijo stanja in v nekaterih primerih vodi do okrevanja. V tem primeru bodo preostali učinki odvisni od stopnje poškodbe živčnega sistema, dosežene med boleznijo. Pri odraslih lahko pride do pridobljene toksoplazmoze v latentni obliki z minimalnimi simptomi.

Preprečevanje

Ukrepi za preprečevanje toksoplazmoze vključujejo temeljito toplotno obdelavo mesnih izdelkov, ki se uporabljajo v hrani, pranje zelenjave, sadja in jagodičja. Ne smete okusiti surovega mletega mesa. Po delu v vrtu, kuhanje mesa, otroci po igranju zunaj morajo temeljito umiti roke z milom in vodo. Hišne živali je treba hraniti v skladu s sanitarnimi standardi in umiti roke po pogovoru z njimi. Vse nosečnice se testirajo na toksoplazmozo v nosečnici. Ko se odkrijejo protitelesa ali klinični znaki bolezni, se odpravi vprašanje izvajanja splava ali zdravljenja.

Toksoplazma - parazit v možganih

Nekateri povzročitelji infekcij lahko prodrejo v snov možganov in povzročijo njeno škodo. Ena od teh bolezni je toksoplazmoza možganov. Imenuje se toksoplazma, mikroorganizem, ki je vmes med bakterijami in helminti. Najpogosteje se toksoplazmoza normalno prenaša. Samo pri osebah s pomanjkanjem imunosti, ki je posledica onkoloških procesov, s HIV, sistemskimi boleznimi, toksoplazmoza možganov vodi do hudih motenj živčnega sistema.

Značilnosti patogena

Toksoplazma pripada protozojski družini in je podobna povzročitelju malarije. Ta parazit v človeškem telesu se usede znotraj celice. Začetno mesto vnosa so celice črevesnega epitelija. Nato se toksoplazma razširi na vse organe, zlasti na možgane. To se zgodi s pretokom krvi.

Okužba človeka je posledica stika s predstavniki mačje družine. Toksoplazma v obliki oocist - prevlečena - gre v okolje skupaj z iztrebki.

Patogeneza poškodb možganov

Ko je v telesu skozi prebavni trakt, se toksoplazma sprosti iz membrane in se vnese v bezgavke. Potem pridejo skozi možgane skozi krvni obtok. V snovi možganov se toksoplazma kopiči na določenih območjih in tvori granulome

V normalnih pogojih se proces tam ustavi in ​​v možganih lahko dolgo časa obstajajo granulomi. Če se zmanjša obramba telesa, se parazit aktivira in razvije vnetni proces.

Pomembno je! Najbolj izrazito zmanjšanje imunosti pri okužbi s HIV postane vzrok smrti.

Klinična slika

Pridobljena poškodba možganov je različica kroničnega poteka bolezni. Simptomi toksoplazmoze možganov so različni. Vse strukture možganov lahko trpijo:

• poraz membran - meningitis. arahnoiditis;
• poškodbe snovi v možganih - encefalitis;
• poškodbe skorje povzročijo razvoj konvulzivnega sindroma;
• mešana lezija - meningoencefalitis.

Klinika meningitisa je podobna kliniki meningitisa in drugi etiologiji. Oseba je zaskrbljena zaradi hudega glavobola, proti kateremu se pojavita slabost in stalno bruhanje. Obstaja povečana občutljivost na svetlobo, glasne zvoke, dotik. Ob hitrem poteku bolezni se lahko pojavijo znaki intrakranialne hipertenzije:

• različne velikosti učencev;
• trepetajoča gibanja zrkla;
• depresija zavesti;
• klonske konvulzije.

Če se razvije encefalitis, ima bolnik naslednje simptome:

• okvare sluha;
• patologija govora;
• patologija motorične in občutljive funkcije;
• motnje čustvene in intelektualne sfere.

V hudih primerih se razvije možganski edem. ki so lahko usodne.

Diagnostika

Za diagnozo toksoplazmoze možganov se preučujejo podatki iz epidemiološke zgodovine - stik s predstavniki mačje družine. Po tem, imunološka študija. Protitelesa proti patogenu določimo z naslednjimi preiskavami krvi: t

• imunofermentalna analiza;
• posredna reakcija hemaglutinacije;
• imunofluorescenčno reakcijo.

Pomembno je omeniti, da bodo pri bolnikih, okuženih z virusom HIV, ti testi nezanesljivi. Bolj natančna metoda bo verižna reakcija s polimerazo, ki zazna genetski material patogena. Diagnozo potrjujejo testi cerebrospinalne tekočine ali biopsija bezgavk, mišic. Pri bolnikih se patogen najde v celični sedimentu.

Iz instrumentalnih metod za odkrivanje toksoplazme v možganih se uporablja računalniško ali magnetno resonančno slikanje. Določajo se granulomi in žarišča vnetja snovi v možganih.

Zdravljenje

Etiotropno zdravljenje za kronično fazo toksoplazmoze ni, ker so ciste prekrite z lupino, na katero ne vplivajo antibakterijska zdravila.
Zdravljenje toksoplazmoze možganov je dodeljeno akutni fazi. Uporablja kombinacije naslednjih zdravil:

• pirimetamin;
• spiramicin (za nosečnice);
• Biseptol;
• sulfadiazin;
• kalcijev in pivski kvas.

Osebe, okužene s HIV, prejemajo to zdravljenje poleg protiretrovirusnega zdravljenja.
Hkrati se izvaja simptomatsko in patogenetsko zdravljenje, katerega cilj je odstraniti vnetje v možganih in preprečiti nastanek edema.

Toksoplazmoza možganov je redka bolezen, ki se pojavi pri ljudeh s pridobljeno imunsko pomanjkljivostjo (okužba s HIV). Če se bolezen pojavi v plodu - prirojena toksoplazmoza - vodi do resnih razvojnih napak in duševne pomanjkljivosti.

(Ocenite ta članek, bodite prvi)

Biologija in medicina

Toksoplazmoza v ozadju oslabljenega imunskega sistema

Tveganje za akutno toksoplazmozo je najvišje pri osebah, okuženih z virusom HIV, in tistih, ki prejemajo imunosupresivno terapijo za hemoblastozo. Ta nagnjenost je lahko povezana z reaktivacijo latentne okužbe in okužbo s transfuzijo krvi in ​​presaditvijo organov. Pri ljudeh, okuženih z virusom HIV, je verjetno več kot 95% primerov toksoplazma zaradi reaktivacije latentne okužbe. Hkrati se navadno razvije encefalitis, ko število CD4 limfocitov pade pod 100 μl. Brez zdravljenja se lahko bolezen hitro konča s smrtjo, zato sta pravočasna diagnoza in zdravljenje zelo pomembna.

