DOLGOROČNE POSLEDICE ŽELEZNIŠKIH POŠKODB

Dolgoročni učinki travmatskih poškodb možganov se pojavijo, ko po poškodbi ni popolnega okrevanja. To je odvisno od številnih dejavnikov: resnosti poškodbe, starosti bolnika v tem trenutku, njegovega zdravstvenega stanja, značilnosti

naravi, učinkovitosti zdravljenja in vplivu dodatnih dejavnikov, kot je npr.

Traumatska encefalopatija je najpogostejša oblika duševnih motenj v dolgoročnih učinkih možganske poškodbe. Za to obstaja več možnosti.

Travmatska astenija (Cerebrastekia)

izražena predvsem z razdražljivostjo in izčrpanostjo. Pacienti postanejo kratkovidni, hitri, nestrpni, brezkompromisni, slabovidni, z lahkoto pridejo v konflikt in se nato pokesajo svojih dejanj. Poleg tega je za bolnike značilna utrujenost, neodločnost in neveren odnos do lastnih moči in sposobnosti. Bolniki se pritožujejo zaradi odvračanja pozornosti, pozabljivosti, nezmožnosti koncentracije, motenj spanja, kot tudi glavobolov, omotice, poslabšanih zaradi slabega vremena, sprememb v atmosferskem tlaku.

Travmatska apatija se kaže v kombinaciji povečane izčrpanosti z letargijo, letargijo, zmanjšano aktivnostjo. Interesi so omejeni na ozek krog skrbi glede lastnega zdravja in potrebnih pogojev obstoja. Spomin je običajno pokvarjen.

Traumatska encefalopatija s psihopatizacijo se pogosteje oblikuje pri osebah s patološkimi lastnostmi v premorbni (pred boleznijo) in se izraža v histeričnih oblikah vedenja in eksplozivnih (eksplozivnih) reakcijah. Pri bolnikih s histeričnimi osebnostnimi lastnostmi, demonstracijskim vedenjem, egoizmom in egocentrizmom se izražajo hitre čustvene reakcije. - Pacient verjame, da bi moralo biti življenje v cmf in obnašanje najdražjih usmerjeno samo k njemu, za zdravljenje in skrb za njega pa je potrebno izpolniti vse njegove zahteve in izpolniti vse muhe. Osebe s pretežno nagnjenimi karakternimi značilnostmi zaznamujejo nevljudnost, konflikti, jeza, agresivnost, oslabljeni impulzi. Takšni bolniki so nagnjeni k zlorabi alkohola, drog, v stanju zastrupitve poskrbijo za borbe, pogrome in potem ne morejo v spominu reproducirati dejanja.

Motnje, podobne ciklotimiji, so kombinirane z astenijo ali psihopatskimi motnjami in so označene z nihanji razpoloženja v obliki neizražene depresije in manije (subdepresija in hipomanija). Nizko razpoloženje ponavadi spremlja solza, samopomilovanje, strah za lastno zdravje in trmasta želja po zdravljenju. Večji odnos se odlikuje z navdušenjem, naklonjenostjo s težnjo k šibkosti. Včasih obstajajo precenjene zamisli o ponovni presoji lastne osebnosti in težnja po pisanju pritožb v različne primere.

Traumatska epilepsija se običajno pojavi nekaj let po poškodbi. Obstajajo veliki in majhni napadi, absanija, somraka, motnje razpoloženja v obliki disforije. Z dolgim potekom bolezni se oblikujejo epileptične spremembe osebnosti (glej "Epilepsija"),

Travmatske psihoze v obdobju dolgotrajnih učinkov travmatske poškodbe možganov so pogosto nadaljevanje akutne travmatske psihoze.

Afektivna psihoza se kaže v obliki periodičnih pojavov depresij in manije (ki trajajo 1 do 3 mesece). Manične epizode so pogostejše depresivne in se pojavljajo predvsem pri ženskah. Depresijo spremljajo solze-1 ali temno-jezno razpoloženje, vegetativno-žilni paroksizmi in hipohondrična fiksacija na zdravje, depresija z anksioznostjo in strahom se pogosto kombinira z zatemnjeno zavestjo (lahki omamljanje, blodnjavost). Če pred depresijo pogosto pride do duševne poškodbe, se manično stanje sproži z uživanjem alkohola. Navdušeno razpoloženje predvideva pojav bodisi evforije in samozadovoljstva, bodisi razburjenje z jezo, bodisi nespametnost z zatrta demenco in otročje vedenja.

Halucinacijsko-blodenjska psihoza je pogostejša pri moških po 40 letih, mnogo let po poškodbi. Njen začetek običajno sproži kirurški poseg in jemanje velikih odmerkov alkohola. Razvija se ostro, začne se z omamljanjem, nato pa so vodilni zavajanje sluha (»glasovi«) in zablode. Akutna psihoza navadno postane kronična.

Paranoična psihoza se oblikuje, za razliko od prejšnjega, postopoma, v mnogih letih, in se izraža v blodni razlagi okoliščin poškodbe in kasnejših dogodkov. Lahko se razvijejo zamisli o zastrupitvi, preganjanju. Številni ljudje, zlasti tisti, ki zlorabljajo alkohol, tvorijo zablode ljubosumja. Kronična

(stalno ali s pogostimi poslabšanji).

Traumatska demenca se pojavi pri približno 5% posameznikov, ki so utrpeli poškodbo glave. Pogosteje opažamo kot posledico hudih odprtih poškodb glave s poškodbami prednjih in časovnih rež. Poškodbe v otroštvu in kasneje starosti povzročajo izrazitejše pomanjkljivosti inteligence. Razvoj demence spodbujajo ponavljajoče se poškodbe, pogoste psihoze, povezovanje možganskih žil, zloraba alkohola. Glavni znaki demence so prizadetost spomina, izguba interesov in aktivnosti, zaviranje impulzov, pomanjkanje kritične ocene lastnega stanja, vsiljivost in nerazumevanje stanja, ponovna ocena lastnih sposobnosti

Zdravljenje. V akutnem obdobju traumatske motnje zdravijo nevrokirurgi, nevropatologi, otolaringologi in oftalmologi, odvisno od narave in resnosti poškodbe. Psihiatri posegajo v proces zdravljenja v primeru duševnih motenj tako v akutnem obdobju kot v fazi oddaljenih posledic. Terapija se predpisuje celovito, ob upoštevanju stanja in morebitnih zapletov. V akutnem obdobju poškodbe potrebujemo počitek v postelji, dobro prehrano in oskrbo. Za zmanjšanje intrakranialnega pritiska so predpisani diuretiki (lasix, sečnina, manitol), magnezijev sulfat se daje intravensko (seveda zdravljenje), lumbalna punkcija se izvaja (v ledvenem delu), če je potrebno, in cerebrospinalna tekočina se odstrani. Priporočljivo je alternativno uporabo presnovnih zdravil (Cerebrolysin, nootropov), kot tudi orodja, ki izboljšujejo krvni obtok (trental, Stugeron, Cavinton). V primeru izrazitih vegetativno-žilnih motenj uporabljamo pomirjevala (seduxen, phenaze-pam), pirroksan in majhne odmerke nevroleptikov (terkarazin). Z močnim vzburjenjem se antipsihotiki uporabljajo v obliki intramuskularnih injekcij (klorpromazin, tizercin). Pri halucinacijah in blodnjah uporabljamo haloperidol, triftazin itd. Pri prisotnosti epileptičnih napadov in drugih epileptičnih motenj so potrebna antikonvulzivna zdravila (fenobarbital, finlepsin, benzonal itd.). Vzporedno z zdravilnimi metodami vpliva so predpisane tudi fizioterapija, akupunkturna terapija in različne metode psihoterapije. V primerih hudih poškodb in dolgega okrevanja je potrebno skrbno delo na rehabilitaciji in strokovni rehabilitaciji.

Preprečevanje duševnih motenj pri travmatskih poškodbah možganov je:

zgodnjo in pravilno diagnozo, pravočasno in ustrezno zdravljenje akutnih dogodkov in možnih posledic in zapletov.

Dolgoročni učinki zhmt

Traumatska encefalopatija je najpogostejša oblika duševnih motenj v dolgoročnih učinkih možganske poškodbe. Za to obstaja več možnosti.

Traumatska astenija (cerebrostija) se kaže predvsem v razdražljivosti in izčrpanosti. Bolniki postanejo kratkovidni, hitri, nestrpni, brezkompromisni, mrzovoljni. Z lahkoto pridejo v konflikt, nato se pokesajo svojih dejanj. Poleg tega je za bolnike značilna utrujenost, neodločnost in neveren odnos do lastnih moči in sposobnosti. Bolniki se pritožujejo zaradi zmedenosti, pozabljivosti, nezmožnosti koncentracije, motenj spanja, kot tudi glavobolov, omotice, ki jih poslabša vreme, sprememb v atmosferskem tlaku.

Depresijo spremlja solza ali mračno-slabo razpoloženje. Depresija z anksioznostjo in strahom se pogosto kombinira z zatemnjenim umom (rahlo osupljiv, blodljiv pojav). Če pred depresijo pogosto pride do duševne poškodbe, se manično stanje sproži z uživanjem alkohola.

Navdušeno vzdušje nato prevzame obliko evforije in samozadovoljstva, nato navdušenje z jezo, nato pa nespametnost z lažno demenco in otročje vedenja. V hujših primerih psihoze se pojavi zmedenost, kot je mrak ali amentiv, ki je manj ugodna prognostična. Napadi psihoze so običajno podobni medsebojno v klinični sliki, kot so druge paroksizmalne motnje, in so nagnjeni k ponovitvi.

Halucinacijsko-blodenjska psihoza je pogostejša pri moških po 40 letih, mnogo let po poškodbi. Njen začetek običajno sproži kirurški poseg in jemanje velikih odmerkov alkohola. Razvijanje akutnosti se začne z osuplostjo, nato pa so najpomembnejše prevare sluha (»glasovi«) in zablode. Akutna psihoza navadno postane kronična.