Toksoplazmoza je ena od glavnih nevrofekcij pri ljudeh, okuženih s HIV. Njegova razširjenost je odvisna od geografske lege območja, vendar je resnost okužbe povsod enaka. Okuženih z virusom HIV s protitelesi proti Toxoplasma gondii. Pri visokem tveganju za toksoplazmatski encefalitis. V ZDA 15–40% odraslih, okuženih s HIV, trpi zaradi latentne toksoplazmoze. Približno tretjina jih razvije toksoplazmatski encefalitis.

Klinični znaki akutne toksoplazmoze v ozadju imunske pomanjkljivosti so predvsem okvare centralnega živčevja. Možgani trpijo pri več kot polovici bolnikov; možna encefalopatija. meningoencefalitis. izobraževanje v razsutem stanju. Hkrati pa jo lahko opazimo kot vse možgane. in žariščni simptomi. Zabeležene so duševne motnje (pri 75% bolnikov), zvišana telesna temperatura (v 10-72%), epileptični napadi (pri 33%), glavobol (pri 56%) in žariščni nevrološki simptomi (pri 60%), vključno z afazijo. motenj. vključno z možganskimi in ekstrapiramidnimi lezijami lobanjskih živcev. zlasti izgubo vidnih polj. Če se bolezen začne s cerebralnimi simptomi, se kasneje pridružijo žarišča. Klinična slika ni le posledica nekroze možganskega tkiva, ki jo povzročajo paraziti, ampak tudi sekundarne patologije - vaskulitisa. otekanje. krvavitve. Pojav je lahko postopen, z večjimi simptomi več tednov ali nenadoma - v obliki akutne zmede s fulminantnim razvojem žariščnih simptomov (hemipareza, hemiplegija, izguba vidnega polja, delni epileptični napadi) in lokalni glavobol.

Vsak del možganov lahko trpi, najpogosteje pa so trup, bazalna jedra, hipofiza in meja med korteksom in belo snovjo. Pri poškodbah možganskega debla trpi kranialni živci, se razvijejo dismetrija in ataksija. S porazom bazalnih jeder možna hidrocefalus. korejska hiperkinezija. choreoathetosis. Ko toksoplazmoza običajno razvije encefalitis. in sluznice možganov so redko prizadete. Zato v CSF morda ni sprememb. Obstaja majhna citoza in zmerno povečanje koncentracije beljakovin, vendar ne glukoze.

V primerih, ko po zdravljenju toksoplazemskega encefalitisa nevrološke motnje ostanejo, možganska biopsija pogosto ne razkrije patogena.

Glede na obdukcijo je za toksoplazmozo značilna multiorganska lezija - ne glede na to, ali ima CNS. Vpletena so pljuča, prebavni trakt, trebušna slinavka, koža, oči, srce in jetra. Včasih se razvije pljučnica toksoplazme. ki ga je enostavno vzeti za pnevmociste. Pokaže kratko sapo. vročina. suhega kašlja in lahko hitro povzroči akutno respiratorno odpoved s hemoptizo. presnovna acidoza. arterijsko hipotenzijo. in včasih - z DIC.

Histološka preiskava kaže žarišča nekroze in infiltratov, ki so sestavljeni iz različnih celic. Odkrivanje patogena pomaga pri diagnosticiranju, vendar se lahko toksoplazma nahaja tudi v zdravih tkivih. Poškodba miokarda je najpogosteje asimptomatska, lahko pa jo spremlja srčna tamponada in pomanjkanje obeh prekatov.

Poškodbe oči se lahko pojavijo tudi v odsotnosti encefalitisa. Toksoplazma horioretinitis je treba razlikovati od citomegalovirusa. v kateri izrazito hemoragično komponento. Toxoplasma horioretinitis je lahko predhodnik encefalitisa.

Domnevna diagnoza toksoplazemskega encefalitisa pri osebah, okuženih z virusom HIV, temelji na klinični sliki, prisotnosti protiteles proti Toxoplasma gondii. Podatki CT in MRI. Napovedna vrednost teh meril doseže 80%. Več kot 97% HIV-okuženih ljudi s toksoplazmozo ima serumska protitelesa IgG proti parazitu; nasprotno, protitelesa IgM so navadno odsotna. Protitelesa proti Toxoplasma gondii najdemo v CSF.

Za preučevanje možganov z uporabo CT z dvojnim odmerkom kontrastnega sredstva. V tem primeru lahko najdete eno, bolj pogosto - več žarišč nizke gostote, obdan z obročastimi sencami. Premer lezij doseže 2 cm, pri MRI pa se navadno odkrijejo več žarišč; To je bolj občutljiva metoda za ocenjevanje učinkovitosti zdravljenja. Enkratni fokus z MRI je 4-krat pogostejši pri primarnem limfomu centralnega živčevja. kot pri toksoplazemskem encefalitisu. Da bi pojasnili diagnozo, se pogosto zatečejo k poskusnemu zdravljenju z antiparazitskimi sredstvi.

Glede na študije je imenovanje pirimetamina v kombinaciji s klindamicinom pri sumu na toksoplazmični encefalitis v več kot polovici primerov vodilo k objektivnemu izboljšanju tretjega dne. Na sedmi dan opazimo izboljšanje v več kot 90% primerov. Če so zdravila neučinkovita ali bolnik - primarni limfom centralnega živčevja. 7. dan se njegovo stanje poslabša. V tem primeru se izvede biopsija možganov.

Stereotaktična biopsija, izvedena pod nadzorom CT, zmanjšuje tveganje za zaplete. Biopsija zazna patogen pri 50-75% toksoplazemskega encefalitisa. Študije so pokazale, da lahko uporaba PCR bistveno poveča občutljivost metode.

Toksoplazmoza pri okuženih s HIV.

Toksoplazmoza pri okuženih s HIV.

Glavni pomen toksoplazmoze se trenutno pojavlja kot oportunistična bolezen pri ljudeh z imunsko pomanjkljivostjo, zlasti z aidsom (Catar G., 1990). Vdor T.gondii je nekakšen kofaktor, ki pospešuje in poslabšuje potek aidsa. Če se je v virusu oblikovala cista, se lahko latentna okužba s toksoplazmo reaktivira z rezultatom diseminacije (Lysenko, A.Ya et al., 1996).

Izvedene klinične in eksperimentalne študije kažejo, da sočasna toksoplazmoza okrepi okužbo imunskega sistema, ki jo povzroči HIV, in tako oteži potek AIDS-a (Lin Dah-Sheng, Bowman D.D., 1992). Predpostavlja se, da T.gondii inducira produkcijo HIV-okuženega faktorja nekroze tumorja, ki stimulira proizvodnjo proteinov T-celic. Slednje se vežejo na dolgotrajno zaporedje aminokislin HIV, ki prispeva k nadaljnji aktivaciji virusa in hkrati poveča imunsko pomanjkljivost, kar povzroča disfunkcijo celic CD4. To poveča reprodukcijo toksoplazme.

Bolniki z aidsom lahko razvijejo razširjeno toksoplazmozo z lezijami pljuč, oči, bezgavk, prebavil (Garcia Linnea W. et al., 1991), smrti zaradi akutnega toksoplazmatskega miokarditisa brez poškodb drugih organov (Blanche P. et al., 1993, Hoffman, P. et al., 1990). Opisan je primer nekrotizirajočega pankreatitisa z odpovedjo multisistemskih organov, ki ga povzroča T.gondii (Ahaja Sunil K. et al., 1993).

Izkazalo se je, da je osrednji živčni sistem najbolj občutljiv za reaktivacijo toksoplazemskih cist v primerjavi z drugimi tkivi, razvita bolezen brez specifične terapije pa je usodna. Toksoplazemski encefalitis je najpogostejša oportunistična okužba centralnega živčnega sistema pri bolnikih z AIDS-om. V zahodni Evropi približno 30% HIV-pozitivnih ljudi umre zaradi te bolezni. V Afriki je bila med obdukcijo v Ugandi odkrita možganska toksoplazmoza v 5-23% primerov (Zumla A. et al., 1991). Za 40 mesecev v Barceloni je 57 bolnikov z aidsom od 394 pregledanih pregledalo 78 epizod toksoplazmatskega encefalitisa. Najpogostejši simptomi so bili žariščne nevrološke motnje in zvišana telesna temperatura, pri 70,3% pa ​​je bilo z računalniško tomografijo v možganih odkritih več žarišč z nizko gostoto (Gonzaiez-ClementeJ.M.etal., 1990).

Pri bolnikih z AIDS-om je možna reaktivacija latentne okužbe, odkrivanje IgG pa kaže na okužbo, možno prisotnost cist in možno tveganje za razvoj bolezni. Po V. Dannemann (1992) je več kot 95% toksoplazemskega encefalitisa povezano z reaktivacijo latentne okužbe, kar je posledica postopnega zmanjšanja celične imunosti in se najpogosteje pojavi, ko je število CD4 limfocitov <0,1 x 107 l, če je CD4>0,2 x 107 l - bolezen je zabeležena veliko manj pogosto.

Med bolniki, okuženimi s HIV, s toksoplazmatskim encefalitisom, je bilo 90% ravni limfocitov CD4 <200 celic / mm3, vendar je bilo največje tveganje za razvoj bolezni zabeleženo, ko se je njihovo število zmanjšalo <100 celic / mm3 (Luft B.J., Remington J.S., 1992). Bolniki so pogosto moteni

• glavobol
• zaspanost
• motnja kognitivne funkcije se je razvila z razvojem fokalnih simptomov pri 2/3 bolnikov, kar je bila manifestacija več možganskih lezij.

Med osrednjimi simptomi so najbolj pogosti

• hemipareza,
• FMN škoda,
• afazija
• žariščni epileptični napadi,
• oslabitev senzoričnega sistema (Clough L.A., Clough J.A., Maciunas R.J., et al., 1997).

Ker so bazalni gangliji in možgansko deblo vključeni v patološki proces, so opazili tudi ataksijo, dismetrijo in motnje motoričnih funkcij. Fokalni simptomi so sprva prehodni, hitro napredujejo in so smrtni.

Meningizem je ponavadi odsoten, somatski simptomi (vročina, šibkost itd.) So spremenljivi.

Diagnoza toksoplazemskega encefalitisa temelji na kombinaciji kliničnih nevroloških manifestacij, seroloških študij, podatkov kompjutorske tomografije in je potrjena z identifikacijo tahikozitov ali cist v možganskem tkivu med aspiracijo z iglo ali biopsijo (Tuazon U., 1989). Pri uporabi aglutinacijske reakcije so protitelesa odkrili pri 69,5% od 190 anketiranih posameznikov, okuženih s HIV (Antunes F. et al., 1990); Pri 25 bolnikih z aidsom je bil toksoplazemski encefalitis registriran v 37,5% primerov, bolezen pa se je razvila v ozadju nizkih titrov ali celo odsotnosti specifičnih protiteles.

S.V.Porter (1992) navaja opazovanja 13 od 80 bolnikov (16%), ki v klinični toksoplazmozi niso imeli protiteles, ko so uporabljali metodo posredne imunofluorescence. Avtor tako ugotavlja, da je točnost metode vprašljiva v vzorcih z nizkim titrom protiteles.

J.Zuffery in drugi !. (1993) verjamejo, da diagnoza cerebralne toksoplazmoze poteka na podlagi tipičnih sprememb v CTG skeniranju možganov ali magnetne resonance v kombinaciji s klinično in radiološko učinkovitostjo specifičnega zdravljenja, pa tudi histološke spremembe med tkivno biopsijo ali obdukcijo.

Rutinske študije cerebrospinalne tekočine (CSF) običajno niso zelo informativne. Protitelesa proti toksoplazmi v CSF najdemo le v 30-50% bolnikov. Uporaba kontrastnih CTG ali NMR običajno razkriva več parenhimskih nodularnih ali obročastih lezij, čeprav so pri posameznih bolnikih lahko posamezne. Okužbe so običajno lokalizirane v možganskih hemisferah, bazalni gangliji, krvavitve in kalcifikacije pa se redko določajo. Mikroskopija določa nekrotične abscese z nestalno petehialnimi krvavitvami in periferno lokaliziranimi trophozoiti. Opozoriti je treba, da se takšne spremembe pogosto pojavljajo pri virusnem encefalitisu, trophozoite pa je težko razlikovati od nekrotičnih mas. V zvezi s tem je potrebno izdelati specifično imunokemijsko barvanje, ki poveča natančnost diagnoze.

V raziskavi J.Zuffery et al. (1993) za 4 leta od 715 HIV-okuženih seropozitivnih na T.gondii je bilo 360 (50%) z uporabo metode neposredne aglutinacije in posredne imunofluorescence. Med obema metodama ni bilo razlike. Prevalenca protiteles se je s starostjo povečala:

• pri bolnikih, starih 25 let in mlajših, so protitelesa odkrili v 40%,
• pri bolnikih, starih 50 let in več - do 60%.