Paranoidna psihoza se oblikuje, za razliko od prejšnje, postopoma, v mnogih letih in se izraža v blodni razlagi okoliščin poškodbe in kasnejših dogodkov. Lahko se razvijejo zamisli o zastrupitvi, preganjanju. Številni ljudje, zlasti tisti, ki zlorabljajo alkohol, tvorijo zablode ljubosumja. Za kronične (neprekinjeno ali s pogostimi eksacerbacijami).

Prispevajo k širjenju ponavljajočih se poškodb z demenco, pogostih psihozah, pridružitvi žilnih poškodb možganov, zlorabi alkohola. Glavni znaki demence so prizadetost spomina, izguba interesov in aktivnosti, zaviranje impulzov, pomanjkanje kritične ocene lastnega stanja, vdor in pomanjkanje razumevanja stanja, precenjevanje lastnih sposobnosti.

Prognoza za travmatsko poškodbo možganov

Stres možganov je pretežno reverzibilna klinična oblika travmatske poškodbe možganov. Torej, v več kot 90% primerov možganov, je posledica bolezni okrevanje žrtve s popolno obnovo delovne sposobnosti. Pri nekaterih bolnikih se po akutnem obdobju možganskega možganskega možganskega obdobja opazi ena ali druge manifestacije postkomotionalnega sindroma: poslabšanje kognitivnih funkcij, razpoloženje, fizično počutje in vedenje. Po 5 do 12 mesecih po travmatski poškodbi možganov ti simptomi izginejo ali so znatno ublaženi.

Prognostična ocena hude travmatske poškodbe možganov poteka z uporabo Glasgowovega rezultata. Zmanjšanje skupne ocene v Glasgowovi lestvici poveča verjetnost neugodnega izida bolezni. Če analiziramo prognostični pomen starostnega faktorja, lahko ugotovimo, da ima pomemben vpliv na invalidnost in umrljivost. Kombinacija hipoksije in hipertenzije je neugoden prognostični dejavnik.

Informacije v tem poglavju so namenjene medicinskim in farmacevtskim strokovnjakom in se ne smejo uporabljati za samozdravljenje. Informacije so dane zaradi seznanitve in jih ni mogoče šteti za uradne.

Dolgoročni učinki travmatske poškodbe možganov (TBI) t

Travmatska poškodba možganov je eden najpogostejših vzrokov organskih poškodb možganov. Običajno je treba razlikovati med več fazami razvoja duševnih motenj po poškodbah možganov:
• začetno. Traja do tri dni in je značilna tako imenovani "cerebralni" simptomi. Obstaja izguba zavesti različnih globin in trajanja;
• faza omamljanja. Značilnost stupefakcij, ki včasih spominjajo na zastrupitev, lahko pride do psihičnih motenj;
• pozno. Zanj je značilno nestabilno stanje, ki ga lahko okuži kakršna koli okužba;
• ostanek (stopnja oddaljenih posledic). V tej fazi se v primeru neželenega izida TBI ohranijo posamezne duševne motnje.

V.M. Bleicher opredeljuje naslednje možnosti za duševne motnje pri dolgoročnih učinkih travmatske poškodbe možganov:
• astenija, ki se kaže v zmanjšanju produktivnosti ob koncu dela, v površnih presojah. Astenični sindrom - glavni sindrom za vsa obdobja travmatske poškodbe možganov;
• lokalni simptomi;
• progresivna demenca (3-5% bolnikov);
• intelektualno-mnesticno zmanjšanje brez demence;
• izrazite karakteristične spremembe z rahlim ali zmernim intelektualno-mnističnim upadom. Osebne motnje so najverjetneje povezane s poškodbami čelne skorje in limbičnega sistema. Opazili so inertnost ali impulzivnost, slab nadzor nad jezo, nezadostno samospoštovanje, depresijo;
• zmanjšanje pobud in samovoljnosti vedenja do popolnega vzdrževanja.

V zavihku. 2.1 predstavlja možnosti za različne izide travmatske poškodbe možganov, pri čemer je treba upoštevati njihove klinične manifestacije (klinični sindrom) in socialne posledice.

Tabela 2.1
Psihiatrični in socialni izidi travmatske poškodbe možganov (po Tiganovu)

Kakšne posledice so lahko po poškodbi kraniocerebralne bolezni?

Ena najpogostejših poškodb pri ljudeh je poškodba glave, katere posledice so včasih zelo resne. Na podlagi statističnih podatkov poškodbe glave v življenju prehitevajo vsako drugo osebo. Ta vrsta škode velja za najnevarnejšo zaradi posledic, ki se ne pojavijo takoj, ampak čez nekaj časa. Poškodbe možganov lahko trajno pustijo vtis v življenju osebe.

Poškodbe lobanjskih kosti ali mehkih tkiv glave (možgansko tkivo, krvne žile, možganske membrane) se imenujejo poškodba glave. Razvrsti TBI kot odprto in zaprto ter ga razdelimo na tri stopnje resnosti. Posledice poškodbe glave so lahko različne, odvisno od resnosti poškodbe. Da bi se jim izognili ali v primeru hude poškodbe ohranili delovno sposobnost, je potrebno strokovno posredovanje zdravnikov, kot je kirurg, specialist za travme, nevropatolog.

Odprta in zaprta poškodba glave

V primeru odprte travmatične poškodbe možganov se opazijo kožne spremembe. Skozi rano so vidne kosti lobanje ali globlje mehko tkivo možganov. Če poškodba prodre v sluznico možganov, se taka travma imenuje penetracija. Pri odprti poškodbi glave je stanje zapleteno zaradi velikega tveganja, da mikrobi pridejo v rano, kar lahko privede do okužbe in gnojenja.

Pri zaprtih poškodbah glave se lahko poškoduje koža (praske, odrgnine), vendar globlja tkiva ostanejo nepoškodovana. Ohranjena je tudi celovitost možganske membrane. Posledice zaprte poškodbe glave se morda ne bodo pojavile takoj, po nekaj časih pa obstajajo primeri dolgoročnih učinkov.

Zaprte in odprte poškodbe glave lahko razdelimo v naslednje vrste:

Tresenje Škoda, ki ne prinaša pomembnih kršitev v možganih. Vse simptome pretresa možganov lahko opazujemo določen čas (nekaj dni), potem pa popolnoma izginejo. Če simptomi trajajo dlje časa, to kaže na znak hujše poškodbe glave.
Stiskanje Razviti hematom ali prisotnost zraka v lobanji lahko povzroči pritisk na možgane, manj pogosto ga lahko povzroči tujek.
Kontuzija možganov. Ta poškodba je lahko tako blaga kot zmerna do huda.
Difuzna aksonska poškodba.
Subarahnoidna krvavitev.

Kombinacija teh poškodb je lahko različna, na primer modrica in stiskanje ali krvavitev z modrico. Pogosto se lahko pojavi krvavitev s prisotnostjo modrice in kompresijo možganov s hematomom.

Resnost TBI

Pri nekaterih ljudeh so lahko posledice travmatičnih poškodb možganov pogoste glavoboli, druge pa se lahko izkažejo za veliko težje, do popolne invalidnosti. Na to vplivajo nekateri dejavniki:

Resnost Bolj resne so poškodbe in globlje prodiranje, pacient je težje okrevati.
Zdravniška pomoč. Čim hitreje je oskrbovancu zagotovljena zdravstvena oskrba, večja je možnost uspešnega okrevanja z minimalnimi posledicami ali pomanjkanjem.
Starost žrtve. Starejša je oseba, težje se mu je spopasti s takšno poškodbo.

Za resnost TBI je značilna: lahka, srednja, težka. Na podlagi statističnih študij, opravljenih pri osebah, mlajših od 20 let, po blagi poškodbi glave ni nobenih posledic. V primerih, ko je žrtev starejša od 60 let in je resnost poškodbe glave huda, je verjetnost smrti 80%. Če v najkrajšem času ne poiščete zdravniške pomoči, se ni mogoče izogniti zapletom travmatske poškodbe možganov.

Blagi TBI

Majhna poškodba lobanje morda ne bo pustila nobenih posledic ali pa bodo komaj opazne in hitro mimo. Pogosteje po pretresu možganov ali manjši poškodbi, oseba nekaj časa izgubi zavest, včasih pa tudi spomin. Posledice blagega TBI so popolnoma reverzibilne in se nadaljujejo za kratek čas:

glavobol;
omotica;
slabost in bruhanje;
motnje spanja;
razdražljivost;
hitro utrujenost.

Po blagi travmatični poškodbi možganov se oseba znova začne običajno življenje dobesedno dva tedna po zdravljenju. V primerih, ko se poškodbe glave ponavljajo, se lahko bolečina v glavi in prizadetost spomina pojavijo pri človeku skozi celo življenje, vendar ne vplivajo na njegovo sposobnost za delo.

TBI zmerna

Poškodbe glave zmerne resnosti - to je močna poškodba, poškodbe na možganih, lom lobanje. So resnejše in lahko močno vplivajo na človekovo dobro počutje:

motnje govora;
delna izguba vida;
paroksizmi okončin;
duševne motnje;
izguba spomina;
motnje ritma srčnega utripa.

Povrnitev škode traja od enega do dveh mesecev. Včasih je potrebno več.

Huda TBI

Po hudi poškodbi glave (huda kontuzija možganov, zlom odprte lobanje) lahko pride do zelo resnih posledic, ki lahko popolnoma spremenijo življenje žrtve ali so celo smrtne. Pogosto so ljudje v komi, potem ko so prejeli hudo travmatsko poškodbo možganov.

Tudi v primerih, ko ima oseba smiselno življenje, s pomočjo strokovnega medicinskega posega, ne more biti popolnega okrevanja od te poškodbe. Huda TBI ima lahko zelo pomembne zaplete in posledice: t

pomnjenja spomina;
izguba vida;
izguba sluha in govora;
motnje dihanja;
neuspeh srčnega utripa;
izguba občutka;
pogoste napade paroksizma;
epileptični napadi.