Letna pogostnost serokonverzije je bila 0,5%. Tveganje za razvoj akutne bolezni je bilo pri seropozitivnih bolnikih značilno večje, na primer 13% (47 od 360) je imelo akutno okužbo (43 - možganska oblika, 3 - očesna, 1 - rdeča kostni mozeg). IgM je bil ugotovljen pri 6% (2 od 33) bolnikov z akutno toksoplazmozo v primerjavi s kontrolno skupino - pri 2,5% od 390 bolnikov brez njega. IgA smo odkrili pri 6 od 33 (18%) bolnikov z akutno toksoplazmozo, pri 12 (3%) v kontrolni skupini 390 bolnikov. Pri bolnikih z akutno toksoplazmozo je bila stopnja detekcije visokih titrov IgG statistično značilno večja (30%) v primerjavi s kontrolno skupino (3%); samo 9 od 48 (18,7%) bolnikov z akutno toksoplazmozo je imelo nizke titre IgG. Na podlagi tega avtorji sklepajo, da je pri bolnikih z AIDS-om priporočljivo določiti IgG v parih s krvnim serumom, odsotnost IgG z visoko stopnjo verjetnosti omogoča izključitev akutne toksoplazmoze pri osebah, okuženih s HIV. Odkrivanje IgM pri teh bolnikih je manjšega pomena tudi pri uporabi občutljivih tehnik - imunosorbentne aglutinacije, hkrati pa je koristno določiti IgA.

Pri analizi imunološkega statusa 261 okuženih z virusom HIV v različnih fazah bolezni (Tyutlikova LA, 2000) je bilo ugotovljeno, da pri posameznikih z titrom protitelesa proti toksoplazmi pri razredčitvi manj kot 1: 100 ni pomembne zavore celične in humoralne imunosti ter ravni CD3, CD4, CD8 in B-limfociti se ne razlikujejo ali celo presegajo tiste v skupini, ki je seronegativna na T.gondii, kar kaže na latentno toksoplazmozo. Hkrati pa povečanje titra specifičnih IgG pri razredčitvi 1: 100 in več, kot tudi odkrivanje IgM, kaže na aktivacijo toksoplazmoze, medtem ko je opaziti znatno zaviranje T-celičnega elementa imunskega sistema (obeh limfocitov CD4 in CO8), ki se poslabša proti okužbe s HIV. Na vseh stopnjah HIV procesa pri seropozitivnih na T.gondii pride do izrazitejšega povečanja ravni glavnih serumskih imunoglobulinov IgG in IgM. Pri proučevanju aktivnosti toksoplazmoze pri teh bolnikih so bili ocenjeni naslednji klinični indikatorji: temperatura, trajanje in pogostnost, velikost in občutljivost bezgavk, bolečine v trebuhu, velikost jeter, prisotnost driske, simptomi zastrupitve CNS (glavobol, depresija, motnje spomina, motnje spanja, omotica, konvulzije, izguba zavesti); znaki organskih poškodb osrednjega živčnega sistema (encefalopatija, arahnoiditis, poškodbe lobanjskih živcev, tumorji, demenca, epizindrom, atrofija skorje in žgane možgane, meningoencefalitis); različne poškodbe oči, pljuč, kože in miokarda. Ugotovljeno je bilo, da je za klinično diagnozo manifestne toksoplazmoze pri HIV-okuženih ljudeh na stopnji ShA-ShB (po klasifikaciji VV Pokrovsky) najpomembnejši naslednji kompleksni simptom: pogoste epizode podaljšane visoke vročine, generalizirane limfadenopatije s premerom limfnih vozlov več kot 3 cm, boleče palpacija, huda hepatomegalija, horioretinitis, encefalopatija, znaki zastrupitve s CNS, skupaj z vrtoglavico. Pri bolnikih v fazi IIIB-IV je za aktivacijo T.gondii značilna lezija osrednjega živčnega sistema z razvojem meningoencefalitisa, ki je potrjena z jedrsko magnetno resonanco v možganih in odkrivanjem protitoksoplazemskih protiteles v cerebrospinalni tekočini.

Več kot 97% bolnikov s toksoplazmatskim encefalitisom ima IgG do T.gondii (Zanderle R. et al., 1991). Tveganje njegovega razvoja pri seropozitivnih na T.gondii z aidsom je 27-krat večje od seronegativnega (Oksenhendler E. et al., 1994). Desetletna študija v San Franciscu za identifikacijo oportunističnih okužb med homoseksualci z AIDS-om je omogočila ugotoviti, da je pogostost bolezni 0,05 primerov na leto. V Združenih državah Amerike se toksoplazemski encefalitis pri pacientih z aidsom pojavlja med črnci - 5,2%; za belo - 4,2%; 5,9%, medtem ko so homoseksualci -4,6%. Pogostnost je večja v severovzhodnih in južnih regijah - 5,6%, v severovzhodnih in zahodnih pa 4,4-4,1%. Toksoplazemski encefalitis je manj pogost pri otrocih z aidsom - 0,86% vseh indikatorskih bolezni AIDS-a, registriranih leta 1992. Vendar se lahko T.gondii prenese na plod v odsotnosti matere. Ni znano, kako je stopnja imunosupresije pri materi povezana s prenosom parazita v maternico. V enem poročilu so bili 3. in 5. otroci matere z asimptomatsko okužbo s toksoplazmo okuženi z virusom HIV in T.gondii v maternici, četrti pa se je rodil zdrav. Marty P. et al. (1994) navajajo primer intrauterine okužbe ploda zaradi ponovitve toksoplazmoze v 22. tednu nosečnosti pri ženski, okuženi s HIV. IgG 400 IU / ml so odkrili v serumu njene krvi, IgM je bil odsoten, sočasno so diagnosticirali hidrocefalus in izvedli medicinski splav na plodu.

Stopnja serokonverzije pri osebah, okuženih z virusom HIV, je v povprečju 0,9% na leto, vendar se individualno tveganje za okužbe spreminja v širokih mejah, odvisno od individualnih značilnosti življenja in regije bivanja (Richard F.O., Kovacs J.A., 1995). Zato je zelo pomembno poznati stopnjo okužbe prebivalstva v regiji, saj lahko to služi kot indikator lokalne okužbe s T.gondii pri HIV-okuženih ljudeh.

Zdravljenje in specifično preprečevanje

Problem zdravljenja toksoplazmoze je zelo težaven, povezan je s posebnostmi razvojnega cikla patogena, patogeneze bolezni in več organskih lezij. Običajno je cilj terapije tachyzoite ali proliferativne oblike, medtem ko so ciste, vir tachyzoites, težje uničiti.

Leta 1948 je G.Hotchgins predlagal zdravilo proti malariji pirimetamin, leta 1952 pa sta D.Eyles in N.Coleman pojasnila mehanizem njenega delovanja na parazite in kasneje dokazala sinergistični učinek pirimetamina in sulfonamidov. Pyrimethamin zavira prehod folne kisline v folin, zaradi česar je sinteza nukleinskih kislin v T.gondii blokirana. Posledično postanejo presnovne motnje toksoplazme bolj občutljive na učinke sulfonamidov. Neželeni učinek pirimetamina je toksičen učinek na hematopoezo (raven hemoglobina, levkocitov in trombocitov se zmanjša). Te motnje so izravnane s predpisovanjem folinske kisline. Slabosti zdravila so slaba toleranca bolnikov; učinki le na endozite, zdravilo praktično ne vpliva na cistične oblike; med nosečnostjo ima teratogeni učinek. Na primer, v opazovalnem obdobju 1972-1988 (Philip-Howard et al., 1990) je imelo 76 bolnikov izrazit neželeni učinek, v 53% pa ​​so bili opisani težki zapleti:

• v 15 primerih - granulocitopenija,
• 5, smrtni izid
• 6 bolnikov je umrlo zaradi miokarditisa,
• v 3 - methemoglobinemija,
• 6 - respiratorna odpoved,
• 4 - poškodbe kože,
• 3 so imeli konvulzivni sindrom in zapleti so bili pogosteje opaženi pri ženskah (2/3 primerov) v 2,5-3,9 tednih po jemanju zdravila.

Pogosto se skupaj s PM + SA predpisujejo injekcije lipidov, ki s spreminjanjem konsistence hialuronske kisline povečujejo prepustnost tkiva in tako prispevajo k učinku zdravil na cistične oblike.

Uporaba trimetoprima (kombiniranega zdravila Biseptol) glede na mehanizem delovanja, podobnega pirimetaminu, ni dala pomembnega učinka pri zdravljenju toksoplazmoze v primerjavi s klasičnim režimom zdravljenja (Zasuhin DN, 1980). Uporaba breomicina (imunosupresiv) in bestatina (inhibitor aminopeptidaze) vodi do spremembe normalne oblike zunanje membrane toksoplazme (Akao S. et al., 1986).

Veliko pozornosti je treba posvetiti zdravljenju nosečnic in preprečevanju prirojene toksoplazmoze. Za ta namen je najbolj primeren spiramicin (rovamicin), antibiotik, pridobljen iz Streptomyces anbofaciens. Zdravilo ustvarja visoko koncentracijo v različnih tkivih, krvni plazmi in, kar je najpomembneje, v placenti. Vendar ga dobro prenašajo in nimajo teratogenega učinka na plod (Descotes J. et al., 1988; Chang HR et al., 1988; Courcur J. et al., 1988; Robert E. et al., 1989: Wong SY., Remington J., 1994). Glede na značilnosti patogeneze, imunosupresivni učinek T.gondii, izrazita alergija makroorganizma, uporaba antihistaminikov, imunomodulatorjev, kot so levamisol, decaris se priporoča pri kompleksnem zdravljenju toksoplazmoze (Lukyanova TA, et al., 1981; Maternova V., Shevkunova E.A., 1979; Noah N.A. in drugi., 1981).

Za imunokorporacijo živali, okuženih s T.gondii, je priporočljiva uporaba T-aktivina, timogena, natrijevega nukleinata (Koltsova IG, 1992) kot načina za povečanje učinkovitosti cepiv proti gripi.

Vakcinoterapija s toksoplasinom se uporablja pri zdravljenju kronične toksoplazmoze (Kazantsev AP, 1985), ima desenzibilizirajoč in imunostimulirajoč učinek.

Tako so proti toksoplazmi aktivna samo posamezna zdravila.

Za zdravljenje toksoplazmoze pri osebah, okuženih z virusom HIV, se uporabljajo tudi zdravila, ki vplivajo na presnovo folatov v tahizidih sulfanilamidih (inhibitorji hidropsteric sintetaze HPS) in inhibitorji dihidrofolat reduktaze DHFR (trimetoprim in pirimetamin). Slednje učinkoviteje delujejo na protozojsko dihidrofolatno reduktazo pri malariji (Garrod L.R., Lambert H.P., OGrady F., 1981). Druga zdravila proti folatu vključujejo trimetreksat, potencialni DHFR inhibitor, piretreksin in dapson, inhibitor HPS. Nekateri zaviralci sinteze bakterijskih beljakovin so prav tako aktivni proti toksoplazmi, verjetno z enakim mehanizmom delovanja. To so klindamicin, spiramicin, novi makrolidi - roksitromicin, klaritromicin, azitromicin. Slednje vpliva tudi na cistične oblike (Huskinson-Mark J. et al., 1991).

V eksperimentu (Blais J., Chamberland S., 1992) je bilo ugotovljeno, da se azitromicin kopiči v makrofagih in tam traja v obdobju invazije, zavira sintezo beljakovin v prostih tahizotih in invazivnih makrofagih. O uspešni uporabi zdravila za zdravljenje toksoplazemskega encefalitisa pri okuženih s HIV so poročali Saba J. et al. (1993). Azitromicin so dajali bolnikom v obremenjenem odmerku 1000 mg skupaj z 200 mg pirimetamina, čemur je sledilo zmanjšanje na 500 mg azgromicina in 75 mg pirimetamina na dan 27 dni. Z istim namenom Eliot W. et al. (1994) so ​​uporabili azitromicin kot monoterapijo: začetni odmerek je bil 1500 mg, nato pa zmanjšanje na 1000 mg na dan.

Chang H.R. et al. (1990) menijo, da je možno s toksoplazma encefalitisom uporabiti doksiciklina, okuženega z virusom HIV, številne študije (Tardif C. et al., 1992; Hagberg L. et al., 1993) so dokazale učinkovitost klindamicina v kombinaciji s pirimetaminom; pri visokih koncentracijah klindamicina (40 µg / ml) se sinteza beljakovin zavira pri T.gondii tachyzoites. Učinkovitost rovamicina pri aktivaciji toksoplazmoze, klamidije in kriptosporidioze so poročali E.F. Zaikova. et al. (1998).

Učinek na sposobnost parazita, da sintetizira nukleinske kisline, zagotavlja tretji mehanizem delovanja na T.gondii. Atovakvon je zdravilo proti malariji, ki deluje proti proliferativnim oblikam in cistam (Araujo F.G. et al., 1991). Drugo poskusno zdravilo je arpinotsid.