Vse to se morda ne bo pokazalo takoj, pogosto so dolgotrajne posledice, let po incidentu, potem pa so vse življenje ostale človeške spremljevalke. Tudi huda travmatična poškodba možganov lahko povzroči še resnejše posledice:

Delna invalidnost. To so lahko duševne ali nevrološke patološke motnje, pri katerih oseba izgubi sposobnost za delo, vendar še vedno lahko skrbi zase.
Popolna invalidnost. Žrtev potrebuje stalno nego, saj sam ne more storiti ničesar.
Koma. Globina koma je lahko drugačna in traja zelo dolgo. Hkrati telo še naprej deluje, vsi organi ostanejo vpleteni, vendar oseba sama ne kaže nobene reakcije na to, kar se dogaja.
Smrtno.

Hude poškodbe glave pustijo opazen odtis na življenju. Pogosto ljudje, ki so doživeli takšno škodo, popolnoma spremenijo svoj značaj, obstajajo nenadzorovani napadi agresije.

Simptomi TBI

Simptomi travmatične poškodbe možganov se običajno pojavijo takoj po incidentu, v nekaterih primerih pa lahko traja nekaj časa. Ne glede na resnost poškodbe glave se ti simptomi TBI določijo: t

Izguba zavesti Oseba je lahko nezavestna skoraj takoj po incidentu. Trajanje izgube zavesti je odvisno od resnosti poškodbe. Pri blagi CCT je to obdobje do 5 minut ali brez izgube zavesti. V primeru zmerne stopnje od 5 do 15 minut in hude od 15 minut do 6 ali več ur.
Bolečine v glavi in omotica. Ko se žrtev vrne v zavest, se lahko pojavijo hudi glavoboli, izguba koordinacije z vrtoglavico.
Slabost in bruhanje. Takoj po tem, ko oseba pride do sebe, se kaže izrazita slabost, ki jo pogosto spremlja bruhanje.
Vidne poškodbe. V nekaterih primerih lahko na glavi opazimo krvavitev, poškodbe mehkih tkiv in delce lobanje.
Hematoma. V primeru zaprte CCT pride do krvavitve v mehkih tkivih, hematomi pa se oblikujejo okoli oči ali za ušesom.
Tok tekočine. Od zloma podlage lobanje so okvare v lobanjskih kosteh in trda lupina možganov je raztrgana. Ta stanja spremlja uhajanje tekočine, ki zagotavlja prehrano in presnovo v možganih.
Napadi napadov. Pri takih poškodbah so možni napadi paroksizma. Mišice rok in nog se nehote začnejo krčiti. To lahko spremlja izguba zavesti in uriniranje.
Amnezija. Pojavil se je po incidentu. Pogosto se človek ne spomni določenega časa pred poškodbo in trenutka prejema, včasih pa je lahko tudi časovni interval po prejemu TBI.

Posledice po TBI za vsako osebo so povsem individualne. Posledicam travmatične poškodbe možganov se je mogoče izogniti, ali v primeru hude stopnje invalidnosti, če takoj po odkritju prvih simptomov, poiščite pomoč zdravstvenega osebja.

Diagnoza in zdravljenje TBI

Osebe s travmatskimi poškodbami možganov so hospitalizirane v bolnišnici ne glede na resnost poškodbe. Pacient opravi celovit pregled, opravi se radiografija kosti lobanje in izvede CT v možganih. Potem zdravnik določi natančno diagnozo in določi poseben potek zdravstvenih ukrepov.

Zdravljenje po poškodbi možganov je simptomatsko lajšanje. Če se pojavijo glavoboli, so predpisani analgetiki. Če je prisotna huda avtonomna disfunkcija, se bolniku pripisujejo zaviralci adrenergičnih receptorjev beta in belataminin. Za pospešitev obdobja okrevanja okvarjene možganske funkcije je mogoče predpisati tudi potek vaskularne in metabolne terapije. En teden po poškodbi je predpisana vazotropna in cerebrotropna terapija. Priporočena je kombinacija vazotropnih (Stugeron, Theonicop itd.) In nootropnih (Nootropil, Picamillon, itd.) Terapij.

Zdravljenje travmatske poškodbe možganov je predvsem opozorilo na sekundarno poškodbo možganov. Večkratne ponovitve poškodb možganov v zgodovini bolnika povzročajo različne posledice. Lahko se nadaljujejo skozi življenje posameznika in ovirajo aktivno življenje.

Kaj lahko povzroči travmatske poškodbe možganov?

Eden od najpogostejših vzrokov invalidnosti in smrti med prebivalstvom je poškodba glave. Njegove posledice se lahko pojavijo takoj ali po desetletjih. Narava zapletov je odvisna od resnosti poškodbe, splošnega zdravja žrtve in zagotovljene pomoči. Da bi razumeli, kakšne posledice lahko povzroči poškodba glave, morate vedeti vrste poškodb.

Vse poškodbe možganov so razdeljene po naslednjih merilih:

Narava škode. TBI se zgodi:

odprto Za njih je značilno: raztrganje (odtrganje) mehkih tkiv glave, poškodbe krvnih žil, živčnih vlaken in možganov, prisotnost razpok in zlomov lobanje. Ločeno razporedite penetracijski in neprepustni OCMB;
zaprta poškodba glave. Med njimi so poškodbe, pri katerih ni poškodovana celovitost kože;

Resnost poškodbe. Obstajajo te vrste možganskih poškodb:

tresenje:
modrice;
stisnite;
razpršena aksonska poškodba.

Po statističnih podatkih so v 60% primerov poškodbe glave doma. Vzrok poškodbe je najpogosteje padec z višine, povezane s pitjem velikih količin alkohola. Na drugem mestu so poškodovane v nesreči. Delež športnih poškodb je le 10%.

Vrste posledic

Vsi zapleti, ki izhajajo iz kraniocerebralnih poškodb, se običajno delijo na:

Zgodaj - pojavijo se v enem mesecu po poškodbi. Te vključujejo:

meningitis - pojav tega zapleta travmatske poškodbe možganov je značilen za poškodbe odprtega tipa. Razvoj patologije povzroča nepravočasno ali nepravilno zdravljenje rane;
encefalitis - se razvije tako z odprto kot z zaprto poškodbo glave. V prvem primeru se pojavi zaradi okužbe rane, se pojavi 1-2 tedna po poškodbi. V primeru zaprte poškodbe glave je bolezen posledica širjenja okužbe iz gnojnih žarišč, prisotnih v telesu (po možnosti v primeru bolezni zgornjih dihal). Takšen encefalitis se razvije veliko kasneje;
prolaps, protruzija ali absces možganov;
masivno intrakranialno krvavitev - posledice zaprte poškodbe glave;
hematom;
iztekanje tekočine;
koma;
šok

Pozne - v obdobju od 1 leta do 3 let po poškodbi. Te vključujejo:

arahnoiditis, arahnoencefalitis;
parkinsonizem;
okluzivni hidrocefalus;
epilepsija;
nevroza;
osteomielitis.

Poškodbe glave vodijo ne le v razvoj možganskih patologij, ampak tudi v druge sisteme. Nekaj časa po prejemu zdravila se lahko pojavijo naslednji zapleti: gastrointestinalne krvavitve, pljučnica, DIC (pri odraslih), akutno srčno popuščanje.

Najnevarnejši zaplet poškodbe glave je izguba zavesti več dni ali tednov. Koma se pojavi po poškodbi možganov zaradi težke intrakranijske krvavitve.

Glede na naravo motenj, ki se pojavijo v obdobju, ko je pacient nezavesten, se razlikujejo naslednje vrste kome:

površinsko. Zanj je značilno: pomanjkanje zavesti, obstojnost reakcije na bolečino, okoljski dejavniki;
globoko Stanje, v katerem se žrtev ne odziva na besede ljudi, ki dražijo zunanje okolje. Prišlo je do rahlega poslabšanja pljuč, srca, zmanjšanega mišičnega tonusa;
terminal Posledica zaprte hude poškodbe glave. Njegove glavne značilnosti so: izrazite disfunkcije dihalnega sistema (asfiksija) in srce, razširjene zenice, atrofija mišic, pomanjkanje refleksov.

Razvoj končne kome po travmatski poškodbi glave skoraj vedno kaže prisotnost ireverzibilnih sprememb v možganski skorji. Človeško življenje podpira aparat za stimulacijo srca, sečil in mehansko prezračevanje. Smrt je neizogibna.

Motnje sistemov in organov

Po poškodbi glave se lahko pojavijo motnje pri delu vseh organov in telesnih sistemov. Verjetnost njihovega pojava je veliko večja, če je bila bolniku postavljena diagnoza odprte poškodbe glave. Posledice poškodb se kažejo v prvih dneh po prejemu ali v nekaj letih. Lahko se pojavi:

Kognitivne motnje. Bolnik ima pritožbe glede:

izguba spomina;
zmeda;
ki neprestano glavobol;
poslabšanje mišljenja, koncentracija;
delna ali popolna invalidnost.

Kršitve organov vida se pojavijo, če pride do poškodbe v okcipitalnem predelu glave. Znaki:

motnost, dvojno videnje;
postopen ali nenaden upad vida.

Disfunkcije mišično-skeletnega sistema:

pomanjkanje usklajenosti gibov, ravnotežja;
sprememba hoje;
paraliza vratu.

Za akutno obdobje TBI so značilne tudi motnje dihanja, izmenjave plina in krvnega obtoka. To vodi do odpovedi dihanja, lahko se razvije asfiksija (zadušitev). Glavni razlog za razvoj takšnih zapletov je kršenje prezračevanja pljuč, povezano z obstrukcijo dihalnih poti zaradi vdora krvi in bruhanja.

Če je prednji del glave poškodovan, močan udarec v zadnji del glave, je verjetnost anosmije (enkratna ali dvostranska izguba vonja) visoka. Težko je zdraviti: samo 10% bolnikov ima okrevanje z vonjem.

Dolgoročni učinki travmatske poškodbe možganov so lahko:

Disfunkcije živčnega sistema:

mravljinčenje, otrplost v različnih delih telesa;
občutek pečenja v rokah in nogah;
nespečnost;
kronični glavobol;
pretirana razdražljivost;
epileptični napadi, konvulzije.

Duševne motnje v travmatskih poškodbah možganov se kažejo v obliki:

depresija;
napadi agresije;
jok brez očitnega razloga;
psihozo, ki jo spremljajo blodnje in halucinacije;
neustrezna evforija. Duševne motnje pri travmatskih poškodbah možganov resno poslabšajo bolnikovo stanje in ne zahtevajo manj pozornosti kot fiziološke motnje.

Izguba nekaterih govornih veščin. Posledice zmernih in hudih poškodb so lahko:

spontanost govora;
izgubo sposobnosti govora.

Astenični sindrom. Za njega je značilno:

povečana utrujenost;
šibkost mišic, nezmožnost, da bi naredili celo majhen fizični napor;
nestrpno razpoloženje.

Pri otrocih, pri katerih poteka intrauterina hipoksija, asfiksija pri porodu, po travmatski poškodbi možganov se učinki pojavijo veliko pogosteje.

Preprečevanje zapletov, rehabilitacija

Samo pravočasno zdravljenje lahko zmanjša tveganje negativnih posledic po poškodbi glave. Prvo pomoč ponavadi zagotovijo zaposleni v zdravstveni ustanovi. Tudi ljudje, ki so v času poškodbe blizu žrtve, lahko pomagajo. Narediti morate naslednje:

Spremenite osebo v položaj, v katerem je verjetnost hipoksije in asfiksije minimalna. Če je žrtev pri zavesti, ga obrnite na hrbet. V nasprotnem primeru jo morate položiti na stran.
Rano obdelajte z vodo ali vodikovim peroksidom, nanesite povoje in povoj: to bo zmanjšalo zabuhlost, tveganje za razvoj infekcijskih zapletov v primeru odprte poškodbe glave.
Če se pojavijo znaki zadušitve, težav z dihanjem in srčne aritmije, izvedite kardiopulmonalno masažo, zagotovite dostop do zraka pacientu.
Ustavite sočasno krvavitev, zdravite druga poškodovana področja telesa (če obstajajo).
Počakajte na prihod rešilca.

Zdravljenje poškodb glave poteka izključno v bolnišnici pod strogim nadzorom zdravnika. Glede na vrsto in resnost patologije uporabljamo medicinsko terapijo ali operacijo. Lahko se predpišejo takšne skupine zdravil:

analgetiki: Baralgin, Analgin;
kortikosteroidi: deksametazon, metipred;
sedativi: Valocordin, Valerian;
Nootropi: glicin, fenotropil;
antikonvulzivi: Seduxen, Difenin.

Običajno se stanje bolnika po poškodbi sčasoma izboljša. Vendar je uspeh in trajanje obnove odvisna od ukrepov, ki so bili sprejeti v obdobju rehabilitacije. Naslednje lekcije lahko vrnejo žrtev v normalno življenje:

ergoterapevt Deluje na obnovi samopostrežnih veščin: selitev po stanovanju, vožnja avtomobila kot potnika in voznika;
nevrologa. Se ukvarja z odpravljanjem nevroloških motenj (odloča, kako obnoviti vonj, zmanjšati napade in kaj storiti, če po poškodbi, glavobolu);
logopeda Pomaga izboljšati dikcijo, spopasti se s problemom nerazumljivega govora, obnovi komunikacijske spretnosti;
fizioterapevt Popravlja bolečinski sindrom: predpisuje postopke za zmanjšanje glavobola po poškodbi glave;
kinezioterapevt. Njegova glavna naloga je obnoviti funkcije mišično-skeletnega sistema;
psiholog, psihiater. Pomagajte odpraviti duševne motnje z možganskimi poškodbami.

nazaj na kazalo ↑

Napovedi

Potrebno je razmisliti o rehabilitaciji, še preden je žrtev odpuščena iz zdravstvene ustanove.

Pozneje iskanje pomoči strokovnjakov ne daje vedno dobrega rezultata: po nekaj mesecih po poškodbi je težko in včasih nemogoče obnoviti funkcije notranjih organov in sistemov.

S pravočasno zdravljenje se ponavadi začne okrevanje. Toda učinkovitost terapije je odvisna od vrste poškodbe, prisotnosti zapletov. Obstaja tudi neposredna povezava med starostjo bolnika in stopnjo okrevanja: pri starejših je zdravljenje poškodb glave težko (imajo lomljive kosti lobanje in številne z njimi povezane bolezni).

Pri ocenjevanju napovedi za vse kategorije bolnikov se strokovnjaki zanašajo na resnost škode:

učinki blage poškodbe možganov so manjši. Zato je v skoraj vseh primerih mogoče obnoviti telesne funkcije. Toda občasne poškodbe glave te oblike (na primer med razredom boksanja) povečujejo verjetnost za razvoj Alzheimerjeve bolezni ali encefalopatije v prihodnosti;
udarci, poškodbe zmerne resnosti povzročajo več zapletov in posledic poškodb lobanje in možganov. Rehabilitacija traja dolgo časa: od 6 do 12 mesecev. Po terapiji praviloma vse bolezni izginejo. V redkih primerih pride do invalidnosti;
huda travmatična poškodba možganov najpogosteje vodi do smrti bolnikov. Približno 90% preživelih ljudi delno izgubi sposobnost za delo ali postane invalid, trpi zaradi duševnih in nevroloških motenj.

Posledice po poškodbi glave: od patologije možganov do izgube vida, sluha in vonja, poslabšanja krvnega obtoka. Če se po prenosu izgubi vonj ali se redno pojavi glavobol, se pojavijo težave z razmišljanjem, takoj se posvetujte z zdravnikom: čim prej se pojavi vzrok za kršitve, večja je možnost okrevanja. Tudi z rahlo poškodbo možganov se funkcije telesa ne obnovijo, če je zdravljenje nepravilno izbrano. Bolnike s poškodbo glave je treba zdraviti le s strani usposobljenega zdravnika.

Posledice zaprte poškodbe glave

Glede na sodobne koncepte so učinki možganske poškodbe multifaktorski. Oblikovanje kliničnih manifestacij, seveda, stopnja kompenzacije in socialna neprilagojenost bolnikov vpliva na številne dejavnike: resnost in naravo poškodbe, resnost in lokalizacijo patoloških sprememb, delež patologije nespecifičnih struktur, razmerje med osrednjimi organskimi in nevroendokrinimi motnjami, resnost in strukturo cerebrovaskularne poškodbe. motnje, genetski dejavniki, fizično stanje žrtev, premorbidne značilnosti in morbidne spremembe osebnosti, starost in. t bolnikov essiya, kakovost, čas in kraj zdravljenja v akutni fazi poškodbe.

Slednji se bolj ukvarja s tako imenovanimi ne-težkimi poškodbami možganov (blagimi pretresi in poškodbami možganov), če, če zdravljenje ni ustrezno organizirano v akutnem obdobju, v odsotnosti dinamičnega medicinskega opazovanja in organizacije dela, pride do začasnega nadomestila travmatske bolezni zaradi trdega dela mehanizmov cerebralne regulacije. in pod vplivom različnih dejavnikov v 70% primerov se razvije dekompenzacija.

Patomorfologija
Rezultati morfoloških raziskav centralnega živčnega sistema v preostalem posttraumatskem obdobju kažejo na hudo organsko poškodbo možganskega tkiva. Pogoste najdbe so majhne žariščne lezije v skorji, krater podobne napake na površini zvončkov, brazgotine v membranah in njihovo zlivanje z osnovno snovjo možganov, odebelitev trdega in mehkega možganov. Zaradi fibroze je membrana arahnoida pogosto zgoščena, pridobiva sivkasto-belkast odtenek, med njo in pia materem se pojavijo adhezije in razlitja. Kroženje cerebrospinalne tekočine je moteno z nastankom cističnih ekspanzij različnih velikosti in povečanjem možganskih prekatov. V možganski skorji opazimo citolizo in sklerozo živčnih celic s citotarhitekturnimi motnjami ter spremembe v vlaknih, krvavitvah in edemih. V subkortikalnih strukturah, hipotalamusu, hipofizi, rektularnih in amonijevih tvorbah in amigdalnih jedrih se odkrijejo distrofične spremembe nevronov in glije skupaj s korteksom.

Patogeneza in patofiziologija učinkov travmatske poškodbe možganov
Posledice travmatske poškodbe možganov niso popolno stanje, temveč so kompleksen, multifaktoričen, dinamičen proces, pri razvoju katerega opazimo naslednje vrste tokov: a) regresivna; b) stabilen; c) vračanje; d) postopno. V tem primeru sta vrsta in prognoza bolezni določena s pogostnostjo in resnostjo obdobij dekompenzacije travmatične bolezni.

Patološki procesi, ki so posledica daljinskih posledic kraniocerebralne poškodbe in določajo mehanizme njihove dekompenzacije, se pojavijo že v akutnem obdobju. Obstaja pet glavnih vrst medsebojno povezanih patoloških procesov:
- neposredna poškodba snovi v možganih v času poškodbe;
- kršitev možganske cirkulacije;
- kršitev likvorrodinamike;
- nastajanje brazgotinsko-adhezivnih procesov;
- postopki avtoneurosenzibilizacije, na katere neposredno vplivajo narava poškodbe (izolirana, kombinirana, kombinirana), njena resnost, čas in stopnja nujnosti ter specializirana oskrba.

Prevladujoča vloga pri nastanku cerebrovaskularne patologije pri osebah, ki so utrpele poškodbo možganov, so vaskularne reakcije, ki se pojavijo kot odziv na mehansko stimulacijo. Spremembe v tonah možganskih žil in reoloških lastnosti krvi povzročajo reverzibilno in ireverzibilno ishemijo z nastankom možganskih infarktov.