Predmet mnogih študij je imunoterapija. Uporaba CD8 limfocitov, interlevkina-2, 0- in y-interferona je pokazala zaščitni učinek v eksperimentalnih modelih (McCabe RE et al., 1984; Sharma SD et al., 1985; Schmitz JL et al., 1989; Hakim FT et al., 1991). Za preprečevanje toksoplazemskega encefalitisa pri osebah z nizko vsebnostjo CD4, okuženih z virusom HIV, so ocenili več profilaktičnih režimov. Na žalost pa zaradi pomanjkanja širokih, prospektivnih, kontroliranih in randomiziranih študij vse izvedene študije dajejo nasprotujoče si rezultate. Monoterapija je bila neučinkovita.

Landman R. et al. (1993), je mogoče za klinično uporabo pretehtati le dnevni vnos Biseptola 960 mg ali kombinacijo dapsona 50 mg na dan in 50 mg pirimetamina na teden.

Domneva se, da je treba primarno preprečevanje toksoplazmoze izvajati pri bolnikih, okuženih s HIV, ki so seropozitivni na T.gondii, s številom CD4.<O, 2x109. Če je raven CD4<0,05, je priporočljivo začeti profilaktično zdravljenje ne glede na prisotnost protiteles proti T.gondii, ker obstaja tveganje lažno negativne serologije med primarno okužbo.

Čeprav prospektivne randomizirane študije niso bile izvedene med seropozitivnimi bolniki z aidsom, klinična opazovanja (Oksenhendler E. et al., 1994; CarrA. Et al., 1992; Hardy WDetal., 1992; May TNN et al., 1994; Podzamczer D. et al. al., 1993; Bozzette SA et al., 1995; Canessa A. et al., 1992) in eksperimentalno (Grossman PL, Remington JS, 1979) kažejo, da je ko-trimoksazol v odmerkih, ki so profilaktični za pljučnico, prav tako učinkovit preprečevanje toksoplazemskega encefalitisa.

V retrospektivni študiji, ki jo je opravil Sugg. etal. (1992) je bilo ugotovljeno, da nobeden od 22 bolnikov z aidsom, ki so prejeli nizke odmerke Biseptola 960 mg x 2-krat na dan 2 dni na teden, ni razvil toksoplazme encefalitisa, 12 (33) %) od 36 seropozitivnih bolnikov z aidsom, ki so prejemali pentamidin za preprečevanje pljučnice, se je bolezen razvila. Več prospektivnih študij Biseptola (vendar nobena od njih ni bila načrtovana posebej za oceno preprečevanja toksoplazmatskega encefalitisa) so dobili nasprotujoče si podatke: pri analizi vseh bolnikov, ki se zdravijo, je bila prikazana učinkovitost zdravila Biseptol. vendar z analizo namena zdravljenja ni dal zaščitnega učinka.

V ZDA se dapson najpogosteje uporablja kot monoterapija za preprečevanje pljučnice pri bolnikih, ki ne prenašajo Biseptola. V poskusu na miših ni bil učinkovit za preprečevanje toksoplazmoze (Derouin F. et al., 1991), čeprav so rezultati ene študije pri ljudeh pokazali učinkovitost zdravila v odmerku 100 mg x 2-krat na teden v primerjavi z bolniki, ki so prejemali 100 mg pentamidina. vsaka 2 tedna (Torres RA et al., 1993). Študije na živalih in klinični podatki kažejo, da je kombinacija dapsona in pirimetamina učinkovitejša za zdravljenje okužbe (Girard PM et al., 1993; Brun-Pasaud M et al., 1994; Clotet B. et al., 1991; Derouin F. et al., 1991; al., 1991). Odprta, prospektivna, randomizirana študija, ki so jo izvedli francoski raziskovalci, je pokazala, da seropozitivni z AIDS-om, zdravljenim z dapsonom 50 mg na dan, pirimetami in 50 mg na teden in 25 mg levkovorina na teden, v primerjavi z bolniki, ki so prejemali 300 mg pentamidina na mesec, s toksoplazmičnim encefalitisom. 14% in 25% (Girard PM et al., 1993). Pri analizi o nameri zdravljenja je bilo relativno tveganje za razvoj toksoplazemskega encefalitisa 2,4-krat večje pri tistih, ki so jih zdravili s pentamidinom. V prospektivni primerjalni randomizirani študiji v Španiji so zdravilo Biseptol 960 mg x 2-krat na dan 3-krat na teden primerjali s dapsonom 100 mg v odmerku in pirimetaminom 25 mg na teden za preprečevanje pljučnice. V obeh skupinah ni bilo razlike v številu primerov toksoplazemskega encefalitisa (Podzamczer D. et al., 1993).

Dapson ima daljši T]) P in manj stranskih učinkov, vendar lahko obe kombinaciji povzročita neželene učinke, ki zahtevajo bodisi zmanjšanje odmerka bodisi prekinitev zdravljenja; Nizki odmerki: dapson 100 mg, pirimetamin 25 mg na teden so neučinkoviti (Mallolas J. et al., 1993).

Standardna terapija linije 1 za akutno toksoplazmozo je kombinacija pirimetamina 50-70 mg na dan in sulfadiazina 4-6 g na dan. Pri višjih koncentracijah pirimetamina se uporablja enkratno 100–200 mg, zdravljenje traja 6 tednov. Zaradi visoke stopnje neželenih učinkov je do 45% bolnikov prisiljeno prekiniti zdravljenje (Haverkos H.W.. 1987). Najpogostejši neželeni učinki so izpuščaj in vročina. Za nevtralizacijo toksičnega učinka pirimetamina na kostni mozeg je treba v povezavi s posebno terapijo dati folinsko kislino (10 mg leucovorina na dan). Upoštevati je treba, da se hematotoksičnost okrepi z antiretrovirusnimi zdravili, ki se jim je treba izogibati med zdravljenjem toksoplazmoze. Poleg tega ima zidovudin antagonistični učinek s pirimetaminom (Izraelski D.M. Tom C, Remington J.S., 1989). Sulfonamidi lahko povzročijo številne neželene reakcije zdravil, kot so kristalurija, hematurija in odpoved ledvic, ki se izločijo z rehidracijo, alkalizacijo urina in znižanjem odmerka zdravila. Učinkovito imunomodulacijsko zdravilo za farmakoterapijo pri okužbi s HIV s pogosto ponavljajočimi se oportunističnimi boleznimi je Imunofan (Prokopenko V.D. et al., 1998). Ima tudi razstrupljanje, hepatoprotektivni učinek, povzroča inaktivacijo prostih radikalov in peroksidnih spojin, kar prispeva k izboljšanju hematoloških, biokemičnih in imunoloških parametrov (Potemina L.P., Hotko N.I., 1998).