Klinične manifestacije travmatske možganske bolezni so v veliki meri odvisne od ishemije hipotalamičnih struktur, retikularne tvorbe in struktur limbičnega sistema, kar vodi do ishemije centrov regulacije krvnega obtoka v možganskem deblu in poslabšanja motenj možganske cirkulacije.

Drug patogenetski mehanizem nastanka posledic kraniocerebralne travme, ki je kršitev likvrodinamike, je povezan tudi z vaskularnim faktorjem. Spremembe v produkciji cerebrospinalne tekočine in njene resorpcije so posledica tako primarne poškodbe endotelija vaskularnega pleksusa prekatov, kot tudi poškodbe mikrocirkulacijske plasti možganov v akutnem obdobju poškodbe in fibroze možganskih možganov v naslednjih obdobjih. Te motnje vodijo v razvoj cerebrospinalne hipertenzije, manj pogosto - hipotenzijo. CSF teče iz stranskih prekatov možganov preko ependimomom, subependimarny plasti, čemur sledi perivaskularnih rež (Virchow prostor) po možganih parenhima v subarahnoidno prostor, iz katerega Villae od arahnoidnih granulacij in emissarnym žil (venski diplomanti) Dural sinusov dovaja.

Največjo vrednost pri napredovanju posttraumatskih likvrodinamičnih motenj imajo hipertenzivno-hidrocefalični pojavi. Povzročajo atrofijo elementov možganskega tkiva, gubanje in zmanjšanje možganske snovi, širitev prekatnih in subarahnoidnih prostorov - tako imenovani atrofični hidrocefalus, ki pogosto določa razvoj demence.

Pogosto so vaskularne, likovrodinamične, cistične in atrofične spremembe vzrok za nastanek epileptičnega žarišča, ki se kaže v kršitvi bioelektrične aktivnosti možganov in vodi do pojava epileptičnega sindroma.

Pri pojavu in napredovanju posledic travmatične možganske poškodbe se velik pomen pripisuje imunobiološkim procesom, ki so določeni z nastankom specifičnega imunskega odziva in disregulacijo imunogeneze.

Razvrstitev učinkov travmatske poškodbe možganov
Večina avtorjev, ki temeljijo na osnovnih patološko-anatomskih študijah L. I. Smirnove (1947), je patološko stanje, ki je nastalo po poškodbi kraniocerebralne bolezni, opredeljeno kot travmatična možganska bolezen, ki klinično razlikuje akutne, restorativne in preostale faze v njej. Hkrati je navedeno, da ni enotnih meril za določanje časovnih parametrov stopnjevanja travmatične bolezni na odru.

Za akutno obdobje je značilna interakcija travmatskega substrata, reakcije poškodb in obrambne reakcije. Traja od trenutka škodljivega učinka mehanskega faktorja na možgane z nenadnim razpadom integrativno-regulacijskih in osrednjih funkcij do stabilizacije pri določeni stopnji motenih možganskih in korporacijskih funkcij ali smrti žrtve. Njegovo trajanje je od 2 do 10 tednov, odvisno od klinične oblike poškodbe možganov.

Vmesno obdobje se pojavi med resorpcijo krvavitev in organizacijo poškodovanih predelov možganov, kar je v največji možni meri vključevanje kompenzatorno-adaptivnih reakcij in procesov, ki jih spremlja popolna ali delna obnova ali trajna kompenzacija funkcij možganov in organizma kot posledice poškodb. Trajanje tega obdobja z blago poškodbo (pretres možganov, modrice blage resnosti) je krajše od 6 mesecev, pri hudih - do 1 leta.

Dolgoročno obdobje je opazno za lokalne in oddaljene degenerativne in popravljalne spremembe. Z ugodnim potekom je klinično popolna ali skoraj popolna kompenzacija za moteno delovanje možganov. V primeru neugodnega poteka opazimo klinične manifestacije ne samo travme, temveč tudi povezane adhezije, cicatricial, atrophic, hemoliquilatory cirkulatorne, avtonomno-visceralne, avtoimunske in druge procese. V obdobju kliničnega okrevanja je mogoče doseči največjo možno nadomestilo za oslabljene funkcije ali pojav in (ali) napredovanje novih patoloških stanj, ki jih povzroči travmatska poškodba možganov. Trajanje dolgotrajnega obdobja s klinično izterjavo je manj kot 2 leti, pri progresivnem poteku poškodbe pa ni omejeno.

Vodilni (osnovni) posttraumatski nevrološki sindromi odražajo tako sistemsko kot klinično funkcionalno naravo procesa:
- vaskularna, vegetativno-distonična;
- likvorrodinamične motnje;
- cerebralno žarišče;
- posttraumatska epilepsija;
- astenični;
- psihoorganske.

Vsak izmed izbranih sindromov je dopolnjen z izravnanimi in (ali) sistemskimi sindromi.

Običajno ima bolnik več sindromov, ki se v dinamiki travmatične bolezni razlikujejo po naravi in resnosti. Vodilni je ta sindrom, katerega klinične manifestacije so subjektivno in objektivno najbolj izrazite.

Klinično izražanje specifičnih oblik lokalnih manifestacij patoloških procesov je mogoče pravilno oceniti le, če se upošteva v tesni povezavi s celotnim sklopom patoloških procesov ob upoštevanju njihove stopnje razvoja in stopnje poslabšanja delovanja.

V 30–40% primerov zaprtih ne-težkih možganskih poškodb se v vmesnem obdobju pojavi popolno klinično okrevanje. V drugih primerih se pojavi novo funkcionalno stanje živčnega sistema, ki je opredeljeno kot "travmatska encefalopatija".

Klinična slika
Najpogosteje v oddaljenem obdobju poškodbe možganov razvije vaskularni avtonomno-distonski sindrom. Po poškodbi najpogosteje opazimo vegetativno-žilno in vegetativno-visceralno distonijo. Značilne so prehodne arterijske hipertenzije ali hipotenzija, sinusna tahikardija ali bradikardija, angiospazmi (cerebralna, srčna, periferna), motnje termoregulacije (subfebrilno stanje, toplotne asimetrije, spremembe termoregulacijskih refleksov). Manj pogosti so presnovne in endokrine motnje (distireoza, hipomenoreja, impotenca, spremembe v presnovi ogljikovih hidratov, vodne soli in maščob). Glavobol, manifestacije astenije, različni senzorični pojavi (parestezije, somatalgija, senestopatija, motnje visceralne telesne sheme, depersonalizacija in fenomeni derealizacije) prevladujejo subjektivno. Objektivno se ugotavljajo prehodne spremembe v mišičnem tonusu, anisorefleksija, oslabljena občutljivost bolečine s pjegastimi mozaiki in psevdo-korenom, spremembe v senzorično-bolečem prilagajanju.

Posttravmatski sindrom vegetativno-vaskularne distonije lahko traja relativno trajno in paroksizmalno. Njegove manifestacije so nestalne in spremenljive. Pojavijo se, nato se poslabšajo ali spremenijo zaradi fizičnega in čustvenega stresa, meteorskih nihanj, sprememb sezonskih ritmov, pa tudi pod vplivom medsebojnih nalezljivih in somatskih bolezni, itd. Paroksizmalni (krizni) pogoji so lahko različnih smeri. Simpatoadrenalne paroksizme med kliničnimi manifestacijami prevladujejo intenzivni glavoboli, neprijetni občutki v srcu, palpitacije, zvišan krvni tlak; beljenje kože, mrzlični tremor, poliurija. Ko se vagoinsular (parasimpatična) usmerjenost paroksizmi, bolniki pritožujejo, da občutek teže v glavi, splošno slabost, vrtoglavica in strah; bradikardija, hipotenzija, hiperhidroza, dizurija. V večini primerov se pojavijo paroksizmi v mešanem tipu. Njihove klinične manifestacije so združene. Resnost in struktura vegetativno-vaskularne distonije so osnova za nastanek in razvoj vaskularne patologije možganov v oddaljenem obdobju poškodbe možganov, zlasti zgodnje cerebralne ateroskleroze in hipertenzije.

Astenični sindrom se pogosto razvije kot posledica poškodbe možganov, kot vsako drugo. Pogosto sindrom zavzema vodilno mesto v klinični sliki, ki se manifestira v vseh obdobjih. Astenični sindrom se v skoraj vseh primerih poškodbe možganov razvije do konca akutnega obdobja in prevladuje v vmesnem obdobju. V dolgotrajnem obdobju se pojavlja tudi pri večini pacientov in je značilno stanje povečane utrujenosti in izčrpanosti, oslabitve ali izgube sposobnosti za podaljšano duševno in telesno obremenitev.

Obstajajo enostavni in zapleteni tipi asteničnega sindroma, znotraj vsakega tipa pa hipostenične in hiperstenične različice. V akutnem obdobju travme se najpogosteje pokaže zapleten tip asteničnega sindroma, v katerem so dejanski astenični pojavi (splošna šibkost, letargija, dnevna zaspanost, šibkost, utrujenost, izčrpanost) kombinirani z glavoboli, omotičnostjo, slabostjo. Dolgoročno je navadnejša oblika astenije pogostejša, ki se kaže v obliki duševne in telesne izčrpanosti, močnega zmanjšanja učinkovitosti duševne aktivnosti in motenj spanja.

Za hipostenično varianto asteničnega sindroma je značilna prevladujoča šibkost, letargija, adinamija, močno povečana utrujenost, izčrpanost, dnevna zaspanost se praviloma razvije takoj po zapustitvi komatoznega stanja ali kratkotrajne izgube zavesti in lahko traja dolgo časa, kar dokazuje klinično sliko oddaljenih učinkov možganske poškodbe. Prognostično ugodna dinamika asteničnega sindroma, pri katerem je njegova hipostenična različica nadomeščena s hiperstenično, kompleksni tip pa nadomesti preprost.

Za hiperstenično varianto asteničnega sindroma je značilna prevladujoča povečana razdražljivost, afektivna labilnost, hiperestezija, ki deluje na ozadju resnično asteničnih pojavov.

Istočasno je astenični sindrom izjemno redka v svoji čisti obliki ali klasična različica. Pogosto je vključena v strukturo sindroma vegetativne distonije, ki je v veliki meri odvisna od narave in resnosti vegetativnih disfunkcij.

Sindrom tekočinsko-dinamičnih motenj, ki se pojavlja tako pri varianti likvorne hipertenzije, kot tudi pri varianti likvorne hipotenzije, se pogosto razvije v oddaljenem posttraumatskem obdobju. Razlog za slednje ni le kršitev proizvodnje cerebrospinalne tekočine, temveč tudi kršitev celovitosti membran v možganih, ki jo spremlja likerrija, pa tudi dolgotrajna ali neustrezna uporaba dehidracijskih zdravil.

Med tekočinskimi motnjami se najpogosteje razlikuje posttravmatski hidrocefalus.

Posttravmatski hidrocefalus je aktiven, pogosto hitro napredujoč proces prekomernega kopičenja cerebrospinalne tekočine v prostorih cerebrospinalne tekočine zaradi kršitve njegove resorpcije in cirkulacije.

Razlikujejo se normotenzivne, hipertenzivne in okluzivne oblike posttraumatskega hidrocefalusa. Klinično hipertenzivne in okluzivne oblike se najpogosteje manifestirajo s progresivnimi možganskimi in psihoorganskimi sindromi. Najbolj značilne pritožbe na arching glavoboli, pogosto zjutraj, pogosto spremlja slabost, bruhanje, omotica, motnje hoje. Intelektualno-mnestne motnje, zaviranje in počasnost duševnih procesov se hitro razvijajo. Značilna manifestacija je razvoj frontalne ataksije in stagnacije v fundusu. Za normotenzivno obliko hidrocefalusa so značilni zmerni glavoboli tudi pretežno v jutranjih urah, duševna in telesna izčrpanost, zmanjšana pozornost in spomin.

Ena od možnosti za posttraumatsko hidrocefalus je atrofični hidrocefalus - proces, ki je bolj povezan s cerebralnim fokalnim sindromom kot s sindromom likvorrodinamičnih motenj, saj temelji na zamenjavi atrofičnega in posledično zmanjšanja volumna možganske snovi s cerebrospinalno tekočino. Za atrofično hidrocefalus je značilno simetrično povečanje subarahnoidnih konveksitalnih prostorov, možganskih prekatov in bazalnih cistern v odsotnosti sekretornih, resorptivnih in praviloma likedrodinamičnih motenj. Temelji na difuzni atrofiji medule (v večini primerov tako siva kot bela), zaradi njene primarne travmatične lezije, ki vodi do ekspanzije subarahnoidnih prostorov in prekatnega sistema brez kliničnih znakov intrakranialne hipertenzije. Huda atrofična hidrocefalija se nevrološko manifestira z izčrpanjem duševne aktivnosti, pseudobulbarnim sindromom, manj pogosto - subkortikalno simptomatologijo.

Cerebralni fokalni sindrom se kaže v različnih vrstah motenj višjih kortikalnih funkcij, motoričnih in senzoričnih motenj ter poškodb kranialnih živcev. V večini primerov je določena z resnostjo prenesene travme, ima pretežno regredientno vrsto toka, klinični simptomi pa so določeni z lokacijo in velikostjo žarišča uničenja možganskega tkiva, s povezanimi nevrološkimi in somatskimi manifestacijami.

Odvisno od prevladujoče lokalizacije lezije ali lezij možganov, so izolirane kortikalne, subkortikalne, stebelne, prevodne in razpršene oblike cerebralnega fokalnega sindroma.

Za kortikalno obliko cerebralnega žariščnega sindroma so značilni simptomi poškodbe čelnega, časovnega, parietalnega, okcipitalnega režnja, običajno v kombinaciji z likvorrodinamičnimi motnjami. Poškodbe čelnega režnja se pojavijo v več kot 50% primerov modric in hematomov, zaradi biomehanike poškodbe možganov zaradi mehanizma šok-šok, kot tudi večje mase prednjega režnika v primerjavi z drugimi režami. Naslednja frekvenca je temporalni režnik, nato parietalna in okcipitalna.

Razvoj posttraumatskega parkinsonizma je povezan s travmatskimi poškodbami črne snovi in je klinično značilen za hipokinetično-hipertenzivni sindrom.

Incidenca travmatske epilepsije je od 5 do 50%, saj je poškodba možganov eden najpogostejših etioloških dejavnikov epilepsije pri odraslih. Pogostost in čas napadov v večini primerov sta povezana z resnostjo poškodbe. Torej se po hudi poškodbi, ki jo še posebej spremlja kompresija možganov, napadi razvijejo v 20–50% primerov, ponavadi v prvem letu po poškodbi.

Diagnostika
Da bi pojasnili naravo patološkega procesa, stopnjo dekompenzacije ali socialno-delovne prilagoditve, medicinsko in socialno strokovno znanje, je potrebna temeljita zbirka pritožb in anamneze: študija zdravstvene dokumentacije o dejstvu, naravi poškodbe, poteku posttraumatskega obdobja; posebno pozornost je treba nameniti prisotnosti različnih možnosti za paroksizmalne motnje zavesti.

Pri preučevanju nevrološkega statusa se ocenjujejo globina in oblika nevrološkega pomanjkanja, stopnja disfunkcije, resnost vegetativno-žilnih pojavov in prisotnost psihoorganskih motenj.

Poleg kliničnega nevrološkega pregleda je za objektivizacijo patološkega procesa, ki je podlaga za nastanek učinkov poškodbe možganov in določanje mehanizmov njihove dekompenzacije, pomemben tudi dodatni instrumentalni pregled: nevrogenološki, elektrofiziološki in psihofiziološki.

Že med pregledom kraniografije lahko indirektne znake povečanja intrakranialnega pritiska ugotovimo v obliki krepitve vzorca prstnih stiskalnic, redčenja hrbta turškega sedla in razširitve kanalov diploičnih žil. Ko se računalnik in slikanje z magnetno resonanco odkrivanje intracerebralno ciste, da dobimo informacijo o dinamiki razvoj hidrocefalusa z difuzno ali lokalno širitev prekata sistema, atrofične procese v možganih kaže razširitev subarahnoidno prostori rezervoarjev in razpoke, zlasti stranski žlebovi superolateral hemisferične ploskev (Sylvius brazda) in vzdolžno vmesno razpoko.

Cerebrovaskularno hemodinamiko ocenjujemo z uporabo Dopplerjeve sonografije. Praviloma obstajajo različne spremembe v obliki atonije, distonije, hipertenzije cerebralnih žil, težav v venskem odtoku, asimetrije prekrvavitve možganskih hemisfer, kar v veliki meri odraža stopnjo kompenzacije posttraumatskega procesa.

Na elektroencefalogramu se pri večini preiskovanih z dolgoročnimi posledicami možganske poškodbe odkrijejo patološke spremembe in so odvisne od resnosti poškodbe in kliničnega sindroma v daljšem obdobju. Najpogosteje so patološke spremembe nespecifične in so predstavljene z nepravilnostjo alfa ritma, prisotnostjo aktivnosti s počasnimi valovi, splošnim zmanjšanjem biopotencialov, manj pogosto med hemisferno asimetrijo.

Z razvojem travmatske epilepsije, značilnih sprememb v paroksizmalni aktivnosti elektroencefalograma v obliki lokalnih patoloških znakov, se razkrijejo akutno počasi valovni kompleksi, ki so se poslabšali po funkcionalnih obremenitvah.

Psihofiziološke raziskovalne metode, ki so prepričljiv kriterij za ocenjevanje stanja spomina, pozornosti, štetja, mobilnosti duševnih procesov, se pogosto uporabljajo za identifikacijo kršitev višjih integrativnih funkcij možganov v daljšem obdobju.

Zdravljenje
Terapija z zdravili je zelo pomembna pri kompleksnem zdravljenju bolnikov s poškodbami. Upoštevati je treba vodilno patogenetsko povezavo dekompenzacije.

Za normalizacijo možganske in sistemske cirkulacije krvi v vseh obdobjih travmatske bolezni se uporabljajo vazoaktivna zdravila, ki znatno povečajo pretok krvi v možganih, kar je posledica vazodilatatornega učinka in zmanjšanja perifernega žilnega upora.

Zdravljenje vegetativno-žilne distonije se izvaja ob upoštevanju strukture in patogeneze sindromov ter posebnosti motenj vegetativnega ravnovesja. Kot simpatikolitična sredstva, ki zmanjšujejo napetost simpatičnega dela avtonomnega živčnega sistema, se uporabljajo ganglio blokatorji, derivati ergotamina; antiholinergiki so zdravila iz serije atropinov. Ganglio blokatorji so tudi indicirani za parasimpatične napade. V primerih večsmernih premikov so predpisana kombinirana zdravila (belloidni, belamininski). Pri pogostih krizah se predpisujejo pomirjevala in zaviralci adrenergičnih receptorjev beta. Izvajajo se fizioterapevtski postopki, ki so predpisani tudi različno. Ko sympathicotonia - endonasal elektroforeza kalcija, magnezija, diadynamic zdravljenje z učinkom na vratnih simpatičnih vozlišč; v primeru parasimpatikotonije, paroksizmatskega vaginalnega insulina, elektroforeze v nosu, vitamina B, elektroforeze kalcija, novokaina za ovratno področje, prhanja, elektronike. Z mešano naravo vegetovisceralnih paroksizmov - elektroforeza v nosu kalcija, magnezija, dimedrola, novokaina (v parih vsak drugi dan) simpatičnega čvora materničnega vratu; brom, kopeli ogljikovega dioksida; električni; magnetna terapija z izmeničnim ali konstantnim pulznim poljem, ki vpliva na območje vratu.