Bolnike, ki ne prenašajo sulfonamidov, lahko zdravimo s kombinacijo pirimetamina in klindamicina (1200-4800 mg na dan) peroralno ali iv. Dve prospektivni kontrolirani študiji (Dannemann, V. et al., 1992; Katlama C, 1991) sta pokazali, da je ta kombinacija primerljiva s kombinacijo pirimetamin sulfonamidov, čeprav so neželene reakcije, povezane s klindamicinom in potrebo po prekinitvi zdravljenja, opažene pri 30% bolnikov. Vključevali so predvsem: izpuščaj, nevtropenijo in motnje prebavil
diareja, manj pogosto psevdomembranski kolitis.

Alternativna kombinacija zdravil za zdravljenje vključuje

• sulfametoksazol in trimetoprim (Canessa A. et al., 1992),
• pirimetamin in klaritromicin (Fernandez-Martin et al., 1991),
• pirimetamin in azitromicin (Saba J. et al., 1992),
• pirimetamin in doksiciklin (Hagberg L., Palmertz V., Lindberg J., 1993),
• klindamicin in 5-fluorouracil (Dhiver C. et al., 1993)
• in monoterapijo z atovokonom (Kovacs J.A., 1992).

Vendar pa niso opravili obsežnih kliničnih preskušanj, da bi potrdili katero od teh shem.

V evropski multicentrični randomizirani študiji (Katlama C. et al., 1996), ki je vključevala 299 bolnikov s toksoplazma encefalitisa, okuženega z virusom HIV, so primerjali učinkovitost dveh shem zdravljenja: pirimetamin 50 mg na dan s 2400 mg klindamicina ali 4 g sulfadiazina 6 tednov. vzdrževalno zdravljenje 25 mg pirimetamina na dan s 1200 mg klindamicina ali 2 g sulfadiazina. Analiza namere za zdravljenje je pokazala, da je bil pirimetamin-klindamicin manj učinkovit pri zdravljenju toksoplazemskega encefalitisa, tveganje za napredovanje bolezni je bilo 1,84-krat večje od standardne sheme.
Po zdravljenju akutne toksoplazmoze so se skoraj vsi bolniki brez vseživljenjskega vzdrževalnega zdravljenja ponovili (Conn J. A. et al., 1989) zaradi nezmožnosti večine teh zdravil, da uničijo oblike ciste parazita. Vzdrževalno zdravljenje obsega 25-50 mg pirimetamina in 2-4 mg sulfadiazina (Leport C. et al., 1988). Bolniki, ki med zdravljenjem akutne faze ne morejo prenašati velikih odmerkov sulfonamidov, se lahko zdravijo z režimom, ki je profilaktičen za pljučnico. Če so sulfonamidi kontraindicirani, se lahko predpiše 25 mg pirimetamin na dan in 1200 mg klindamicina na dan (Remington J.S., Vilde J.L., 1992; Uberti FoppaC. Et a1.e 1991).

Intermitentna terapija dvakrat na teden s pirimetaminom in sulfadiazinom (Pedrol E. et al., 1990) ali monoterapijo s pirimetaminom v odmerku 50 mg na dan (de Gans J. et al., 1992) je prav tako lahko učinkovita kot dolgoročno supresivno zdravljenje. Alternativni načini zdravljenja vključujejo kombinacijo pirimetamina z dapsonom ali monoterapijo atova von.

Leta 1996 so poročali o učinkoviti uporabi kombinirane terapije za zdravljenje bolnikov, okuženih z virusom HIV (HAART visoko aktivna protiretrovirusna terapija), kjer so bili zaviralci reverzne transkriptaze in zaviralci proteaz združeni v različnih kombinacijah (Rakhmanova AG in drugi, 1999 ).

Zdravljenje toksoplazmoze v možganih

Gore parazitov bo prišel iz vas, če pijete na prazen želodec z rednim požirkom.

Toksoplazmoza je zoonotska bolezen, ki jo sproži aktivnost znotrajceličnih protozojskih parazitov Toxoplasma gondii. Ko pridejo v človeško telo, se najprej začnejo aktivno razmnoževati v črevesju, nato pa prodrejo v limfne in obtočne sisteme, se širijo po telesu in se zadržujejo v različnih organih in tkivih. Najpogosteje so paraziti lokalizirani v možganih in živčnem sistemu, kar vodi do možganske toksoplazmoze.

Toksoplazmoza možganov je dokaj redek pojav, saj se človeško telo z normalnim imunskim sistemom zlahka in hitro spopade s paraziti, vendar pa v primeru zatiranja naravne obrambe telesa pride do hude bolezni, ki zahteva takojšnjo zdravniško pomoč.

Kaj se dogaja v telesu s toksoplazmozo možganov

Vdirajo v možgane skupaj s pretokom krvi, paraziti napadajo celice membran GM, snovi ali skorje GM. Lokalizacijo parazitov je mogoče mešati, kar pomeni, da toksoplazma vpliva na celotne možgane. Hkrati pa paraziti oblikujejo ciste, imenovane tudi granulome, v katerih poteka aseksualno razmnoževanje. V primeru normalne aktivnosti imunskega sistema se ta proces odvija v latentni obliki, razvoj cist je bodisi blokiran ali pa se imunost uniči s tahikoidi, ki nastanejo zaradi aseksualnega razmnoževanja v celicah in posledično uničijo celično membrano. V primeru zmanjšanega imunskega sistema razmnoževanje parazitov povzroči sproščanje ogromne količine prostih tahikoidov (oblika toksoplazme), ki lahko okužijo druge zdrave celice in sprožijo drug cikel.

Paraziti, ki prodirajo v celice, izzovejo razvoj lokalnih vnetnih in nekrotičnih procesov, zaradi katerih se kopičijo kalcijeve soli. To vodi do tvorbe kalcifikacij. Granulomi so lahko v različnih delih možganov že nekaj let ali celo skozi celo življenje.

Poraz toksoplazme GM lahko prispeva k razvoju encefalitisa, meningitisa, meningoencefalitisa, več možganskih abscesov in možganskega edema.