Dehidracijska sredstva se pogosto uporabljajo za odpravljanje likorodinamičnih motenj pri bolnikih s posledicami možganskih poškodb. Pri sindromu CSF se v večini primerov uporabljajo zdravila, ki spodbujajo nastajanje cerebrospinalne tekočine - kofein, papaverin, adaptogeni.

Vodilna vrednost pri zdravljenju bolnikov s posledicami travmatske poškodbe možganov so nootropna zdravila (nootropil, piracetam) - snovi, ki pozitivno vplivajo na višje integrativne možganske funkcije zaradi neposrednega učinka na presnovo nevronov in povečanja odpornosti centralnega živčnega sistema na škodljive dejavnike.

Eden od načinov posrednega vpliva na višje integrativne funkcije možganov in nevronske presnove (cerebroprotektivno delovanje) je uporaba peptidnih bioregulatorjev - kompleksa polipeptidnih frakcij, izoliranih iz možganske skorje (cerebrolizin), deproteiniziranega hemoderivata iz telovinskega krvi; soli jantarne kisline - citoflavin, meksidol; nevrotropni vitaminski pripravki B1, B12, E; adaptogeni (ginseng, lemongrass, eleutherococcus tinktura).

Do danes ni enotnega stališča glede preprečevanja in zdravljenja posttraumatske epilepsije. To je posledica pomanjkanja neposredne povezave med resnostjo poškodbe in obdobjem razvoja bolezni, polimorfizmom klinične manifestacije in odpornostjo epileptičnih napadov na izvedeno terapijo. Doseganje dovolj stabilnega terapevtskega učinka pri zdravljenju posttraumatske epilepsije je mogoče doseči le z zgodnjim začetkom antikonvulzivnega zdravljenja, pri čemer se izbrano zdravilo ujema z vrsto epileptičnega napada (napadaji) pri tem bolniku. Sodobni pristopi pri izbiri odmerka, zamenjavi, kombinaciji zdravil pri zdravljenju posttraumatske epilepsije so sistematizirani in opisani v poglavju "Epilepsija in paroksizmalne motnje zavesti neepileptične narave".

Velik pomen pri zdravljenju posttraumatskih motenj ima psihoterapija, zlasti v kombinaciji s fizioterapijo, fizikalnim zdravljenjem in refleksologijo.

Pomembna je ambulantno-poliklinična faza rehabilitacije bolnikov, vključno z izvajanjem nevrološkega spremljanja dinamičnega spremljanja. Bolnike je treba registrirati pri nevrologu in vsaj enkrat na vsakih 6 mesecev. opraviti nevrološki pregled, in če je potrebno, instrumentalno. Z razvojem dekompenzacije ali napredovanja bolezni se bolniki pošljejo na pregled in zdravljenje v nevrološko bolnišnico.

Zaprta poškodba glave je veliko pogostejša kot odprta. Po podatkih Yu.D. Arbatskaya (1971) je 90,4% vseh travmatičnih možganskih lezij zaprtih poškodb glave. Ta okoliščina, kot tudi precejšnje težave, ki se pojavljajo med medicinsko-delovno (O. G. Vilensky, 1971) in forenzično-psihiatrično (T.N. Gordova, 1974) pregled, pojasnjuje pomen patofizioloških študij pri dolgotrajni zaprti možganski poškodbi..

ICD-10 razvršča posledice kraniocerebralne poškodbe na stanja, opisana v rubriki F0 - Organske, vključno s simptomatskimi, duševnimi motnjami (podnaslov F07.2 - postkomotacijski sindrom itd.).

Med traumatsko poškodbo možganov se razlikujejo 4 stopnje (M. O. Gurevich, 1948).

I - začetna faza se pojavi takoj po travmi in je značilna izguba zavesti različnih globin (od kome do obnubilacije) in različnega trajanja (od nekaj minut in ur do nekaj dni), kar je odvisno od resnosti poškodbe glave. Ob koncu te faze pride do amnezije, včasih nepopolne. V začetni fazi so motnje cirkulacije, včasih krvavitev iz ušes, grla, nosu, bruhanje, manj pogosto - krči. Začetna faza traja do 3 dni. Zdi se, da pretežno razviti možganski simptomi, ki se razvijajo v tem času, skrivajo znake lokalne poškodbe možganov. Funkcije organizma na koncu faze so obnovljene iz filogenetsko starejših v novejše, kasneje pridobljene v ontogeniji in filogenetiji: najprej pulz in dihanje, zaščitna refleksija, pupilarne reakcije, pojavi se možnost govornega stika.

II - akutna faza je značilna omamljanje, ki pogosto ostane, ko bolnik zapusti začetno fazo. Včasih je stanje pacienta podobno zastrupitvi. Ta faza traja več dni. Cerebralni simptomi izginejo, vendar se začnejo pojavljati lokalni simptomi. Značilni astenični znaki, huda šibkost, šibkost, glavobol in omotica. V tej fazi so opazili tudi psihoze, ki se pojavljajo v obliki eksogenih reakcij, kot je delirij, Korsakoffov sindrom. V odsotnosti eksogenih dejavnikov, ki bi otežili potek akutne faze, se bolnik bodisi opomore bodisi se njegovo stanje stabilizira.

III - pozna faza, za katero je značilna nestabilnost stanja, ko simptomi akutne faze še niso popolnoma izginili, še vedno ni popolnega okrevanja ali dokončnega čiščenja preostalih sprememb. Kakršne koli eksogene in psihogene nevarnosti vodijo v poslabšanje duševnega stanja. Zato so v tej fazi pogoste psihoze in psihogene reakcije, ki se pojavljajo na astenični osnovi.

IV - rezidualna faza (obdobje dolgotrajnih učinkov) je zaznamovana s trajnimi lokalnimi simptomi zaradi organskih poškodb možganskega tkiva in funkcionalnih okvar, predvsem v obliki splošne astenije in vegetativno-žilne nestabilnosti. V tej fazi se potek bolezni določi glede na vrsto travmatičnega cerebroza ali travmatske encefalopatije. Različica zadnjega R. A. Nadžharov (1970) obravnava travmatično demenco.

Začetne in akutne faze travmatične poškodbe možganov so same po sebi regredentne narave. Intelektualna-mentistična neustreznost v teh fazah je veliko bolj nesramna kot v prihodnosti. Tako je ustanovitev V. A. Gilyarovskyja (1946) govorila o posebni psevdo-organski demenci, ki je posledica kraniocerebralne travme. Ko simptomi, ki jih povzročajo funkcionalne komponente travmatske poškodbe možganov, izginejo, ostane organsko jedro demence in potek bolezni dalj časa postane bolj stabilen.

V nekaterih primerih je demenca pri bolnikih, ki so utrpeli poškodbo glave, progresivna.

T.N. Gordova (1974) je takšno demenco označil kot naslednjo, v nasprotju z regredientom (preostalo).

Včasih lahko opazimo napredovanje demence po več letih stabilne klinične slike posttraumatske duševne okvare. Po mnenju M. O. Gurevicha in R. S. Povitskaya (1948) taka demenca dejansko ni travmatična, povezana je z dodatnimi eksogenimi nevarnostmi. VL Pivovarova (1965) v primerih progresivnega razvoja posttraumatske demence ne pripisuje dodatnih nevarnosti etiološkega pomena. Slednji, po njenem mnenju, igra vlogo sprožilnega mehanizma, ki povzroča progresivni razvoj travmatskih poškodb možganov, ki so obstajale pred in v kompenziranem stanju. Po naših ugotovitvah (1976) slika demence v teh primerih ne ustreza resnosti in naravi dodatnih patogenih dejavnikov. Stopnja intelektualnega upada je veliko večja, kot bi pričakovali, na podlagi ocene same aterosklerotične patologije ali znakov alkoholizma. Te nevarnosti prispevajo k napredovanju travmatske demence, vendar pa je potek te dodatne patologije bistveno spremenjen s travmatsko cerebralno patologijo. Obstaja vrsta dvostranskega potenciranja patoloških procesov in patološke sinergije. Tako v oddaljeni fazi travmatske poškodbe možganov adherenca primarne možganske ateroskleroze prispeva k močnemu povečanju demence, nato pa opažamo neugoden potek žilnih bolezni, brez remisije, z delno akutno možgansko cirkulacijo in maligno arterijsko hipertenzijo.

Kot vsako bolezen eksogeno-organske geneze so učinki travmatske poškodbe možganov značilni predvsem za astenijo, ki se klinično in patofiziološko manifestira s povečano izčrpanostjo, ki jo je B. Century Zeigarnik (1948) imenoval kardinalni znak posttraumatskih sprememb v duševni aktivnosti. To izčrpanje najdemo v študiji v patofiziološkem eksperimentu intelekta in njegovih prostorov. Posttravmatska patologija možganov se redko pojavi brez intelektualnih in duševnih motenj. Kot pravi B.V. Zeigarnik, je takšna nedotakljivost psihe opazna predvsem v prodornih ranah posteriornih regij možganov.

BV Zeigarnik je pokazal, da posttravmatska izčrpanost ni homogen koncept. Avtor v svoji strukturi opredeli 5 možnosti.

1. Izčrpanost je v naravi astenija in se kaže v zmanjšanju zmogljivosti do konca naloge, ki jo opravljajo bolniki. Stopnja intelektualne delovne zmožnosti, določena z uporabo Crepelinovih tabel ali iskanje številk v Schultovih tabelah, postaja vse počasnejša, pri čemer je v ospredju količinsko merljivo poslabšanje delovne zmogljivosti.

2. V nekaterih primerih izčrpanost ni razpršena narava, pač pa ima obliko označenega simptoma, ki se kaže kot kršitev določene funkcije, na primer kot izčrpanje monomistične funkcije. Krivulja pomnjenja 10 besed v teh primerih je cik-cak značaj, določena stopnja dosežkov pa nadomesti upad produktivnosti moški.

3. Izčrpanost se lahko kaže v obliki duševnih motenj. Bolniki imajo površne presoje, težave pri prepoznavanju bistvenih znakov predmetov in pojavov. Takšne površne presoje so prehodne in so posledica izčrpanja. Že nepomemben duševni stres se za bolnika izkaže za neznosnega in vodi do izrazitega izčrpanosti. Vendar te vrste izčrpanosti ni mogoče zamenjati z običajno utrujenostjo. S povečano utrujenostjo govorimo o povečanju, številu trajanja študije, številu napak in poslabšanju časovnih kazalcev. S to isto obliko izčrpanja se začasno zmanjša raven intelektualne aktivnosti. Stopnja generalizacije bolnikov kot celote se ni zmanjšala, temveč so jim na voljo precej diferencirane rešitve za nekatere precej zapletene naloge. Značilnost te kršitve je nestabilnost načina izvajanja naloge.

Ustrezna presoja bolnikov se izkaže za nestabilno. Pri opravljanju kakšne bolj ali manj dolgotrajne naloge pacienti ne ohranjajo pravilnega načina delovanja, pravilne odločitve se izmenjujejo z napačno, v procesu raziskovanja pa se zlahka popravijo. B.V. Zeigarnik (1958, 1962) je to vrsto duševne motnje označil kot nedoslednost sodbe. Najdemo ga predvsem pri takšnih eksogenih organskih boleznih kot je možganska ateroskleroza in posledice travmatske poškodbe možganov.

4. Izčrpanost se lahko približa povečani duševni sitosti. Z dolgotrajno monotono dejavnostjo začne opravljati delo, ki ga opravlja subjekt, spreminja se hitrost in ritem naloge, pojavljajo se razlike v načinu delovanja: skupaj z navodilnimi ikonami subjekt začne risati druge, odmika od danega vzorca. Zaživelost je značilna tudi za zdrave ljudi, pri tistih, ki so utrpeli poškodbo glave, pa se zgodi prej in je bolj nesramna. Ta vrsta izčrpanosti je še posebej jasno zaznana s posebno tehniko za preučevanje sitosti (A. Karsten, 1928).

5. V nekaterih primerih se izčrpanost kaže v obliki nezmožnosti oblikovanja samega mentalnega procesa, v primarnem zmanjšanju možganskega tonusa. Na primer B. V. Zeigarnik je povzročil občasne motnje prepoznavanja, ki so se pojavljale občasno pri bolnikih, pri katerih je prišlo do zaprte poškodbe glave, ko je predmet, ki je bil prikazan bolniku, ali njegova podoba določena z generičnim znakom. Tak bolnik definira poslikano hruško z besedo »sadje« itd.

Povečana izčrpanost je značilna za duševno aktivnost pacientov v oddaljenem obdobju travmatske poškodbe možganov in je znak, ki je izjemno pomemben za razlikovanje takšnih bolezni od zunaj podobnih, npr. Kadar je potrebna diferencialna diagnoza med simptomatsko posttravmatsko in pravo epilepsijo. Najdemo ga v patofiziološki študiji spomina, pozornosti, intelektualnega delovanja in duševne aktivnosti. Raziskovalec se ne more omejiti z določitvijo prisotnosti povečane izčrpanosti pri eni od naštetih vrst pacientove aktivnosti v raziskovalni situaciji; mora podati dokaj popolno karakterizacijo izčrpanja v skladu z dano tipologijo. Izčrpanost je izrazitejša v obdobju neposredno po začetni in akutni fazi, ko po B.V. Zeigarniku narava prizadetosti duševnih funkcij še ni jasno opredeljena - sledijo regresivnemu ali progredentnemu tipu, kar kaže na dinamiko same kršitve. Izčrpanje duševnih funkcij najdemo tudi v precej oddaljenem obdobju travmatske poškodbe možganov, ki jo poslabšuje dodatek patosinergičnih dejavnikov in medturna somatska patologija.

Odkrivanje izčrpanosti, njegove kvalitativne značilnosti in določanje resnosti imajo lahko pomembno strokovno vrednost, prispevajo k izpopolnjevanju nozološke diagnoze in individualne prognoze. O. G. Vilensky (1971) ugotavlja, da patofiziološke raziskave pojasnjujejo ne samo naravo kliničnih simptomov, temveč tudi funkcionalno diagnozo posttraumatskih stanj in celo v nekaterih primerih ključnega pomena za določeno stopnjo invalidnosti. V ta namen je avtorica izvedla študijo o osebah, ki so utrpele poškodbo glave s posebnim nizom tehnik (učenje 10 besed, Crepelinove tabele, metoda kombiniranja po V. M. Koganu, tabele Schulte). Vse te tehnike so bile uporabljene za analizo nihanj v dosežkih pri izvajanju dolgoročnih dejavnosti. Tako je v poskusu nastala situacija, ki je olajšala identifikacijo izčrpanosti in določitev trajnosti načina delovanja. Kot rezultat raziskav, je O. G. Vilensky ugotovil, da so splošne značilnosti dinamike aktivnosti v posttraumatskih asteničnih pogojih kratkoročno delo in vadba, ki se hitro zamenjajo z utrujenostjo. Glede na naše ugotovitve je razmerje med uporabnostjo in vadbo na eni strani in izčrpanostjo na drugi odvisno od resnosti travmatske poškodbe, posttraumatske encefalopatije. Bolj izrazite encefalopatske spremembe, manj pomembne manifestacije vrabatyvaemost. Isto paralelizem je mogoče ugotoviti med stopnjo intelektualnega upada in izravnavanjem uporabnosti.

Huda travmatična demenca se ne pojavi zelo pogosto. Po A. L. Leshchinskyju (1943) so travmatično demenco ugotovili pri 3 od 100 ljudi, ki so utrpeli poškodbo glave po L. I. Ushakovi (I960) - v 9 od 176. N. G. Shuisky (1983) kaže, da je travmatska demenca med obolenji iz oddaljenega obdobja 3-5%.

Če ne upoštevamo primerov travmatske demence zaradi patosinergičnih mehanizmov, je to pogosteje posledica hudih možganskih zmečkanin z zlomom baze lobanje in odprtimi poškodbami glave.

R. S. Povitskaya (1948) je ugotovila, da pri zaprti poškodbi glave trpijo predvsem čelni in frontalno-temporalni odseki možganske skorje. Posledično so motnje najbolj diferenciranih in kasneje genetsko oblikovanih možganskih sistemov motene. Po mnenju Yu.D. Arbatskaya (1971) je patologija istih možganskih regij zelo pomembna pri nastanku posttraumatske demence.

Klinične manifestacije posttraumatske demence so precej raznolike: razlikujejo se različice, ki so v obliki preproste demence, psevdo-paralize, paranoične demence, za katere so značilni predvsem afektivno-osebnostne motnje. V. L. Pivovarova opredeljuje dve glavni varianti sindromov posttraumatske demence: preprosta travmatska demenca z urejenostjo vedenja ob prisotnosti neke afektivne nestabilnosti; psihopatskega sindroma (kompleksna varianta demence), v katerem se dezinhibicija nagonov, histeričnih manifestacij, včasih - evforija, neumnost, povečanje samospoštovanja.

V zvezi s tem je pri psihološki diagnozi posttraumatskega organskega sindroma pomembna raziskava osebnosti. Dolgoročno obdobje zaprte kraniocerebralne travme je najpogosteje zaznamovano z izrazitimi karakterističnimi spremembami z rahlim ali zmernim zmanjšanjem intelektualne-mnistične aktivnosti (karakteropatska različica organskega psiho-sindroma, po T. Bilikiewiczu, 1960).

V raziskovalni situaciji ti bolniki najpogosteje najdejo izrazito afektivno labilnost (do neke mere B. V. Zeigarnik, ki jo povezuje z izčrpanjem duševnih procesov).

Osebne manifestacije pri bolnikih, ki so v preteklosti utrpeli travmatsko poškodbo možganov, se odlikujejo po veliki raznolikosti ne le v klinični sliki, ampak tudi v podatkih iz patofiziološke študije. Povečani nevrotizem je kombiniran z introvertiranostjo, vendar bolj pogosto z ekstraverzijo. V študiji po metodi T. Dembo - S. Ya Rubinstein se najpogosteje opazi polno samospoštovanje - najnižje na lestvicah zdravja in sreče, najvišje na lestvici značaja. Izrazita afektivna labilnost na bolnikovem samopodobi pomeni odtis, samopodoba situacijsko-depresivnega tipa pa se zelo hitro pojavi, zlasti na lestvici razpoloženja. V psevdo-paralitični varianti demence je samospoštovanje v naravi evforično-anozognozno.

V določeni meri klinična raven ustreza značilni ravni zahtevkov za bolnika. Tako z nevrozo in psihopatskimi manifestacijami v klinični sliki, najpogosteje obstaja večja krhkost ravni zahtevkov, s psevdo-paralitičnimi pojavi - togo vrsto zahtevkov, ki se ne popravi s stopnjo resničnih dosežkov.

Opravili smo raziskavo o osebnostnih lastnostih MMPI z relativno intelektualno ohranitvijo bolnikov. Ta študija je pokazala povečano izčrpanost in hiter začetek sitosti. Nismo našli nobenih posebnosti, ki bi jih povzročila kraniocerebralna poškodba. Značilnosti pacientovega odnosa do samega dejstva študije so bile večinoma ugotovljene, njegove osebnostne spremembe v obliki hipohondrije, hipotimije, psihopatskih stanj itd. Pa so bile določene sindromološko.

Podobni podatki so bili pridobljeni pri nas in s pomočjo vprašalnika Shmishek - opazili smo pogosto kombiniran tip poudarjanja. Glede na visoko povprečno poudarjanje so se na lestvici distimij, vzburjenosti, afektivne labilnosti in demonstrativnosti izstopali še posebej visoki indeksi.

Izbira Urednika