Razvrstitev in simptomi toksoplazmoze v možganih

Toksoplazmoza možganov je običajno razdeljena na podlagi pridobitve bolezni:

• Prirojene (okužba se je zgodila v maternici);
• Pridobljeno (okužba je nastala med življenjem);

Oblika poteka toksoplazmoze ima tudi razlike:

• Akutna oblika toksoplazmoze (najpogosteje opažena z zmanjšanim statusom imunskega sistema);
• Kronična oblika toksoplazmoze, ki se pogosto pojavlja v latentni obliki;

Prirojena toksoplazmoza možganov pri otrocih vodi do najhujših motenj v razvoju in, kot se pogosto zgodi, smrti ploda ali spontanega spontanega splava. V primeru rojstva otroka s prirojeno toksoplazmozo bolezen ponavadi ima akutno obliko, katere simptome bomo opisali pozneje.

Pridobljena GM toksoplazmoza se pogosto pojavi v latentni obliki, toda toksoplazmoza možganov ima pri HIV zelo agresivno (akutno) obliko. Sprva se manifestacije bolezni ne razlikujejo od običajnih akutnih respiratornih bolezni (slabo počutje, šibkost, mrzlica, vročina, bolečine v okončinah). V prihodnje se lahko pojavijo naslednji simptomi:

• Delna / popolna paraliza okončin in mišičnih skupin. Pares in paraliza lahko povzročita invalidnost;
• Emetične nagnjenosti, pojav bruhanja;
• Kršitve motoričnih in motoričnih funkcij;
• Dezorientacija v prostoru;
• Okvarjena govorna funkcija;
• Slabost vida, do popolne izgube vida (z razvojem horioretinitisa);
• Epileptični napadi, konvulzije;
• Povečanje vozlišč limfnega sistema v vratu;
• Glavoboli in omotica;
• Okvara spomina in zmedenost;
• Motnje čustvenega in duševnega stanja, nastanek stabilnih depresivnih in apatetičnih stanj, agresivnost in razdražljivost;

Prirojena toksoplazmoza možganov lahko povzroči razvoj hidrocefalije, oligofrenije različne stopnje, izgubo vida in sluha, strabizem itd. Dodajte zgoraj navedene simptome in dobite rezultat prirojene toksoplazmoze možganov.

Opomba Toksoplazmoza možganov pri HIV lahko povzroči smrt.

Kronični potek te bolezni se pojavi pri obdobjih poslabšanja in remisije. Pojav poslabšanja je pojasnjen z enako oslabljenim imunskim sistemom. Simptomi so manj agresivni, kompleks hudih simptomatskih dogodkov je redko opažen in praviloma okužen s HIV.

Razumeti je treba, da ima lokalizacija parazita v GM toksoplazmozi širši obseg. Poleg možganov in centralnega živčnega sistema toksoplazma pogosto prizadene notranje organe (jetra, ledvice, vranico, srce) in organe vida, kar se kaže v specifičnih simptomih okvarjenega delovanja prizadetih organov. Pojavljajo se motnje v endokrinem sistemu, ki vodijo do bolezni erektilne funkcije, neplodnosti, zgodnjega / poznega zorenja pri otrocih itd.

Zdravljenje toksoplazmoze v možganih

Zdravljenje te bolezni poteka pod zdravniškim nadzorom bolnika v bolnišnični sobi. V primeru odkritja latentne oblike toksoplazmoze možganov, zdravljenje morda ni zagotovljeno. To je mogoče pojasniti z dejstvom, da so glavna zdravila, ki se uporabljajo kot zdravila za poškodbo možganov toksoplazme, antiprotozojska zdravila, ki nimajo / nimajo veliko vpliva na parazitne ciste.

• Adiazin, Sulfazin (sulfadiazin);
• Dalacin, klindamicin (klindamicin);
• Kloridin, fansidar (pirimetamin);
• Sulfonamidna skupina: Lincomycin, Metatsiklin, Rovamitsin;

Najpogosteje uporabljena kombinacija zdravil na osnovi klindamicina in sredstev na osnovi sulfadiazina. Dodatno predpisana zdravila na osnovi pirimetamina. V prvih dneh zdravljenja je vključen polnilni odmerek zdravil, terapevtski odmerek se nato prilagodi in zmanjša.

Zdravljenje toksoplazmoze možganov pri človeku vključuje celovit pristop, poleg antibiotikov se uporabljajo tudi imunomodulatorna sredstva (zlasti za okužbo s HIV), kompleksi vitaminov, nootropi in folna kislina. Dejstvo je, da uporaba zdravil na osnovi pirimetamina preprečuje pretvorbo folne kisline v folinat, zato vzporedno dajanje folne kisline ni smiselno in pripravki s kalcijevim folinatom so precej dragi, vendar so to priporočena sredstva za uporabo.

V primeru okužbe s HIV zdravljenje bolnikov vključuje zelo aktivno antiretrovirusno zdravljenje, ki vključuje dajanje nukleozidnih zaviralcev reverzne transkriptaze, zaviralcev proteaz, integraz, fuzij itd.

Trajanje zdravljenja lahko traja precej dolgo in vključuje več načinov zdravljenja. Terapevtski odmerek izberemo individualno, odvisno od narave patološkega procesa in značilnosti bolnika.

Zdravljenje kronične oblike toksoplazmoze s poslabšanjem patološkega procesa z antibiotiki je neučinkovito. Zato se v ospredje postavi imunomodulacijska in senzibilizacijska terapija. Klinične študije so dokazale učinkovitost zdravil na osnovi levamisola proti parazitskim cistam, zato je uporaba teh zdravil v kronični obliki toksoplazmoze zelo primerna in razumna. Kot pri zdravljenju akutne oblike, trajanje tečaja, terapevtski odmerek, izbira zdravil - vse to je v pristojnosti specialista za nalezljive bolezni.

Preprečevanje

Preventivni ukrepi za ljudi z normalnim imunskim statusom, ki prej niso bili v stiku s toksoplazmo, so naslednji: t

• Priporočljivo je jesti meso, perutnino in mesne izdelke, ki so dobro obdelani pri visokih temperaturah;
• Ni priporočljivo stopiti v stik z uličnimi mačkami;
• Ne hranite svojega hišnega mačka, surovega mesa in perutnine;
• Delo s tlemi in peskom je treba opraviti z rokavicami;
• Čiščenje mačje stelje je priporočljivo tudi pri nošenju rokavic;

Toda tudi po vseh pravilih je verjetnost okužbe s toksoplazmozo precej visoka. Toda, če nimate hudih virusnih ali imunopatoloških bolezni, potem vam ni treba skrbeti.

Preprečevanje okužbe z virusom HIV vključuje uporabo zdravil, tudi če je prisotna imunost (odkrite so protitelesa IgX proti toksoplazmi). Pogoj za preprečevanje uporabe drog - CD4 je manj kot 100 celic / µl.